polioencefalomalacia clinica de ruminantes
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P E D R O A U G U S T O C O R D E I R O B O R G E S
A C A D Ê M I C O D E M E D I C I N A V E T E R I N Á R I A
POLIOENCEFALOMACIA
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INTRODUÇÃO
Polioencefalomálacia
Polio= substância cinzenta
Malacia = amolecimento
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INTRODUÇÃO
• A polioencefalomalacia é descrita como uma doença nervosa e não-
infecciosa que afeta:
(Barros et al. 2006, Radostitset al. 2007)
(Lima et al. 2005, Radostits et al. 2007)
(Colodel et al. 1998, Lima et al. 2005, Radostitset al. 2007)
(Guimarães et al. 2008) 3
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INTRODUÇÃO
Quadro 1. Causas de polioencefalomalacia em ruminantes
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Deficiência
de tiamina
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ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
• Deficiência de tiamina ( Vitamina B1)
• Transcetolase
•Velocidade da pentose fosfato
Tiamina
• ↓ Na - K
•Retenção de Na
•Retenção de Água
Carência•Alteração
morfológica
•Amolecimento
Malácia
(BARROS, 2009; SMITH, 2003) 6
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• Deficiência de tiamina
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
•Facilmente fermentáveis acidose
•> Sintese de tiaminases
•Clostridium sporogenes e Bacillus thiaminollyticus
Dietas ricas em
carboidratos
•Malva parviflora
•Pteridium aquilinum
•Equisetum arvense
Tiaminasesem plantas
•Dietas energéticas
•Antibióticos orais
Criação intensiva
(Barros, 2009; Riet-Correa, 2000; Ramos, 2005) 7
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Intoxicação
por enxofre
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• Intoxicação por enxofre
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Vias
Metabólicas
Assimilatória Desassimilatória
Sulfato
Sulfeto
Cisteína
Metionina
Aceptor de e
Sulfeto
Oxidação
Excreção do
excesso
Proteína
microbiana
(Smith, 1992) 9
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• Intoxicação por enxofre
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Sulfeto
sulfato
(Smith, 1992) 10
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ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Dietas ricas em enxofre
Ondas ruminais de sulfetos
Inibição da citocromo-
oxidase baixa produção de ATP
(Smith, 1992; Radostitis, 2007) 11
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EPIDEMIOLOGIA
• Ocorrência mundial com variabilidade de fatores epidemiológicos
•Mortalidade•Morbidade
•Sazonalidade•Regime de criação
Brasil x Mundo
- Mato Grosso
- EUA
- Turquia
- 43 – 100%
- 0,4 – 14%
-Variável com a
etiologia
(Smith, 1992)12
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SINAIS CLÍNICOS
Afasta-se do rebanho
Decúbito
Excitação inicial
Anorexia
Cegueira
Estrabismo
Opistótono
Intoxicação por enxofre
3-8 semanas
Odor de enxofre
Forma aguda
Forma subaguda
Morte em 2-3 dias
Casos Crônicos
- 22 dias em ovinos
- 25 dias em bovinos
(Smith, 1992; Riet-Correa, 2000) 13
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SINAIS CLÍNICOS
Figura 1. Opistótono em caprino Figura 2. Dilatação da pupila
Fonte: Sucúpira Júnior, 2007 14
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SINAIS CLÍNICOS
Figura 3. Bovino apresentando
posição de base larga
Figura 4. Bovino comprimindo a cabeça
contra a parede
Fo
nte
: B
arr
os,
20
06
15
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SINAIS CLÍNICOSFo
nte
: B
arr
os,
2006
Figura 5. Bovino apresentando quedas e crises convulsivas
16
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DIAGNÓSTICO
Sinais
clínicos
Resposta a
tiamina
NecropsiaAnálise
Laboratorial
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ACHADOS DA NECROPSIA
• Tumefação, amolecimento e aplainamento corticais e
descoloração amarelada dos giros
• Resposta a fluorescência
• Necrose laminar difusa
(Riet-Correa, 2000; Radostitis, 1991) 18
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ACHADOS DA NECROPSIA
Figura 6. Encéfalo bovino afetado
por PolioencefalomaláciaFigura 7. Herniação de cerebelo
pelo forame magno
Fo
nte
: B
arr
os,
2009
Fo
nte
: B
arr
os,
2009
19
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ACHADOS DA NECROPSIA
Figura 8. Cérebro bovino afetado
por Polioencefalomalacia
Fo
nte
: B
lue
Ne
uro
log
y.c
om
20
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ACHADOS DA NECROPSIA
(Radostitis, 1991) 21
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ACHADOS DA NECROPSIA
• Microscopia
Figura 9. Aspecto histológico do córtex telencefálico
mostrando necrose neuronal laminar
Fo
nte
: B
arr
os,
2009
22
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ACHADOS DA NECROPSIA
Figura 10. Aspecto histológico do edema do córtex telencefálico
Fo
nte
: B
arr
os,
20
09
23
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico Diferencial
Encefalite por BHV-5
Outras intoxicações
Raiva, Botulismo e
Tétano
(Barros,2009; Riet-Correa, 2000) 24
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TRATAMENTO
• Cloridrato de tiamina 10-20 mg/kg – IM, SC ou IV
• Recuperação 24h – 7 dias
• Dexametasona 1-2 mg/kg
• Diurético e DMSO
• Antimicrobiano
• Fenobarbital, Diazepam
(Smith, 1992) 25
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• Intoxicação por enxofre
- Retirada da exposição
TRATAMENTO
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PREVENÇÃO E CONTROLE
Manejo adequado da
dieta
Adaptação a dietas ricas em concentrado
Estimativa de concentração
de enxofreSuplementação
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P E D R O A U G U S T O C O R D E I R O B O R G E S
A C A D Ê M I C O D E M E D I C I N A V E T E R I N Á R I A
POLIOENCEFALOMACIA
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- Limite máximo de 3%
- Toleravél de 4%
corrigir
- Gipsita
- Kochiascoparia
- Alfafa
- Melaço
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
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• Substância cinzenta:
- Composta dos corpos celulares dos nêuronios
- Função de controle muscular e percepção sensorial
- A substância branca contém os tratos axônios mielínicos por isso é branca, por causa da mielina
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