pengayaan rubi farmakologi.pptx
DESCRIPTION
menuju S.farm :')TRANSCRIPT
PENGAYAAN RUBI FARMAKOLOGI
PERSIAPAN SIDANG KOMPREHENSIF
Dr. Patonah, MSi., Apt.
PENDAHULUAN
1. Anatomi fisiologi manusia: fungsi sistem organ tubuh manusia
2. Patofisiologi: penyakit sistem organ dan penanda nya
3. Farmakologi: obat-obat yang mempengaruhi anatomi dan fisiologi sistem organ dan infeksi pada sistem organ (indikasi, kontraindikasi, efek samping, dosis, farmakokinetika obat)
4. Farmakoterapi: dasar pemilihan obat untuk penyakit organ, sistem organ dan infeksi
Research Group of Pharmacology – Clinical Pharmacy
STFB
Rational drug therapy
Medicines,nutraceuticals,cosmeceuticals
i
PharmacologicalActivities *
Toxicological research
Pharmaceutical care
clinical test
SyntheticMedicines
Development ofPharmacological-
toxicologicalmethods
Naturalproducts
Medical devices
Pharmaceutical Care System
Pharmaceutical Care Service
Pre-clinical test
New Methods in Pharmacology-
Toxicology
Pharmaceutical technology
Phytochemistry
Pharmacological Activities : - Drug for : Cardiovascular disorders Blood disorders Gastrointestinal diseases Respiratory diseases Neurologic and psychiatric disorders Endocrine and metabolic diseases Sensory system (Skin, eye and ear diseases) Renal diseases Infectious diseases : bacterial, mycotic , viral, helmint, protozoal infections Bond and joint disorders - Nutraceutical - Cosmeceutical
RUTE PEMBERIAN OBAT
NASIB OBAT DALAM TUBUH
Obat bebas
IV, Oral (absorpsi)
jaringanterikat
reseptor
terikat
plasma terikat
Biotransformasi(metabolit)
ekskresi
TERAPI SERANGAN PIRAI KRONIS Urikostatika :
mengurangi pembentukan asam urat
Alopurinol
Urikosurik :
meningkatkan eliminasi asam urat
Probenesid
Sulfinpirazon
TEKANAN DARAH
CARDIAC OUTPUT RESISTENSI PERIFER
TERAPI FARMAKOLOGI
REGULASI GLUKOSA
GOLONGAN OBAT ANTI DIABETES1. Insulin
2. Sulfonilurea ----- insulin secretagogue
3. Meglitinid (repaglinid, nateglinid)---- insulin secretagogue
4. Biguanida (metformin)---- insulin sensitizer
5. Tiazolidindion (Glitazon)--- insulin sensitizer
6. Penghambat α-glukosidase (miglitol, akarbose)
7. Gliptin (Inhibitor DPP-IV) (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin)
PATOFISIOLOGI DAN PERAN FARMAKOLOGI
PATOFISIOLOGI TUKAK LAMBUNG
Tukak terbentuk apabila terjadi kerusakan pd pertahanan mukosa dan mekanisme perbaikannya yang pada kondisi normal melindungi lambung dan duodenum dari lingkungan asam pada saluran gastrointestinal bagian atas.
Terdapat ketidakseimbangan antara :- faktor defensif (bersifat mempertahankan dan
melindung mukosa lambung dari faktor agresif)- agresif (faktor-faktor baik dari luar ataupun dalam,
yang bersifat menipiskan/merusak mukosa lambung)
TIGA BENTUK UMUM DARI TUKAK :
Tukak peptik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori
Tukak peptik yang disebabkan oleh obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID)
Tukak peptik yang berhubungan dengan stress (ulcer stress)
ISO Farmakoterapi
Faktor Defensif Faktor agresifMukus Asam lambungBikarbonat PepsinProstaglandin H. pyloriFungsi pilorik normal Gerak peristaltikPembaharuan sel Obat ulsergenikEpitel lambung Alkohol
Nikotin
TERAPI FARMAKOLOGI
1. ANTASIDAIndikasi: meringankan dispepsiaMK : Menetralkan asam lambung atau mengikatnya.Penggunaan : diberikan paling baik ketika gejala-gejala muncul/diperkirakan akan muncul (diantara waktu makan dan sebelum tidur, 4x sehari/lebih)
Interaksi:Analgesik : ekskresi asetosal dipertinggi dalam urin
basa
Antiaritmia : ekskresi kinidin dalam urin basa, kadang bisa kadar plasma
Antibakteri : absorbsi azitromisin, sefpodoksim, siprofloksasin, isoniazid, nitrofurantoin,
norfloksasin, ofloksasin, ifampisin, dan sebagian besar tetrasiklin
Antiepileptik : absorbsi gabapentin dan fenitoinAntijamur : absorbsi itrakonazol dan ketokonazolAntimalaria : absorbsi klorokuin dan hidroksiklorokuin
a. Antasida dg kandungan Alumunium dan / Magnesium
Alumunium Hidroksid(Aluko)
Magnesium Trisiklat (Benolicrol, Biogastron, Gastralex, Gelusil, Homag, Promag, Waisan)Peringatan: menyebabkan hipermagnesemia pd penderita gangguan ginjalES : diare
Kompleks Magnesium Hidrotalsit(Talsit, Waisan Forte)Peringatan: menyebabkan hipermagnesemia pd penderita gangguan ginjal
Sediaan senyawa lain ditemukan dalam sediaan tunggal maupun kombinasi- Simetikon: diberikan sendiri/ditambahkan pada antasida sbg antiflatulen.- Senyawa alginat (Aeropax, Aeroson, Emka Gasmag) melindungi mukosa esophagus dari refluks gastroesofageal
b. Antasida dengan kandungan natrium bikarbonat
(Antimaag)• Peringatan: gangguan hati dan ginjal, penyakit jantung, kehamilan, pasien yang membatasi pemasukan garam, usia lanjut, hindari penggunaan jangka panjang.• ES : bersendawa, alkalosis pada penggunaan jangka panjang
c. Antasida dengan kandungan bismuth dan kalsium
sebaiknya dihindari :
• bismuth yang terabsorbsi bersifat neurotoksik menyebabkan ensefalopati dan cenderung menyebabkan konstipasi
• kalsium : penggunaan klinik dosis rendah diragukan, tetapi penggunaan dosis besar menyebabkan hiperkalsemia, alkalosis.
2. ANTAGONIS RESEPTOR-H2
MK: mengurangi sekresi asam lambung dg menghambat reseptor H2.
ES: relatif jarang dan dapat ditoleransi dg baik.Pusing, lelah, ruam kulit, kadang-kadang disfungsi hati, gangguan
darah, bradikardi, bingung, urtikarian, angiodema.Simetidin : kadang-kadang dikaitkan dengan ginekomastia,
impotensi dan mialgia.Peringatan: kurangi dosis untuk pasien gangguan ginjal, hati. Tidak digunakan pd pasien hamil dan menyusui.
Simetidin Famotidin Nizatidin Ranitidin
Indikasi
T. lambung, T. duodenum, tukak stomal, refluks esofagitis, sindrom Zollinger-Ellison.
T. LambungT. DuodenumT. Stomalrefluks esofagitis sindrom Zollinger-Ellison.
T. LambungT. duodenum tukak stomal, refluks esofagitis
T. lambung, T. duodenum, tukak stomal, refluks esofagitis, dyspepsia episodic kronis, tukak akibat AINS, sindrom Zollinger-Ellison.
Sediaan beredar
Simetidin, Blokacid, Cimet, Decamet, Priocid, Ramet, Reducit, Sanmetidin, dll
Famotidin, Corocyd, Facid, Famocid, Gaster, Hacip, Interfam, Ulfalm, Ulmo, dll
Axid Ranitidin, Gastridin, Graseric, Radin, Rantin, Renatac, Zantac, dll
InteraksiMeningkatkan kerja warfarin, fenitoin, dan teofilin.
- - -
3. ANTIMUSKARINIK SELEKTIF
MK: Antagonis reseptor asetilkolin tipe muskarinik
Pirenzepin
Indikasi Tukak lambung dan duodenum
Dosis Oral 50 mg sehari dua kali, dosis lazim 50-150 mg perhari
Peringatan Gangguan hati atau ginjal, pecandu alkohol
Sediaan beredar Gastrozepin, Pirenzepin (ultrax)
Interaksi Menimbulkan toksisitas yang fatal pada pemberian bersama obat NSID
4. KHELATOR DAN SENYAWA KOMPLEKS
MK: bekerja melalui efek toksik langsung pd H. Pylori lambung / dg merangsang sekresi prostaglandin / bikarbonat mukosa
Trikalium Disitratobismutat Sukralfat
Indikasi Tukak lambung dan duodenum Tukak lambung dan duodenum
Peringatan -Ganguan ginjal (hindarkan bila berat), kehamilan dan menyusui.
Efek samping
Membuat lidah berwarna gelap, wajah kehitaman, mual dan muntah
Konstipasi, diare,mual, gangguan pencernaan, gangguan lambung, mulut kering, ruam, gatal-gatal, nyeri punggung, pusing, sakit kepala, vertigo, dan mengantuk
Sediaan beredar
De-Nol Inpepsia, Ulcron, Ulcumaag, Ulsafate, Ulsidex
Interaksi Menurunkan absorbsi tetrasiklinMenurunkan absorbsi siprofloksasin, norfloksasin, tetrasiklin, fenitoin, ketokonazol, tiroksin.
5. AGONIS PROSTAGLANDIN
MK: Analog prostaglandin sekresi mukus naik protektif pada lambung.ES : diare, nyeri abdomen, dyspepsia, kembung, mual, muntah, pendarahan vagina yang abnormal, menorhagia, dan pendarahan pasca menopause.Peringatan: keadaan hipotensi yang dapat memicu komplikasi yang berat. KI : kehamilan/merencanakan kehamilan (meningkatkan tonus uterin).
Misoprostol
Indikasi Tukak lambung dan duodenum, tukak karena AINS
Dosis 800 mg sehari (dalam 2 atau 4 dosis terbagi)
Sediaan beredar Cytotec
Interaksi -
5. AGONIS PROSTAGLANDIN
MK: Analog prostaglandin sekresi mukus naik protektif pada lambung.ES : diare, nyeri abdomen, dyspepsia, kembung, mual, muntah, pendarahan vagina yang abnormal, menorhagia, dan pendarahan pasca menopause.Peringatan: keadaan hipotensi yang dapat memicu komplikasi yang berat. KI : kehamilan/merencanakan kehamilan (meningkatkan tonus uterin).
Misoprostol
Indikasi Tukak lambung dan duodenum, tukak karena AINS
Dosis 800 mg sehari (dalam 2 atau 4 dosis terbagi)
Sediaan beredar Cytotec
Interaksi -
6. INHIBITOR POMPA PROTON
MK: menghambat sistem enzim adenosin trifosfat hydrogen-kalium (pompa proton) dari sel pariental lambung hambatan pembentukan asam lambung.
ES:- umum : sakit kepala, diare, ruam, gatal-gatal, dan pusing. - Omeprazole dan lansoprazol: urtikaria, mual, muntah, konstipasi, kembung, nyeri abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan kabur, edema perifer, perubahan hematologic (eosinofilia, trombositopenia, leucopenia), perubahan enzim hati dan gangguan fungsi hati, depresi, mulut kering.
Peringatan: digunakan hati-hati pada pasien dg penyakit hati, kehamilan dan menyusui
Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol
Indikasi
T. lambung dan T. duodenum, T. duodenum karena sindrom Zollinger-Ellison, pengurangan asam lambung selama anestesi umum, refluks gastroesofagus, dyspepsia karena asam lambung.
Tukak lambung dan Tukak duodenum, tukak duodenum atau gastritis karena H. pylori, refluks gastrointestinal, dyspepsia karena asam.
Tukak lambung danTukak duodenum.
Sediaan beredar
Omeprazole, Lambuzol, Loklor, Losec, Protop, Prilos.
Betalans, Laz, Prolanz, Prosogan.
Pantozol.
Interaksi
Meningkatkan kerja warfarin, meningkatkan efek fenitoin, menghambat metabolisme diazepam.
Mempercepat metabolisme kontrasepsi oral (estrogen dan progesteron)
-
ProglumideACh
PGE2Histamine Gastrin
Adenyl cyclase
_+
ATP cAMP
Protein Kinase (Activated)
Ca++
+
Ca++
Proton pump
KK+ H+
Gastric acid
Parietal cell
Lumen of stomach
AntacidOmeprazole
Ranitidine
H2M3
Misoprostol
_
__
_
+
PGE receptor
+
+
Gastrin recepto
r+
+
+
PENGELOMPOKKAN DIARE (KLINIK) Diare sekretori
Diare osmotik
Diare eksudatif
DIARE SEKRETORI
Peningkatan sekresi atau penurunan absorpsi air dan elektrolit dalam jumlah besar.
Penyebab - Enterotoksin bakteri yang dikeluarkan oleh cholera atau strain Escherichia coli
Large-volume diare akibat sekresi cairan dan elektrolit oleh kelenjar mukosa berlebihan dan inhibisi absorbsi natrium klorida.
DIARE EKSUDATIF
Penyebab - infeksi bakteri sehingga terjadi pengeluaran mukus, protein, atau darah ke saluran pencernaan
DIARE OSMOTIK
Penyebab
•Kekurangan enzim laktase
Substansi seperti susu, gula atau laktosa tidak terabsorpsi - subtansi tetap berada di dalam lumen - osmosis air ke dalam lumen.
Bertambahnya air dan substansi yang tidak diserap meningkatkan volume diare.
TERAPI FARMAKOLOGI
Kategori Obat Diare (meringankan) :- Antimotilitas- Adsorben- Antisekresi- Antibiotik- Mikroflora usus
ANTIMOTILITASObat Contoh obat Mekanisme Efek samping
Antimotilitas Difenoksilat, loperamid , paregoric, opioid, difenoxin
Menunda transit isi intraluminal
Meningkatkan kapasitas saluran cerna
Memperpanjang waktu kontak dan absorpsi
Potensi terjadi adiksi
Memperburuk keadaan pd diare akibat infeksi
GOLONGAN OPIOID
Kodein Fosfat
Efek samping
Mual, muntah, konstipasi, mengantuk, dosis besar hipotensi dan depresi nafas, mulut kering, berkeringat, sakit kepala, vertigo
Kontraindikasi
Depresi nafas akut, alkoholisme akut, Ileus paralitik, tekanan kranial, feokromositoma
LO P E R A M I D
MK
Menormalkan keseimbangan resorpsi-sekresi dari sel-sel mukosa - memulihkan sel-sel dalam keadaan hipersekresi kembali normal
Efek samping
Nyeri abdominal (perut), mual, muntah, mulut kering, mengantuk, pusing, ruam kulit, dan megakolon toksik
Kontraindikasi
Hipersensitivitas loperamid, hambatan peristaltik, bayi dan anak < 2 tahun, wanita hamil dan menyusui.
Hindari penggunaan sebagai terapi utama untuk disentri akut, ulseratif kolitis akut, bacterial enterocolitis dan kolitis pseudomembran.
ADSORBENObat Contoh obat Mekanisme Efek Samping
Adsorben Kaolin pektin, karbo absorben, attapulgit
Absorbsi toksin dalam usus
Dapat mengabsorbsi nutrisi, obat, dan enzim pencernaan muntah, konstipasi, feses hitam
ANTISEKRESIobat Contoh obat mekanisme Efek samping
Antisekresi Bismut subsalisilat Mengurangi sekresi di saluran pencernaan
Menghambat pertumbuhan mikroorganisme patogen
Terjadi penggelapan warna lidah dan feses
KI : Alergi terhadap Salisilat
MIKROFLORA USUS
Lactobacillus
Mekanisme Kerja
Mengembalikan fungsi usus dan menghambat pertumbuhan mikroorganisme patogen
ANTIBIOTIK
Indikasi Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses
ETIOLOGI1. Pola hidup : Diet rendah serat, kurang minum, kebiasaan
buang air besar yang buruk, kurang olah raga.2. Sering menahan keinginan defekasi (biasa pada anak-
anak)3. Kelainan anatomi (struktur) :Fissura ani, hemoroid, striktur,
dan tumor, abses perineum, megakolon.4. Kelainan endokrin dan metabolik :Hiperkalsemia,
hipokalemia, hipotiroid, DM, dan kehamilan5. Kelainan syaraf: Stroke, penyakit Hirschprung, Parkinson,
sclerosis multiple, lesi sumsum tulang belakang, penyakit Chagas, disotonomia familier
6. Efek obat : Antidepresan, logam (besi, bismuth), anti kholinergik, opioid (kodein, morfin), antasida (aluminium, senyawa kalsium), “calcium channel blockers” (verapamil), OAINS (ibuprofen, diclofenac), simpatomimetik (pseudoephidrine), cholestyramine dan laksan stimulans jangka panjang.
7. Gangguan psikologi (depresi)
TERAPI FARMAKOLOGI
Golongan Obat berdasarkan MK :
Laksan osmotikGaram Inggris, Na Sulfat, manitol, laktulosa, sorbitol, gliserol
Laksan pembentuk massa - bulk formingSerat makanan
Laksan iritatif
Fenoftalen, ol. Ricini, bisacodil
LubrikanParafin, gliserin
MATERI
Antibiotika
Antijamur
Antiseptika
Antilepra
Antiparasit: Antelmintik, antimalaria
Antiprotozoa
Antitumor
Antivirus
PERBEDAAN PENGINFEKSI
Parasit: - Protozoa- Helminth (cacing)
Mikroba:- Bakteri- Virus- Jamur
Tumor
ANTIBIOTIKA
Antibiotik adalah zat yang pada permulaannya diperoleh dari mikroba, dengan kemajuan ilmu dan teknologi, antibiotik dapat dibuat secara semi-sintetis bahkan dapat pula dibuat secara sintetik penuh contohnya kloramfenikol.
Antibiotik yang pertama kali ditemukan adalah - penisilin tahun 1929, ditemukan oleh Alexander Fleming - disusul oleh Waksman yang menemukan streptomisin pada tahun 1943.- Antibiotik yang dibuat secara semi-sintetik adalah ampisilin, amoksisilin, oksasilin, kloksasilin, dikloksasilin, karbenisilin, rifampisin, dll.
KLASIFIKASI ANTIBIOTIKA
Antibiotik dapat digolongkan berdasarkan
cara/tipe kerja,
mekanisme kerja
dan spektrum kerja
serta struktur kimianya.
Penggunaan antibiotik perlu didasari dengan berbagai pertimbangan khusus karena dapat menimbulkan efek samping dan toksisitas, termasuk reaksi non farmakologi seperti hipersensitif, superinfeksi, dan mutasi spontan sehingga timbul resistensi.
SYARAT ANTIBIOTIKA
Persyaratan suatu antibiotik untuk dapat digunakan sebagai obat ialah harus mempunyai toksisitas selektif yaitu pada dosis efektif untuk memusnahkan mikroba, hanya toksis untuk mikroba tersebut dan tidak toksis untuk tuan rumah.
Umumnya antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel mempunyai toksisitas selektif yang tinggi artinya cukup aman untuk manusia, contohnya penisilin dan turunannya.
Antibiotik yang bekerja menghambat sintesis protein mempunyai toksisitas selektif yang sedang
Antibiotik yang mempengaruhi membran sitoplasma umumnya mempunyai toksisitas selektif yang rendah contohnya streptomisisn, kanamisin, dll.
KLASIFIKASI ANTIBIOTIKA BERDASARKAN MEKANISME KERJANYA1. Menghambat sintesis dinding sel bakteri (penicillin, sefalosporin)
2. Meningkatkan permeabilitas membran sel (amfoterisin B, polimiksin)
3. Bakterisidal, Menghambat sintesis protein bakteri (aminoglikosida: treptomisin, tobramisin)
4. Bakteriostatik, menghambat sintesis ptoten bakteri (kloramfenikol, tetrasiklin)
5. Menghambat sintesis asam nukleat yaitu meghambat sintesis DNA atau RNA dgn mengikat asam nukleat atau interaksi dgn enzim yg diperlukan utk sintesis asam nukleat (rifampin, asam nalidiksat)
6. Antimetabolit: mengganggu reaksi biokimia tertentu yg menyebabkan menurunnya sintesis komponen sel yg penting (trimetoprim, sulfonmida)
7. Inhibitor sintesis DNA virus (asiklovir, vidarabin)
KLASIFIKASI BERDASARKAN KEPEKAAN MIKROORGANISME
1. Antibiotika spektrum sempit a. gram + kokus dan basil:
- Penisilin G- Penisilinase-resisten penisilin- Eritromisin- Klindamisin- Vankomisin- Basitrasin
b. gram negatif aerob-Aminoglikosida-Sefalosporin (generasi I dan II)
c. mikobakteria: -Isoniazid-Rifampin-Etmbutol-Pirazinamid
2. Antibiotika spektrum luas (gram positif dan negatif):- penisilin spektrum luas-Sefalosporin (generasi III)-Tetrasiklin-Kloramfenikol-Trimetorpim-Sulfonamida-Imipenem-siprofloksasin
BAKTERISIDAL
target the bacterial cell wall (penicillins and cephalosporins)
or the cell membrane (polymixins),
or interfere with essential bacterial enzymes (quinolones and sulfonamides)
BAKTERIOSTATIK
target protein synthesis (aminoglycosides, macrolides, and tetracyclines)
WHAT IS THE IDEAL ANTIBACTERIAL? Selective target – target unique
Bactericidal – kills
Narrow spectrum – does not kill normal flora
High therapeutic index – ratio of toxic level to
therapeutic level
Few adverse reactions – toxicity, allergy
Various routes of administration – IV, IM, oral
Good absorption
Good distribution to site of infection
Emergence of resistance is slow
PEMILIHAN ANTIBIOTIKA
Banyak pertimbangan yang harus diperhatikan pada pemilihan antibiotik yang tepat dan rasional.
Salah satu bahan pertimbangan yang utama adalah kepekaan mikroba.
Biasanya untuk mikroba tertentu ada beberapa antibiotik yang dapat dipilih, yaitu antibiotik pilihan pertama, pilihan kedua, dan pilihan ketiga.
Pemilihan obat didasarkan kepada tanda-tanda penyakit dan hasil pemeriksaan laboratorium untuk memastikan mikroba penyebab infeksi.
Dengan mengetahui mikroba penyebab infeksi maka dapat ditentukan antibiotik yang dapat digunakan.
Disamping kepekaan mikroba, ada faktor lain yang mempengaruhi pemilihan obat yaitu kondisi pasien yang dapat meningkatkan efek samping obat, misalnya faktor genetik, usia, dan kondisi patologik.
Untuk pasien yang hipersensitif terhadap antibiotik tertentu, misal alergi terhadap penisilin, harus menggunakan antibiotik lain.
Untuk menguji kepekaan mikroba terhadap berbagai antibiotik dapat digunakan metode cakram kertas dengan membandingkan diameter hambatan pertumbuhan mikroba oleh masing-masing antibiotik pada konsentrasi yang sama.
Cara ini dapat juga digunakan untuk meneliti perubahan kepekaan mikroba oleh antibiotik tertentu.
Sebagai langkah pertama untuk mengetahui kepekaan adalah mengisolasi mikroba dari tempat infeksi dari tubuh pada manusia.
Isolasi dapat dilakukan dari darah, urin, apusan kulit, apusan vagina, dahak, dan sebagainya. Setelah mikroba diisolasi dapat langsung diuji kepekaan terhadap beberapa antibiotik atau dilakukan identifikasi mikroba terlebih dahulu.
Bila jenis mikroba sudah diketahui maka dilakukan uji kepekaan terhadap antibiotik yang umum digunakan untuk mikroba tersebut dari tabel obat pilihan.
Pengujian ini perlu dilakukan karena mikroba dapat berubah menjadi resisten. Umumnya mikroba yang diisolasi dari pasien, berkurang kepekaannya terhadap antibiotik, sehingga pada pengobatan diperlukan dosis yang lebih tinggi.
FAKTOR INANG YANG MEMPENGARUHI PEMILIHAN OBAT, RUTE PEMBERIAN ATAU DOSIS
Daya tahan tubuh inang
Site of infection- Kondisi yg meyulitkan: meningitis, endokarditis, abses
Usia
Wanita hamil dan menyusui
Riwayat reaksi aalergi (penisilin, sulfonamida, trimetoprim, eritromisin)
Faktor genetik: defisiensi enzim glukosa 6 fosfat dehidrogenase (penggunaan sulfonamida, menyebabkan hemolisis)
TERAPI KOMBINASI ANTIBIOTIKA1. Aditif
2. sinergisme: trimetoprim+sulfametoksazol
3. Antagonisme: bakteriostatik+bakterisid
INDIKASI PENGGUNAAN KOMBINASI ANTIBIOTIKA Terapi awal infeksi berat
Infeksi campuran (abses otak, infeksi pelvis, perforasi abdomen)
Mencegah resistensi
Menurunkan toksisitas
Meningkatkan kerja antibakteri (penisilin + aminoglikosida)
KERUGIAN KOMBINASI ANTIBIOTIKA Meningkatkan resiko toksik dan reaksi lrgi
Kemungkinan efek antagonisme antibiotika
Meningkatkan resiko suprainfeksi
Menambah biaya pasien
PENGGUNAAN ANTIBIOTIKA UTK PROFILAKSIS Prosedur operasi
Mencegah bakteri endokarditis ( pd pasien dgn kelainan fungsi jantung, katup buatan rentan infeksi endokaditis pd prosedur operasi, penanganan gigi
PENYALAHGUNAAN ANTIBIOTIKA Terapi infeksi virus
Terapi demam
Dosis yg tidak tepat
terapi penyakit bukan infeksi (tdk ada informasi bakteriologi)