PEMBAHASAN

PEMBAHASAN

I. DEFINISI

Dissaminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu. Dasarnya adalah pembentukan bekuan darah dalam pembuluh-pembuluh darah kapiler, diduga karena masuknya tromboplastin jaringan ke dalam darah. Akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan ndarah dan fibrinosis.

Dalam buku Ilmu Penyakit Dalam disebutkan bahwa Dissaminated Intravascular Coagulation merupakan suatu keadaan di mana sistem koagulasi dan/atau fibrinolitik teraktivasi secara sistemik, menyebabkan koagulasi intravaskular luas dan melebihi mekanisme antikoagulan alamiah.

Sedangkan dalam literatur lain disebutkan bahwa Dissaminated Intravascular Coagulation adalah Aktivitas sistem koagulasi dan fibrinolisis secara berlebihan dan terjadi pada waktu yang bersamaan. II. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah, itulah penyebab utama terjadinya DIC.

Penyebab DIC sendiri dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut dan kronik.

1. DIC akut.

Infeksi.

Bakteri (gram negatif, gram positif, ricketsia).

Virus (HIV, varicella, CMV, hepatitis, virus dengue).

Fungal (hitoplasma).

Parasit (malaria).

Keganasan : hematologi (AML).

Metastase (mucin secreting adenocarcinoma).

Trauma kepala berat:aktivasi tromboplastin jaringan.

Kebakaran.

Reaksi hemolit.

Reaksi transfuse.

Gigitan ular.

Penyakit hati-Acute hepatic failure.2. DIC kronik.

Keganasan : rumpr solid, lekemi.

Obstetri : intrauterin fetal death, abrasio plasenta.

Hematologi : sindrom mieloproliferatif.

Vaskular : rematoid artritis, penyakit raynaud.

Cardiovascular : infark miokard.

Inflamasi ; ulcreative colitis, penyakit crohn, sarcoidosis.

Dalam beberapa sumber lain disebutkan penyebab terbanyak DIC adalah sebagai berikut:

Infeksi akut seperti D.H.F; Influenza virus pneumoni yang berat, morbili encephalitis.

Infeksi bakteri akut seperti sepsis pada umumnya, meningococus sepsis, pneumonia yang berat, salmonellosis dan semua infeksi bakteri yang berat.

Infeksi parasit, seperti malaria falciparum.

Reyes sindrom, keadaan dimana terjadi infeksi virus atau intoksikasi. Gejala khas dari Reyes sindrom adalah encephalopathy, pembesaran hati yang disertai oleh gangguan fungsi dan kelainan histologisnya.

Post operasi yang berat, biasanya disertai gangguan endotoksin shock atau emboli lemak.

Keadaan obstetrik, misalnya kematian janin dalam kandungan, feto-maternal incompability.

Penyakit darah yang sering bergandengan dengan DIC seperti leukemia akut, leukemia menahun dengan eksaserbasi akut, reaksi transfusi darah, semua keadaan dengan hemolisis yang berat.

Keadaan lain seperti luka bakar, bayi baru lahir dengan respiratorydistress syndrome, ulcreative enterocolitis.III. PROGNOSA DAN PREVALENSI

pengaruh koagulasi intravaskular diseminata terhadap morbiditas dan risiko kematian bervariasi tergantung pada kondisi klinis yang mendasari dan intensitas gangguan koagulasi. Keseriusan dapat terjadi akibat dari deplesi parah platelet dan faktor koagulasi pada pasien dengan difus dan berkelanjutan perdarahan atau pada pasien dengan risiko tinggu untuk perdarahan (misalnya, pasien yang baru pulih dari operasi). Selain itu, beberapa bukti menunjukkan bahwa koagulasi intravaskular diseminata meningkatkan risiko kegagalan organ dan kematian.

Pertama, studi histologis menunjukkan bahwa tanda-tanda iskemia dan nekrosis terkait dengan pengendapan fibrin dalam pembuluh darah organ pada pasien disebarluaskan dengan adanya koagulasi intravaskular. Kedua, perbaikan dari intravaskular diseminata dengan eksperimen diinduksi koagulasi pada hewan menurun karena risiko kegagalan organ dan dalam beberapa kasus, kematian. Dalam jumlah besar studi klinis, terjadinya penyebaran koagulasi intravaskular tampaknya terkait dengan hasil yang tidak menguntungkan dan merupakan prediktor independen kematian. Calon klinis penelitian telah menunjukkan bahwa perkembangan penyebarluasan koagulasi intravaskular pada pasien dengan sepsis atau trauma berat sekitar dua kali lipat risiko kematian (Levi, Marcel and Hugo Ten Cate. 1999:587-588).

IV. PATOFISIOLOGI

V. MANIFESTASI KLINIK

gejala terpenting untuk memastikan diagnosa DIC secara singkat adalah:

Perdarahan yang berat (purpura, melena, hematemesis, epistaxis, hematuria, dan perdarahan ditempat suntikan atau infus).

Keadaan circulatory callaps atau shock dengan penurunan tensi, kaki tangan dingin, nadi lemah.

Kesadaran merendah (apathis sampai koma).

Kadar fibrinogen dan jumlah trombosit turun dalam waktu singkat.

Terdapatnya FDP (hanya timbul pada keadaan yang sudah lanjut atau menahun).

Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai fragmentosit, burr cells.

Pada pemeriksaan keadaan pembekuan akan tampak gangguan pembekuan yang dapat dilihat dengan cara sederhana, yaitu memeriksa waktu pembekuan, kadar fibrinogen, jumlah trombosit, P.T, P.T.T dan trombin time.VI. KOMPLIKASI

komplikasi dari DIC adalah sebagai berikut:

1. Syok.

2. Nekrosis tubular akut.

3. Edema pulmoner.

4. Gagal ginjal kronis.

5. Konvulsi.

6. Koma.

7. Gagal sistem organ besar.

8. Kematian.VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Dari hasil uji laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis DIC dengan cara:

1. Pemeriksaan D-dimer.

D-dimer adalah produk pemecahan fibrin (FDP) yang berasal dari lisis plasmin.

Adanya fragmen ini menunjukkan adanya trombin dan plasmin (fibrinolisis).

Uji Antibodi monoklonal memiliki spesifitas yang paling baik dan paling terpercaya untuk mendiagnosis.

2. Kadar Antithrombin III.

Fungsi antithronuin III fungsional menurun pada DIC.

Pemeriksaan substrat sintesis merupakan uji yang terpercaya dan berguna untuk monitoring diagnosis dan terapi.

3. Fibrinogen dan Fibrin degradation product (FDP).

Produk degradas meningkat sebagai akibat aktivasi fibrinolitik.

Uji ini bukan untuk menegakkan diagnosis DIC. Oleh karena kadar ini meningkat pada 85.100%penderita.

4. Fibrinpeptide A

Pemeriksaan cara ELISA atau radioimmunoassay digunakan untuk mengukur fibrinopeptide A (FPA).

FPA merupakan hasil pemecahan dari fibrinogen yang menunjukkan aktivitas dari trombin.

Pada DIC terdapat peningkatan kadar FPA

5. Jumlah trombosit

Jumlah trombosit menurun bervariasi. Pada umumnya ditemukan pada hapusan darah tepi.

Berkurangnya fungsi trombosit sering tampak dan tak diperlukan pemeriksaan lebig lanjut.

6. Fibrinogen

Uji trombin time digunakan untuk menggunakan kadar fibrinogen. Fibrinogen adalah reaktan fase akut dan biasanya meningkat paling awal sebagai akibat dari pen yakit yang mendasari.

7. Prothrombin time

Pemeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan suatu bahan yang berasal dari jaringan (biasanya dari otak, plasenta dan paru - paru) pada plasma sitrat dan dengan memberikan kelebihan Ca2+. Kemudian diukur waktu terbentuknya bekuan. Pemajangan masa protrombin berhubungan dengan defisiensi faktor faktor koagulasi jalur ekstrintik seperti faktor VII. Faktor X. Faktor V. Protrombin dan fibrinogen. Kombinasi dari faktor faktor ini. Atau oleh karena adanya suatu unhibitor.

Uji protrombin time (PT) untuk menguji faktor ekstrintik dan jalur umum (common pathways).

PT dapat normal. Memanjang dan memendek pada DIC.

Secara umum bukan merupakan uji yang dapat dipercaya untuk DIC oleh karena 50-75 % penderita dapat memanjang.

8. Activated partial thromboplastin time (aPTT)

VIII. PENATALAKSANAAN

Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya.Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan.

Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis, yakni heparin. Heparin dapat diberikan 200 u/kg BB IV tiap 4-6 jam. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis yang disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. Semakin parah kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi.IX. SKEMA POHON MASALAH

X. ASKEP

Dx: Ansietas b.d ancaman kematian

Gangguan pada sistem koagulasi

Penyumbatan pembuluh darah kecil di perifer

Penurunan trombosit & fibrin

Faktor Primer

Timbul perdarahan luas

Dx: Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan b.d hemoragi skunder terhadap DIC

Dx: Nyeri b.d Trauma jaringaringan