PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)

7/1/2010

OBJEKTIF PEMBELAJARAN Definisikan peptic ulcer Nyatakan etiologi peptic ulcer Terangkan dengan ringkas patofisiologi peptic ulcer Nyatakan manifestasi klinikal peptic ulcer gastric duodenal

Nyatakan penyiasatan diagnostic peptic ulcer Nyatakan pengurusan peptic ulcer Huraikan intervensi kejururawatan bagi klien dengan peptic ulcer Nyatakan komplikasi peptic ulcer Menghargai kepentingan memberi pendidikan kesihatan kepada klien dengan peptic ulcer

DEFINISI Adalah satu keadaan bercirikan erosi pada mukosa gastrousus akibat dari tindakan digestive HCL acid dan pepsin. Mana-mana bahagian trek gastro usus yang bersentuhan dengan sekresi gater adalah susceptible dengan kejadian ulser:lower esophagus, perut, duodenum, dan margin of gastrojejunal anastomosis after surgical procedures.

INSIDENGastric ulcersBoleh berlaku dimana-mana bahagian perut Biasanya terdapat di lessure curvature berdekatan dengan antral junction Kerap berlaku pada wanita dan dewasa tua Peak > 50 tahun

Duodenal ulcers Merangkumi 80% dari semua peptic ulcer Inciden tinggi di antara umur 35-45 tahun Lebih ramai lelaki 10% dari perempuan 5% Kejadian dikaitkan dengan rembesan asid HCL yang banyak Kump darah O suseptibel kapada duodenal ulcer

Stress-related Mucosal Disease atau physiologic stress ulcer. Acute ulcer Terjadi berikutan trauma / surgery

ETIOLOGI Chronic H pylori infection : Pada kadar 60-80% pada pesakit yang mengidap infeksi ini dapat PUD. Jangkitan ini paling tinggi terdapat underdeveloped countries dan dikalangan sosio ekonomi yang rendah. Jangitan oral-oral atau fecal oral route. Jangkitan ini juga dikaitkan dengan cancer gaster. Aspirin & Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) dan corticosteroid . Rembesan HCL yang banyak Gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome) or multiple endocrine neoplasia

Merokok merencatkan rembesan bicarbonate oleh pankreas & nikotin enhance refluks kandungan duodenum ke dalam antrum perutmeransang sekresi asid Chronic gastritis , bile reflux gastritis Lain-lain faktor risiko ialah:- psychological stress ( gastric secretion ) - chronic alcohol abuse dan / atau - pengambilan caffeine Penyakit yang dikaitkan dengan meningkatkan risiko PUD adalah cirrhosis, chronic obstructive pulmonary disease, renal failure, and organ transplantation

HELICOBACTER PYLORI

PATOFISIOLOGI Mukosal gaster dilindungi dari asid HCL dan pepsin oleh gastric mucosal barrier. Mucosal barrier gaster adalah satu lapisan mukus gel dan bicarbonate yang nipis. Mucosal barrier dapat dikekalkan dengan bicarbonate yang dirembeskan oleh sel-sel epithelial, gel mukus yang dihasilkan dan bekalan darah. Biasanya, air, elektrolit dan bahan telap air( water soluble substance e.g. glukos) dengan mudah melalui mucosal barrier. Tetapi mucosal barrier menghalang back-diffussion asid dan pepsin dari lumen gaster ke tisu-tisu di bawah.

Agent-agent seperti aspirin, NSAIDs memecahkan / mengganggu mucosal barrier & menyebabkan asid HCL & pepsin masuk balik ke dalam mukosa. Ulser terjadi apabila mucosal barrier pecah yang disebabkan oleh tindakan asid HCL dan pepsin. Pelepasan histamin menyebabkan lebih banyak asid HCL & pepsin dihasilkan, vasodilatasi dan ketelapan kapilari bertambah.

Manakala infeksi H. Pylori pula, bakteria ini mengkoloni gaster. Bakteria ini menghasilkan enzim-enzim yang mengurangkan keberkesanan mucosal barrier sebagai pelindung kepada mukosa gaster. Tindakbalas inflammatory badan pada H pylori menyumbangkan kerosakan sel epithelial dan menyebabkan ulser terjadi

Asid, bile salts, aspirin,NSAIDs, alkohol, ishaemia, Helicobacter pylori (bkteria) Memecahkan gastric mucosal barrier Asid HCL & pepsin masuk balik ke dalam mukosa Merosakan sel-sel mukosa Pelepasan asid HCL & pepsin Meningkatkan lagi erosi/hakisan mukosa Kerosakan salur darah berlaku Perdarahan terjadi Ulser

MANIFESTASI KLINIKALGastric Ulcers Sakit atau heartburn di bahagian atas epigastrium kiri( epigastric pain) Sakit berlaku kira-kira 1 2 jam selepas makan Sakit digambarkan seperti burning atau kembung ( gaseous) Sakit boleh berlaku semasa perut kosong atau selepas makan Sekira hakisan ulser melepasi mukosa gaster , makanan menambahkan lagi kesakitan dari melegakan sakit Nausea dan muntah , weight loss

Duodenal Ulcers Sakit digambarkan seperti burning atau cramplike Lokasi sakit ialah di midepigastric region bawah xiphoid process Back pain ( jika ulcer yang terletak posterior aspect of the duodenum ) Sakit biasanya berlaku 2 ke 4 jam selepas makan Sakit boleh dilegakan dengan mengambil ubat antacid sahaja atau gabungan dengan H2R blocker & kadang 2 mengambil makanan Kecenderungan sakit berlaku secara berterusan untuk beberapa minggu atau bulan dan kemudiannya hilang untuk beberapa waktu dan berlaku semula beberapa bulan kemudiannya

PENILAIAN DIAGNOSTIK1. Gastroscopy Ujian diagnostik untuk menentukan kehadiran dan lokasi ulser Biopsy untuk mengenalpasti H. Pylori dan mengecuali kanser gaster 2. X-ray examination -Barium meal 3. Ujian darah untuk periksa kehadiran H. pylori antibodies iaitu IgG Ujian ini 90-95% sensitive pada H. pylori. 4. Gastric analysis boleh menentukan kehadiran gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome). Peningkatan paras serum gastrin dgn kombinasi paras rembesan asid gaster menunjukkan gastrinoma 5. Complete Blood Count : anaemia akibat perdarahan ulser 6. Liver enzyme utk mentukan masalah liver spt Cirrhosis 7. Stool untuk uji kehadiran darah dalam najis

PENGURUSAN1. Rehat mental dan fizikal penting utk penyembuhan ulser. Persekitaran yang tenang & sunyi di rumah dan di tempat kerja dapat mengurangkan stressors. stres = rembesan HCL acid

2.Ubatan i. Histamine ( H2) Receptor Blockers Cimetidine , ranitidine ( 400mg PO bid X 28 days) Tindakan:menyekat tindakan histamin keatas H2 receptors dan rembesan asid HCL. Ini mengurangkan pepsinogen bertukar ke pepsin, dan mempercepatkan penyembuhan ulser Diberi oral atau i/v. Onset tindakan ( melegakan simptom) sehingga 12 jam

ii.Proton Pump Inhibitors ( PPIs) seperti omeprazole ( 20 mg PO bid X 14 days) Menghalang tindakan histamin ke atas H2 receptor maka ini mengurangkan rembesan asid HCL. dan menggalakkan penyembuhan. Kombinasi PPIs dan antibiotik untuk merawat ulser yang disebabkan oleh H. pylori K/S: granulocytopenia, gynecomastia, diarrhea, fatique, dizziness, rash dan mental confusion

iii.Antibiotik Untuk musnahkan H. Pylori. eg amoxicillin , metronidazole ( Flagyl 250mg PO qid), tetracyline( 500mg PO qid) , clarithromycine ( Biaxin) 500mg PO tid 7- 14 days iv. Antacids Terapi tambahan utk PUD. Meneutralkan asid HCL & menyebabkan kandungan chyme yang berasid akan berkurangan apabila sampai di duodenum. Eg.magnesium hydroxide / aluminium hydroxide Kesan meneutralkan asid gaster semasa diambil dengan perut kosong bertahan utk 20 30 minit kerana cepat dikosongkan. Jika diambil selepas makan kesannya berlanjutan sehingga 3- 4 jam

v. Cytoprotective Drug therapy Sucralfate ( Carafate) memberi perlindungan kpd esophagus, perut, dan duodenum. Ia mencepatkan penyembuhan ulser vi. Anticholinergic drugs Mengurangkan stimulasi cholinergic ( vagal stimulation) asid HCL K/S: dry mouth and skin, flushing, thirst,tachycardia, dilated pupils, retention urine

3.Terapi nutrisi Modifikasi diet. Makan 5-6 jumlah yang kecil sehari dari 3 sajian yang besar. Elak overeating. Makan sedikit tapi kerap memberi keselesaan dan mudah untuk dihadam oleh perut Makan bland / makanan yang tidak beriritasi Makan makanan yang tinggi fiber seperti buah-buah, salad boleh memberi iritasi pada gaster. Dengan itu perlu kunyah betul-betul untuk mengurangkan masalah itu

Protein adalah makanan yang meneutralkan yang paling baik, tapi ia juga merangsangkan stimulasi asid HCL Carbohydrate dan lemak kurang stimulasi asid HCL tapi tidak meneutralkan Elak makan beriritasi kepada perut e.g.panas, berempah ,pedas, alkohol, minuman berkabonat, teh, kopi, buah citrus dan produk makanan berasaskan tomato Elak makan dalam masa 3 jam sebelum tidur Makan makanan yang rendah lemak

4. Amalan gaya hidup sihati. Aspirin dan NSAIDs perlu diberhentikan dan ditukar dengan COX-2 inhibitor . Jika Aspirin dan NSAIDs masih diperlukan doktor perlu preskrip yang mengandungi enteric coated. ii. Berhenti merokok kerana memberi kesan iritasi pada mukosa, meningkatkan motiliti gaster, dan melambatkan penyembuhan mukosa. iii.Berhenti minum alkohol dapat cepatkan penyembuhan iv. Kawal stres dengan bijak

MASALAH KEJURURAWATANHuraikan Intervensi Kejururawatan Bagi Klien Dengan Peptic Ulcer Sakit b/d iritasi mukosa & spasma otot Anxiety b/d penyakit dan pengurusan penyakit yang berpanjangan Perubahan nutrisi kurang dari keperluan badan b/d sakit yang dikaitkan dengan pemakanan

KOMPLIKASI1. Haemorrhage Paling biasa berlaku. Erosi terjadi dari tisu granulasi terdapat pada dasar ulser semasa peringkat penyembuhan atau erosi pada ulser melalui salur darah besar

2.Perforation / penembusan Paling bahaya. Paling banyak penembusan besar di ulser duodenum terletak pada lesser curvature perut. Perforation berlaku apabila ulser menembusi permukaan serosa, dengan tumpahan kandungan gaster atau duodenum ke dalam kaviti peritoneum. Semakin lama sejarah menghidapi ulser, semakin besar perforasi. Perforasi kecil sembuh dengan sendirinya Manifestasi klinikal - berlaku dengan tiba-tiba - sudden severe abdominal pain dengan cepat merebak keseluruh abdomen - abomen menjadi rigid dan keras - pernafasan menjadi cetek dan cepat

3. Peritonitis akibat dari perforation - kandungan gaster terdiri dari udara, air liur, makanan, asid HCL, pepsin, bakteria, bile enzim dan cecair pankreas. Bacteria peritonitis boleh berlaku dalam masa 6-12 jam selepas

4. Gastric outlet obstruction - lokasi ulser di antrum dan kawasan pylorus dan duodenum boleh pradispos gastric outlet obstruction. Obstruction disebabkan oleh edema, inflamasi, pylorospasm dan tisu parut lalu menyempitkan pylorus. - Lama kelamaan peningkatan kuasa kontraksi di perlukan untuk mengosongkan perut akibat dari hypertrophy dinding perut. Penyimpitan yang berpanjangan menyebabkan dilatasi perut dan atoni perut

PENGURUSAN Regime pengurusan ialah:Rehat yang cukup Modifikasi diet Ubatan Berhenti merokok Long-term follow-up care. Tujuan rawatan adalah mengurangkan keasidan gaster, enhance mucosal mekanisms, dan minimize the harmful effects on the mucosa. Pencegahan Ambil ubat ulcerogenic ( aspirin, NSAIDs) berisiko mendapat PUD. Nasihat ambil ubat ini semasa makan atau bersama dengan susu Jumpa doctor jika mengalami simtom berkaitan dengan iritasi gaster seperti sakit epigasterik untuk mendapat rawatan

PENDIDIKAN PESAKIT Pencegahan 1.Ubat ulcerogenic ( aspirin, NSAIDs) berisiko mendapat PUD. Nasihat ambil ubat ini semasa makan atau bersama dengan susu 2.Jumpa doctor jika mengalami simtom berkaitan dengan iritasi gaster seperti sakit epigastrik untuk mendapat rawatan

Pengurusan penyakit1. Pengetahuan tentang proses penyakit, etiologi dan patofisiologi 2. Rehat mental dan fizikal yang cukup bagi membantu penyembuhan. 3. Ubatan Penting dalam rawatan dan patuh pada regime untuk penyembuhan Antacids H2R blocker :Cimetidine ,ranitidine PPI: omeperazole ( losec) , esomeprazole Antibiotik terapi - Untuk menghapus H. pylori

Cytoprotective Drug Therapy :Sucralfate Anticholinergic Drugs Ubatan seperti aspirin dan NSAIDs mesti diberhentikan. Sekira diperlukan juga doctor mungkin preskrip COX-2 inhibitor Elak ubat dari OTC dan makan ubat spt doktor preskripsi

4. Diet

Terapi

elak makanan dan minuman yang beriritasi: pedas, panas, alcohol, minuman berkarbonat,kopi, teh dll makanan yang tidak beriritasi / bland @ 6 sajian kecil sehari5. Modifikasi komplikasi

gaya hidup untuk cegah

kawal stress elak merokok iritasi pada mukosa, menambah motiliti gaster dan melambatkan penyembuhan elak minum alkohol

6. Beritahu tanda dan symptom yang perlu mendapat rawatan doctor contoh nausea & / muntah , sakit bertambah di epigastrik, najis berwarna hitam 7. Follow up