Plasmodium spp.Parasitología

Introdución

• Esporozoos hematógenos(Obligados intracelulares, eritrocitos, hepatocitos)

• Malaria/Paludismo(Zona endémica: África Occidental)

• Fase exógena / fase endógena (esporogonia/esquizogonia)

• Puerta de entrada / ParasitemiaPicadura de artrópodo: Mosquito Anopheles hembra

Microorganismos típicos

• 4 especies patógenas de Plasmodium en humanos:–P. falciparum–P. malariae–P. vivax–P. ovale

Epidemiología

• 300 – 500 millones de casos al año– 95% P. falciparum & P. vivax– 4% P. malariae– 1% P. ovale

• Límites geográficos: Anopheles• La malaria provoca 3 millones de muertes /año• Grupos de mayor riesgo: niños y ancianos

Ciclo biológico

Hipnozoítos

Factores de tiempo / ciclosEspecie Ciclo sexuado (en

mosquito a 27°C)Ciclo preeritrocítico Ciclo eritrocítico

P. vivax 8-9 días 8 días 48 h

P. malariae 15-20 días 15-16 días 72 h

P. falciparum 9-10 días 5-7 días 36-48 h

P. ovale 14 días 9 días 48 h

P. vivax(paludismo benigno terciario

P. malaria(paludismo cuartano)

P. falciparum(paludismo terciario maligno)

P. ovale(paludismo oval)

Eritrocitos parasitados

Crecidos, pálidos, punteado fino (puntos de Schüffner) Invade a reticulocitos, eritrocitos jóvenes

No crecidos. No punteados. Invade a eritrocitos viejos

No crecidos. Burdamente punteados (hendiduras de Maurer). Invade a TODOS los eritrocitos.

Crecidos, puntos de Schüffner. Invade a reticulocitos, eritrocitos jóvenes

Grado de la parasitemia máxima

Más de 30 000/ µl de sangre

Menor de 10.000/µl Excede de 200 000/µl de sangre (comúnmente 50000/µl)

Menos de 10.000/µl

Trofozoítos en la etapa anular

Anillos grandes (1/3 -½ de diámetro de lo eritrocitos). Por lo general, un gránulo de cromatina; anillo delgado).

Anillos grandes (1/3 del diámetro del eritrocito). Por lo general un gránulo de cromatina; anillo grueso.

Anillos pequeños (1/5 del diámetro del eritrocito). Con frecuencia dos gránulos; anillo delgado, puede adherirse a eritrocitos.

Anillos grandes (1/3 del diámetro del eritrocito). Por lo general un gránulo de cromatina, anillo grueso.

P. vivax(paludismo benigno terciario

P. malaria(paludismo cuartano)

P. falciparum(paludismo terciario maligno)

P. ovale(paludismo oval)

Pigmento en trofozoítos en desarrollo

Fino: ligeramente café disperso

Burdo: café oscuro; grumos dispersos; abundantes

Burdo; negro, pocos grumos

Burdo; amarillo café oscuro; disperso

Trofozoítos más viejos Forma pleomórfica Formas de banda ocasionales

Compacto y redondo Compacto y redondeado

Esquizontes maduros (segmentadores)

Mas de 12 merozoítos (14-24)

Menor de 12 merozoítos grandes (6-12)

Mas de 12 merozoítos (8-32) * poco frecuente en sangre periférica.

Menos de 12 merozoítos grandes (6-12)

Gametocitos Redondo u oval Redondo u oval En forma de media luna

Redondo u oval

Características del crecimiento

En el eritrocito huésped, los parásitos convierten la hb en globina y hematina: esta última se modifica para convertirse en el pigmento característico del paludismo. La globina es desdoblada por enzimas proteolíticas se digiera. También se utilizan oxígeno, glucosa, lactosa y proteínas eritrocíticas.

Respuesta inmunitaria

• Mecanismo de controlOpsonización, para facilitar fagocitosis por el

sistema reticuloendotelial.El complemento se fija sobre los parásitos

recubiertos de IgG, provocando su lisis.• Mecanismo de evasiónLos parásitos cambian sus antígenos de superficie,

los antígenos nuevos “frustran” y “agotan” al sistema inmunitario y así escapan de la respuesta inmunitaria a los antígenos antiguos.

Patogenia

• Paroxismos periódicos palúdicos / Eventos en el torrente sanguíneo

– Escalofrío (15-60 min): parásitos en división rompen al eritrocito huésped y entra en sangre.

Náusea, vómito y cefalea.– Etapa febril en espigas (horas) 40°C: parásitos invaden nuevos

eritrocitos.– Etapa de diaforesis: sudoración profusa concluye el episodio, la

fiebre cede y el paciente cae dormido, se despierta sintiéndose relativamente bien.

Recurrencia: 48-72 horas.

Patogenia• Hepatomegalia• Esplenomegalia• Anemia normocítica

(Lisis de eritrocitos / supresión de la hematopoyesis)

• Hipoglucemia (Los parásitos metabolizan x70 la glucosa que hematíes que parasitan)

• Acidosis láctica (Déficit O₂, metabolismo anaerobio)

– P. malariae

• Sx. Nefrótico (Daño al glomérulo renal)

Toxicidad, daño hepático, compensar hematopoyesis.

Patogenia

• P. falciparumEritrocitos → Prolongaciones en forma de botón

Adherencia = Adherencia de hematíes no infectados (secuestro); Isquemia y trombosis.

Oclusión de vasos y capilares

Riñón SN Corazón

IRA Paludismo cerebral

Isquemia al miocardio

Patogenia

Recaída:• Los esporozoítos latentes en el hígado

(hipnozoítos) se reactivan y causan la patogenia restableciendo la infección al eritrocito

• P. vivax y P. ovale

Dx.

• Frotis sanguíneo en capa gruesa (Wright, Giemsa y Romanowsky)

• ELISA• IFA• PCR

Tx.

• Esquizonticidas (esquizontes, trofozoítos y mezoítos)

– Quinina– Quinidina– Cloroquina o mefloquina

• Para hipnozoítos– Primaquina

• Gametocidas (microgametocitos y macrogametocitos)– Pamaquina

Prevención

• Evitar la picadura de los mosquitos en zonas endémicas.

• Uso de redes protectoras para dormir• Uso de repelentes • Quimioprofilaxis con cloroquina

• Aún no existe vacuna efectiva.