pneumopatias e gravidez sogimig curso preparatÓrio do tego / 2008 antonio vieira machado

PNEUMOPATIAS E GRAVIDEZ

SOGIMIG

CURSO PREPARATÓRIO DO TEGO / 2008

ANTONIO VIEIRA MACHADO

ELEVAÇÃO DE ATÉ 5 cm DO DIAFRAGMA

ALARGAMENTO DO ÂNGULO SUBCOSTAL 69,50 103,50

5-7 cm DA CIRCUNFERÊNCIA TORÁCICA INFERIOR

AUMENTO DO DIÂMETRO TRANSVERSO (± 2 cm)

MAIOR MOVIMENTO PULMONAR NAS REGIÕES APICAIS E MESOCOSTAL

EXCURSÃO DIAFRAGMÁTICA

VOLUME CORRENTE

VOLUME RESIDUAL

AÇÃO PROGESTERONA CENTRO RESPIRATÓRIO

FREQÜÊNCIA AMPLITUDE SENSIBILIDADE pCO2

VENTILAÇÃO ALVEOLAR

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DURANTE A GRAVIDEZSISTEMA RESPIRATÓRIO

ALTERAÇÃO NO CONTORNO PULMONAR E CARDÍACO DURANTE A

GESTAÇÃO

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DURANTE A GRAVIDEZ

KLAFEN E PALUGYAY, 1927

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DURANTE A GRAVIDEZ SISTEMA RESPIRATÓRIO

FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA ( FR )

AMPLITUDE RESPIRATÓRIA

CAPACIDADE INSPIRATÓRIA ( CI )

VOLUME CORRENTE (39%)

VOLUME-MINUTO (42%)

CAPTAÇÃO-MINUTO 02 (32%)

CAPACIDADE PULMONAR TOTAL ( CPT )

CAPACIDADE VITAL ( CV )

CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL ( CRF )

VOLUME RESIDUAL ( VR )

VOLUME EXPIRATÓRIO DE RESERVA

CONSUMO DE O2

PRODUÇÃO DE CO2

8-11 SEM ATÉ O TERMO

CHEEK e GUTSCHE, 1989

COMPARAÇÃO DOS VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES DE UMA MULHER NÃO GRÁVIDA E UMA COM GESTAÇÃO A

TERMO


SISTEMA RESPIRATÓRIO

NÃO GRÁVIDA

GRÁVIDA À TERMO

VOLUME CORRENTE

FREQUENCIA RESPIRATÓRIA

HIPERVENTILAÇÃO

PaO2

PaCO2

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

EXCREÇÃO RENAL DE BICARBONATO

pH NORMAL



HORMÔNIOS ESTIMULANTES HORMÔNIOS INIBIDORES

Hormônio de crescimento (GH) Somatostatina

Fator insulínico de crescimento (IGF-1)

Hormônio estimulante da tireóide (TSH)

Progesterona Glicina

Testosterona Neuropeptídeo Y (via Y1 receptores)

Fator de liberação de corticotrofina (CRH)

Ácido -aminobutírico

Tireoxina (T4)

Leptina*

Neuropeptídeo Y (via Y2 receptores)

SerotoninaHistamina*



SAARESRANTA e POLO, 2002).

HORMÔNIOS CONSIDERADOS ESTIMULANTES E INIBIDORES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO, DEMONSTRÁVEIS SÓ EM ANIMAIS


ASMADEFINIÇÃO

DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA CARACTERIZADA POR HIPER-RESPONSIVIDADE DAS VIAS AÉREAS INFERIORES E LIMITAÇÃO VARIÁVEL DO FLUXO AÉREO, REVERSÍVEL COM TRATAMENTO OU ESPONTANEAMENTE

DOENÇA RESPIRATÓRIA CRÔNICA MAIS COMUM NA GRAVIDEZ

FATORES PREDISPONENTES

GENÉTICOS

AMBIENTAIS

FATORES DESENCADEADORES INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR (sinusite)

MEDICAMENTOS (aspirina, antiinflamatórios)

IRRITANTES (fumo, umidade, distúrbios emocionais)

ASMA GRAVE TENDE A PIORAR NA GRAVIDEZ

OCORRE MELHORA NAS 4 ÚLTIMAS SEMANAS DE GESTAÇÃO

PROSTAGLANDINA SÉRIE F e ERGONOVINA EXACERBAM A ASMA

1/3 PIORA

1/3 MELHORA

1/3 ESTABILIZA

ASMA


ASMA

LEVE

MODERADA

GRAVE

CLASSIFICAÇÃO

PNEUMOPATIAS E GRAVIDEZASMA

NÃO EXISTE EFEITO PREVÍSVEL DA GRAVIDEZ SOBRE A ASMA

EFEITOS DA ASMA SOBRE A GRAVIDEZ TRABALHO DE PARTO PRÉ-TÊRMO RN DE BAIXO PESO PREMATURIDADE MORTALIDADE PERINATAL PRÉ-ECLÂMPSIA CIUR MORTE MATERNA ASSOCIADA AO ESTADO DE MAL ASMÁTICO

EFEITOS DA ASMA SOBRE O FETO

HIPOXEMIA FETAL POR: FLUXO SANGUÍNEO UTERINO

RETORNO VENOSO MATERNO DESVIO DA CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA OXIEMOGLOBINA P/ ESQ

CLASSIFICAÇÃO DA ASMA QUANTO A GRAVIDADECLASSIFICAÇÃO INTERMITENTE LEVE PERSISTENTE LEVE PERSISTENTE MODERADA PERSISTENTE GRAVE

SINTOMAS < 1 VEZ/SEMANA > 1 VEZ/SEMANA DIÁRIOS, NÃO CONTÍNUOS DIÁRIOS E CONTÍNUOS

CRISES OCASIONAIS (LEVES) INFREQUENTES FREQUENTES

(AS VEZES PA E INTERNAÇÃO)

FREQUENTES – GRAVES CORTICÓIDE SISTÊMICO, INTERNAÇÃO OU RISCO DE MORTE

SINTOMAS NOTURNOS

RAROS OCASIONAIS OCASIONAIS > 2 VEZES/MÊS > 1 VEZ/SEMANA

COMUNS < 1 VEZ/SEMANA

QUASE DIÁRIOS > 2 VEZES/SEMANA

PFE ou VEF1 PRÉ-BRONCODILATADOR > 80% DO PREVISTO

PRÉ-BRONCODILATADOR > 80% DO PREVISTO



TRATAMENTO β -AGONISTA INALATÓRIO (TERBUTALINA OU SALBUTAMOL)

β -AGONISTA INALATÓRIO (TERBUTALINA OU SALBUTAMOL

β –AGONISTA + CORTICÓIDE INALATÓRIOS + BRONCODILATADOR (p.ex:TEOFILINA)

β –AGONISTA + CORTICÓIDE INALATÓRIOS + BRONCODILATADOR (p.ex:TEOFILINA) + CORTICÓIDE ORAL (p.ex: PREDNISONA 30 a 60mg/dias)

PODE ASSOCIAR CROMOGLICATO DE SÓDIO

PODE ASSOCIAR CROMOGLICATO DE SÓDIO

PODE NECESSITAR CORTICÓIDE ORAL (p.ex: PREDNISONA 30 a 60 mg/dia)

ADAPTADO DO II CONSENSO BRASILEIRO NO MANEJO DA ASMA, 2002

PNEUMOPATIAS E GRAVIDEZASMA

TRATAMENTO

BETA-AGONISTA

nebulização ou spray

METILXANTINA (aminofilina, teofilinas)

só nas crises

CORTICÓIDE

cuidado: insuficiência adrenal aguda

ANTICOLINÉRGICO (brometo de ipratrópio

ALEITAMENTO

BRONQUITES

BRONQUIECTASIAS


PNEUMONIAS

FATORES PREDISPONENTES PNEUMOPATIAS CRÔNICAS

INFECÇÃO POR HIV

DROGAS ILÍCITAS

FUMO

DOENÇAS CARDÍACAS

AGENTES INFECCIOSOS

Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Haemophilus influenza Legionella sp Chlamydia pneumoniae

PNEUMONIAS COMUNITÁRIAS

TÍPICAS

conhecidas

pneumococo (Streptococcus pneumoniae)

ATÍPICAS

variáveis

Mycoplasma pneumoniae

PNEUMONIAS NOSOCOMIAIS

Pseudomonas

Klebsiella

Colibacilos

Proteus

Prognós

ti

co

som

brio


PNEUMONIAS


PNEUMONIAS

COMPLICAÇÕES MÉDICAS BACTEREMIA EMPIEMA ARRITMIA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

COMPLICAÇÕES NA GESTAÇÃO PREMATURIDADE - (36%) TRABALHO DE PARTO PRÉ-TÊRMO – (43%) RN DE BAIXO PESO MORTALIDADE PERINATAL

QUADRO CLÍNICO INFECÃO RESPIRATÓRIA ANTERIOR TOSSE DISPNÉIA FEBRE (> 38,30C9 CALAFRIOS ESCARROS


PNEUMONIAS

Qualquer gestante com suspeita de pneumonia deve ser submetida a Rx de tórax em PA e perfil

PNEUMONIA DE ASPIRAÇÃO ( síndrome de Mendelson )

ASSOCIADO COM PROCEDIMENTOS ANESTÉSICOS

INCIALMENTE QUÍMICO E DEPOIS BACTERIANO

RELAXAMENTO DO ESFÍNCTER ESOFAGIANO INFERIOR

PRESSÃO INTRA-GÁSTRICA POR COMPRESSÃO UTERINA


TUBERCULOSE

DOENÇA CRÔNICA, INFECTO-CONTAGIOSA, PRODUZIDA PELO Mycobacterium tuberculosis

Aumento da incidência nas áreas urbanas

CLÍNICA: FEBRE TOSSE PRODUTIVA OU NÃO – ESCARROS HEMOPTÓICOS DOR TORÁCICA VENTILATÓRIO-DEPENDENTE SUOR NOTURNO HIPOREXIA PERDA DE PESO ASTENIA ASSINTOMÁTICA – 20%

EXAMES:Rx DE TÓRAX

BACILOSCOPIA DE ESCARRO

PROVA CUTÂNEA TUBERCULINA

.


TUBERCULOSE

TRATAMENTO ISONIAZIDA (C) - 10 mg/kg/dia

RIFAMPICINA (C) - 10 mg/kg/dia

ETAMBUTOL (B)

PIRAZINAMIDA (B) – 35 mg/kg/dia

ESTREPTOMICINA (D) – oto e nefrotoxicidade NÃO USAR

Tem excelente perfil de segurança durante a gravidez

COMPLICAÇÕES PREMATURIDADE BAIXO ÍNDICE DE APGAR MORTALIDADE PERINATAL PIG

Prognóstico pior nas gestantes não tratadas

Pensar em tuberculose neonatal

PNEUMOPATIAS E GRAVIDEZRINOSSINUSITE

RINITE DA GRAVIDEZ

EDEMA NASAL + DRENAGEM DE SECREÇÃO MUCÓIDE

CONGESTÃO NASAL

OBSTRUÇÃO DOS CANAIS DE DRENAGEM DOS SEIOS DA FACE

SINUSITE (Streptococcus, Haemophilus e Staphylococcus aureus)

ALTERA O BEM-ESTAR MATERNO

ALTERA O PADRÃO ALIMENTAR

ALTERA O ESTADO SONO-VIGÍLIA

ALTERA O BEM-ESTAR EMOCIONAL

PODE AGRAVAR CRISES DE ASMA

TRATAMENTO ANTIBIÓTICO

DESCONGESTIONANTES NASAIS SEM VASOCONSTRICTOR

CORTICÓIDE

ALT

ERAÇÕES

ALT

ERAÇÕES

FISIO

LÓGIC

AS

FISIO

LÓGIC

AS

TOCOLÍTICOS - beta adrenérgicos (ritodrina ®, terbutalina ®)

CORTICOSTERÓIDES (retenção hidríca) pode agravar o EAP

RELATO DE CASOS EAP COM USO DE NIFEDIPINA COMO TOCOLÍTICO


EDEMA AGUDO DE PULMÃO

EAP

DIVERSAS CAUSAS

EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIÓTICO COMPLICAÇÃO RARA MAS COM ELEVADA MORTALIDADE

OCORRE GERALMENTE NO TRBALHO DE PARTO E PARTO APÓS O RUPTURA DAS MEMBRANAS

LA VASOS UTERINOS OBSTRUÇÃO ARTERIAL PULMONAR

HIPERTENSÃO PULMONAR FALHA AGUDA DO VE

ATIVAÇÃO DO SISTEMA COAGULAÇÃO-FIBRINÓLISE CID

COMPLICAÇÕES: SOFRIMENTO FETAL AGUDO e ATONIA UTERINA

EMBOLIA PULMONAR TROFOBLÁSTICA

HIPERTENSÃO E EDEMA PULMONAR


EDEMA AGUDO DE PULMÃO

EAP


SDRA – SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

LESÃO PULMONAR AGUDA COM DANO ALVEOLAR DIFUSO E DESENVOLVIMENTO DE EDEMA PULMONAR NÃO CARDIOGÊNICO POR AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR PULMONAR

FATORES PREDISPONENTES NA GRAVIDEZ EMBOLIA POR LÍQUIDO AMNIÓTICO

CORIOAMNIONITE

EMBOLIA TROFOBLÁSTICA

DESCOLAMENTO PREMATURO DA PLACENTA

ASPIRAÇÃO GÁSTRICA

PNEUMONIA

HEMORRAGIA MACIÇA

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO S D R A

TROMBOEMBOLISMO E GRAVIDEZ

SOGIMIG

CURSO PREPARATÓRIO DO TEGO / 2008

ANTONIO VIEIRA MACHADO


ALTERAÇÕES SERIADAS NA PRESSÃO VENOSA ANTECUBITAL E FEMURAL

Pre

ssão v

en

osa e

m c

mH

2O

Semanas de gestação Dias pós-parto

.... Anticubital

- - Femural

SCOTT, 1972

TROMBOEMBOLISMO

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

T V P

FORMAÇÃO AGUDA DE TROMBOS EM VEIAS PROFUNDAS

MAIOR OCORRÊNCIA EM MEMBROS INFERIORES

TVP PROXIMAL – ACIMA DA VEIA POPLÍTEA

TVP DISTAL OU PANTURRILHA – ABAIXO DA VEIA POPLÍTEA

COMPLICAÇÕES

EMBOLIA PULMONAR (70%)

RISCO DE 2X EP NA TVP PROXIMAL

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

SÍNDROME PÓS-FEBLÍTICA

ATENÇÃO

TROMBOEMBOLISMOTROMBOSE VENOSA PROFUNDA

T V P

MODIFICAÇÕES NA PAREDE DOS VASOS (LESÃO)

MODIFICAÇÕES NOS COMPONENTES SANGUÍNEOS (HIPERCOAGULABILIDADE)

ESTASE VENOSA

HISTÓRIA DE FENÔMENO TROMBOEMBÓLICO

IDADE MAIOR QUE 35 ANOS

IMOBILIZAÇÃO NEOPLASIA (3X) – HIPERCOAGUBILIDADE QUIMIOTERAPIA DOENÇA CARDIOVASCULAR TVP VEIAS VARICOSAS OBESIDADE GRAVIDEZ ANTICONCEPCIONAL ORAL POLITRAUMA FATORES HEMATOLÓGICOS

FATORES DE RISCO

TRÍA

DE

DE

VIR

CHOW

Incidência: 1.14 per 1000 nascimentosFatores de risco: Idade > 30 (100%)Obesidade (75%) História prévia de tromboembolismo (62.5%) Cesariana (37.5%) Maioria dos casos diagnósticado no 1º. trimestre (62.5%) Membro inferior direito (75%)

TROMBOEMBOLISMO

Venous thromboembolism during pregnancy and the post-partum period: incidence and risk factors in a large Victorian health service. Sharma S; Monga D. Aust N Z J Obstet Gynaecol] 2008 Feb; Vol. 48 (1), pp. 44-9.

6987 partos no Ballarat Health Services entre março de 1999 a junho 2006

TROMBOSE VENOSA PROFUNDAT V P

TROMBOEMBOLISMOTROMBOSE VENOSA

PROFUNDAT V P

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DOR EDEMA AUMENTO DO VOLUME DO MEMBRO COM EMPASTAMENTO MUSCULAR SINAL DA BANDEIRA – EMPASTAMENTO DA MUSCULATURA DA PANTURRILHA SINAL DE HOMANS – DOR A DORSOFLEXÃO DO PÉ

TROMBOEMBOLISMO


T V PDIAGNÓSTICO – MÉTODOS AUXILIARES

ULTRA-SOM COM DOPPLER VENOSO

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

FLEBOGRAFIA

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

COAGULOGRAMA (ACOMPANHAMENTO)

DOSAGEM D-DÍMERO(ELISA) - >500µG/L

VSI: VEIA SAFENA INTERNA

VFC: VEIA FEMURAL COMUM

TR: TROMBO

DOPPLER VENOSO

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO

TROMBOEMBOLISMO


T V PTRATAMENTO

ANTICOAGULAÇÃO

HEPARINA VENOSA – controle com TTPa (2 – 2,5 x valor normal)

HEPARINA NÃO FRACIONADA (Liquemine, Heparina)procedimentos cirúrgicos – suspender 6-8 h antes

TTPa: 1,5 valor normal

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULARNADROPARINA – FraxiparineENOXAPARINA – Clexane

ANTICOAGULANTE ORAL – controle TP-RNI (2-3 x valor normal)Evitar seu uso no primeiro trimestrePode ser usado entre 16 – 36 semanas

FILTRO EM VEIA CAVA INFERIORtromboembolismo recorrente ou contra-indicação para

anticoagulação

TROMBOEMBOLISMO PULMONARDEFINIÇÃO

É A IMPACTAÇÃO DE MATERIAL ORGÂNICO E INORGÂNICO DENTRO DOS RAMOS DO LEITO ARTERIAL PULMONAR (trombos, céls. neoplásicas, gotículas de gordura, LA e substâncias exógenas)

TVP panturrilhas TEP (46%)TVP em coxa TEP (67%)TVP veias pélvicas TEP (77%)

IDADE IMOBILIZAÇÕES NEOPLASIA DOENÇA CÁRDIO-VASCULAR

POLITRAUMA GRAVIDEZ E PUERPÉRIO

RISCO DE 2X EP NA TVP PROXIMAL

TVP ANTICONCEPCIONAL ORAL

VEIAS VARICOSAS OBESIDADE QUIMIOTERAPIA FATORES HEMATOLÓGICOS

FATORES DE RISCO

70% EP TEM

ORIGEM EM TVP

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: VARIÁVEL E INESPECÍFICO DISPNÉIA E TAQUIPNÉIA DOR TORÁCICA

EXAMES: RADIOGRAFIA DO TÓRAX GASOMETRIA ARTERIAL ECODOPPLER VENOSO CINTILOGRAFIA PULMONAR VENTILAÇÃO/PERFUSÃO TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL ANGIOGRAFIA PULMONAR ARTERIOGRAFIA PULMONAR ECOCARDIOGRAFIA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA DOSAGEM D-DÍMEROS CATETER DE SWAN-GANZ


CINTILOGRAFIA PULMONAR

VENTILAÇÃO - PERFUSÃO

MAPEAMENTO V/Q

Baixa probabilidade TEP

Alta probabilidade TEP


TRATAMENTO

ANTICOAGULAÇÃO

MEDICAS DE SUPORTE GERAL

OXIGENIOTERAPIA (SATURAÇÃO Hb > 90%)

EXPANSÃO VOLÊMICA e ASSEGURAR PAM > 70 mmHg

BRONCODILATORES

CORREÇÃO DO DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICIO

SUPORTE VENTILATÓRIO MECÂNICO – SE NECESSÁRIO

pneumopatias e gravidez sogimig curso preparatÓrio do tego / 2008 antonio vieira machado

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