BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Gambar 1 : Katup-Katup pada Jantung

Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan suatu komplikasi yang

serius dari suatu demam rematik. PJR adalah kelainan jantung yang ditemukan

pada demam rematik akut atau kelainan jantung yang merupakan gejala sisa

(sekuele) dari suatu demam rematik.

PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan

jantung yang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa

adanya riwayat DR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa

dengan ditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita

tersebut mengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat

dan tidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering

ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada

katup aorta.

Gambar 2 : Infeksi pada Katup Jantung yang Menyebabkan Katup Jantung

tidak dapat berfungsi dengan baik

Demam Rematik adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi

kuman Streptokokus β hemolitik grup A pada tenggorokan yang terjadi secara

akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis

migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum.1,2,3,4

3.2 Epidemiologi

Demam rematik (demam reumatik) masih sering didapati pada anak di

negara berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 – 15 tahun. Pada

tahun 1944 diperkirakan diseluruh dunia terdapat 12 juta penderita demam

reumatik dan penyakit jantung reumatik dan sekitar 3 juta mengalami gagal

jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah sakit. Prevalensinya

dinegara sedang berkembang berkisar antara 7,9 sampai 12,6 per 1000 anak

sekolah dan relatif stabil. 1,2,3,4,6

Statistik rumah sakit di negara sedang berkembang menunjukkan

sekitar 10 – 35 persen dari penderita penyakit jantung yang masuk kerumah

sakit adalah penderita demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Data

yang berasal dari negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena

demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan problem dan

kematian karena demam reumatik akut terdapat pada anak dan dewasa muda. 1,2,3,4,6

3.3 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah

reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik.

Streptoccus beta hemolyticus group A strain tertentu yang bersifat

reumatogenik dan adanya faktor predisposisi genetik. Kemungkinan menderita

DRA setelah mendapat infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A di

tenggorokan 0,3-3%.1,2,8

Telah lama diketahui DR mempunyai hubungan dengan infeksi kuman

Streptokokus β hemolitik grup A pada saluran nafas atas dan infeksi kuman ini

pada kulit mempunyai hubungan untuk terjadinya glomerulonefritis akut.

Kuman Streptokokus β hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya

yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding sel

bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung

jawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai

hubungan dengan etiopatogenesis DR dan PJR. 1,2,3,4

Beberapa faktor predisposisi lain yang berperan pada penyakit ini

adalah keadaan sosio ekonomi yang rendah, penduduk yang padat, golongan

etnik tertentu, faktor genetik, golongan HLA tertentu, daerah iklim sedang,

daerah tropis bercuaca lembab dan perubahan suhu yang mendadak. 1,2,3,4

3.4 Patogenesis

Patogenesis dari DRA tidak sepenuhnya diketahui. Walaupun sering

streptokokus tidak ditemukan pada jaringan jantung penderita DRA, tetapi ada

hubungan yang cukup kuat bahwa DRA adalah akibat respon imun yang

berlebihan dari infeksi faring oleh streptokokus grup A. Bukti yang mendukung

misalnya wabah DRA selalu mengikuti epidemic streptokokal faringitis dan

demam scarlet, serta bila mendapat terapi yang adekuat pada infeksi

streptokokal faring ternyata menyebabkan penurunan insidensi DRA. Selain itu

profilaksis dengan antibiotik bisa mencegah rekuransi DRA, dan kebanyakan

penderita DRAjuga memiliki peningkatan titer dari satu atau lebih ketiga

antibodi streptokokal (Streptolisin O, hyaluronidase, dan streptokinase).

Beberapa penelitian berpendapat bahawa DR yang mengakibatkan PJR

terjadi akibat sensitisasi dari antigen Streptococcus beta hemolitycus grup A di

faring. Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat, berdiameter

0,5-1 mikron dan mempunyai karakteristik dapat membentuk pasangan atau

rantai selama pertumbuhannya. Streptococcus beta hemolitycus grup A ini

terdiri dari dua jenis, yaitu hemolitik dan non hemolitik. Yang menginfeksi

manusia pada umumnya jenis hemolitik. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan

peninggian titer antistreptolisin O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase

B) yang merupakan dua jenis tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman

Streptococcus beta hemolitycus grup A.

DR merupakan manifestasi yang timbul akibat kepekaan tubuh yang

berlebihan (hipersentivitas) terhadap beberapa produk yang dihasilkan oleh

Streptococcus beta hemolitycus grup A. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang

adanya reaksi silang antibody terhadap Streptococcus beta hemolitycus grup A

dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen Streptococcus

beta hemolitycus grup A. Hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun.

Dalam keadaan normal, sistem imun dapat membedakan antigen tubuh

sendiri dari antigen asing, karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen,

tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimun.

Reaksi autoimun adalah reaksi sistem imun terhadap antigen sel jaringan sendiri.

Antigen tersebut disebut autoantigen, sedang antibody yang dibentuk disebut

autoantibodi.

Reaksi autoantigen dan autoantibodi yang menimbulkan kerusakan

jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun, sedangkan bila tidak

disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun. Oleh karena itu pada umumnya

para ahli sependapat bahwa DR termasuk dalam penyakit autoimun.1,2,3,4,6,8

Gambar 3: Patogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik

Gangguan yang disebabkan demam rematik pada katup jantung dapat

berupa penyempitan katup (stenosis) atau kebocoran katup (insufisiensi).

Kedua kelainan ini akan menyebabkan gangguan aliran darah pada jantung.

Pada keadaan stenosis, darah yang dipompa akan sulit melalui katup jantung

yang menyempit. Sementara pada keadaan insufisiensi terjadi semacam

kebocoran. Meskipun kuman penyakit ini bisa menyerang semua katup jantung,

yang paling sering terjadi adalah kerusakan pada katup mitral.

Ketika bilik jantung kiri jantung berkontraksi, katup yang terdapat

antara serambi jantung kiri dan bilik jantung kiri ini tidak dapat menutup rapat.

Akibatnya, darah yang dipompa oleh bilik jantung kiri sebagian menuju

pembuluh aorta, dan sebagian lagi kembali ke bilik jantung kiri melalui katup

yang tak menutup rapat tadi. Karena penyumbatan atau kebocoran pada katup

jantung, maka bilik jantung kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa

darah yang cukup ke seluruh tubuh (sirkulasi). Akibatnya terjadi pembesaran

bilik jantung kiri hingga menyebabkan gagal jantung.

3.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi Mayor:

a. Karditis

Frekuensi karditis 30-60% pada serangan pertama, dan sering pada

anak-anak. Karditis adalah satu satunya komplikasi DRA yang bisa

menimbulkan efek jangka panjang. Kelainannya berupa pankarditis, yaitu

mengenai perikardium, epikardium, miokardium dan endokardium. Pada DRA

sering terjadi pankarditis yang ditandai dengan perikarditis, myokarditis dan

endokarditis.1,3,4

Kriteria Karditis:

- Bunyi jantung melemah

- Adanya bising sistolik, mid diastolik di apeks atau bising diastolik di basal

jantung.

- Perubahan bising, misalnya dari grade I menjadi grade II.

- Takikardia atau irama derap.

- Kardiomegali.

- Perikarditis.

- Gagal jantung kongestif tanpa sebab lain.

Tabel 1. Pembagian Karditis menurut Decourt

Karditis Ringan Karditis Sedang Karditis Berat

Takikardia, murmur

ringan pada area

mitral, jantung normal,

EKG normal.

Tanda – tanda karditis

ringan, bising jantung

yang lebih jelas pada

area mitral dan aorta,

aritmia, kardiomegali,

hipertropi atrium kiri,

dan ventrikel kiri.

Ditandai dengan gejala

sebelumnya ditambah

gagal jantung kongestif.

Gambar 4 : Insufisiensi Katup Menyebabkan Aliran Darah Jantung mengalir

kembali ke Ventrikel Kiri dan dapat berakibat pada pembesaran ventrikel kiri

b. Poliartritis Migrans

Risiko artritis adalah 75% pada serangan pertama demam rematik, dan

resiko ini semakin meningkat dengan peningkatan usia. Artritis merupakan

manifestasi utama pada 92% usia dewasa. Artritis pada DRA biasanya simetris

dan mengenai sendi utama seperti lutut, siku, pergelangan tangan, dan

pergelangan kaki. Beberapa sendi sekaligus bisa terkena biasanya radang pada

sendi lain akan mulai sebelum radang sendi sebelumnya mereda sehingga

timbul gambaran seolah-olah nyeri sendi berpindah pindah (migratory).

Radang biasanya akan mereda dalam hitungan hari sampai minggu dan

umumnya sembuh sempurna. Pada keadaan yang sangat jarang bisa terjadi

periartikular fibrosis setelah rematik artritis yang disebut sebagai sendi

Jaccoud. Pada kenyataannya sulit untuk mendiagnosa artritis sebagai bagian

dari kriteria Jones. Penelitian yang dilakukan di RS Hasan sadikin Bandung

menunjukkan poliartritis terutama yang disertai febris dan disertai pemeriksaan

ASTO yang positif, sering didiagnosa sebagai DRA, tetapi 12 pasien dari 113

pasien yang pada awalnya di diagnose DRA, ternyata pada pemantauan lebih

lanjut menunjukkan menunjukkan artritis karena sebab yang lain yaitu artritis

karena virus dan juvenile rheumatoid arthritis.1,3,4

c. Korea Syndenham

Korea syndenham atau korea minor adalah gerakan cepat, bilateral,

tanpa tujuan dan sulit dikendalikan. Seringkali disertai kelemahan otot dan

gangguan emosional. Terjadi pada 25% kasus DRA dan sangat jarang pada

dewasa. Terutama pada anak perempuan. Sydenham chorea pada DRA

terutama karena molekular mimikri dengan autoantibodi yang bereaksi

terhadap ganglion otak. Insidensi sydenham chorea muncul dalam 1-6 bulan

setelah infeksi streptokokus, progresif secara perlahan dan memberat dalam

1-2 bulan. Kelainan neurologis berupa gerakan involunter yang tidak

terkoordinasi (choreiform), pada muka, leher, tangan dan kaki. Disertai

dengan gangguan kontraksi tetanik dimana penderita tidak bisa

menggenggam tangan pemeriksa secara kuat terus menerus (milk sign).

Kelainan lain yang bisa muncul gangguan berbicara, dan gangguan

motorik halus. Bila tidak ada riwayat keluarga berupa huntington chorea

maka dengan munculnya chorea diagnosis DRA hampir bisa dipastikan. Dan

pengamatan melalui pola tulisan tangan bisa digunakan untuk melihat

perbaikan atau perburukan dari gejala ini. Kelainan ini tidak permanen dan

bisa sembuh spontan setelah 3-6 bulan walau gejala bisa timbul lagi dalam 1

tahun pertama dan pada 20% penderita bisa hilang timbul sampai 2-3

tahun.1,3,4

d. Eritema Marginatum

Muncul dalam 10% serangan pertama DRA biasanya pada anak anak,

jarang pada dewasa. Lesi berwarna merah, berbentuk bulat, bagian tengahnya

pucat, berbatas tegas, tanpa indurasi, tidak nyeri dan tidak gatal dan biasanya

pada tungkai proksimal, lesi berupa cincin yang meluas secara sentrifugal

sementara bagian tengah cincin akan kembali normal.1,3,4

e. Nodul Subkutan

Nodul subkutan muncul beberapa minggu setelah onset demam

rematik, dan biasanya tidak disadari penderita karena tidak nyeri. Biasanya

berkaitan dengan karditis berat, lokasinya di permukaan tulang dan tendon,

serta menghilang setelah 1-2 minggu. Subkutaneous nodul dan erytema

marginatum adalah salah satu kriteria major pada kriteria Jones, tetapi pada

kenyataannya sulit menetapkan kriteria ini.1,3,4

Kriteria Minor

a. Riwayat demam rematik sebelumnya

Dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat

dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif

yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik

inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara

baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis. 1,3,4

b. Artralgia

Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai

peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan

dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri

sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak

dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai

sebagai kriteria mayor. 1,3,4

c. Demam

Pada demam rematik biasanya ringan, meskipun ada kalanya mencapai

39°C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai

suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan

pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu

banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding

yang bermakna. 1,3,4

d. Peningkatan kadar reaktan fase akut

Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta

leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi.

Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik,

kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan.

Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan

gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada

anemia,akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju

endap darah dankadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus

infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan

adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan. 1,3,4

e. Interval P-R yang memanjang

Biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem

konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam

rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.

Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang

memadai akan adanya karditis rematik. 1,3,4

3.6 Diagnosa

Diagnosis demam rematik ditegakkan berdasarkan kriteria WHO tahun

2003 (Berdasarkan revisi kriteria Jones). 1,3,4,7,8

Tabel 2. Kriteria WHO tahun 2002 – 2003 untuk diagnosis Demam Rematik

dan Penyakit Jantung Rematik (Berdasarkan revisi kriteria Jones)

Kriteria Diagnostik Kriteria

- Demam rematik serangan

pertama

- Dua mayor atau satu mayor

dengan dua minor ditambah

dengan bukti infeksi SGA

sebelumnya

- Demam rematik serangan rekuren

tanpa PJR

- Demam rematik serangan rekuren

dengan PJR

- Korea syndenham

- PJR (stenosis mitral murni atau

kombinasi dengan insufisiensi

mitral dan/ atau gangguan katup

aorta).

- Dua mayor atau satu mayor dan

dua minor ditambah dengan bukti

infeksi SGA sebelumnya.

- Dua minor ditambah dengan

bukti infeksi SGA sebelumnya

- Tidak diperlukan kriteria mayor

lainnya atau bukti infeksi SGA.

- Tidak perlu kriteria lainnya untuk

mendiagnosis sebagai PJR.

Tabel 3 : Kriteria Jones

Manifestasi mayor

Karditis

Poliartritis migrans

Korea

Eritema marginatum

Nodulus subkutan

Manifestasi minor

Klinis:

- Artralgia

- Demam

Laboratorium:

- Peningkatan reaktan fase akut

yaitu: LED dan atau CRP yang

meningkat

- Interval PR yang memanjang.

Diagnosis demam rematik ditegakkan bila: 1,2

- 2 manifestasi mayor

- 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor

- Didukung bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya yaitu kultur

apus tenggorok positif atau kenaikan titer antibodi streptokokus

(ASTO) > 200

- Pengecualian untuk gejala korea minor, diagnosis DR dapat ditegakkan

tanpa perlu adanya bukti infeksi streptokokus.

3.7 Pemeriksaan Penunjang9,10

1. Kultur tenggorok 

Penemuan SGA pada kultur tenggorok biasanya negatif pada saat gejala

demam rematik atau PJR terlihat. organisme harus di isolasi sebelum terapi

antibiotik inisiasi

2. Tes deteksi cepat antigen

Tes ini memungkinkan deteksi cepat antigen SGA dan memungkinkan

diagnosis faringitis streptokokal dan inisiasi terapi antibiotik ketika pasien

masih berada di ruang periksa. Karena spesifitasnya lebih dari 95% tetapi

sensitivitasnya hanya 60-90%, kultur tenggorok harus dilakukan menambahkan

hasil tes ini.

3. Antibodi Antistreptococcal

Gejala klinis demam rematik dimulai saat antibodi berada pada tingkat

puncaknya, oleh karena itu, tes antibodi antistreptococcal berguna untuk

mengkonfirmasi infeksi SGA sebelumnya. Peningkatan antibodi sangat

berguna terutama untuk pasien dengan gejala klinis yang ada hanya chorea.

Titer antibbodi harus di cek interval 2 minggu untuk mendeteksi kenaikan. Tes

antibodi terhadap ekstraselular antistreptococcal yang paling sering adalah

antistreptolisin O (ASTO), antideoxyribonuklease (DNAse) B,

antihyaluronidase, antistreptokinase, antistreptococcal esterase dan anti-DNA.

Tes antibodi untuk komponen selular antigen SGA meliputi

antistreptococcal polisaccharida, antiteichoic acid antibodi, dananti M-protein

antibody Secara umum, rasio antibodi terhadap antigen ekstraselular

streptococcal meningkat selama bulan pertama setelah terinfeksi dan setelah itu

menurun dalam 3-6 bulan sebelum kembali kekadar normal setelah 6-12 tahun.

ASO memiliki titer puncak 2-3 minggu setelah onset demam rematik dengan

sensitivitas tes ini 80-85%. Anti DNAse B sedikit lebih sensitif (90%) untuk

mendeteksi demam rematik atau glomerulonefritis akut.Antihyaluronidase

biasanya abnormal pada pasien demam rematik dengan titer ASO normal dan

meningkat lebih awal dan bertahan lebih lama dari peningkatan titer ASO

selama demam rematik.

4. Reaktan Fase Akut

C-reactive protein (CRP) dan laju endap darah meningkat pada demam

rematik dikarenakan inflamasi yang merupakan natur dari penyakit. Memiliki

sensitivitas yang tinggi tetapi spesifsitas yang rendah.

5. Rontgen Thoraks

Pada insufisiensi mitral, foto thoraks dapat dilihat pembesaran atrium

kiri dan ventrikel kiri, kongesti pembuluh darah perihilar yang adalah tanda

dari hipertensi vena pulmonalis dapat juga terlihat. Kalsifikasi mitral jarang

terjadi pada anak kecil Pada mitral stenosis, lesi sedang atau berat, pada foto

thoraks didapatkan pembesaran atrium kiri dan pembesaran arteri pulmonalis

dan ruang jantung kanan, perfusi pada bagian apikal paru-paru yang lebih

banyak Pada insufisiensi aorta, didapatkan pembesaran ventrikel kiri dan aorta.

6. Elektrokardiografi (EKG)

Pada mitral insufisiensi berat terlihat gel P bifasik, disertai tanda

hipertrofi ventrikel kiri dan berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kanan.

Pada mitral stenosis seiring dengan berat penyakit, terdapat gel P notched dan

hipertrofi ventrikel kanan menjadi terlihat. Pada EKG insufisiensi aorta

mungkin normal, tetapi pada kasus lanjutan terdapat hipertrofi ventrikel kiri

dan gelombang P prominen Atrioventrikular (AV) blok derajat satu, yaitu

dengan adanya perpanjangan PR interval harus diperhatikan pada beberapa

pasien dengan PJR. Abnormalitas ini mungkin berhubungan dengan inflamasi

miokardial lokal yang meliputi nodus AV atau vaskulitis yang meliputi arteri di

nodus AV. Hal ini bukanlah penemuan spesifik dan tidak digunakan dalam

kriteria diagnostik PJR Bila demam rematik akut berhubungan dengan

perikarditis, dapat terjadi ST elevasi yang biasa terlihat pada lead II, III, aVF,

and V4-V6. Pasien dengan PJR mungkin mengalami atrialflutter, mutltifokal

atrial takikardia atau atrial fibrilasi dari penyakit katup mitral kronik dan

dilatasi atrium.

7 . Doppler-echocardiogram 

Pada PJR akut, Doppler-echocardiography mengidentifikasi dan

menghitung insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel. Studi di Kamboja dan

Mozambique memperlihatkan peningkatan 10 kali prevalensi PJR ketika

ekokardiografi digunakan untuk   screening  klinis dibandingkan dengan

penemuan klinis saja. Pada karditis ringan, Doppler membuktikan adanya

mitral regurgitasi yang ada selama fase akut penyakit yang menghilang dalam

minggu sampai bulan. Tetapi pasien dengan karditis sedang hingga berat

memiliki mitral dan atau aorta regurgitasi persisten. Penemuan penting pada

ekokardiografi dari mitral regurgitasi dari valvulitis akut reumatik adalah

dilatasi anula, elongasi dari korda tendinae menuju daun katup anterior dan

mitral regurgitasi jet mengarah posterior lateral Selama demam rematik akut,

ventrikel kiri menjadi sering dilatasi dengan ejeksi fraksi yang normal atau

memendek. Oleh karena itu, beberapa kardiologis mempercayai insufisiensi

katup dari endokarditis adalah penyebab dominan dari gagal jantung pada

demam rematik akut daripada disfungsi miokardium, yang disebabkan

miokarditis. Pada PJR kronik, ekokardiografi digunakan untuk melihat

perkembangan progresivitas dari stenosis katup dan membantu penentuan

waktu intervensi bedah. Daun katup yang terkena menjadi tebal secara difus,

dengan fusi komisura dan korda tendinae. Terjadinya peningkatan densitas

echo dari katup mitral menandakan kalsifikasi. Gambar dibawah ini

memperlihatkan jet insufisiensi sistolik mitral tipikal dilihat pada PJR 

8. Kateterisasi Jantung

Hal ini tidak diindikasikan pada PJR akut. Pada PJR kronik dilakukan

untuk mengevaluasi penyakit katup mitral dan aorta dan untuk tindakan ballon

stetosis katup mitral. Hal yang harus diperhatikan setelah prosedur ini adalah

perdarahan, rasa nyeri, mual, dan muntah, serta obsrtuksi arteri atau vena dari

trombosis dan spasme. Komplikasi dapat meliputi mitral insufisiensi setelah

dilatasi ballon, takiaritmia, bradiaritmia, dan oklusi vaskular

3.8 Pengobatan

Pengobatan terhadap DR ditujukan pada 3 hal yaitu pencegahan primer

pada serangan DR, pencegahan sekunder DR, dan menghilangkan gejala yang

menyertainya, seperti tirah baring, penggunaan anti inflamasi, penatalaksanaan

gagal jantung dan korea. Pencegahan primer bertujuan untuk eradikasi kuman

streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan.

Pencegahan sekunder DR bertujuan untuk mencegah serangan ulangan DR,

karena serangan ulangan dapat memperberat kerusakan katup katup jantung

dan dapat menyebabkan kecacatan dan kerusakan katup jantung. 1,3,4,6,7,8,11

a. Antibiotika

Tujuan dari pencegahan primer adalah eradikasi streptokokus grup A,

penderita dengan faringitis bakterial dan hasil test positif untuk streptokokus

grup A harus diterapi sedini mungkin pada fase supuratif. Obat yang

diberikan adalah penicillin oral diberikan selama 10 hari, atau benzathine

penicilin untuk intravena

1. Benzathine Penisilin G:

(anak) 600.000 U IM bila bb < 27 kg 1 kali

(anak) 1,2 juta IU IM bila bb>27 kg 1 kali

(dewasa) 1.2 Juta unit IM

2. Penisilin V

(anak) 250 mg po 2-3 kali/hari 10 hari

(dewasa) 500 mg po 2-3 kali/hari 10 hari

3. Amoxicillin 500 mg po 3 kali/hari 10 hari

4. Cephalosporin atau Erythromisin 40mg/kgbb/hari dibagi 2-4 dosis

selama 10 hari

b. Profilaksis sekunder

Benzatin penisilin G setiap 3 atau 4 minggu, IM

BB ≤ 27 kg = 600.000 unit

BB > 27 kg = 1,2 juta unit

Alternatif lain

Penisilin V : 2 x 250 mg oral

Lama pemberian antibiotika profilaksis sekunder:

Demam rematik dengan karditis dan penyakit jantung residual (kelainan

katup persisten) Selama 10 tahun atau sampai usia 40 tahun, pada

beberapa kondisi (resiko tinggi terjadi rekuren) dapat seumur hidup.

Demam rematik dengan karditis tetapi penyakit jantung residual (tanpa

kelainan katup) Selama 10 tahun atau sampai usia 21 tahun

Demam rematik tanpa karditis Selama 5 tahun atau sampai usia 21

tahun.

c. Obat Anti inflamasi

Diberikan untuk DRA atau PJR yang rekuren:

Hanya Artritis Karditis

Ringan

Karditis

sedang

Karditis

berat

Prednison - - 2-4 minggu 2-6 minggu

Aspirin 1 – 2

minggu

3-4 minggu 6-8 minggu 2-4 bulan

Dosis

Prednison 2 mg/kgBB/ hari dibagi dalam 3-4 dosis terbagi selama 2 minggu

kemudian diturunkan menjadi 1 mg/ kg/hari selama minggu ke 3 dan

selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya

Untuk menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu

ke 3 ditambahkan aspirin 100 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya. Aspirin

dapat dkurangi menjadi 60 mg/KgBB setelah 2 minggu pengobatan.

d. Istirahat & diet

Tujuan diet pada penyakit jantung adalah memberikan makanan

secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan

penimbunan garam atau air. Syarat-syarat diet penyakit jantung antara lain:

energi yang cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal,

protein yang cukup yaitu 0,8 gram/kgBB, lemak sedang yaitu 25-30% dari

kebutuhan energi total (10% berasal dari lemak jenuh dan 15% lemak tidak

jenuh), Vitamin dan mineral cukup, diet rendah garam 2-3 gram perhari,

makanan mudah cerna dan tidakmenimbulkan gas, serat cukup untuk

menghindari konstipasi, cairan cukup 2 liter perhari. Bila kebutuhan gizi tidak

dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa makanan

enteral, parenteral atau sulemen gizi.

e. Tatalaksana korea syndenham

- Kurangi aktivitas fisik dan stres

- Untuk kasus berat dapat digunakan:

Fenobarbital 15-30 mg setiap 6-8 jam atau

Haloperidol dimulai dengan dosis 0,5 mg dan ditingkatkan setiap 8

jam sampai 2 mg

f. Pasien dengan gejala sisa PJR

Memerlukan tatalaksana sendiri (akan dirujuk) tergantung pada berat

ringannya penyakit, berupa:

- Tindakan dilatasi balon perkutan untuk mitral stenosis

- Tindakan operasi katup jantung berupa valvuloplasti atau pengggantian

katup.

Penderita PJR tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Penderita dengan

gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi

keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi berupa suatu

tindakan bedah atau intervensi invasif. Tetapi terapi pembedahan dan intervensi

ini masih terbatas serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan

follow up jangka panjang. Namun demikian, jika ditemukan kondisi gagal

jantung yang persisten atau semakin memburuk setelah diberikan terapi

medikamentosa yang agresif dalam mengobati penyakit jantung rematik akut,

pembedahan yang dilakukan dengan tujuan mengurangi insufisiensi katup

merupakan suatu pilihan yang dapat menyelamatkan nyawa seseorang.

Sesungguhnya sekitar 40% pasien dengan demam rematik akut akan

menunjukkan adanya stenosis mitral pada usia dewasa. Tindakan berupa mitral

valvulotomi, valvuloplasti balon perkutaneus atau penggantian katup mitral

diindikasikan terhadap pasien dengan stenosis hebat.

3.9 Komplikasi

Komplikasi potensial dari PJR meliputi gagal jantung dari insufisiensi

katup (rematik karditisakut) atau stenosis (rematik karditis kronik). Komplikasi

jantung meliputi aritmia atrial, edema pulmonal, emboli pulmonal berulang,

endokarditis infeksi, pembentukan trombusintrajantung, dan emboli sistemik.11

3.10 Pencegahan

1. Pencegahan Primer

Pencegahan primer ini ditujukan kepada penderita DR. Terjadinya DR

seringkali disertai pula dengan adanya PJR Akut sekaligus. Maka usaha

pencegahan primer terhadap PJR Akut sebaiknya dimulai terutama pada pasien

anak-anak yang menderita penyakit radang oleh streptococcus beta hemolyticus

grup A pada pemeriksaan THT (telinga,hidung dan tenggorokan), di antaranya

dengan melakukan pemeriksaan radang pada anak-anak yang menderita radang

THT, yang biasanya menyebabkan batuk, pilek, dan sering juga disertai panas

badan.

Hal ini dilakukan untuk mengetahui kuman apa yang meyebabkan

radang pada THT tersebut. Selain itu, dapat juga diberikan obat anti infeksi,

termasuk golongan sulfa untuk mencegah berlanjutnya radang dan untuk

mengurangi kemungkinan terjadinya DR. Pengobatan antistreptokokkus dan

anti rematik perlu dilanjutkan sebagai usaha pencegahan primer terhadap

terjadinya PJR Akut.

2. Pencegahan Sekunder

Pecegahan sekunder ini dilakukan untuk mencegah menetapnya infeksi

streptococcus beta hemolyticus grup A pada bekas pasien DR. Pencegahan

tersebut dilakukan dengan cara, diantaranya :

- Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A

Pemusnahan kuman Streptococcus harus segera dilakukan setelah diagnosis

ditegakkan, yakni dengan pemberian penisilin dengan dosis 1,2 juta unit

selama 10 hari. Pada penderita yang alergi pada penisilin, dapat diganti

dengan eritromisin dengan dosis maksimum 250mg yang diberikan selama

10 hari. Hal ini harus tetap dilakukan meskipun biakan usap tenggorokan

negative, kerana kuman masih ada dalam jumlah sedikit di dalam jaringan

faring dan tonsil.

- Obat anti radang

Pengobatan anti radang cukup efektif dalam menekan manifestasi radang

akut demam rematik, seperti salasilat dan steroid. Kedua obat tersebut

sangat efektif untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi serta fase

reaksi akut. Lebih khusus lagi, salisilat digunakan untuk DR tanpa karditis

dan steroid digunakan untuk memperbaiki keadaan umum anak, nafsu

makan cepat bertambah dan laju endapan darah cepat menurun. Dosis dan

lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya penyakit.

- Diet

Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada

sebagian besar kasus diberikan makanan dengan kalori dan protein yang

cukup. Selain itu diberikan juga makanan mudah cerna dan tidak

menimbulkan gas, dan serat untuk menghindari konstipasi. Bila kebutuhan

gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan

berupa vitamin atau suplemen gizi.

- Tirah baring

Semua pasien DR Akut harus tirah baring di rumah sakit. Pasien harus

diperiksa tiap hari untuk pengobatan bila terdapat gagal jantung. Karditis

hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak awal serangan, sehingga

pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut.

3. Pencegahan Tersier

Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi, di

mana penderita akan mengalami kelainan jantung pada PJR, seperti stenosis

mitral, insufisiensi mitral, stenosis aorta, dan insufisiensi aorta.

3.11 Prognosis

Manifestasi demam rematik akut mereda dalam 12 minggu pada 80%

pasien dan memanjang menjadi 15 minggu pada sisanya. Demam rematik

adalah penyebab kematian utama usia 5-20 tahun di Amerika Serikat 100 tahun

yang lalu, dengan 8-30% karena karditis dan valvulitis tetapi menurun menjadi

4% pada tahun 1930-an. Dengan berkembangnya antibiotik pada tahun 1960-an

rate mortalitas menurun sampai hampir 0% dan 1-10% dinegara berkembang.

Penyakit katup kronik juga mengalami perbaikan 60-770% pada pasien

sebelum masa antibiotik dan menurun menjadi 9-39% setelah penisilin di

kembangkan.Secara umum, insidens residual PJR dalam 10 tahun adalah 34%

pasien tanpa kekambuhan tetapi 60% pasien dengan kekambuhan demam

rematik. Hilangnya murmur dalam 5 tahun terjadi pada 50% pasien. Pasien

mengalami abnormalitas katup 19 tahun setelah episode demam rematik.

Diperlukan pencegahan kekambuhan demam rematik.10

Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis

ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan yang

diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada umumnya buruk

pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam

waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan

kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.