PLASMA FRAIS CONGELE : UTILISATION

Benjamin BERGISInterne anesthésie réanimation CHI Poissy

PLAN

● GENERALITES ● INDICATIONS● EFFETS INDESIRABLES

Composition

● Déleucocytation quasi complète :– GB < 1x10^4/L; GR < 9 G/L ; Plaq < 25 G/L

● Ensemble des protéines plasmatiques– Contrôlé par la mesure FVIII (> 0,7 UI/mL) et

fibrinogène (> 2g/L)● Seul produit à apporter FV, protéine S,

plasminogène et métalloprotéase

Différents types de PFC

● PFC traité par solvant-détergent : PFC-SD– Mélange 100 donneurs– Solvant (Tri n-butyl phosphate) et détergent

(Triton X100)● PFC traité par amotosalen : PFC-IA

– Plasma unitaire– Inactivation par psoralène puis illuminé par UVA

(formation liaisons covalentes ADN et ARN)● PFC sécurisé par quarantaine : PFC-Se

– Plasma unitaire – Conservation pendant 60j (delais séroconversion

des virus dépistés) puis contrôle sérologique du donneur

Plasma Lyophilisé (PLYO)

● Mélange de PFC-IA de 10 donneurs de groupe ABO différents (pour usage universel).

● Conservation 2 ans● Reconstitution en 6 min● Propriétés hémostatiques identiques au PFC

Comparaison des différents PFC

● Mesure contenue en Facteur VIII, Fibrinogène et ADAMST-13 et mesure des propriétés hémostatiques intrinsèques par Thromboelastométrie

● Pas de différence significative sauf taux de fibrinogène inférieur dans les PFC-IA

Conservation - Décongélation

● Conservation 1 an à T°< -25°C● Décongélation:

– Au bain marie à 37 +/- 2 °C en agitation continue (30min pour 200 à 400ml)

● Conservation après décongélation à T° ambiante pendant 6h max. Pas de re-congélation.

Respect compatibilité ABO

65000 patients transfusés ABO compatible vs 20000 patients transfusés ABO identiques

Étude cas-témoins de 284 patients ABO-compatible vs 284 patients ABO-identiques

Contre indications

● PFC-IA : Antécédents d'allergie à l'amotosalen/psoralen.

● PFC-SD et PFC-SE : pas de contre indication ni précaution d'emploi.

● En présence de réaction allergique lors de la transfusion, il est recommandé d'utiliser un lot différent de PFC ou un autre type de plasma.

Indications

● Hémorragie d'intensité modérée, peu évolutive ou contrôlée

● En chirurgie (neurochirurgie, chirurgie cardiaque, obstétrique

● Choc hémorragie et transfusion massive● Indication médicale.

Hémorragie d’intensité modérée, peu évolutive ou contrôlée● Guidé par tests biologiques

– TP < 40% ou TCA > 1,5 – 1,8 x T

● Le besoin d'un CGR ne doit pas déclencher la prescription d'un PFC

Neurochirurgie

● Seuils plus élevés :– TP < 50% pour TCG– TP < 60% pour pose de PIC

● Pas de preuve scientifique sur ces seuils● Pas de transfusion prophylactique en absence de

trouble de l'hémostase

Chirurgie cardiaque

● Association :– Persistance d'un saignement– Déficit en facteur de coagulation

● Pas de donnée pour le ratio CGR : PFC

● Absence d'efficacité de la transfusion prophylactique

Fresh-frozen plasma transfusion did not reduce 30-day mortality in patients undergoing cardiopulmonary bypass cardiac surgerywith excessive bleeding: the PLASMACARD multicentercohort study

Obstétrique

● Hémorragie massive ● CIVD Obstétricale probable lorsque le traitement

étiologique ne permet pas de contrôler l'hémorragie

● Monitorage Fibrinogène (> 2g/L)

Choc hémorragique et situations à risque de transfusion massive

● Transfusion massive, plusieurs définitions :– Transfusion > 10 CGR pendant les 24h– Transfusion 4 CGR en 1h– Remplacement de 50% masse sanguine en 3h

● Transfusion PFC en association aux CGR dans un ratio compris entre 1 : 2 et 1 : 1 (grade C)

● Transfusion PFC le plus tôt, en même temps que CGR si possible (grade C)

● Associer transfusion plaquettaire précoce (lors de la deuxième prescription transfusionnelle) (grade C)

Irak 2003-2006246 transfusions massives

Essai prospectif randomisé, 102 high ratio vs 313 low ratio

Essai retrospectif 437 transfusion massive

Essai rétrospectif 1788 patients traumatisés transfusés non massivement

Pas de différence significative sur la mortalité et la durée d'hos-pitalisation entre haut ratio et bas ratio.

2012 Anesthesiology

Indications médicales● CIVD avec TP < 40% ou hémorragie active ou potentielle● Déficits en protéines plasmatiques intervenant dans

l’hémostase (Facteur V, Plasminogène et Protéine S)● Insuffisance hépatocellulaire

– Les trouble de l'hémostase biologique ne sont pas responsable du risque accru de saignement. La correction des chiffres de TP/TCA/Facteur de coag ne montre aucune amélioration sur le risque hemorragique.

– Pas de transfusion prophylactique si absence de saignement, même en cas de geste a risque hémorragique

Complications, effets secondaires

● Risques immédiat:– Accident infectieux– Allergies– Incompatibilités immunologiques– Complication pulmonaires (OAP surcharge,

TRALI)● Risques retardés (>8j)

– Séroconversions virales (VIH, VHB, VHC, CMV)– Infections parasitaires– Incompatibilité immunologiques retardées (GVH,

PPT)– Hemochromatose (CGR)

= surcharge

Allergies● Au cours transfusion ou au décours (4h)● Clinique :

– Signe cutanéo-muqueux +++– Rarement choc anaphylactique, bronchospasme, Quinck

● Physiopathologie:– Hypersensibilité immédiate (IgE dépendante, libération

histamine, tryptase, leucotriène, prostaglandine...)– Ac chez receveur (Ac anti IgA, Anti FVIII...)– Transfert passif d'anticorps ou d'allergène du receveur (Ac

antipénicilline, allergie cacahuètes...)– Médiateurs accumulés au cours de la conservation

(histamine, bradykinines...)

● Bilan étiologique :– Histamine, tryptase– +/- recherche Ac anti-IgA

● Prévention:– Éviter transfusion du même donneur– Prémédication par corticoïde et anti-histaminique

(discuté)

Réaction fébrile non hémolytique● Clinique :

– T°> 38°C et élévation de la T°>1°C – Et/ou frissons– Signes associés : céphalées, NV, dyspnée, HTA,

tachycardies● Physiopathologie :

– Rôle leucocytes, cytokines et interleukines résiduelles● Traitement :

– Eliminer un diagnostic différentiel (sepsis)– Traitement symptomatique +++

Transfusion Acute Circulatory Overload● Sous évaluée +++

● Phase rétrospective de l'ensemble des TACO post transfusion de PFC déclarés de 2003 à 2010 : prévalence 1/1566

● Phase prospective de 1 mois de surveillance active dans le même hôpital : prévalence de 1/68

● Rapport FDA 2010 estime que les TACO représentent 20% des décès liés a la transfusion (tous PSL confondus)

Transfusion Acute Lung Injury

● Définition par Consensus de Toronto

– ALI selon les critère de l'AECC (Aigue, P/F<300, opacités bilatérales, Pas de défaillance cardiaque gauche

– 6 premières heures après début de transfusion

– Sans autres causes d'ALI

● Sous diagnostiqué– Données hémovigilence France :

● 2003 : 1/143 755● 2007-2008 : 1/ 61000● 2010 : 1/48000

– Etudes surveillance active :● 1/12 373 (Toy et Al, Blood 2012)● 1/164 (Vlaar et Al, Blood 2011)

– PFC monodoneur +++

Physiopathologie du TRALI

● État favorisant:– activation endothéliale pulmonaire préexistante avec

expression de molécules d’adhésion et leucostase pulmonaire (CEC, sepsis, Traumatisme grave, hémopathie maligne)

● Éléments déclenchant: Activation des leucocytes avec libération de radicaux oxydant, agression endothéliale.

– Ac anti HLA ou anti HNA du donneur (acquis pendant la grossesse ++) ou du receveur (TRALI inversé)

– Autres facteurs (Facteur activateur des plaquettes, CD 154...)

● Traitement: – Symptomatique– Re-transfusion possible– Évolution favorable dans 80% des cas en quelques

jours● Prévention :

– Exclusion définitives des donneurs ayant donnés lieu à TRALI

– Dépistages des Ac anti-HLA chez femmes non nullipares candidates au don de plasma et plaquettes