PENANGANAN BIOLOGI PSORIASIS

PENANGANAN BIOLOGI PSORIASISDisusun oleh:Fionna Masitah (1008260019)Pembimbing : dr. Lisni Elisyah, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU PENYAKIT KULIT KELAMIN RS HAJI MEDAN 2015

Zat ini tentu ditujukan untuk menghambat langkah molekular spesifik yang penting dalam patogenesis psoriasis atau telah dipindahkan ke arena psoriasis setelah dikembangkan untuk penyakit peradangan lainnya. Sekarang ini, tiga jenis biologi disetujui dalam pengembangan psoriasis (1) rekombinasi sitokin manusia, (2) fusi protein dan (23) antibodi monoklonal, yang dapat berupa chimeric atau manusia

AlefaceptAlefacept adalah fungsi limfosit manusia terkait dengan antigen 3-IgG1 dalam fusio protein yang dirancang untuk mencegah interaksi antara LFA-3 dan CD-2. LFA-3-CD2 memiliki sinyal yang berperan penting dalam aktivasi sel T. Porsi LFA-3 dari ikatan alefacept pada reseptor CD-2 pada sel T, memblok interaksi antara LFA-3 dan CD-2, sehingga mengganggu aktivasi sel T, merangsang apoptosis dan memodifikasi proses inflamasi. CD2 merupakan regulasi dari efektor memori sel T, yang menjelaskan terjadi deplesi preferensial dari sel-sel oleh alefacept.

Efalizumab (anti CD-11a) adalah antibodi monoklonal manusia yang dikembangkan untuk penanganan plak psoriasis . Ini diarahkan terhadap CD11a, subunit dari LFA-1, dan dengan memblok interaksi LFA-1 dengan ligan molekul adhesi intraselular. Blokade ini menghambat aktivasi sel T, penghantar sel T di kutan, dan juga adhesi sel T pada keratinositEFALIZUMAB

TNF- adalah sebuah protein homotrimetrik yang terdapat pembelahan dan pelepasan protelitik. Infliximab adalah antibodi monoklonal chimeric yang spesifitas yang sangat tinggi dan aviditas untuk TNF- Etanercept adalah rekombinasi manusia, terlarut, TNF- reseptor protein fusi FcIgG yang mengikat TNF dan menetralkan aktivitasnya.Adalimumab adalah rekombinasi manusia yang pertama dari antibodi monoklonal IgG1 dan target spesifik TNF- .TUMOR NECROSIS FACTOR ANTAGONIST

Zat ini adalah IgG1 K antibodi monokolonal manusia yang berikatan dengan subunit P40 dari IL-12 dan IL-23 dan mencegah interaksi dengan reseptor.318 Disamping menghambat IL-12, yang penting Th1 yang mengalami diferensiasi sel T, lebih penting menghambat IL-23 dalam penanganan plak kronik psoriasis, sitokin ini berperan dalam terjadi peradangana kronis dengan mempertahankan subset sel T CD4+ yang ditandai oleh produksi IL-17.ANTI INTERLEUKIN INTERLEUKIN 23 P40AlefaceptEfalizumabEtanerceptInfliximabAdalimumabDosis15 mg IM selama 1 mingguInjeksi subkutan. Conditioning : 0,7 mg/kgMaintenance: 1 mg/kg per minggu25-50 mg injeksi subkutan 2 kali semingguInfus intravena lebih 2 jam. 5-10 mg/kgbb pada minggu 0,2, dan 6.40 mg injeksi subkutan setiap mingguEfikasi PASI-75 pada 14 minggu (2 minggu setelah dosis terakhir) 24 % pasien yang merespon adanya perbaikan dalam jangka panjang. Ulangi saja aman dan toleransi baikPASI 75 pada 12 minggu, 22%-41% pada 24 minggu, 44% dan pada 27 bulan pengobatan diperpanjang, 56%PASI-75 pada 12 minggu, 34% dan pada 24 minggu, 44%PASI-75 pada 10 minggu, 82% (5mg/kgbb) dan 91% (10 mg/kgbb). Pada 26 minggu (setelah kursus tunggal), 57% pasien dipertahankan PASI-50, dan 50% dipertahankan PASI-75.PASI-75 pada 24 minggu 59%.Pengawasan Pemeriksaan CD4+ setiap 2 minggu selama pengobatanPemeriksaan trombositPPDPPDPPDPenggunaan jangka panjangSampai Sembilan program telah diberikan lebih dari 4-5 tahun pada sejumlah kecil pasien dengan manfaat tambahanPASI respon terus meningkat sampai menjadi 24 minggu dan maintenance pada pasien yang menerima terapi terus menerus (jangka panjang hingga 24 bulan)PASI respon terus meningkat sampai menjadi 24 minggu. Dalam data besar pada pasien dengan gangguan imunologi menunjukkan aman.Sebagai terapi intermiten. Dalam data besar pasien dengan gangguan imunologi menunjukkan relatif aman.Diharapkan akan sama dengan inhibito TNF- lainnya.Kategori pada kehamilanBCBBBZat ini tentu ditujukan untuk menghambat langkah molekular spesifik yang penting dalam patogenesis psoriasis atau telah dipindahkan ke arena psoriasis setelah dikembangkan untuk penyakit peradangan lainnya. Sekarang ini, tiga jenis biologi disetujui dalam pengembangan psoriasis (1) rekombinasi sitokin manusia, (2) fusi protein dan (3) antibodi monoklonal, yang dapat berupa chimeric atau manusia. Tetapi penanganan ini sangat mahal, memiliki resiko immunosupresi, reaksi infus dan pembentukan antibodi, dan juga kemananan jangka panjang yang masih dievaluasi.

KESIMPULAN