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„case-report“
Frau M.S., 39 Jahre
Anamnestisch Palpitationen seit mehreren Jahren.
Aktuell: Plötzlich auftretendes Herzklopfen, Klopfen im Hals, Thoraxschmerz, Harndrang
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Ekg
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Deskriptiv:
•HF 180/min, •Rhythmisch,•Tachykardie mit schmalem, nicht deformiertem QRS-Komplex,•keine erkennbaren P-Wellen
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DD
möglichAtriale Tachykardie mit Fokus im Koch-Dreieck
Unwahrscheinlich: Kein PAVRT: Präexzitationssyndrom
Unwahrscheinlich: Kein P, rhythmisch
Vorhofflattern, -flimmern
WahrscheinlichkeitDD
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hochwahrscheinlich:
AV-Knotenreentrytachykardie
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Anatomie der AV-junktionalen Region
Kochsches Dreieck
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Anatomie der AV-junktionalen Region
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Anatomie der AV-junktionalen Region
CS
AVK
Trikuspidalklappe
Äusserst variabel, morphologisch nicht klar lokalisierbar, besser als Zonen mit unterschiedlichen elektrophysiologischen Eigenschaften anzusehen
TS
FP = fast pathway
•Hohe Leitungsgeschwindigkeit•Lange Refraktärzeit•Anteroseptale Lage
SP = slow pathway
•Niedrige Leitungsgeschwindigkeit•Kurze Refraktärzeit•Posteroseptale Lage
Funktionelle Längsdissoziation
In ~ 70% aller Patienten mit AVNRT nachweisbarIn 25% eines Kollektivs von Normalpersonen
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Pathophysiologie des AVNR (Modell)a
b
Frühzeitig einfallende atriale ES findet FP (noch) refraktärvor und leitet über den SP orthodrom, dann über den FPantidrom zurück in den rechten Vorhof
Frühzeitig einfallende ventrikuläre ES findet FP in retrograder Richtung (noch) refraktär vor und leitet über den SP antidrom, d.h. in Richtung Vorhof, dann über den FP orthodrom in die Ventrikel
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Pathophysiologie des AVNR (Ekg)a
b
EKG der slow-fast -Tachykardie
EKG der fast-slow-Tachykardie
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Pathophysiologie des AVNR (Ekg)EKG der „slow-fast“ Tachykardie (85-90%)
Schmale Kammerkomplexe
Keine P-Welle oder P im dann leichtdeformierten QRS oder unmittelbar nachQRS
Evtl. RSR-Konfiguration in V1
RP < PR
EKG der „fast-slow“ Tachykardie(10%)
Schmale Kammerkomplexe
P-Welle gut abgrenzbar, negativ in II,III, avF
RP > PR
Schwierige Abgrenzung zuatrialen Tachykardien und0rthodromen Präexzitations-syndromen
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Die Pathophysiologie der AVNRT ist
• Wahrscheinlich noch komplexer
• Kann in besonderen Fällen über multiple Bahnen geleitet werden (insbesondere bei Ebstein-Anomalie)
• Bietet neben schnellen und langsamen Eingängen in den AVN auch Regionen mit intermediärer Leitung („slow-slow“ - Tachykardien)
• Evtl. können auch linksatriale Regionen/Ausläufer des AVN in den reentry-Kreis mit einbezogen werden.
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Therapie der AVNRT Teil I
AKUT
• Vagale Manöver, nach Gabe von Medikamenten wiederholt
• Adenosin i.v. (Dosis 6, 9, 12 mg rasch über grosslumigen Zugang, gefolgt von NaCl-Bolus)
• Elektrische Kardioversion bei hämodynamischerInstabilität
• Bei Erfolglosigkeit 5 – 10 mg Verapamil i.v., alternativ 5 – 10 mg Metoprolol i.v.
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Therapie der AVNRT Teil II
ANFALLSPROPHYLAXE
• Sinnvoll nur bei häufigen Attacken
• Calciumantagonisten oder Betablocker
• Bei Ineffektivität Klasse I (C) Antiarrhythmika(Flecainid (Tambocor©), Propafenon (Rythmonorm©))Cave:Goldberg AS. Long-term outcome on quality of life and health care costs in patientsWith supraventricular tachycardia (rf catheter ablation vs. Mediacal therapy).Am J Cardiol 2002;89:1120-1123.
Deutlich bessere Ergebnisse nach Ablation !
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EPU und Ablation der AVNRT
Teil I: Diagnostik
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Teil I: Diagnostik
Ziele:
1. Nachweis der funktionellen Längsdissoziation2. Auslösen der Tachykardie3. Identifikation der Tachykardieform
4. Ablative Therapie
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EPU-Technik
HRA
CS
RV
HIS
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EPU-TechnikProjektion: RAO 30°
VCS
VCI
TK
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EPU-TechnikProjektion: LAO 40°
TK MK
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EPU-Technikintrakardiales Ekg I: Normalbefund bei rechtsatrialerStimulation, verkürztes Kopplungsintervall (420 ms)
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EPU-Technikintrakardiales Ekg II: Vorhofstimulation mit programmiert kürzerem Kopplungsintervall (310 ms) erzeugt Leitungssprung („jump“) und retrograden Vorhofimpuls („echo“)
Beweis der funktionellen Längsdissoziation und retrograden Leitungsfähigkeit de
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EPU-Technikintrakardiales Ekg III: Weiter verkürztes Kopplungsintervall (270 ms) und Auslösung der „slow-fast“Tachykardie nach „jump“ und „echo“ (ggf. adjuvante Gabe von Orciprenalin und Atropin), typisch: AH-Intervall > HA-Intervall
Ekg III
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EPU-Technikintrakardiales Ekg IV: Ventrikelstimulation mit programmiert kürzerem Kopplungsintervall(340ms, normale retrograde Leitung via FP mit kurzen VA-Intervall
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EPU-Technikintrakardiales Ekg V: Ventrikelstimulation mit weiter verkürztem Kopplungsintervallen führt zur Verkürzung des VA-Intervalls („jump“ in retrograder Richtung) und zwei ventrikulären, AV-nodalen Echoschlägen via slow pathway
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EPU-Technikintrakardiales Ekg VI: Tachykardie vom fast-slow-Typ. Typisches Muster: AH-Intervall < HA-Intervall, frühestes retrogrades Signal posteroseptal (= CS 5-6), entsprechend dem SP.
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EPU-Technik: Ablative Therapie
Ablation des slow-pathway angesichts erhöhterKomplikationsrate bei Ablation des fast-pathway(Inzidenz eines AV-Blocks III° 2% vs. 5,3 %)
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EPU-Technik: Ablative Therapie
Ablationskatheter liegt postero-mitt-septal im Bereich des SP
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EPU-Technik: Ablative Therapie
Optimale Lage des Ablationskatheters, bei:
Positionierung posteroseptal nahe dem CS-Ostium
Bestes Signal: 1. A-V-Amplitudenverhältnis <0,5 mV2. Kein HIS-Anteil3. Spätes, breit fraktioniertes A4. Junktionale Schläge während Stromabgabe
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EPU-Technik: Ablative Therapie
Ekg-Dokumentation des Ablationserfolges
Tachykardie sistiert, SR beginnt
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EPU-Technik: Ablative Therapie
Endpunkte:
•Nichtauslösbarkeit der Tachykardie nach Ablation
•Reine fortbestehende Längsdissoziation geht nichtmit einer erhöhten Inzidenz von Rezidiven einher
•Rezidivhäufigkeit nach Ablation: 3 – 14 %
•Inzidenz des AV-Blocks III° ~ 2%
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Nach dem Empfehlungen (DGK 1998, AHA 1995)Wird die primäre Katheterablation vor einer medikamentösen Dauertherapie empfohlen.