penyakit infeksi spesifik
DESCRIPTION
blok 8TRANSCRIPT
PENYAKIT INFEKSI SPESIFIK
dr. Rina Gustia Sp.KK
Bag. Ilmu Kes. Kulit dan Kelamin FK-Unand
PENYAKIT INFEKSI SPESIFIK
Penyakit infeksi
Dalam rongga mulut:Berbagai mikroorganismeMembentuk mikroflora oral
komensalMikroflora biasanya mengandung
bakteri, jamur dan protozoa yang dapat menimbulkan infeksi oportunistik
Penyakit infeksi
Faktor yang mempengaruhi Faktor lokal Sistem pertahanan tubuh
Penyakit infeksi
Patogen Bakteri yang mampu menimbulkan penyakit
Kemampuan setiap bakteri tidak sama dalam menimbulkan penyakit
PENYAKIT INFEKSI Kolonisasi: bakteri yang mengkontaminasi kulit dapat hidup dan bermultiplikasi dan kemudian menimbulkan penyakit infeksi
Frekuensi kontaminasi menimbulkan kolonisasi dan kolonisasi menimbulkan penyakit infeksi bergantung pada:
Virulesi organismeBesarnya inokulasiTempat masuk kumanPertahanan atau imunitas hospes
Penyakit infeksi
Virulensi
• Melukiskan perbedaan galur dalam suatu spesies patogen• Mencakup semua bahan-bahan didalam organisme• Yang dapat menyebarkan kuman atau menimbulkan penyakit pada hospes
Patogenesis infeksi
Sifat respon inflamasi kulit/mukosa terhadap bakteri tergantung pada Jumlah bakteri yang asuk Cara bakteri mencapai daerah tersebut
Dinding pembuluh darah sering merupakan tempat utama kelainan kulit pada penyebaran infeksi
Manifestasi berupa perdarahan atau trombosis disertai infark
Inokulasi bakteri kedalam kulit → terjadi reaksi seluler →timbul inflamasi setempat dan supurasi → penyebaran sistemik
Peranan imunologi yang beredar dan
hipersensitivitas tipe lambat dalam pertahanan kulit/mukosa untuk menghambat kuman tertentu masih banyak yang belum diketahui
Penyebab infeksi
1. Bakteri• Gonore• Sifilis
2. Jamur• Candida
Penyebab infeksi
3. Virus Herpes simplek (HSV I/II) Varisela zoster Human papilloma Human immunodeficiency virus (HIV)
Manifestasi klinis
Subjektif : adalah keluhan yang dirasakan sesuai kelainan objektif
Rasa panasRasa sakitRasa nyeriBau mulutSukar menelandll
Manifestasi klinisObjektif :
Makula Erosi, ekskoriasi Ulkus Vesikel, bula Papul dan plak
Makula dan papul
Plak eritematosa
Vesikel bula
UlkusCiri
Tepi/pinggir Dinding Dasar Isi
Gonore Penyakit infeksi disebabkan oleh Neisseria
gonorrhoe
Etiologi Neisseria gonorrhoe Diplokokus, gram negatif, mudah mati (udara
bebas, suhu >39ºC, desinfeksi) Menyerang mukosa epitel kuboid dan epitel
gepeng belum berkembang
Gonore Merupakan penyakit kelamin Kasus banyak dan terus bertambah CS meningkat orang dewasa dan
homoseksual Keterlibatan rongga mulut: terdiagnosis Menyebabkan: faringitis gonore
DiagnosisAnamnesis:CS 3-5 hari sebelumnya♀: asimptomatis♂: keluhan berupaRasa panas/gatal distal uretradisuria, polakisuria, nyeri waktu ereksi
Kelainan yang sama dapat ditemukan pada rongga mulut
Gambaran klinis Subjektif:
Rasa sakit pada mukosa mulut Gangguan menelan Gangguan pengecapan Halitosis Limfadenopati
ObjektifOrofaring dan tosil tampak lesi:
Eritema Edema Ulserasi Pseudomembran
Bagaimana penyakit ini ditularkan Melalui kontak seksual
Cara kontakGenito-genitalOro-genital faringitis gonoreAno genital
Pemeriksaan klinis OUE, edema, eritema, ektropion Duh tubuh purulen/mukopurulen KGB inguinal membesar, unilateral/bilateral serviks/ merah, edema, erosi Kel bartholini membengkak, sangat nyeri bila
berjalan
Uretritis gonore
Servisitis gonore
Konjungtivitis gonore
Faringitis gonore
Pemeriksaan penunjang
1. Pewarnaan Gram Diplokokus gram negatif Intra/ekstrasel
2. Kultur dan sensitiviti
Pewarnaan gram
Pemeriksaan penunjang3. Test defenitifA. Tes oksidase
Koloni+ tetrametil-fenilendiamin 1% warna koloni menjadi ungu→ ungu kehitaman
B. Tes fermentasiFermentasi glukosa saja
Pengobatan Obat pilihan Tiamfenikol : 3,5 g, p.o, dosis tunggal Ciprofloksasin : 500 mg, p.o dosis tunggal Ofloksasin : 400mg, p.o dosis tunggal Kanamisin : 2 g, IM, dosis tunggal Spektinomisin : 2 g, IM, dosis tunggal(untuk ibu hamil dan anak-anak)
SIFILIS (Lues, Raja singa)Defenisi:Penyakit infeksi oleh Treponema pallidum kronik dan bersifat sistemikDapat menyerang semua organ tubuhThe great imitatorMempunyai fase latenDapat ditular dari ibu ke janin
KlasifikasiSifilisAkuisita
• Stadium I• Stadium II• Stadium III
Kongenital• Dini (< 2 tahun)• Lanjut (>2 tahun)• Stigma
Klasifikasi menurut WHO
1. Stadium dini menular < 1 tahun2. Stadium lanjut tak menular (laten lanjut),
SIII
Patogenesis T. Pallidum masuk melalui mikrolesi/selaput
lendir Masuk mengikuti aliran limfe→ pembuluh
darah beredar → seluruh tubuh 3 mgg setelah T pallidum masuk, timbul lesi
primer pada tempat masuk berupa tukak Setelah 1-5 mgg tukak akan menghilang 6 mgg kmd (2 s/d 6 bulan) timbul erupsi
seluruh tubuh → sifilis sekunder Setelah 2-6 mgg → masuk masa laten
Gambaran klinis
Sifilis primer (SI)Masa tunas: 2-4 minggu Ulcus durum (afek primer) : Soliter, tepi rata, tak bergaung dasar
granulasi, serum, indolen, indurasi, tanda radang (-)
Sifilis primer Lokasi
Pria : sulkus koronarius Wanita : labia mayora, labia minora
Manifestasi oral : jika melakukan kontak orogenital
Pada bibir, lidah, mukosa bukal, orofaring
Limfadenopati servikal
Sifilis primer Sembuh sendiri (3-10 minggu) 1 minggu ulkus →limfadenopati regional →
soliter, tak sakit, tanda radang (-) → komplek primer
Sifilis D’Emblee → tidak ada efek primer
Sifilis sekunder 6-8 minggu setelah SI Lamanya sampai 1 tahun Gejala konstitusi ringan Kel. Kulit the great imitator
RoseolaPapul skuamosa, psoriasiform, kondiloma lataPustula
Mukosa Angina sifilitika eritematosa, kondiloma lata Plaque muqueuses
Rambut: alopesia areata/difusa Kuku: onikia sifilitika
Alat-alat lain:Kel limfe : limfadenitis
generalisataMata : uveitis antHepar : hepatitisTulang : artritisSaraf : meningitis
3. Sifilis laten dini Gejala klinis (-) Infeksi masih ada/aktif Tes serologi (+)
4. Std rekuren relap
Sifilis lanjut1. Sifilis laten lanjut→ bisa
bertahun22. SIII
guma → infiltrat kronistulang →sabrea tibiakardiocaskuler →aneurisma
aortaneurosifilis
Pemeriksaan penunjangPemeriksaa T pallidum
Serum dari lesi diperiksa menggunakan Mikroskop lapangan gelap Pewarnaan Burri
TSS (tes serologi sifilis) 2 macam
Nontreponema (kardiolipin) Treponema
Test nontreponema Fiksasi komplemen: WR Flokulasi: VDRL, RPR Interpretasi: VDRL (+) → sifilis/lues
→BFP
Test treponemaPakai antigen treponema TPI →paling spesifik Tes imunofluoresen (FT Abs)
→ sensitif (90%) TPHA → dianjurkan
Murah, mudah, spesifik dan sensitif Ada titer: mulai 1/80, 1/160, 1/320
Treponema palidum
Sifilis kongenitalDef: sifilis anak didapat dari ibu yang
menderita sifilis std dini (kehamilan >10 mgg)
Klasifikasi1. Sifilis kongenital dini (prekok) <2 thn Gejala mnyerupai sifilis dini dewasa
Bula bergelombol Papuloskuamosa Kelainan hepar/tulang1
2. Sifilis kongenital lanjut (tarda)khas GUMA
3. Stigmalesi dini:
muka: sadle nose Gigi Hutchinson (gigi I kecil, atas cekung)
Mulbery molar: permukaan gigi molar berbintil (seperti murbai)
Ragade (sudut mulut) Kelainan mata
Lesi lanjut Kekeruhan kornea mata Sikatrik guma kulit Sabre tibia Atropi N. Optikus Trias Hutchinson
1. Keratitis intersisial2. Gigi Hutchinson3. Ketulian N.VIII
Terapi sifilis1. Std I
Benzatin penisilin: total dose 4,8 juta UMula-mula 2,4 juta U/IM→ 1,2 →1,2Atau PP: 600.000 U 10 hariAtau PAM: 4,8 juta U/2x seminggu
2. Std IIBP : 7,2 jt U (total dose)PP : 12 jt U PAM : 7,2 jt U
Std IIIBP : 9,6 jt u (total dose)PP : 18jt uPAM: 9,6 jt u sda
Bila alergi penisilinTetrasiklin/eritromisin 4x500mg/hrSI : 15 hariSII : 30 hariAzitromisin 1x 500mg/hr → 10 hari
Tuberkulosis kutis
Tuberkulosis kutis
INFEKSI VIRUS
KONDILOMA AKUMINATADefenisi:Infeksi menular seksual yang disebabkan olehVirus Papiloma Humanus (VPH) tipe tertentudengan kelainan berupa fibroepiteliomapada kulit dan mukosa
EtiologiVirus Papiloma Humanus (VPH)Epiteliotrofik (menginfeksi epitel)Low risk: VPH tipe 6,11High risk: VPH tipe 16,18
Gejala klinisMI : 1-8 bulan ( 2-3 bulan)VPH → mikrolesiDaerah yang mudah trauma saat hub. Sex Pria : gland penis, sulcus coronarius, batang, frenulum Wanita: fourchette posterior
Vestibulum
Mukosa mulut: orogenital
Gejala klinis3 bentuk: Akuminata: Daerah lipatan dan lembab Vegetasi bertangkai, permukaan berjonjot spt
jari Papul Daerah dg keratinisasi sempurna Papul, permukaan halus dan licin, multiple,
diskret Datar: Makula/tidak tampak dengan mata telanjang
KONDILOMA AKUMINATUM
Pemeriksaan penunjang Tes asam asetat (acetowhite) Lidi kapas+ As. Asetat 5%→ putih Kolposkopi → KA subklinis histopatologi
PengobatanBergantung pada besar, lokasi, jenis, jumlah lesi,
keterampilan dokter
Kemoterapi Tinktur podofilin 15-25% 4-6 jam: 2x/jam< 0,5 cc Podofilotoksin 0,5% : 2x sehari 3hari Asam triclorasetat 50%: 1x seminggu Krim 5-fluorourasil 1-5%: setiap hari (tidak
miksi 2 jam) imiquimod
PENGOBATAN
Bedah B. skapel B.listrik B. beku B. laser
Inteferon IF α,β IM
Immunoterapi
HERPES SIMPLEKS Infeksi akut Virus H.simpleks tipe I/II Rekuren HSV I → herpes labialis HSV II → herpes genitalis
Patogenesis Inf. Primer: gejala konstitusiVesikel berkelompokdiatas kulit eritem → ulkus dangkal
Fase laten (ganglion saraf regional)Fc presipitasi → reaktivasi virus → multiplikasi
Infeksi rekurenDemamDaya tahan menurunTrauma psikis
Pemeriksaan Laboratorium1. Biakan virus2. Antibodi3. Pewarnaan giemsa (tzanck) → sel datia
Diagnosis banding4. Ulkus durum5. Ulkus molle6. Ulkus LGV
PenatalaksaanUmum : berisi nasehat-nasehat untuk
mempercepat penyembuhan
KhususSistemik Acyclovir 5x 200mg/hr 5-7 hari Isoprinosin SimptomatisTopikal Acyclovir cream kompres
HERPES ZOSTER
Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varicela zoster yang menyerang kulit dan mukosa
Epidemiologi Reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi
primer Kadang-kadang varisela berlangsung subklinis AerogenPatofisiologi Ganglion posterior saraf tepi dan kranialis Lokasi: setingkat daerah persarafan ganglion
tersebut Kadang-kadang: gangguan motorik
GAMBARAN KLINIS
Torakal (paling sering), unilateral, dermatomal pria= wanita, sering : dewasa Gejala prodormal sistemik (+) Gejala prodormal lokal (+) Eritema vesikel berkelompok diatas kulit
eritematosa dan edem. Vesikel jernih keruh, pustul dan krusta
Vesikel mengandung darah; HZ hemoragik Infeksi sekunder ulkus sikatrik Pembesaran KGB regional Hiperestesi (khas) Wajah: mengenai ganglion gaseri dan
genikulatum
SINDROMA RAMSAY HUNT
Gangguan nervus fasialis dan otikus Paralisis otot wajah (paralisis Bell) Kelainan kulit sesuai tingkat persarafan Tinitus Vertigo Gangguan pendengaran Nistagmus Nausea Gangguan pengecapan
NEURALGIA PASKA HERPES
Rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan
Berlangsung beberapa bulan – bertahun2 Gradasi nyeri bervariasi Usia >40 tahun
Pembantu diagnosis: Tzanc test: sel datia berinti banyak
DD/ Herpes simpleks Nyeri: reumatik, angina pektoris
TERAPI
Bersifat simptomatik: analgetik Infeksi sekunder: antibiotika HZ oftalmikus: asiklovir 5x800mg selama 1
minggu Imunostimulator: isoprinosin 6x500mg Sindroma Ramsay Hunt: kortikosteroid untuk
mencegah paralisis prednison 3x 20mg/ hari selama 1 minggu, kemudian tappering off
Topikal: bedak untuk mencegah pecahnya vesikel Erosif: kompres terbuka
Prognosis: Umumnya baik
INFEKSI JAMUR
KANDIDIASIS ORAL
Kira-kira 40% populasi: spesies kandida dalam mulut
Adanya “kandidosis” adanya penyakit yang mendasari terjadi kelainan tersebut
Setiap spesies kandida dapat menimbulkan kelainan, tetapi sebagian besar disebabkan oleh candida albicans
Spesies lain ?? Cari….
PEMBAGIAN
Kandidosis pseudomembranosis akut (thrush) Kandidosis eritema akut (atrofik) Kandidosis hiperplastik kronik Kandidosis eritroderma kronik (atrofik) Keilitis angulatis akut/ kronis (perleche)
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
Faktor endogen: Perubahan fisiologik Umur Imunologik Malnutrisi
Faktor eksogen: Iklim Kebersihan kulit, mukosa mulut Sering sehubungan dengan air
Pemakaian obat: antibiotika, kortikosteroid, imunosupresif, sitotoksik
Penyakit sistemik: diabetes melitus, leukemia dan infeks HIV
KANDIDOSIS PSEUDOMEMBRANOSIS AKUT (THRUSH)
Gambaran klinis: Bercak-bercak kuning-krem lunak, mengenai
mukosa mulut yang luas Jika dikelupaskan tampak dasar eritema Terutama pada bayi baru lahir (5%) lansia
lemah (10%) Pada dewasa muda: penyakit yang
mendasari ???
KANDIDOSIS ERITEMATOSA AKUT (ATROFIK)
Mukosa oral tampak eritematosa Lokasi yang tersering pada palatum,
permukaan dorsal lidah (pemkai steroid inhalasi)
Pada tipe ini sering menimbulkan rasa sakit
KANDIDOSIS HIPERPLASTIK KRONIK
Infeksi kandidiasis kronis; menyebabkan perubahan epitel hiperplasia
Kelainan berupa bercak-bercak putih Lokasi semua mukosa oral Khas: terjadi secara bilateral pada daerah
komisura bukal Kadang diasosiasikan dengan displasia hebat
dan transformasi keganasan
KANDIDOSIS ERITEMATOSA KRONIK (ATROFIK)
Kandidosis yang sering dijumpai Mengenai ¼ sampai 2/3 penderita memakai
gigi palsu Penutupan mukosa secara terus menerus
merupakan faktor predisposisi
KEILITIS ANGULARIS AKUT/ KRONIS (PERLECHE)
Kondisi umum terlihat sebagai inflamasi pada ke-2 sudut mulut
Lesi tampak berupa fisura Mengalami maserasi, erosi, basah dan
dasarnya eritematosa Kadang-kadang disertai keluhan perih
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Usapan mukokutan; periksa dengan larutan KOH 10%, pewarnaan Gram
Tampak: sel ragi, blastospora atau hifa semu Biakan ditanam dalam agar dekstrosa
glukosa Saboraud
PENGOBATAN
Menghindari/ menghilangkan faktor predisposisi
Sistemik dan topikal Amfoterisin Nistatin Golongan azol: flukonazol, itrakonazol, dan
ketokonazol.
SelulitisPenyakit infeksi akut (streptokokus), dengan gejala eritema berwarna merah cerah, berbatas tegas disertai gejala konstitus.
Etio : S,β hemolyticusGK/ : demam, malese
Predileksi: tungkai bawah (trauma)Eritema berwarna merah cerah, batas
tegas, pinggir meninggi, tanda radang akut(+)
Edem, vesikel, bulaLeukosit
DD/ selulitis infiltrat di subkutan
Terapi: Istirahat (tungkai ditinggikan)Antibiotika sistemikKompres larutan antiseptikEdem :diuretik