pendahuluanfix pkmrs

8/18/2019 Pendahuluanfix pkmrs

1/40

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

TUBERKULOSIS PARU

Disusun oleh :

Siti Amalia Putri

C11112160

PEMBIMBING

dr. Andi Enda Yuliastini

dr. Adi Prakoso

SUPERVISOR

dr. Amiruddin L, Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2016


2/40

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa

Nama : Siti Amalia Putri

NIM : C11112160

Judul PKMRS : Tuberkulosis Paru

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Mengetahui,

Pembimbing Pembimbing Co-ass

dr. Andi Enda Yuliastini dr. Adi Prakoso Siti Amalia Putri

Supervisor

dr. Amiruddin L, Sp.A

ii


3/40

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN…………...………………………………………………..…ii

DAFTAR ISI…………………………………………………………………..…………iii

I. PENDAHULUAN………………………….……………………………...…………1

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI…………………………………........………...……..1

III. DEFINISI……………………………………………………………….

…………….4

IV. EPIDEMIOLOGI……………...

……………………………………………………...4

V. ETIOLOGI……………………………………………………………………………

4

VI. FAKTOR RISIKO………………………………...………………………………….5

VII. PATOGENESIS………………………..…………………………………………….5

VIII. DIAGNOSIS…………………………………………………………………………9

IX. TATALAKSANA…………..………………………………………………………14

X. MONITORING …………………………………...………………………………..17

XI. PENCEGAHAN……………….......………………………………………………..18

XII. KOMPLIKASI…………………………………..………………………………….19

XIII. PROGNOSIS………………………..………………………………………………1

XIV. KESIMPULAN……………………..………………………………………………1

iii


4/40


5/40

Pendahuluan

Penyakit Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi kuman

Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini sudah sangat lama dikenal manusia,

setua peradaban manusia. Pada awal obat antituberkulosis (OAT), timbul harapan

penyakit ini dapat ditanggulangi. Namun dengan perjalanan waktu terbukti

penyakit ini tetap menjadi masalah kesehatan yang sangat serius, baik dari aspek

gangguan tumbuh-kembang, morbiditas, mortalitas, dan kecacatan. Dengan

meluasnya kasus HIV-AIDS, tuberkulosis mengalami peningkatan bermakna

secara global. Indonesia menduduki peringkat ketiga dunia dari jumlah total

pasien TB setelah India dan Cina. Namun dari proporsi jumlah pasien dibanding

jumlah penduduk, Indonesia menduduki peringkat pertama. TB anak yang tidak

mendapat pengobatan yang tepat akan menjadi sumber infeksi TB pada saat

dewasanya nanti.1

Tuberkulosis anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda dengan

orang dewasa. Pada TB anak, permasalahan yang dihadapi adalah masalah

diagnosis, pengobatan, pencegahan serta TB pada infeksi HIV. Berbeda dengan

TB dewasa, gejala TB pada anak seringkali tidak khas. Diagnosis pasti

ditegakkan dengan menemukan kuman TB. Pada anak, sulit didapatkan spesimen

diagnostik yang dapat dipercaya. Sekalipun spesimen dapat diperoleh, pada

pemeriksaan mikrobiologik, mikroorganisme penyebab jarang ditemukan pada

sediaan langsung dan kultur. Karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering

terjadi overdiagnosis yang diikuti oleh overtreatment. Di lain pihak, ditemukan

juga underdiagnosis dan undertreatment. Hal tersebut terjadi karena sumber

penyebaran TB umumnya adalah orang dewasa dengan sputum basil tahan asam

(BTA) positif, sehingga penanggulangan TB ditekankan pada TB dewasa.

Akibatnya penanggulangan TB anak kurang diperhatikan2

I. Anatomi dan Fisiologi

Sistim respirasi pada tubuh termasuk didalamnya diafragma dan otot dada,

hidung dan mulut, faring dan trakea, bronkus dan paru.24 Paru merupakan organ

yang elastis, berbentuk kerucut, dan letaknya berada di rongga thorax. Masing-masing paru mempunyai apex yang tumpul dan menjorok ke atas masuk sekitar

1


6/40

2,5 cm diatas klavikula, fascies costalis yang konveks, yang berhubungan dengan

dinding dada dan fascies mediastinalis yang konkaf membentuk cetakan

perikardium dan struktur mediastinum lain. Sekitar permukaan kiri, terdapat hillus

pulmonis, suatu lekukan dimana bronkus, pembuluh darah masuk ke paru untuk

membentuk radix pulmonis.23Pembuluh darah, jantung dan otak juga berpengaruh

dalam sistim respirasi. Pembuluh darah mengambil oksigen dari paru kemudian

membawanya ke seluruh tubuh dan mengambil karbon dioksida dari seluruh

tubuh. Jantung berperan dalam memompa darah keseluruh tubuh dengan

kecepatan dan tekanan yang sesuai. Sedangkan otak dan sistim nervus autonom

mengatur agar proses ini berjalan dengan baik.24

Gambar : 1.1 Sistim Respirasi

Udara yang mengandung oksigen masuk ke dalam tubuh melalui hidung

dan mulut. Setelah itu melalui faring atau tenggorokan menuju trakea. Kemudian

trakea dibagi menjadi 2 buah bronkus (kanan dan kiri) yang akan menuju ke paru.

Bronkus akan dicabangkan menjadi cabang yang lebih kecil yaitu bronkiolus.

Setelah itu, bronkiolus akan berakhir pada duktus alveolus. Diujung setiap duktus

alveolus, terdapat sekelompok alveoli (kantung udara). Oksigen yang dihirup

akhirnya bertukar dengan karbon dioksida di pembuluh darah yang terdapat di

dalam alveoli.24

Trakea dan bronkus primer mengandung cincin kartilago untuk menjaga

agar saluran tidak kolaps dan menutup jalan napas. Bronkiolus dan alveoli tidak

mengandung kartilago dan sangat elastis sehingga mampu merespon perubahan

tekanan pada paru saat inspirasi dan ekspirasi. Pertukaran gas terjadi di membran

2


7/40

kapiler alveoli dimana oksigen diambil dan karbon dioksida dikeluarkan dari

pembuluh darah.24

Pergerakan udara keluar dan masuk paru disebut ventilasi. Kontraksi otot

inspiratorik menyebabkan rongga paru mengembang dan tekanan menjadi negatif.Masuknya udara ke paru disebut inspirasi. Selama inspirasi maksimal, diafragma

berkontraksi menekan abdomen kebawah dan kedepan. Otot interkostal eksterna

yang terdapat diantara tulang iga juga ikut berperan. Otot tersebut berkontraksi

dan mengangkat tulang iga selama inspirasi serta meningkatkan diameter rongga

paru.

Gambar : 1.2 Skema Diagram Saluran Napas

Ekspirasi normal merupakan proses pasif hasil dari natural recoil akibat

elastisitas paru dan rongga dada. paru dapat digambarkan seperti sebuah spons.

Ketika spons ditekan dan dilepaskan, elastisitas dapat membuat kembali kepada

ukuran semula. Pada akhir inspirasi, elastisitas paru menyebabkan paru kembali

kebentuknya yang lebih kecil. Kemampuan ini disebut recoil elastis.

Kekakuan atau komplians paru berdampak pada tekanan yang dibutuhkan

untuk mengembangkan atau mengempiskan paru. Komplians paru dapat

memberikan dampak pada recoil elastis. Ketika komplians paru meningkat, paru

akan susah kembali ke ukuran semula pada saat ekspirasi. Adanya resistensi pada

udara yang masuk berpengaruh pada volume paru.

3


8/40

II. Definisi:

Tuberculosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobaterium

tuberculosis yang berisfat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ

tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi

primer. 3

Terdapat perbedaan antara infeksi TB dengan sakit TB. Seorang anak yang positif

terinfeksi TB belum tentu menderita sakit TB.Infeksi TB relatif mudah diketahui,

yaitu dengan berbagai perangkat diagnostik infeksi TB, misalnya uji tuberkulin.

Seseorang yang positif terinfeksi TB (uji tuberkulin positif) belum tentu

menderita sakit TB. Pasien sakit TB perlu mendapatkan terapi OAT, namun

seseorang yang mengalami infeksi TB, tanpa sakit TB, tidak memerlukan OAT .3

III. Epidemiologi

Tuberkulosis masih merupakan penyakit penting sebagai penyebab

morbiditas dan mortalitas, dan tingginya biaya kesehatan. Setiap tahun

diperkirakan 9 juta kasus TB baru dan 2 juta di antaranya meninggal. Dari 9 juta

kasus baru TB di seluruh dunia, 1 juta adalah anak usia


9/40

faktor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dan tuberkel.

Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam

pada pewarnaan, Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA),

kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup

beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini

dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun.

Basil tuberculosis tidak membentuk toksin (baik endotoksin maupun

eksotoksin). Penularan Mycobacterium tuberculosis biasanya melalui udara,

sehingga sebagian besar fokus primer tuberculosis terdapat dalam paru. Selain

melalui udara, penularan dapat peroral misalnya minum susu yang mengandung

basil tuberculosis, biasanya Mycobacterium bovis. Dapat juga melalui luka atau

lecet di kulit.

Mycobacterium tuberculosis mengandung zat organik dan anorganik.

Protein (tuberculoprotein) bersifat sebagai antigen, sehingga terjadi reaksi antigen

antibodi yang menyebabkan terjadinya lesi dan eksudasi. Lipid (tuberculolipid)

merangsang jaringan sehingga terjadi reaksi spesifik (terbentuk tuberkel). Lipid

bersama-sama dengan zat asam lain dari kuman akan menyebabkan kuman

menjadi tahan asam.

V. Faktor Risiko 2

• Faktor risiko infeksi TB : Kontak TB positif, daerah endemis, kemiskinan,

lingkungan yang tidak sehat (hygiene dan sanitasi tidak baik)

• Faktor risiko sakit TB : faktor usia (anak berusia < 5 tahun memiliki risiko

lebih tinggi : terkait imunitas yang belum sempurna), malnutrisi, kondisi

(immunocompromised (HIV, Keganasan, transplantasi organ, pengobatan

imunosupresi), serta sosial ekonomi rendah dan lingkungan padat.

VI. PATOGENESIS 12,14,16

Paru merupakan port d’entree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Kuman

TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang ukurannya sangat kecil (


10/40

tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat

menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB

yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang

tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan

akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya, kuman TB membentuk lesi di

tempat tersebut, yang dinamakan fokus primer Ghon.

Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe

menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran

limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di

saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika

fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan

terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer

terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan

antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer

(primary complex).

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya

kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini berbeda

dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang

diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa

inkubasi TB bervariasi selama 2−12 minggu, biasanya berlangsung selama 4−8

minggu. Selama masa inkubasi tersebut, kuman berkembang biak hingga

mencapai jumlah 103 –104 , yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons

imunitas selular.

Pada saat terbentuknya kompleks primer, TB primer dinyatakan telah

terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB

terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin

masih negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi

baik, pada saat sistem imun selular berkembang, proliferasi kuman TB terhenti.

Akan tetapi, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila

imunitas selular telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli

6


11/40

akan segera dimusnahkan oleh imunitas selular spesifik (cellular mediated

immunity, CMI).

Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya

akan mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi

setelah terjadi nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga

akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak

sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan

menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan

gejala sakit TB.

TB pulmoner post-primer (sekunder)

Terjadinya reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah

memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya

imunitas seluler akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB

primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada

TB primer, basil TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran

limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe hilus,

mediastinal dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari infeksi

TB pada parenkim paru.

Bentuk TB post-primer menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama

karena dapat menjadi sumber penularan. TB post-primer dimulai dengan sarang

dini yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus

inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik kecil. Sarang

pneumonik ini akan berkembang menjadi beberapa bentuk sebagai berikut:

1. Diresopsi kembali dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat.

2. Sarang tadi mula-mula meluas, tetapi segera terjadi proses penyembuhan

dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi

lebih keras, terjadi perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran.

Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali membentuk jaringan

keju (jaringan kaseosa) dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan

keluar.

7


12/40

3. Sarang pneumonik meluas membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa).

Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya

berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik).

Kaviti akan berkembang menjadi beberapa bentuk diantanya : a.) Meluas kembali

dan menimbulkan sarang pneumonik baru; b.) Dapat pula memadat dan

membungkus diri (encapsulated ) disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat

mengapur dan sembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali mencair dan menjadi

kaviti lagi ; c.) Kaviti bisa pula menjadi bersih dan sembuh yang disebut open

healed cavity atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya

mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan mengkerut

sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped ).

Gambar 7.1 Patogenesis

8


13/40

Perbedaan tuberkulosis primer (TB anak) dengan tuberkulosis sekunder (TB dewasa/re-

infeksi) :

TB primer (TB anak) TB sekunder (TB dewasa)

Lokasi Dapat di semua bagian paru Apeks dan infra klavikuler

Kelenjar limfe regional Membesar Tidak

Penyembuhan Perkapuran Fibrosis

Penyebaran Hematogen Sering Jarang

VII. Diagnosis 1, 3, 17

1. Anamnesis:

Anak kecil sering tidak menunjukkan gejala walaupun sudah tampak pembesaran

kelenjar hilus pada foto thoraks. Gejala sistemik/umum pada anak :

- Nafsu makan tidak ada (anoreksia) atau berkurang, disertai gagal tumbuh

( failure to thrive)

- Masalah berat badan

a. BB turun selama 2-3 minggu berturut-turut tanpa sebab yang jelas

atau

b. BB tidak naik dalam 1 bulan setelah diberikan upaya perbaikan

gizi yang baik Atau

c. BB tidak naik dengan adekuat

- Demam subfebris yang berkepanjangan , terutama jika berlanjut hingga 2

minggu, demam dapat sembuh kemudian dapat timbul kembali ( bukan

demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dll ) dan dapat disertai

dengan keringat malam

- Lesu atau malaise, anak kurang aktif bermain. Gejala malaise ini makin

lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur

- Batuk lama atau persisten > 3 minggu, batuk bersifat non-remitting (tidak

pernah reda atau intensitas semakin lama semakin parah) dan penyebab

batuk lain telah disingkirkan.Dapat disertai nyeri dada.

Fokus primer TB paru pada anak umumnya terdapat pada parenkim paru

yang tidak mempunyai reseptor batuk. Gejala batuk kronik TB paru anak

dapat timbul bila limfadenitis regional menekan bronkus sehingga

9


14/40


15/40

dari aspirasi lambung, terutama apabila menggunakan lebih dari 1

sampel. Metode ini bisa dikerjakan secara rawat jalan, tetapi

diperlukan pelatihan dan peralatan yang memadai untuk

melaksanakan metode ini.

- Pemeriksaan histopatologi (PA/Patologi Anatomi) yang dapat

memberikan gambaran yang khas. Pemeriksaan PA akan menunjukkan

gambaran granuloma dengan nekrosis perkijuan di tengahnya dan dapat

pula ditemukan gambaran sel datia langhans dan atau kuman TB.

- Uji Tuberkulin

Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat

antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang

yang telah terinfeksi TB akan memberikan reaksi berupa indurasi di lokasi

suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edem, endapan

fibrin dan meningkatnya sel radang lain di daerah suntikan.

Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan penyuntikkan intrakutan

0,1 ml PPD RT-23 2TU atau PPD S 5TU, di bagian volar lengan bawah.

Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikkan. Yang diukur

adalah indurasi yang timbul bukan hiperemi. Jika tidak timbul indurasi

sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan

sebagai negatif. Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji

tuberkulin negatif. Diameter 5-9 mm dinyatakan positif meragukan,

karena dapat disebabkan oleh infeksi M.atipik dan BCG, atau memang

karena infeksi TB. Untuk hasil yang meragukan ini jika perlu diulang.

Untuk menghindari efek booster tuberkulin, ulangan dilakukan 2 minggu

kemudian. Diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif tanpa melihat

status BCG pasien.

Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada keadaan berikut :

a) Infeksi TB alamiah

b) Imunisasi BCG (infeksi TB buatan)

11


16/40

c) Infeksi micobakterium atipik/M.leprae

Uji tuberkulin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut :

a) Tidak ada infeksi TB

b) Dalam masa inkubasi infeksi TB

c) Anergi, yaitu keadaan penekanan sistem imun oleh berbagai

keadaan sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap

tuberkulin walaupun sebenarnya sudah terinfeksi TB. Misalnya

pada keadaan gizi buruk, keganasan, penggunaan steroid jangka

panjang, penyakit campak, pertusis, varisela, influenza yang berat

serta pemberian vaksin dengan vaksin virus hidup

- Radiologi

Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai

berikut:

a) Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat

12


17/40

b) Konsolidasi segmental/lobar

c) Milier

d) Kalsifikasi

e) Atelektasis

f) Kavitas

g) Efusi pleura

Foto rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral.

- Pemeriksaan Laboratorium

Darah : Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya

kadang-kadang meragukan. Pada saat tuberkulosis baru dimulai ( aktif )

akan didapatkan leukosit yang sedikit meningkat. Jumlah limfosit masih

normal. Laju Endap Darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh,

jumlah leukosit kembali normal dan laju endap darah mulai turun kearah

normal lagi. Pada limfosit juga terjadi peningkatan karena disebab oleh

infeksi kronik pada TB

4. Penegakkan diagnosis 17

Untuk memudahkan diagnosis, terutama dilayanan kesehatan dengan sarana

terbatas, Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) membuat skor TB untuk anak

yang dapat menentukan pemberian OAT

Gambar 8.2 Skor TB

VIII.

Tatalaksana

13


18/40

Alur tatalaksana pasien TB anak dapat dilihat pada skema di bawah ini.

Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup

adekuat. Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evaluasi baik klinis maupun

pemeriksaan penunjang. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter

terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis

yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak menunjukkan perubahan yang

berarti, OAT tetap dihentikan.

Panduan obat TB pada anak

Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap yaitu tahap awal/intensif (2 bulan

pertama) dan sisanya sebagai tahap lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB

adalah minimal 3 macam obat pada fase awal/intensif (2 bulan pertama) dan

dilanjutkan dengan 2 macam obat pada fase lanjutan (4 bulan, kecuali pada TB

berat). OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun

tahap lanjutan.

Untuk menjamin ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT disediakan

dalam bentuk paket. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa

pengobatan. Paket OAT anak berisi obat untuk tahap intensif, yaitu Rifampisin

(R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z); sedangkan untuk tahap lanjutan, yaitu

Rifampisin (R) dan Isoniasid (H)

Dosis

14


19/40

• INH: 5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari

• Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari

• Pirazinamid: 15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2000 mg/hari

• Etambutol: 15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1250 mg/hari

• Streptomisin: 15–40 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1000 mg/hari

Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang

relatif lama dengan jumlah obat yang banyak, paduan OAT disediakan dalam

bentuk Kombinasi Dosis Tetap = KDT (Fixed Dose Combination = FDC). Tablet

KDT untuk anak tersedia dalam 2 macam tablet, yaitu:

• Tablet RHZ yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin), H

(Isoniazid) dan Z (Pirazinamid) yang digunakan pada tahap intensif.

• Tablet RH yang merupakan tablet kombinasi dari R (Rifampisin) dan H

(Isoniazid) yang digunakan pada tahap lanjutan.

Jumlah tablet KDT yang diberikan harus disesuaikan dengan berat badan anak

dan komposisi dari tablet KDT tersebut.

Tabel berikut ini adalah contoh dari dosis KDT yang komposisi tablet RHZ

adalah R = 75 mg, H = 50 mg, Z = 150 mg dan komposisi tablet RH adalah R =

75 mg dan H = 50 mg,

Dosis KDT (R75/H50/Z150 dan R75/H50) pada anak

BERAT BADAN (KG)2 BULAN TIAP HARI

RHZ (75/50/150)

4 BULAN TIAP HARI

RH (75/50)

5-9 1 tablet 1 tablet




Keterangan:

Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit

Anak dengan BB ≥ 33 kg , disesuaikan dengan dosis dewasaObat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah

15


20/40

OAT KDT dapat diberikan dengan cara: ditelan secara utuh atau

digerus sesaat sebelum diminum.

Bila paket KDT belum tersedia, dapat digunakan paket OAT Kombipak Anak.Dosisnya seperti pada tabel berikut ini.

Dosis OAT Kombipak-fase-awal/intensif pada anak

JENIS OBAT BB


21/40

- Pada tahap lanjutan diberikan INH dan Rifampisin selama 10 bulan.

- Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB,

TB endobronkial, meningitis TB dan peritonitis TB diberikan

kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1–2 mg/kg BB/hari, dibagi dalam

3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2–4 minggu dengan dosis

penuh dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu 2–6 minggu. Tujuan

pemberian steroid ini untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah

terjadi perlekatan jaringan.

Perhatian: Hindarkan pemakaian streptomisin pada anak bila memungkinkan,

karena penyuntikan terasa sakit, dapat terjadi kerusakan permanen syaraf

pendengaran, dan terdapat risiko penularan HIV akibat perlakuan yang tidak

benar terhadap alat suntikan

IX. Monitoring 6

- Terapi

Respon tubuh yang baik dapat dilihat dari perbaikan semua keluhan awal. Nafsu

makan membaik, berat badan yang meningkat dengan cepat , hilangnya keluhan

demam, batuk lama, dan tidak mudah sakit lagi. Respon yang nyata biasanya

terjadi dalam 2 bulan awal ( fase intensif). Setelah itu perbaikan klinik tidak

sedramatis fase intensif

Evaluasi radiologi dilakukan pada akhir pengobatan, kecuali jika ada perburukan

klinis. Jika gambaran radiologis juga memburuk, evaluasi kepatuhan minum obat

dan pikirkan kemungkinan kuman TB resisten obat, terapi TB dimulai lagi dari

awal dengan panduan 4 OATDalam pemberian terapi dan profilaksis TB, evaluasi perlu dilakukan setiap bulan.

Bila pada evaluasi profilaksis TB muncul gejala klinis TB, profilaksis diubah

menjadi terapi TB.

- Tumbuh kembang

Pertumbuhan pasien akan mengalami perbaikan nyata. Data berat badan dicatat

tiap bulan dan dimasukkan dalam grafik tumbuh untuk memantau pola tumbuh

pasien selama menjalani terapi. Walaupun berat badan belum mencapai ideal,

17


22/40

namun apabila pola grafik sudah menunjukkan peningkatan dan memasuki “pita”

diatasnya, respon pengobatan sudah dinilai baik

X. Pencegahan

- Vaksinasi BCG (Bacillus Calmette-Guerinn) 9

Pemberian vaksin BCG meninggikan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil

tuberkulosis yang virulen. Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan.

Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan intrakutan di

daerah insersi otot deltoid kanan. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3

bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberculin terlebih dahulu. Vaksinasi dengan BCG

biasanya menimbulkan sensitivitas terhadap tes tuberculin.

-Kemoprofilaksis 9,15,16

Sebagai kemoprofilaksis biasanya dipakai INH dengan dosis 5-10

mg/kgBB/hari selama 1 tahun. Kemoprofilaksis primer diberikan untuk mencegah

terjadinya infeksi pada anak dengan kontak tuberkulosis dan uji tuberculin masih

negatif yang berarti masih belum terkena infeksi atau masih dalam masa inkubasi.

Pemberian kemoprofilaksis primer adalah selama 6 bulan.Kemoprofilaksis

sekunder diberikan untuk mencegah berkembangnya infeksi menjadi penyakit,

misalnya pada anak berumur kurang dari 5 tahun dengan uji tuberkulin positif

tanpa kelainan radiologis paru dan pada anak dengan konversi uji tuberkulin tanpa

kelainan radiologis paru.Pemberian kemoprofilaksis selama 6-12 bulan

- Edukasi

Edukasi sangat penting dianjurkan untuk diberitahukan kepada keluarga dengan

penderita TBC aktif di dalamnya. Pentingnya sirkulasi udara yang baik, usaha

menutup mulut pada saat batuk atau bersin, kebersihan dari bahan – bahan pribadi

dari penderita sangat banyak membantu mengurangi penularan dari TBC. Edukasi

tentang kepatuhan penderita dalam menjalanan terapinya juga perlu untuk

disampaikan, untuk mencegah terjadinya resistensi obat.

Juga bagi ibu – ibu yang tidak mau mengimunisasikan anaknya dengan alasan

takut anaknya menjadi panas juga perlu untuk dijelaskan lebih jauh mengapa

imunisasi diperlukan, dan resiko yang akan diterima bila anak tidak

diimunisasikan.XI. Komplikasi 14,16

18


23/40

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi akibat fokus di paru

atau di kelenjar limfe regional, yaitu :

(1) Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis

atau pleuritis fokal.

(2) Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan

mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan

paru (kavitas).

(3) Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal

pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,

sehingga bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan

eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme

ventil (ball-valve mechanism). Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis.

(4) Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat

merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB

endobronkial atau membentuk fistula.

(5) Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus

sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering

disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat

terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman

menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut

menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen

langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh

tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut

sebagai penyakit sistemik. Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi

adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic

spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi

sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan

mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai

vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa, dan kelenjar limfe

superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati,tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap

19


24/40

hidup, tetapi tidak aktif (tenang), demikian pula dengan proses patologiknya.

Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat

mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik

generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,

sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh

tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB

secara akut, yang disebut TB diseminata. Tuberkulosis diseminata ini timbul

dalam waktu 2−6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung

pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya

penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun

pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada anak bawah lima tahun

(balita) terutama di bawah dua tahun. Bentuk penyebaran yang jarang terjadi

adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu

fokus perkijuan di dinding vaskuler pecah dan menyebar ke seluruh tubuh,

sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah.

Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan

acute generalized hematogenic spread

20


25/40

Gambar 12.1 Komplikasi TB Paru

XII. Prognosis 4

Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, lamanya mendapat infeksi,

keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosis dini, pengobatan

adekuat dan adanya infeksi lain seperti morbili, pertusis, diare yang berulang, dan

lain-lain.

XIII. Kesimpulan

Tuberkulosis paru adalah salah satu penyakit infeksi paru yang dapat

menyerang segala usia. Tuberculosis paru paling banyak disebabkan oleh infeksi

bakteri Mycobaterium tuberculosis dengan gejala yang muncul seperti demam,

batuk (jarang pada anak), malaise, berat badan turun, nafsu makan berkurang,

keringat pada malam hari, dan diare

Pemeriksaan uji tuberkulin dan radiologi, menjadi pemeriksaan yang sangat

penting pada Tuberkulosis paru. Mendiagnosis penyakit tuberkulosis paru pada

anak tidak gampang, untuk mempermudah dapat menggunakan skor TB

Penatalaksanaan medis pada tuberkulosis paru terbagi menjadi 2 fase, yang

pertama adalah fase intensif untuk membunuh kuman secara cepat yaitu selama 2

bulan ( isoniazid, rifampisin, pirazinamid ). Fase kedua adalah fase lanjutan yaitu

selama 4 bulan ( isoniazid dan rifampisin ).Prognosis penyakit ini adalah dubia ad

bonam tergantung dari umur anak, usia terinfeksi, pengobatan adekuat.

21


26/40

Daftar Pustaka

1. Pudjiandi, Antonius et al : Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak

Indonesia. Jakarta : PP IDAI; 2009

2. Rahajoe NN, Basir D, Kartasasmita CB, editor. Pedoman nasional tuberculosisanak. Jakarta : UKK Pulmonologi PP IDAI; 2005

3. Tanto, Chris et al: Kapita Selekta Kedokteran, edisi IV, Respirologi Pediatri, hal

180-184

4. Latief A,dkk. Ilmu kesehatan anak 2. Jakarta : Bagian ilmu kesehatan anak

FKUI;1985.

5. Herchline T. Tuberculosis. [Online]. 2007 Jan 8 [cited 2007 Sept 10];[15 screens].

Available from: URL:http://www.eMedicine.com

6. BIKA FK UH RSUP dr.WSH Makassar. Diktat Anak : Pulmonologi. Makassar

7. Tuberkulosis. [Online]. [cited 2007 Sept 10];[5 screens]. Available from:

URL:http://www.infeksi.com

8. Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al : Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi

15, buku 2, EGC 2000, hal 1028 – 1042.

9. Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2, Jakarta;

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573 – 761. 2. Behrman,

Kliegman, Arvin, editor

10. Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. : Patofisiologi Klinik, edisi ke 5,

Tuberkulosis, hal 753 – 761.

11. Waspadji,Soparman; Waspadji, Sarwono : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal 573 – 761

12. Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2, Jakarta;

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573 – 761.

13. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al :

Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, hal 1028 – 1042.

14. Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. : Patofisiologi Klinik, edisi ke 5,

Tuberkulosis, hal 753 – 761.

15. Tan, Hoan Tjay Drs.; Rahardja, Kirana Drs. : Obat – obat Penting, Khasiat,

Penggunaan dan Efek – efek Sampingnya, edisi ke 5, cetakan ke 2, Penerbit PT

Elex Media Komputindo, Kelompok Gramedia Jakarta, Bab 9 Tuberkulostatika,hal 145 – 154.

22


27/40

16. Waspadji,Soparman; Waspadji, Sarwono : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal 573 –761

17. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit

18. World Health Organization (WHO). Guidance for national tuberculosis

programme on the management of tuberculosis in children.

WHO/HTM/2006.371.

19. World Health Organization (WHO). Childhood tuberculosis and BCG vaccine:

EPI Update Supplement Geneva WHO, 1989

20. Medical Research Council Tuberculosis and Chest Disease Unit (MRCT-CDU).

Tuberculosis in children: a national survey of notifications in England and Wales

in 1983. Arch Dis of Child 1988;63:266-76

21. http://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin_tb.pdf

22. http://dinkes.sulselprov.go.id/

23. E!!i" H. C!i#i$%! A#%&'(). USA. B!%$*+,!! P-!i"/i#0. 23 %0, 64

24. CDC. U#i& '#, O,:i,; '< P!('#%:) A#%&'() %#= P/)"i'!'0). 11

23

http://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin_tb.pdfhttp://dinkes.sulselprov.go.id/http://www.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin_tb.pdfhttp://dinkes.sulselprov.go.id/


28/40

24


29/40

25


30/40

26


31/40

27


32/40

28


33/40

29


34/40

30


35/40

31


36/40

32


37/40

33


38/40

34


39/40

35


40/40

pendahuluanfix pkmrs

Documents