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Pr Kaze Folefack François
Yaoundé – Cameroun
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Quelleestladéfini.on?
� Persistance > 3 mois anomalies structurelles et
fonctionnelles rénales avec impact sur la santé
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Quelleestladéfini.on?� Critères:
� Soit présence ≥ 1 marqueur atteinte rénale:
� Albuminurie > 30 mg/j ou >30 mg/g
� Anomalies sédiment urinaire, tubulaires,
imageriques et histologiques rénales
� Antécédent de transplantation rénale
� Soit baisse DFGe< 60 ml/min/1,73 m2
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Quelleestladéfini.on?
� Cameroun: 58,8% médecins connaissent la
bonne définition MRC
Choukemetal.BMCResNotes2016;9:29
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Commentlaclasser?� Selon la néphropathie de base
� Selon le DFGe
� Créatininémie: CKD-EPI; MDRDs
� Cystatine C
� Selon l’albuminurie
� Sur urine 24h
� Sur spot urinaire
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Commentlaclasser?
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Commentlaclasser?
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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S I P
QuelssontlesFacteursderisques?
• HTA
• Diabete
• Dyslipidemie
• Obesité
• Tabac
• Infections
• HTA • Proteinurie • Hyperglycemie • Dyslipidemie • Tabac • Hyperuricémie • Acidose • Anémie • Nephrotoxines:
Médicaments+++
Non modifiables: • ATCD familiaux MRC • Race, sexe , Age • Petit poids naissance Modifiables: • Diabete • HTA • Maladies auto-
immune/infectieuses
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2-Diabete
RAS6-Activation
5-Smoking
2-Glycémie
1HTA4-Lipids
Coagulation
Inflammation
3-Proteinurie
HTA /diabète/proteinurie majeurs
Facteurs de progression de la MRC
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Quelssontlesé.ologies?
25,2
21,7
19,6
4,9
11,9
16,8
0 5 10 15 20 25 30
GNC
HTA
Diabete
HIV
Autres
Inconnues
Kazeetal.Pamj2015;21:205
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Quelleestlapriseencharge?Approche multidisciplinaire
� Néphrologue � Interniste
� Diabétologue
� Cardiologue
� Infectiologue
� Diététicien/Nutritionniste
� Psychiatre
� Psychologue
� Educateur thérapeutique
� Chirugien
� Etc…
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Optimal Collaborative Relationships in Treating Chronic Kidney Disease
Adapted from Obrador et al. Am J Kidney Dis. 1998:31:398-417
CKD Continuum
At-Risk Patients Primary Care
CKD Primary care physicians & Nephrologists
ESRD Nephrologists
>70 60 50 40 30 20 >10 GFR
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Quelestlebut?� Traiter l’étiologie MRC
� Stopper sinon ralentir la progression MRC
àNéphroprotection
� Rechercher et traiter les FRCV
àReduction risque CV
� Prévenir et traiter les complications MRC
� Préparer le patient au traitement de suppléance rénale
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Quelestlemomentderéférence?
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Momentderéférencedespa.entsparlesmédecinsGPetspécialiste
ChoukemBMCResNotes,2016
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Intérêtd’uneréférenceprécoce
Brenner, et al., 2001
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2 10 14
Intérêt d’une référence de la MRC ex. du diabète
Rémission
6
Norme
Défavorable accélération
Récupération ?
Ralentissement -4ml/min/an
Événement ou intervention thérapeutique
Dialyse
Facteurs de progression :
HTA Protéinurie
Lipides,Tabac, Néphrotoxicité,
protides
Clcr(ml/min)
100
50
10
60
Spontanée -12ml/min/an
Temps (ans)
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Immediateoutcomesofpa.entsbyreferralcategories
Halleetal.RenalFailure,200931:341–348
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Quelestlemomentderéférence?
� Référence du patient au néphrologue:
� DFGe < 30 ml/min/1,73 m2 quelque soit l’albuminurie
� Albuminurie > 300 mg/j quelque soit le DFGe
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Quelestlemomentderéférence?
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Quelleciblepourlesfacteursdeprogression?
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PAetprogressiondelanéphropathiediabé.que
BakrisGL.AmJKidneyDis2000;36:646-61.
-14
-12
-10
-8
-6
-4
-2
0 95 98 101 104 107 110 113 116 119
PA (mmHg) D
FG (m
l/min
/an)
140/90 130/85 180/100
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ASSOCIATIONSRECOMMANDEES
JHypertensionSept2007,25:1105-1187
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Nombremoyenan.hypertenseur
Nombre de médicaments
UKPDS ( PAD < 85 mm Hg)
4 3 2 1
MDRD (PAM < 92 mm Hg)
HOT (PAD < 80 mm Hg)
AASK ( PAM < 92 mm Hg)
RENAAL (< 140/90 mm Hg)
IDNT (≤ 135/85 mm Hg)
UKPDS=United Kingdom Prospective Diabetes Study; MDRD=Modification of Diet in Renal Disease; HOT=Hypertension Optimal Treatment; AASK=African American Study of Kidney Disease; RENAAL=Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan; IDNT=Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial;
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Lapressionartérielle(PA):KDIGO
� PA ≤ 140/90 mmHg si albuminurie < 30 mg/j
� PA ≤ 130/80 mmHg si albuminurie ≥ 30 mg/j
� Prescrire en première intention BSRAA: IEC ou ARA2.
PAS IEC+ARA2
� ≈ 3 antihypertenseurs requis pour l’atteinte des objectifsKDIGO,KidneyIntSuppl2013
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ProtéinurieetbaisseDFG
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KlahrS.NEJM94,330:877–884)
ProtéinurieetbaisseDFG
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Protéinurie et risque de mortalité à 10 ans
0
10
20
30
40
50
60
Mortalité à 10 ans (%
patients)
Normoalb µalb Macroprot
*40%
*55%
Kean, ASN, 2001
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EXCRETION URINAIRE ALBUMINE ET FDR CARDIOVASCULAIRES CHEZ LE DIABETIQUE
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Doubling of Serum Creatinine Levels
Proteinuria
Outcomes in CKD
Microalbuminuria
End-Stage Renal Disease
CV Events Death
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Proteinuria and Risk of CV Mortality, Stroke, and CHD Events in Type 2 Diabetes
CHD, coronary heart disease; UPC, urinary protein concentration. * Defined as CHD death or nonfatal MI. Adapted from Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033-2039.
A: UPC <150 mg/L B: UPC 150-300 mg/L C: UPC >300 mg/L
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Stroke CHD Events*
P<.001 for trends
Inci
denc
e (%
)
Red
uctio
n in
Sur
viva
l due
to
CV
Mor
talit
y
Months
AB
C
P-values: Overall <.001 A vs B =.013 A vs C <.001 B vs C <.001
0
10
20
30
40
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34
Auteur/Etudes Molécule Résultats
Lewis NEJM Capto/Placebo ↓ 50% risque décès, dialyse, transplantation
Trialisgroup ↓ 70% de µalb à macroalb Régression µalb → normoprotéinurie
↓ 50% RR
ACE IDNT AIMed 2001 ↓ 70 % le passage stade III → IV x 3 la possibilité retour stade II sur 3 ans
ADVANCE Lancet 2007 perindopril ↓ 21% evenements rénaux,
↓ 9% passage normo à microalbuminurie ↓ 30% passage micro à microalbuminurie
CAPP Lancet 2000 Captopril ↓ 18 % RR
HOPE NEJM 2000 Ramipril ↓ 34 % RR
IEC / ND
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ADVANCE:protecZonrenale
2.0
Hazardratio
0.5 1.0
Neworworseningnephropathy 181 216 18%(-1to32)
Newmicroalbuminuria 1094 1317 21%(14to27)
Totalrenalevents 1243 1500 21%(15to27)*
*P<0.001
NumberofpatientswitheventsPer-Ind Placebo
(n=5,569) (n=5,571)Relativerisk
reduction(95%CI)FavorsPret-Ind
FavorsPlacebo
Développementd’unemacroalbuminurie,doublementdelacréatininémiejusqu’à200µmol/L,dialyse,oudécèsliéàlamaladierénale.
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36
RENAAL Losartan 100 mg ↓ 25% risque de 2x créatinine /Placebo ↓ 28% risque IRCT
IDNT Irbesartan 300 mg ↓ 16% risque décès, dialyse, transplant ↓ 23% risque IRCT
Irbesartan ↓ 20% risque décès, dialyse, ↑ creat + Amlodipine ↓ 23% risque IRCT
Etude MARVAL Valsartan ↓ Pu ≠ de la PA Viberti Circulation 2002
Lewis NEJM 2001 Irbesartan vs placebo 20 % de réduction du RR vs Amlor 23 % de réduction du RR
LIFE Lancet 2000 Losartan ↓ 25% RR
ARA2 / ND
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Pourlaprotéinurie:KDIGO
� Protéinurie < 500 mg/j
� BSRAA: IEC ou ARA2. PAS IEC+ARA2
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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ContrôlePA+ProtéinurieetDFG
OldrizziM.Kidneyint2000
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Contrôleglycémiqueetcomplica.onsvasculaires
Evénements macrovasculaires
Evénements microvasculaires
Diabetologia, 2012; 55: 636-643.
Every 1% higher HbA1c level 38% higher risk (p<0.0001)
Every 1% higher HbA1c level 40% higher risk (p<0.0001)
![Page 40: Pr Kaze Folefack François Yaoundé – Cameroun · GNC HTA Diabete HIV Autres Inconnues Kaze et al. Pamj 2015; 21:205 Quelle est la prise en charge? Approche multidisciplinaire](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022022014/5b407aaa7f8b9a4b3f8d5235/html5/thumbnails/40.jpg)
Contrôleglycémiqueetalbuminurie
� DT1: ↑ de 1 % HbA1C → 1.3 à 1.5 x risque de Protéinurie
� ↓ de 0.9 % HbA1c → ↓ 25% RR de microalbuminurie à la
macroalbuminurie
� Stabilité de la ND par un excellent contrôle glycémique
chez DT1 avec microalbuminurie
Feldt-RasmussenLancet1986DCCT NEJM1993Krolewski NEJM1995UKPDS Lancet1998
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controleglycémiqueetalbuminurie
Newmicroalbuminuria 23.7% 25.7%
Totalrenalevents 26.9% 30.0%
PercentofpatientswitheventIntensive Standard(n=5,571) (n=5,569) RéductionduRR
(95%CI)FavoursIntensiveFavoursStandard
Hazardratio0.5 1.0 2.0†P=<0.001‡P=0.02
***P=0.006
9%(2to15)‡11%(5to17)†Newmacroalbuminuria 2.9% 4.1% 30%(15to43) †
Neworworseningnephropathy 4.1% 5.2% 21%(7to34)***
Advance
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controleglycémiqueetalbuminurie
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43
0
5
10
15
20
25
30
35
40
0 3 6 9 12 15 Temps (années)
UKPDS,lancet,1998
µalbuminurie
(% patients)
CONTRÔLE « INTENSIF » DE LA GLYCÉMIE ET ÉVOLUTION DE LA MICROALBUMINURIE
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Pourlaglycémie:KDIGO
� HbA1C ≈ 7%
� Mesures hygiéno-diététiques
� Insuline ± ADO selon DFG
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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45
* Dyslipidémie = FDR dysfonction rénale Maschio Kideny Int Suppl 1999
* Méta-analyse (13 études / 213 diabétiques)
Statines : - ↓ Pu - Préservent le DFG Freid Kidney Int 2001
HYPERLIPIDEMIE
*DAIS: Fenofibrate reduit le risque de passage de la normo à la microalb comparé au placebo à 3 ans chez DT2
AnsquerAJKD 2005
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Pourlecholestérol:KDIGO
� LDL Cholestérol <1g/l
� Statines
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Hypouricémie et amélioration DFG
Krishnamurthy,JClinRheumatol.2017;23(1):1-5
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Uric Acid Predicts Renal Progression in Normal Subjects
6210 adults with normal creatinine followed for 2 yrs
Iseki et al, J Hypertens (2001)
0
2
4
6
8
10
12
<5 5-5.9 6.0-6.9 7.0-7.9 >8.0
Men Women
Uric acid (Mg/dl)
RR
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Pourl’hyperuricémie
� Regime hypouricémiant
� Allpurinol, febuxostat
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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50
ü Accélère la vitesse de dégradation de la fonction rénale chez le patient néphrotique (- 0.73 vs 0.37 ml/min/mois) Chnahieux, JASN, 2001
ü Est associée à des altérations histologiques du glomérule Budokovic, JASN, 2001
ü Facteur de risque indépendant developpement néphropathie chez DT2 et accélère la perte de la fonction rénale Ritz Diabetes Metab 2000
à Arrêt tabac
Rôle du Tabac
ü ↑ Pu indépendamment de la glycémie et de la PA Briganti, AJKD? 2002
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Smoking and CKD
• 33 DM patients followed for 5 years
• Baseline SCr < 1.4 mg/dl • BP: 125/75 mmHg, + ACEI
• Renal function declines faster in smokers than nonsmokers
0
20
40
60
80
100
120
0 1 2 3 4 5
Non-SmokersSmokers
F/U (Years)
GFR (ml/min)
Chuahirum T et al. Am J Kid Dis, Vol 39, 2002: pp 376-382
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Qu’enest-ildescomplica.ons?
52
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Pourl’anémie� Exploration:
� NFS, réticulocyte
� Ferritine, CS
� CRP
� Folate, Vit B12
� PTH, Aluminium
� Hp, LDH, bili, Coomb
� Électrophorèse Hb KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Pourl’anémie
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Pourl’anémie� Erythropoiétine
� Fer: Per os IV
� Acide folique
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Pourlestroublesminéralo-osseux� Exploration:
� Calcémie, phosphorémie, PTH, PAL , 25hydroxyvitamine D si DFG<45 ml/min/1.73 m2
� Cible: � Calcémie et phosphorémie: Valeurs normales
laboratoires � PTH: pas de consensus
� G3-G5ND: Jusqu’à 2N � G5 D: 2-9N
� Vitamine D: valeurs normales laboratoires KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Pourlestroublesminéralo-osseux
� Moyens
� Chelateurs de phosphore
� Analogues vitamine D active
� Vitamine D3
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Pourlestroubleshydro-electroly.quesetacido-basique� Hyperkaliémie: régime et Résines échangeuses
� Hyponatrémie: régime et diurétiques
� Correction de l’acidose métabolique:
� Bicarbonate per os à reserve alcaline: 22 -30 mmol/l
KDIGO,KidneyIntSuppl2013
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Quellesmesuresdiété.ques?� Hypoprotidiques: 0,6 à 0,8 g/kg/j si GFR < 30 ml/min
� Hypophosphoremiant: 600 – 800 mmol/j
� Huile de poisson àlipides polyinsaturés
� Hyposodé: < 5g/j NaCl ou < 2g/j Na ou < 90 mmol/l NA
� Hypokaliemiant
� Alcool: Arrêt ou max 2 verres de vin/j
� Arrêt de tabac
59
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Malnutrition in CKD
CHRONIC RENAL INSUFFICIENCY (CRI)
MORTALITY
HYPOALBUMINEMIA
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As Kidney Function Declines, Spontaneous Dietary Protein Restriction Occurs
1,010,85
0,700,54
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
DPI
(g/k
g/da
y)
>50 50-25 24-10 <10Creatinine Clearance (ml/min)
n = 90
Ikizler et al. J Am Soc Nephrol. 1995; 6:1386-1391
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Quellesmesuresgénérales?� Eviter néphrotoxiques: AINS, ATB, PDC
� Adaptation doses médicamenteuses au DFG
� Corriger tout état d’hypovolémie
� Réduction du stress
� Activité physique: � Au moins 5x/semaine
� Durée 30 min/séance
� BMI: 20 – 25 kg/m2
62
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Qu’enest-ildutraitementdesuppléance?� Préparer le patient au traitement de suppléance
� Dès le stade 4 :
� Préparation psychologique
� Préservation du capital veineux
� Choix du type de traitement de suppléance rénale
� Confection Abord vasculaire
� Pose cathéter dialyse péritonéale
� Greffe préemptive
� Vaccinations
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Pourl’adhérenceautraitement
� Education thérapeutique des patients à amélioration
observance
![Page 65: Pr Kaze Folefack François Yaoundé – Cameroun · GNC HTA Diabete HIV Autres Inconnues Kaze et al. Pamj 2015; 21:205 Quelle est la prise en charge? Approche multidisciplinaire](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022022014/5b407aaa7f8b9a4b3f8d5235/html5/thumbnails/65.jpg)
![Page 66: Pr Kaze Folefack François Yaoundé – Cameroun · GNC HTA Diabete HIV Autres Inconnues Kaze et al. Pamj 2015; 21:205 Quelle est la prise en charge? Approche multidisciplinaire](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022022014/5b407aaa7f8b9a4b3f8d5235/html5/thumbnails/66.jpg)
FREQUENCEANNUELLEDESBILANSMRC
66
![Page 67: Pr Kaze Folefack François Yaoundé – Cameroun · GNC HTA Diabete HIV Autres Inconnues Kaze et al. Pamj 2015; 21:205 Quelle est la prise en charge? Approche multidisciplinaire](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022022014/5b407aaa7f8b9a4b3f8d5235/html5/thumbnails/67.jpg)
ESTIMATIONDUPRONOSTICMRC(KDIGO)
67
![Page 68: Pr Kaze Folefack François Yaoundé – Cameroun · GNC HTA Diabete HIV Autres Inconnues Kaze et al. Pamj 2015; 21:205 Quelle est la prise en charge? Approche multidisciplinaire](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022022014/5b407aaa7f8b9a4b3f8d5235/html5/thumbnails/68.jpg)
TRAITEMENTDESUPPLEANCERENALEMRC
� Dialyse:
� Hémodialyse
� Dialyse péritonéale
� Transplantation rénale
� Donneur vivant
� Donneur cadavérique
68
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PREVENTIONMRC� Dépistage des personnes à risque
� Sujet âgés � Diabétique � HTA � Noirs � ATCDS familiaux néphropathie � ATCDS maladies auto-immunes, d’infections urinaires
� Moyens de dépistage � Mesure TA � Examen d’urines (Dipstick, sédiment) � Dosage créatinine sérique � Echographie rénale
69
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Conclusion� MRC est fréquente
� Prise en charge adéquate afin de stopper voire
ralentir la progression
� Traitement suppléance rénale est onéreux