placentación
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“Ventana de implantación”
Diferenciación de células del estroma decidual.
Infiltración por leucocitos. Modificación de la matriz
extracelular. Incremento de la permeabilidad
vascular
Papel inmunomodulador de las celulas estromales decidualizadas
IL-1β y el TNFα : estimula produccion de COX- 2, Pg, MMPs, pentraxina 3
IL-1 : estiula produccion de Pg, quemoquinas, MMPs, integrinas.
“Ventana de implantación”
Diferenciación de células del estroma decidual.
Infiltración por leucocitos. Modificación de la matriz
extracelular. Incremento de la permeabilidad
vascular
Infiltración por leucocitos. Implantacion , desarrollo
placentario tolerancia hemihalogenica.
Monocitos-macrofagos (25%) Natural Killer (75%).
Expresion de citokinas (IL-15, IL-11, TGFβ) y quemokinas , citokinas pro-inflamatorias como IL-2, IL-15, IL-18, IFNγ, quimiokinas y factores angiogénicos
“Ventana de implantación”
Diferenciación de células del estroma decidual.
Infiltración por leucocitos. Modificación de la matriz
extracelular. Incremento de la permeabilidad
vascular
MOLECULAS DE AHESION E-CADHERIN PECAM-1 (plaqueta-endotelial
adhesión mlécula-1 ) VECAM 1 (molécula de adhesión-
endotelial vascular-1 ) Alfa 4-integrina
MOLECULAS DE INVASION MMPs. TIMPs
Modificación de la matriz extracelular.
“Ventana de implantación”
Diferenciación de células del estroma decidual.
Infiltración por leucocitos. Modificación de la matriz
extracelular. Incremento de la permeabilidad
vascular
Transformacion estructural y funcional de las arterias útero-placentarias
La sustitución de los medios de comunicación del endotelio y las células del músculo liso por el trofoblasto invasor.
la pérdida de elasticidad. la dilatación e incontractilidad
de los vasos. la pérdida de control vasomotor.
Hipoxia útero placentaria produce
forma soluble de la fms-like tyrosine kinasa-1 (s-Flt-1) .
endoglina soluble (sEng)