pediatríaintegral - número actual · Órgano de expresión de la sociedad española de pediatría...

Órgano de expresión de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria

Pediatría IntegralVOLUMEN XV

NÚMERO 1

ENE-FEB 2011

CURSO V

Programa de Formación Continuadaen Pediatría Extrahospitalaria

15

33

41

50

70

77

67

54

61

SumarioEditorial

Exploraciones clínicas, bioquímicas y técnicas de imagenen la valoración de la patología digestiva y hepatobiliar

Patología bucal

Vómitos y regurgitaciones, reflujo gastroesofágicoy estenosis pilórica

Dolor abdominal crónico y recurrente

Gastroenteritis aguda. Deshidratación

Regreso a las basesIndicaciones de la radiografía de abdomen

Brújula para educadoresLa sociedad educadora

El Rincón del ResidenteNiño de 5 años con fiebre, adenopatías,

edema palpebral y dolor abdominal

Noticias

Preguntas

M.I. Hidalgo Vicario

D. Lledín Barbancho, R. Vecino López

J. Falgás Franco

M.E. Vázquez Fernández

A. Aparicio Hernán

F. de Miguel Durán, M. Perdomo Giraldi

G. Albi Rodríguez

J.A. Marina

F.J. Rodríguez Contreras, J. Pérez Sanz, C. Ots Ruiz

75

9

Órgano de expresión de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria

Pediatría Integral

Consejo editorialDirector Fundador

Dr. J. del Pozo MachucaDirectora Ejecutiva

Dra. M.I. Hidalgo VicarioSubdirectores Ejecutivos

Dr. J. de la Flor i BrúDr. J.C. Silva Rico

Junta directiva de la SEPEAP

Prof. J. Brines

Prof. M. Crespo

Dr. F. Malmierca

Prof. M. Moya

Prof. F. Prandi

Dr. J.M. Mauri

Dr. J. Elías Pollina

Dr. H. Armas Ramos

Prof. J. González Hachero

Dr. A. Muñoz Hoyos

Consultoría Docente

Consejo Docente

Sección de Educación Pediátrica de la AEP

Comisión Nacional de Especialidades

Expresidente de la SEPEAP

Comisión Nacional de Especialidades

Presidente de Honor SEPEAP

Sociedades Regionales de Pediatría.Miembros de la AEP

Cataluña

Aragón, La Rioja y Soria

Canarias, sección Tenerife

Andalucía Occidental y Extremadura

Andalucía Oriental

Dr. J. Pozo Román

C. Rodríguez Fernández

Jefe de Redacción

Secretaría Técnica

Dr. F. Prandi Farras

Dr. J.L. Bonal Villanova

Dra. M.C. Gancedo García

Dr. L. Sánchez Santos

Dr. C. Coronel RodríguezDra. M.C. Ferrández GomarizDr. J. García Pérez

Presidente de Honor

Presidente

Secretaria

Tesorero

Vocales

VicepresidenteDr. V. Martínez Suárez

Dr. M.T. Muñoz Calvo

Prof. J.M. Martinón

Prof. M. Pajarón

Prof. C. Paredes

Dr. F. Domínguez Ortega

Dr. José Mª del Valle Millán

Dr. F. Lorente Toledano

A. Navajas

Dr. J.C. García Palomeque

Dr. V. Bolívar Galiano

Dr. J. Sanz Aguareles

Dr. J.C. Silva Rico

Dr. R. Fos Valentín

Dra. A. Cansino Campuzano

Dr. A. Hernández Hernández

Dr. M. Sampedro Campos

Dra. R. Dago Elorza

Dra. A.M. Rodríguez Fernández

Dra. M.A. Plaza Miranda

Prof. J. Álvarez Guisasola

Prof. J. Ardura

Prof. J. Argemí

Prof. A. Blanco

Prof. E. Borrajo

Prof. J. Brines

Madrid y Castilla La Mancha

Galicia

Sureste

Valenciana

Canarias, sección Las Palmas

Balear

Asturias, Cantabria y Castilla-León

Vasco-Navarra

Vocales Regionales. Pediatría Extrahospitalaria

S. Andalucía Occidental y Extremadura

S. Andalucía Oriental

S. Aragón, La Rioja y Soria

S. Asturias, Cantabria y Castilla-León

S. Balear

S. Canaria, sección Las Palmas

S. Canaria, sección Tenerife

S. Galicia

S. Madrid y Castilla La Mancha

S. Sureste, Murcia

S. Valenciana

Valladolid

Valladolid

Sabadell

Valladolid

Murcia

Valencia

Consejo de Redacción

Asesoría Docente

Prof. M. Bueno

Prof. J.J. Cardesa

Prof. E. Casado de Frías

Prof. M. Casanova Bellido

Prof. M. Castro Gago

Prof. M. Crespo

Prof. M. Cruz

Prof. A. Delgado

Prof. E. Doménech

Prof. G. Galdó

Prof. M. García Fuentes

Prof. J. González Hachero

Prof. M. Hernández

Prof. R. Jiménez

Prof. S. Málaga Guerrero

Prof. A. Martínez Valverde

Prof. J.A. Molina Font

Prof. L. Morales

Prof. M. Moya

Prof. A. Nogales

Prof. J. Peña

Prof. J. Pérez González

Prof. M. Pombo

Prof. J. Quero

Prof. V. Salazar

Prof. R. Tojo

Prof. A. Valls Sánchez de Puerta

Zaragoza

Badajoz

Madrid

Cádiz

Santiago

Oviedo

Barcelona

Madrid

Tenerife

Granada

Santander

Sevilla

Madrid

Barcelona

Oviedo

Málaga

Granada

Barcelona

Alicante

Madrid

Santiago

Zaragoza

Santiago

Madrid

Salamanca

Santiago

Sevilla

Programa de Formación Continuada en Pediatría Extrahospitalaria

EXCERPTAMEDICAExcerpta Medica on-line

Revistas Sanitarias Españolas nº 320110

Nº asociado: E00464

Order nº S228934

Secretaría de redacciónErgon. Srta. Carmen RodríguezC/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)www.ergon.es

© Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria

Edita: Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP)Coordinación Editorial: Ergon

I.S.S.N. 1135-4542SVP: 188-R-CMDepósito Legal M-13628-1995

Visítenos en allí encontrará:

• Información actualizada

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• Normas de publicación

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www.sepeap.org,

Boletín de inscripción a la SEPEAP (gratuito para losMIR de pediatría: los años de residencia más uno)

Cuestionario para la obtención de créditos

El Rincón del residente: Casos e imágenes clínicas

on-line

Comisión de Formación Continuadade las Profesiones Sanitarias de

la Comunidad de Madrid

Créditos reconocidos por el“European AccreditationCouncil for CME”(EACCME) de la UEMS.

Actividad acreditada, en base a laencomienda de gestión concedida por losMinisterios de Educación, Cultura y Deporte,y de Sanidad y Consumo al ConsejoGeneral de Colegios Oficiales de Médicos,con , equivalentesa 21 horas lectivas.

3,6 créditos por número

Impreso en papel libre de ácidoPrinted on acid free paper

Pediatría Integral Fundadaen1995

PEDIATRÍA INTEGRAL (Programa de FormaciónContinuada en Pediatría Extrahospitalaria) es el órganode Expresión de la Sociedad Española de PediatríaExtrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP).PEDIATRÍA INTEGRAL publica artículos en castellanoque cubren revisiones clínicas y experimentales en elcampo de la Pediatría, incluyendo aspectos bioquími-cos, fisiológicos y preventivos. Acepta contribucionesde todo el mundo bajo la condición de haber sidosolicitadas por el Comité Ejecutivo de la revista y de nohaber sido publicadas previamente ni enviadas a otrarevista para consideración. PEDIATRÍA INTEGRALacepta artículos de revisión (bajo la forma de estado delarte o tópicos de importancia clínica que repasan labibliografía internacional más relevante), comunicacio-nes cortas (incluidas en la sección de información) ycartas al director (como fórum para comentarios ydiscusiones acerca de la línea editorial de la publica-ción).PEDIATRÍA INTEGRAL publica 10 números al año, ycada volumen se complementa con dos suplementosdel programa integrado (casos clínicos, preguntas yrespuestas comentadas) y un número extraordinariocon las actividades científicas del Congreso Anual de laSEPEAP.PEDIATRÍA INTEGRAL se distribuye entre los pediatrasde España directamente. SWETS es la AgenciaInternacional de Suscripción elegida por la revista parasu distribución mundial fuera de este área.© Reservados todos los derechos. Absolutamente todoel contenido de PEDIATRÍA INTEGRAL (incluyendotítulo, cabecera, mancha, maquetación, idea, creación)está protegido por las leyes vigentes referidas a losderechos de propiedad intelectual.Todos los artículos publicados en PEDIATRÍAINTEGRAL están protegidos por el Copyright, que cubrelos derechos exclusivos de reproducción y distribuciónde los mismos. Los derechos de autor y copia(Copyright) pertenecen a PEDIATRÍA INTEGRALconforme lo establecido en la Convención de Berna y laConvención Internacional del Copyright. Todos losderechos reservados. Además de lo establecidoespecíficamente por las leyes nacionales de derechos

de autor y copia, ninguna parte de esta publicaciónpuede ser reproducida, almacenada o transmitida deforma alguna sin el permiso escrito y previo de loseditores titulares del Copyright. Este permiso no esrequerido para copias de resúmenes o abstracts,siempre que se cite la referencia completa. Elfotocopiado múltiple de los contenidos siempre es ilegaly es perseguido por ley.De conformidad con lo dispuesto en el artículo 534 bisdel Código Penal vigente en España, podrán sercastigados con penas de multa y privación de libertadquienes reprodujeren o plagiaren, en todo o en parte,una obra literaria, artística o científica fijada en cualquiertipo de soporte sin la preceptiva autorización.La autorización para fotocopiar artículos para usointerno o personal será obtenida de la Dirección dePEDIATRÍA INTEGRAL. Para librerías y otros usuarios elpermiso de fotocopiado será obtenido de CopyrightClearance Center (CCC) Transactional ReportingService o sus Agentes (en España, CEDRO, número deasociado: E00464), mediante el pago por artículo. Elconsentimiento para fotocopiado será otorgado con lacondición de quien copia pague directamente al centrola cantidad estimada por copia. Este consentimiento noserá válido para otras formas de fotocopiado oreproducción como distribución general, reventa,propósitos promocionales y publicitarios o paracreación de nuevos trabajos colectivos, en cuyos casosdeberá ser gestionado el permiso directamente con lospropietarios de PEDIATRÍA INTEGRAL (SEPEAP). ISITear Sheet Service está autorizada por la revista parafacilitar copias de artículos sólo para uso privado.Los contenidos de PEDIATRÍA INTEGRAL pueden serobtenidos electrónicamente a través del Website de laSEPEAP (www.sepeap.org).Los editores no podrán ser tenidos por responsables delos posibles errores aparecidos en la publicación nitampoco de las consecuencias que pudieran aparecerpor el uso de la información contenida en esta revista.Los autores y editores realizan un importante esfuerzopara asegurar que la selección de fármacos y sus dosisen los textos están en concordancia con la práctica yrecomendaciones actuales en el tiempo de publicación.

No obstante, dadas ciertas circunstancias, como loscontinuos avances en la investigación, cambios en lasleyes y regulaciones nacionales y el constante flujo deinformación relativa a la terapéutica farmacológica yreacciones de fármacos, los lectores deben comprobarpor sí mismos, en la información contenida en cadafármaco, que no se hayan producido cambios en lasindicaciones y dosis, o añadido precauciones y avisosimportantes. Algo que es particularmente importantecuando el agente recomendado es un fármaco nuevo ode uso infrecuente.La inclusión de anuncios en PEDIATRÍA INTEGRAL nosupone de ninguna forma un respaldo o aprobación delos productos promocionales por parte de los editoresde la revista o sociedades miembros, del cuerpoeditorial y la demostración de la calidad o ventajas delos productos anunciados son de la exclusivaresponsabilidad de los anunciantes.El uso de nombres de descripción general, nombrescomerciales, nombres registrados... en PEDIATRÍAINTEGRAL, incluso si no están específicamenteidentificados, no implica que esos nombres no esténprotegidos por leyes o regulaciones. El uso de nombrescomerciales en la revista tiene propósitos exclusivos deidentificación y no implican ningún tipo de reconoci-miento por parte de la publicación o sus editores.Las recomendaciones, opiniones o conclusionesexpresadas en los artículos de PEDIATRÍA INTEGRALson realizadas exclusivamente por los autores, de formaque los editores declinan cualquier responsabilidadlegal o profesional en esta materia.Los autores de los artículos publicados en PEDIATRÍAINTEGRAL se comprometen, por escrito, al enviar losmanuscritos, a que son originales y no han sidopublicados con anterioridad. Por esta razón, loseditores no se hacen responsables del incumplimientode las leyes de propiedad intelectual por cualesquierade los autores.PEDIATRÍA INTEGRAL está impresa en papel libre deácido. La política de los editores es utilizar siempre estepapel, siguiendo los estándares ISO/DIS/9706,fabricado con pulpa libre de cloro procedente debosques mantenidos.

ÍNDICE MÉDICO ESPAÑOL

Official publication of the Spanish Society of Community Pediatrics and Primary Care

Continuing Education Programin Community Pediatrics

VOLUME XV

NUMBER 1

JAN-FEB 2011

COURSE V

SummaryEditorial

Clinical, biochemical examinations and imaging techniques inthe evaluation of digestive and hepatobiliary disease

Oral pathology

Vomiting and regurgitations, gastroesophageal refluxand pyloric stenosis

Chronic and recurrent abdominal pain

Acute gastroenteritis. Dehydration

Return to the fundamentalsIndications for abdominal x-ray

Compass for educatorsThe educating society

The Resident's Corner5-year old boy with fever, abnormal lymph

nodes, palpebral edema and abdominal pain

News

Questions

M.I. Hidalgo Vicario

D. Lledín Barbancho, R. Vecino López

J. Falgás Franco

M.E. Vázquez Fernández

A. Aparicio Hernán

F. de Miguel Durán, M. Perdomo Giraldi

G. Albi Rodríguez

J.A. Marina

F.J. Rodríguez Contreras, J. Pérez Sanz, C. Ots Ruiz

15

33

41

50

70

77

67

54

61

75

9

Pediatría Integral

Editorial

on este número de se abre una nuevaetapa que aspira al aumento cuantitativo y cualitativo delos estándares alcanzados hasta el presente: nueva

imagen más actualizada, nuevas secciones en la revista para unamayor participación tanto de los pediatras de Atención Primaria(AP) como de los MIR de pediatría, nuevos colaboradores,divulgación más rápida, mejor accesibilidad y mayor visibilidadde las actualizaciones y puestas al día de los diferentes temas de lapediatría. también está abierta a la publica-ción de trabajos de investigación biomédica nacional que seande interés para el pediatra deAP.

Desde la primera edición de la revista, hace más de 15 años,dirigida por el Dr. José del Pozo Machuca, esta ha experimentadovarias transformaciones dirigidas a aumentar la calidad de sucontenido hasta ocupar un lugar reconocido entre las publica-ciones científicas de nuestro país.

Este nuevo desafío fue proyectado por el actual ComitéEditorial de la revista y aprobado por la Junta Directiva de laSOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA EXTRAHOSPITALARIA YATENCIÓN PRIMARIA (SEPEAP). La revista va a seguir mante-niendo el mismo objetivo fundacional, colaborar en la forma-ción continuada del pediatra extrahospitalario y deAP, revisandoy actualizando las diferentes materias de la pediatría; se va acomplementar con nuevas secciones y una mayor utilización delas técnicas informáticas actuales para aumentar el dinamismoen la trasmisión y actualización de conocimientos.

Con este primer número de enero 2011, se inicia, que durará cuatro años; se

presenta con un nuevo formato tanto de la portada como en elinterior de la revista, para actualizarlo a las nuevas estéticas

un nuevocurso de Formación Continuada

Pediatría Integral

Pediatría Integral

actuales. Se cuenta con un importante elenco de autores, tanto dela AP como especializada, que ayudarán a mantener al día losconocimientos y avances científicos; se mantiene un equilibrioentre autores de ediciones anteriores con nuevos autores queaportan una renovación constante y nuevas orientaciones. Encada número y dependiendo de los temas, irá variando el motivode la portada. Cuando se concluya el curso de cuatro años, sepublicará un número especial con la recopilación de todas laspreguntas test y sus respuestas razonadas.

Se incorporan nuevas secciones:

consiste en revisar de forma sintéticaaspectos básicos de anatomía, fisiopatología y semiologíanecesarios para la práctica clínica que pueden haberquedado un poco olvidados. Ejemplo: Semiología básicaen radiografía de tórax; ecografía básica de abdomen; ECGbásico; Fondo de ojo y exploración básica en ORL entreotras. Las normas de publicación están en la revista y en lapágina web de la SEPEAP

constituida por varios artículospara presentar a los pediatras españoles las nuevastendencias en psicología evolutiva, el papel que puedenjugar en la mejora de la educación, y el modelo pedagógi-co de la UNIVERSIDAD DE PADRES. El objetivo final esreflexionar sobre la función pedagógica del pediatra y losconocimientos necesarios para llevarla a cabo; de estaforma, ayudar a los padres en la educación de sus hijos. Seirán tocando diversos temas como: la sociedad educadora,que se presenta en este número, las nuevas corrientes de lapsicología evolutiva, la formación del carácter, la nuevafrontera educativa o las habilidades intelectuales. En esta

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Regreso a las bases:

Brújula para educadores:

www.sepeap.org.

María Inés Hidalgo VicarioDirectora Ejecutiva de Pediatría Integral

UNA NUEVA ETAPA DE PEDIATRÍA INTEGRAL

C

Estamos muy ilusionados con estanueva etapa; ...esperamos incrementarla interacción con los socios y lectoresa través de las diferentes herramientaselectrónicas

“

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PEDIATRÍA INTEGRAL 9

PEDIATRÍA INTEGRAL10

EDITORIAL

sección, se contará con la importante colaboración de JoséAntonio Marina, Catedrático de Filosofía y Director de laUniversidad de Padres que inicia un “CONSULTORIOPEDAGÓGICO” relacionado con esta sección. Será unmodo de consolidar el proyecto del “triángulo educati-vo”: padres, docentes y pediatras. Las consultas se puedendirigir a .

es una apuesta deque pretende sea de utilidad para los residentes y

espacio para publicaciones hechas por residentes sobretambién para el pediatra de Atención Primaria. Es un

casos clínicos, imágenes, herramientas de utilidad(+Pediatri@) y actualización bibliográfica. Está abierto atodos los residentes del país, coordinada por tresresidentes y supervisada por el comité editorial de

. Esta sección se estructura en dos partesque se irán publicando de forma alterna en los diferentesnúmeros de la revista:

1. Este primer número se inicia con. Son casos enviados por residen-

tes, seleccionados por su interés, siendo importanteque se presenten de una forma atractiva y dinámica,con varias preguntas de respuestas múltiples que iránconduciendo al lector hacia el diagnóstico. Las normaseditoriales están en la revista y en la página web de laSEPEAP www.sepeap.org.

2. En el siguiente número, esta sección comprenderávarios apartados:

• . Selección de artículosde gran interés, extraídos de las revistas de mayorrelevancia en la actualidad, con un pequeño resumeny con la cita electrónica para que el lector que lo deseepueda ampliar la información.

Donde se explicará de forma clara,práctica y precisa las nuevas tecnologías y herramien-tas de apoyo en relación con el mundo del Internetpara aprovechar al máximo la información médicadisponible. P. ej.: uso de RSS (alertas directos alordenador).

Se presenta unaimagen con una pequeña anamnesis que sirva paracentrar el tema y posteriormente el diagnóstico y sujustificación, tratamiento,pronóstico y evolución.Lasnormas editoriales se encuentran en la revista y en lapágina web de la SEPEAP .

Se continuará con las Secciones dedel Dr. Santiago GarcíaTornel, así

como la de por el Dr. Carlos Marina López.Igualmente , para aquellos artículos enviados

[email protected]

www.sepeap.org

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El rincón del residente:

“Caso clínico MIR.Haz tu diagnóstico”

Actualización bibliográfica

+Pediatria@.

Imagen clínica. Haz tu diagnóstico.

Novedades tecnológicasen Pediatría Extrahospitalaria

Crítica de librosDe interés especial

PediatríaIntegral

Pediatría Integral

por los lectores con particular utilidad y beneficio para lospediatras deAP.

Desde el ejemplar nº 3 de abril de 2010cuenta con la

. Para obtener loscréditos, los alumnos deben responder correctamente el 85% delas preguntas que se incluyen en cada número. LaAcreditación esimportante y tiene como objetivo principal mejorar la ofertaeducativa, garantizando la calidad de los contenidos. La misiónde SEAFORMEC es reconocer la cualificación de los proveedo-res/organizadores de actividades de Formación Continuada.Adicionalmente, el establecimiento de un sistema de créditoscon reconocimiento a nivel estatal y europeo, permite al médicodemostrar el mantenimiento y actualización de su competenciaprofesional.

Es importante que todos los lectores sepan que se dispondráde en varios formatos: tendrán la opción dedisponer del ejemplar completo en papel. Se van a editar 2.500-3000 ejemplares para enviar exclusivamente a los socios de la

, a los residentes de Pediatría y a diferentes institucionesmédicas. Además, se puede consultar a través de un portal deentrada gratuito para acceder a cada uno de lostrabajos en tiempo real. También, puede verse en soporte depublicación digital (ISSUU), lo cual dará una mayor difusióninternacional a la revista. ISSUU es un visor de publicaciones queemula una revista de papel, de manera que cualquier persona encualquier país podrá acceder a , porque estaráasociada a otras revistas del sector de la Pediatría.

Se ha enviado una carta a las unidades docentes de todos loshospitales, ofertando a los residentes de pediatría la posibilidadde hacerse socios y recibir gratuitamente mientras dure suresidencia y un año más Pediatría Integral. Igualmente, se hasolicitado su colaboración en el Rincón del residente. En elCongreso Anual de la se entregarán tres premios, condotación económica, a los dos mejores casos clínicos y a la mejorimagen que se hayan publicado en la revista.

Estamos muy ilusionados con esta nueva etapa; deseamosagradecer a todos los que hacen posible mantener y mejorar larevista: a los autores que con un rigor científico ejemplar anali-zan, exponen y elevan la calidad de lo publicado; a los socios ylectores, que son el objetivo final del trabajo, y con quienesesperamos incrementar la interacción a través de las diferentesherramientas electrónicas.

La palabra escrita es testimonio de nuestra presencia, evita elolvido y trasciende la frontera del individuo. Permanece comopatrimonio de todos quienes deseen consultarla. Desde aquí,animo a la participación a todos los compañeros de las diferentesáreas de la especialidad para que participen en el futuro de laRevista. Da consistencia a lo que sabes, lo que haces, lo queinvestigas y compártelo con los demás. Entienes las puertas abiertas.

Acreditación SEAFORMEC de FormaciónContinuada, con 3,6 créditos por número

www.sepeap.org

Pediatría Integral

Pediatría Integral

SEPEAP

Pediatría Integral

SEPEAP,

Pediatría Integral

Manifestaciones clínicasdigestivas Acontinuación exponemos los sínto-

mas que con mayor frecuencia sonmotivo de consulta.

RegurgitaciónEs el paso del contenido gástrico a la

cavidad oral, debido a la incompetencia oinmadurez del esfínter esofágico inferior. En


Palabras clave: Síntomas gastrointestinales; Enfermedad hepatobiliar; Pruebas de función gastrointestinal yhepática; Técnicas de imagen hepáticas; Test de función gastrointestinal.

Key words: Gastrointestinal symptons; Liver-biliary disease; Test function liver; Hepatic imaging; Functionalgastrointestinal test.

ResumenLa sintomatología referida al aparato digestivo es unmotivo muy frecuente de consulta en la prácticapediátrica, la mayoría de las ocasiones se trata deprocesos banales que no van a precisar ninguna pruebacomplementaria para el diagnóstico, tratamiento yseguimiento posterior. El principal reto para el pediatraes detectar aquellos casos que precisarán algún estudiomás extenso. Además, en ocasiones, puede resultar complicado elenfoque del niño con patología hepatobiliar, por serésta menos frecuente. Es importante hacer una buenaanamnesis y exploración física, fijándose en los signostípicos del niño con patología hepática y valorar en esecontexto las pruebas de laboratorio solicitadas, asícomo saber que estudio de imagen es el más apropiadoen cada situación.En esta revisión, exponemos de la forma másesquemática y orientándolo a la práctica clínica laspruebas más utilizadas, sus ventajas y limitacionespara el diagnóstico.

AbstractSymptomatology of gastrointestinal disease is a verycommon cause of pediatric consultation in the clinicalpractice. The majority of cases are not importantprocesses and need no further diagnostic laboratory orimaging work-up. The main challenge for paediatriciansis to detect those cases that need them.The approach to the evaluation of children withhepatobiliary disease may occasionally be a difficulttask. Therefore, a thorough history and clinicalexamination is mandatory, focusing on key findings thatmay ultimately lead to diagnosis. An accurateinterpretation of laboratory and radiological tests, aswell as a rationale use of the latter has to be the rule inthis context. Here we review in a clear, brief andpractical presentation the most important diagnostictests in liver disease, its advantages and limitations.

Exploraciones clínicas, bioquímicasy técnicas de imagen en la valoraciónde la patología digestiva y hepatobiliar

D. Lledín Barbancho, R.Vecino López*Médico adjunto del Servicio de Hepatología y Trasplante hepático.*Médico Residente de 4º año de Pediatría en Digestivo.Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid

Pediatr Integral 2011; XV(1): 15-32

Los síntomas de los trastornos del apa-rato digestivo son muy poco específicos ycomunes a otras patologías de otros sis-temas, por lo que es necesario realizar unamplio diagnóstico diferencial. En el enfo-

que inicial, se debe realizar una historiaclínica exhaustiva y una exploración diri-gida. En la evaluación, es necesario deta-llar la ganancia ponderal del niño; si la sin-tomatología se asocia con escasa gananciaponderal o pérdida de peso generalmenteprecisarán un estudio más detallados.

los lactantes se considera un proceso fisio-lógico que se produce en hasta un 50% delos lactantes menores de 2 meses. Se debeconsiderar patológico y, por lo tanto, reali-zar una valoración y tratamiento cuandose acompaña de síntomas esofágicos, respi-ratorios o cuando influye en la ganancia pon-deral adecuada del niño. En esa situaciónestaríamos ante una enfermedad por reflu-jo gastroesófagico.

Diversas patologías pueden asociarse conreflujo gastroesofágico, como déficit neu-rológicos y anomalías anatómicas del esó-fago.

El vómitoEs un síntoma muy inespecífico que

puede tener como causa una patología gas-trointestinal o de otro origen: SNC, renales,infecciosas, metabólicas, etc.

La fisiología del proceso del vómito escompleja, situaciones que producen dilata-ción o irritación del estómago y del duode-no suponen un estímulo muy potente parasu producción. Los impulsos son transmiti-dos por las vías aferentes simpáticas y para-simpáticas hasta el bulbo raquídeo, al cen-tro llamado centro bil ateral del vómito”próximo al núcleo motor dorsal del vago.Acontinuación, se desencadenan las reaccio-nes motoras automáticas para desencadenarel acto del vómito, que son conducidas porlos pares craneales que inervan la parte supe-rior del tubo digestivo y por los nerviosraquídeos que inervan el diafragma y losmúsculos abdominales.

Otros estímulos, como diversos fárma-cos, morfina, derivados digitálicos, cambiosrápidos en la dirección del movimiento ydiversos estímulos psicológicos puedendesencadenar el vómito.

DiarreaSe define como la eliminación aumen-

tada de líquido y electrolitos por las heces.La cantidad que se considera normal en unlactante pequeño es de alrededor de 5-10g/kg/día, que va aumentando hasta 200g/24 horas en el adulto. La diarrea es unade las patologías más frecuentes en los pri-meros años de vida debido a la inmadurezde las funciones digestivas, metabólicas einmunológicas del lactante, así como por lasnecesidades nutricionales aumentadas y porla menor capacidad para la homeostasis delos líquidos a edades tempranas.

Dependiendo de los mecanismos pro-ductores, se clasifican en: secretoras, osmó-

ticas, inflamatorias y por alteración de lamotilidad.

Dependiendo de la duración de los sín-tomas se subdividen en:• Agudas: generalmente, procesos autoli-

mitados de 3-6 días de duración.• Prolongada: hasta 2 semanas de dura-

ción.• Crónica: si es mayor de 6-8 semanas

(Tabla I).

EstreñimientoSe define como retraso o dificultad para

la defecación durante dos o más semanas,con heces duras y generalmente acompa-ñándose de dolor al defecar. Lo más impor-tante en la clínica es realizar un diagnósticodiferencial entre el estreñimiento funcionalo idiopático, que supone casi un 90% de loscasos, del estreñimiento debido a otras cau-sas orgánicas, como: enfermedad de Hirsch-prung, estenosis anal, fibrosis quística ohipotiroidismo, entre otras.

La encopresis, que en ocasiones se aso-cia al estreñimiento, es el escape involun-tario de heces en niños mayores de 4 años,a veces se puede confundir con un cuadrode diarrea. Se debe al paso del contenidoacuoso intestinal, que llega al colon proxi-

mal y se va abriendo camino a través de lasheces duras retenidas, eliminándose por elrecto sin que el niño lo perciba.

El estreñimiento puede llegar a produ-cir un importante impacto emocional, tan-to en el niño como en su entorno familiar.

Dolor abdominalEs un motivo de preocupación y con-

sulta muy frecuente en pediatría. El dolor espercibido de forma muy distinta de unosindividuos a otros, siendo la tolerancia inter-personal muy variable. El dolor visceral sue-le tener una localización muy difusa, es loque se denomina un dolor “sordo”, gene-ralmente se percibe a nivel del dermatomade la víscera afectada. El dolor con origen enel hígado, páncreas, árbol biliar, estómago yporción superior del intestino, se suele per-cibir a nivel del epigastrio, y el dolor de laporción distal del intestino, ciego, apéndicey colon proximal se percibe a nivel perium-bilical y, por último, cuando el origen estáen el colon, tracto urinario o vísceras pélvi-cas es referido a nivel suprapúbico (Tabla II).

La hemorragia gastrointestinalEn pediatría, generalmente es un moti-

vo de alarma en los padres, aunque la mayo-


EXPLORACIONES CLÍNICAS, BIOQUÍMICAS Y TÉCNICAS DE IMAGEN EN LA VALORACIÓN DE LA PATOLOGÍA…

Tabla I. Causas de las diarreas según su mecanismo de producción

Secretora

• Toxinas bacterianas: enterotoxina del cólera, E. coli, Shighella, C. difficile• Hormonas: VIP, gastrina, secretina• Neurotransmisores: acetilcolina, serotonina

Osmótica

• Malabsorción de nutrientes:– Malabsorción de glucosa-galactosa– Déficit de disacaridasas

• Ingestión excesiva de líquidos carbonatados• Ingestión excesiva de solutos no absorbibles:

– Sorbitol– Lactulosa– Hidróxido de magnesio

Inflamación de la mucosa

• Enfermedad celíaca• Salmonella, Shigella, amebiasis, Campylobacter, Yersinia...

Alteración de la motilidad

• Aumento:– Síndrome del intestino irritable– Tirotoxicosis

• Disminución:– Asa ciega– Pseudo-obstrucción– Esclerodermia

ría de las veces no traduce una patología gra-ve. Dependiendo de la localización del san-grado, hablamos de hemorragia digestivaalta, cuando se produce proximalmente alángulo de Treitz y hemorragia digestiva bajacuando es distal a éste.

Las manifestaciones clínicas van a variaren función de la localización, volumen yrapidez de instauración. Clínicamente, sedefine como hematemesis a la emisión desangre por la boca en forma de vómito. Elorigen puede ser de la zona ORL o de laporción proximal del tracto digestivo: esó-fago, estómago y duodeno, y el sangradosuele ser rojo pero, si la sangre ha estado encontacto con los jugos gástricos o intesti-nales, puede tener un color marrón o enposos de café.

La hematoquecia es la emisión de san-gre roja con las heces, que puede estar mez-clada o no. Generalmente, se debe a hemo-rragias digestivas bajas aunque, en ocasio-nes, pueden tener su origen en tramos supe-

riores si existe una aceleración del tránsitointestinal.

La rectorragia es la emisión de sangreroja por el recto y las melenas son deposi-ciones negras y pegajosas que traducen unsangrado digestivo alto.

Cuando la sangre no se observa macros-cópicamente, se habla de sangre oculta enheces. Para su detección es necesario utili-zar análisis microscópicos o test de labora-torio.

Las causas del sangrado digestivo enpediatría son múltiples (Tabla III).

Distensión abdominalPuede estar motivada por acúmulo de

gases que, además, se puede acompañar dedolor. En otras ocasiones, puede estar pro-ducida por una hepatomegalia u otras masasque precisarán estudios más detallados.

Manifestaciones clínicas hepáticas



Tabla II. Causas de dolor abdominal

Lactantes

• Cólicos• Gastroenteritis aguda• Estreñimiento• Intolerancia alimentaria• Invaginación• Vólvulo• Divertículo de Meckel• Megacolon agangliónico

Preescolares (2-5 años)

• Gastroenteritis aguda• Estreñimiento• Dolor abdominal recurrente• Parasitosis intestinales• Apendicitis• Adenitis mesentérica• Enfermedad péptica• Intolerancias alimentarias• Pancreatitis• Patología del tracto urinario• Torsión de ovario

Escolares (6-14 años)

• Gastroenteritis aguda• Estreñimiento• Dolor abdominal recurrente• Parasitosis intestinales• Apendicitis• Enfermedad péptica• Enfermedad inflamatoria

intestinal

Tabla III. Causas de sangrado digestivo según las edades pediátricas

Recién nacidos

• Hemorragia digestiva alta– Deglución de sangre

materna– Enfermedad hemorrágica

del RN– Gastritis hemorrágicas– Úlceras de estrés– Quistes por duplicación– Malformaciones

vasculares– CID

• Hemorragia digestiva baja:– Deglución de sangre

materna– Enfermedad hemorrágica

del RN– Enterocolitis necrotizante– Úlcera de estrés– Alergia a las proteínas de

la leche de vaca– Vólvulo– Gastritis hemorrágica– Diarrea infecciosa– Malformaciones

vasculares

Lactantes

• Hemorragia digestiva alta:– Sangre deglutida de origen

ORL– Esofagitis– Gastritis– Ulcus

• Hemorragia digestiva baja:– Fisura anal– Alergia a las proteínas de

la leche de vaca– Diarrea infecciosa– Invaginación intestinal– Divertículo de Meckel– Hiperplasia linfonodular– Lesiones vasculares

Niños

• Hemorragia digestiva alta:– Deglución de sangre de

origen ORL– Esofagitis por reflujo– Síndrome de Mallory-Weiss– Gastritis– Gastritis por AINES

• Hemorragia digestiva baja:– Fisura anal– Colitis infecciosa– Pólipos– Invaginación intestinal– Púrpura de Schönlein-Henoch– Divertículo de Meckel– Enfermedad inflamatoria

intestinal– Hemangioma, malformación

arterio-venosa– Síndrome hemolítico-urémico– Hiperplasia linfonodular– Hemorroides– Abuso sexual– Traumatismos– Coagulopatía

Adolescentes

• Hemorragia digestiva alta:– Gastritis– Úlcera péptica– Duodenitis

• Hemorragia digestiva baja:– Esofagitis– Gastritis-úlcera– Enfermedad inflamatoria

intestinal– Pólipos– Varices esofágicas– Fisuras anales– Hemorroides– Angiodisplasia– Coagulopatía

Al explorar a un paciente con sospechade patología hepática, debemos realizar unaexploración meticulosa para hacernos unacorrecta primera impresión diagnóstica.

Debemos buscar diversos signos típicosde patología hepática.

HepatomegaliaSe considera patológico cuando el híga-

do sobrepasa el reborde costal en 2-3 cm enneonatos, 1-2 cm en lactantes y niños peque-ños, y no se debe palpar en los adolescen-tes. Hay que tener en cuenta que distintassituaciones pueden producir una falsa hepa-tomegalia: cuadros que produzcan dificul-tad respiratoria ya que produce un descen-so del diafragma o en niños con constitu-ción asténica. Existen múltiples causas dehepatomegalia: por afectación hepática oextrahepática (ICC, leucemia…) (Tabla IV).

IctericiaEl tinte amarillo de piel y conjuntivas se

hace evidente cuando la cifra de bilirrubina

alcanza los 2-3 mg/dl; en los neonatos, pue-den ser necesarios valores más altos. La icte-ricia puede traducir una situación de coles-tasis; en ese caso, se acompaña de coluriay puede presentar también hipocolia o aco-lia (Fig. 1).

Las causas de ictericia son variadas y,para su diagnóstico, es importante conocerel tipo de bilirrubina predominante (con-jugada o no conjugada) (Tabla V).

Arañas vascularesSuelen ser más típicas de patología cró-

nica. Se relacionan con alteraciones en elmetabolismo de los estrógenos.

Eritema palmarEs un eritema parcheado más evidente en

la punta de los dedos y región tenar e hipo-tenar. Suele reflejar una hepatopatía crónica.

XantomasSe debe al acúmulo de lípidos en der-

mis y tejido celular subcutáneo. Se manifies-tan más típicamente en los párpados y super-ficie extensora de los miembros.También,suele traducir una hepatopatía crónica.



Tabla IV. Causas de hepatomegalia

1. Infecciosas:• Hepatitis agudas• Cuadros mononucleósicos• TORCH• Infecciones bacterianas: sepsis• Abscesos• Colangitis• Otras: leishmania, brucella, HIV

2. Inflamatorias:• Colagenosis: LES, AR…• Hepatitis autoinmune

3. Tumorales:• Tumores primarios: hepatoblastoma, hemangioendotelioma, carcinoma,

hiperplasia nodular• Metástasis: leucemias, linfomas, neuroblastoma, tumor de Willms

4. Patología biliar:• Colestasis neonatales• Atresia de vías biliares extrahepáticas• Quiste de colédoco

5. Metabolopatías:• Glucogenosis, galactosemia• Hemocromatosis neonatal• Depósito de lípidos: Gaucher, Niemann-Pick• Enfermedades mitocondriales, síndrome de Reye• Otras: enfermedad de Wilson, fibrosis quística, déficit de alfa 1- antitripsina

6. Afectación vascular:• Insuficiencia cardiaca congestiva• Pericarditis, taponamiento cardiaco• Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de la vena hepática)• Enfermedad veno-oclusiva

7. Otras:• Iatrogénica: nutrición parenteral• Hematopoyesis: anemias hemolíticas, hemoglobinopatías• Idiopática

Tabla V. Causas de ictericia

Hiperbilirrubinemia con predominiode no conjugada

1. Mayor producción: – Anemias hemolíticas,

grandes hematomas– Eritropoyesis ineficaz

2. Alteración en la captación:– Síndrome de Gilbert

3. Alteración de la conjugación:– Ictericia fisiológica del RN– Síndrome de Gilbert– Síndrome de Crigler-Najjar– Hipotiroidismo

Hiperbilirrubinemia con predominiode conjugada

1. Alteración en la excreción– Síndrome de colestasis

neonatal– Infecciones connatales– Síndrome de Dubin-Johnson– Síndrome de Rottor– Nutrición parenteral– Colestasis del embarazo

2. Obstrucción biliar– Atresia de vías biliares– Quiste de colédoco

3. Defectos genéticos– Síndrome de Alagille– Déficit de alfa 1 antitripsina– Metabolopatías

4. Otros:– Medicamentos y tóxicos– Hepatitis, cirrosis– Colangitis esclerosante primaria– Cirrosis biliar primaria

Figura 1. Heces hipocólicas en un pacien-te con atresia de vías biliares

PruritoSe produce en pacientes con colestasis

por el acúmulo de ácidos biliares y bilis. Nose correlaciona con las cifras de bilirrubina.En ocasiones el prurito puede llegar a sermuy intenso, pudiéndose apreciar lesionesde rascado. Para su tratamiento, se empleansustancias que quelan los ácidos biliares,como la colesteramina o agentes coleréti-cos, como el ácido ursodeoxicólico.

AcropaquiasSe ven en patologías crónicas que se

acompañan de hipertensión portal, debidoa los shunt arteriovenosos intrapulmonares(síndrome hepatopulmonar) (Fig. 2).

AscitisEs el acúmulo de líquido en la cavidad

abdominal, puede aparecer en pacientes conhepatopatía descompensados. En casos depequeños acúmulos, es difícil evidenciarlosúnicamente con la exploración física, sien-do necesario recurrir a la ecografía abdomi-nal.

Dependiendo de las características bio-químicas del líquido, se clasifica en trasu-dado, cuando la concentración de proteínases baja < 2,5 g/dl, y exudado si la concen-tración de proteínas es elevada (Fig. 3).

Afectación neurológicaLa encefalopatía hepática se puede obser-

var en pacientes con shunt porto-sistémico yen situaciones de disfunción hepática seve-ra. Se puede desencadenar por distintos pro-cesos intercurrentes, como: infecciones, san-grado digestivo, medicamentos… En supatogenia, aparte de los niveles altos de amo-nio (no existe correlación directa entre losniveles de amonio y el grado de encefalo-patía), se han implicado otras sustancias,como neurotransmisores inhibitorios delSNC, el más estudiado es el GABA.

Una de las manifestaciones que pode-mos observar es la asterixis o flapping, con-sistente en un temblor fino distal (Tabla VI).

Signos de hipertensión portalLas manifestaciones suelen consistir en

la aparición de circulación colateral (venasdilatadas alrededor del ombligo, varices rec-tales y varices esofágicas) con el consiguien-te riesgo de sangrado, dando lugar a hema-temesis o melenas. El sangrado digestivo esla principal causa de mortalidad y morbili-dad de los pacientes con hipertensión por-tal. Es típico en estos niños encontrarnosmayor o menor grado de esplenomegalia,dando lugar a la aparición de manifestacio-nes debidas a hiperesplenismo: tromboci-topenia, leucopenia, petequias o equimo-sis.

OtrosLos pacientes con hepatopatías crónicas

pueden presentar alteraciones en diversossistemas durante el curso de su enfermedad,pudiendo presentar disfunción renal (sín-drome hepato-renal) y alteraciones endo-crinológicas (retraso del crecimiento), entreotras.

Técnicas diagnósticas en lapatología del tracto digestivo

La sintomatología referida al aparatodigestivo es un motivo muy frecuente deconsulta en la práctica pediátrica y en ungran número de casos hace referencia a pato-logías funcionales y, muchas veces, banales.

El pediatra debe discernir entre qué situa-ciones es necesario ir más allá de los datosclínicos y realizar pruebas complementariasque ayuden al diagnóstico de una patologíaque se beneficie de un tratamiento concre-to. Estas pruebas deben orientarse según laparte del aparato digestivo en que se sospe-che que radica el problema.

Pruebas funcionales esofágicasEl esófago tiene dos funciones básicas

que son las que pueden verse alteradas pordistintos procesos: el trasporte del bolo ali-menticio y la prevención del flujo retrógra-do del contenido gastrointestinal.

Manometría esofágicaEs una técnica que estudia las caracte-

rísticas de las contracciones musculares. Esla mejor técnica para identificar los trastor-nos de la motilidad esofágica, como: dis-funciones cricofaríngeas, acalasia y espas-mos esofágicos. Para su realización, se colo-ca una sonda de varios canales de presiónconectada a un sistema manométrico contransductores de presión y sistema de regis-tro. Se valora, por un lado, la presión delesfínter esofágico superior e inferior basaly su relajación en respuesta a la deglucióny, a nivel del cuerpo esofágico, la amplitud,duración y propagación de las contraccio-nes(1).



Tabla VI. Grados de la encefalopatíahepática

Grado I

• Trastorno leve (bradipsiquia,depresión...)

• Alteración del ritmo del sueño• Hiperventilación

Grado II

• Somnolencia, desorientación• Flapping, hiperventilación

Grado III

• Estupor, lenguaje incoherente• Flapping, hipoventilación• Babinski positivo, hipereflexia

Grado IV

• Coma, hipertonía, respuesta dedecorticación

• No Babinski, hipoventilación,no flapping

Grado V

• Coma, hipotonía• No ROT, no flapping

Figura 3. Circulación colateral y ascitis enpaciente cirrótico

Figura 2. Acropaquias en paciente con sín-drome hepato-pulmonar

PHmetría e impedanciometríaLa pHmetría esofágica es el método de

referencia para el diagnóstico de reflujo gas-troesofágico (RGE). Está indicada en caso desíntomas sugestivos y evolución desfavora-ble a pesar del tratamiento correcto, si sedesea establecer relación entre RGE y sínto-mas extradigestivas o como control de la efi-cacia del tratamiento de RGE moderado-seve-ro previamente diagnosticado por pHme-tría(2). Se realiza una medición continua delpH esofágico, habitualmente durante 24horas, incluyendo tanto periodo diurnocomo nocturno. Los parámetros más impor-tantes a valorar son:• NR: número de episodios de reflujo,

definido como pH esofágico menor de4 durante más de 30 segundos. Valornormal: < 22 episodios.

• NR > 5: número de episodios de dura-ción mayor a 5 minutos.Valor normal:< 3.

• DR + L: duración de reflujo más largo.Valor normal: < 15 minutos.Los 3 parámetros descritos son útiles para

indicar si existe un problema de barrera (NRalto, el resto, normal) o de aclaramiento (NR> 5 y DR + L están aumentados).

• IR: índice de reflujo o fracción de tiem-po con pH < 4. El diagnóstico de RGEse realiza cuando el IR es > 4-5% osiempre que haya un episodio de RGEcon duración mayor a 20 minutos.Tam-bién, se emplea para clasificar el RGE enleve (IR < 10%), moderado (IR 10-20%) y grave (IR > 20%).La pHmetría presenta diversos inconve-

nientes: se debe retirar la medicación anti-rreflujo y antiácida al menos 72 horas antes,no mide reflujos con pH > 4 (que son lamayoría en los lactantes) y no se correlacio-na con el grado de intensidad del reflujo. Laimpedanciometría es la técnica que se basaen la detección de un cambio de la resisten-cia al flujo de corriente entre dos electrodoscuando un bolo líquido (baja la impedan-cia) o de gas (sube la impedancia) cruza através de éstos. El empleo conjunto con lapHmetría presenta la ventaja de registrar losreflujos no ácidos y los débilmente ácidos,así como determinar si el material refluidoes sólido, líquido, gaseoso o mixto (Fig. 4).

Pruebas funcionales gástricasLos biomarcadores no invasivos, tanto

del estado morfológico como del estado fun-

cional de la mucosa gástrica en pacientescon dispepsia, son: la gastrina 17, el pepsi-nógeno (PG) I y II y la detección de Helico-bacter pylori(3). La gastrina 17 está aumentadaen los pacientes con anemia perniciosa y engastrinomas. El valor sérico normal en niñoses: 15-95 pg/ml. El PG I está aumentada enla atrofia gástrica. El valor normal en niñoses < 80 pg/ml. La determinación del cocien-te PG I / PG II normal es 2-6, si fuera infe-rior a 2 indicaría atrofia de la mucosa gás-trica. El H. pylori es un bacilo gramnegativoque coloniza el epitelio gástrico y se ha rela-cionado con la enfermedad péptica, sien-do la principal causa de gastritis crónica yde úlcera gástrica y duodenal. Su actividadureasa le permite desdoblar la urea en NH3

y CO2, metabolitos que se utilizan en los testde detección. El método invasivo de detec-ción es la gastroscopia con toma de mues-tras, con las que se realiza la prueba de urearápida y el cultivo con antibiograma. Ade-más, se pueden identificar los genotipos cito-tóxicos (VacA o CagA). En la práctica, ladetección se realiza con más frecuencia conmétodos no invasivos, como la prueba dealiento con urea marcada 13C. Esta pruebaidentifica la infección activa y es útil tantopara el diagnóstico de la infección como paraconfirmar la erradicación. Los valores nor-males en niños: < 5 por mil. La especifici-dad y la sensibilidad están cercanas al 100%.El control de erradicación no debe hacerseantes de 4 semanas tras finalizar el tratamien-to con inhibidores de la bomba de proto-nes, sales de bismuto y antibióticos. La deter-minación de antígeno fecal es útil para eldiagnóstico, puesto que tiene un valor pre-dictivo positivo prácticamente del 100%.Por último, la determinación de anticuer-pos frente a H.pylori mediante técnica ELISAen suero, saliva o heces suele emplearse úni-camente para estudios epidemiológicos(4).

Pruebas funcionales intestinales

Parámetros bioquímicos del estadonutricional

Mediante la determinación de determi-nados parámetros bioquímicos se puedeobtener información acerca del estado nutri-cional del paciente.

Proteínas séricasSon sintetizadas por el hígado y por

células inmunocompetentes.a. Proteínas de vida media larga (albú-

mina, transferrina y somatomedina).



Figura 4. Ejemplo de pHmetría en niño con bronquitis de repetición asociado a importantereflujo gastroesofágico que precisó tratamiento quirúrgico. Se objetiva que presenta unRGE severo (IR 22,7%), que se debe, por un lado, a un problema de barrera (NR 61) y,por otro, a un problema de aclaramiento (NR+5 es 8 y DR+L es 71)

Tabla de reflujo esofágico

Motivo del estudio: ASMA. Sospecha de RGEComentarios del estudio

Total Erguido Supino Comida PostPrDuración del período (min) 22:41 07:24 15:17 02:49 08:23Número de reflujos 61 15 47 10 31Número de reflujos prolongados 8 1 8 0 6> 5 (min)Duración del reflujo más largo (min) 71 7 71 4 47Tiempo pH < 4 (min) 309 45 264 23 183Fracción de tiempo en pH < 4 (%) 22,7 10,2 28,7 13,4 36,3

Puntuación DeMeester-EsofágicoPuntuación total= 71,3 normales DeMeester menores de 14,72 (percentil 95)

Indican el estado nutricional del pacien-te en las últimas semanas. La albúminatiene vida media de 18-20 días y su valornormal es 3,5-5 g/dl. Normalmente, el40% está en la sangre, pero en situaciónde estrés disminuye (pasa a tejidos, sobretodo a la piel); mientras que, en la mal-nutrición pasa lo contrario (se sobrees-tima). Disminuye en estrés fisiológico,hepatopatía, nefropatía, hipotiroidismoy exceso de cortisol sérico. La transfe-rrina tiene vida media de 8-10 días. Pue-de elevarse si hay ferropenia y disminu-ye en situaciones de enfermedad hepá-tica, síndrome nefrótico e infección. Lasomatomedina C (IGF-I) se producecomo respuesta a la estimulación de lahormona de crecimiento. Disminuye enla malnutrición proteico-calórica, perose normaliza en 3-15 días tras la terapianutricional (en este tiempo el resto demarcadores proteicos no se modifican).

b. Proteínas de vida media corta (preal-búmina, RBP y fibronectina). Son indi-cadores muy útiles para la monitoriza-ción de cambios nutricionales agudos(en las últimas 48 horas). La prealbú-mina o transtirretina tiene vida mediade 2 días y su valor normal es 15-30mg/dl. Responde más rápidamente quela albúmina y la transferrina a los cam-bios del estado proteico. El RBP o pro-teína ligada al retinol tiene vida mediade 12 horas. Su utilidad clínica es muylimitada puesto que sus valores se alte-ran en múltiples situaciones (déficit devitamina A o zinc, inflamación, enfer-medades renales y hepáticas). La fibro-nectina tiene una vida media de 20horas. La sintetizan células hepáticas,endoteliales y fibroblastos, por lo quedisminuye, no sólo en la malnutrición,sino también si hay quemadura exten-sa, sepsis o traumatismo.

Perfil lipídico, vitaminas y mineralesEl perfil lipídico solamente se altera en

los casos de malnutrición crónica. Las vita-minas liposolubles disminuyen en colesta-sis y en otros cuadros de maldigestión omalabsorción de grasa; mientras que, lashidrosolubles suelen indicar déficit alimen-tario. El déficit de hierro está relacionadocon pobre ingesta o difícil absorción, aun-que también con malnutrición leve. El défi-cit de zinc, cobre, cromo o selenio indicauna patología malabsortiva grave o una mal-nutrición moderada-grave.

Estudios de maldigestión y/omalabsorción de nutrientes

La digestión de nutrientes comienza enla boca con la secreción de saliva, pero suabsorción se realiza casi exclusivamente enel intestino delgado. Esta última no se reali-za de forma uniforme en toda su longitud,por lo que la malabsorción puede ser selec-tiva de un nutriente o global de todos ellos.El dato clínico característico de maldiges-tión y/o malabsorción es la diarrea(5-7).

Maldigestión y/o malabsorción dehidratos de carbono

La digestión parcial y la absorciónincompleta de los hidratos de carbono pro-ducen una diarrea osmótica (al ser sustan-cias osmóticamente muy activas que atra-en agua y electrólitos a la luz intestinal) yfermentativa (por ser hidrolizados por lasbacterias colónicas, produciendo gases y áci-dos), acompañándose con frecuencia dedolor abdominal, flatulencia e irritaciónperianal.Ante estos datos clínicos, puede sernecesario confirmar la sospecha medianteun cribado de azúcares o/y pruebas desobrecarga con azúcares. El cribado de azú-cares consiste en la determinación, por unlado, de azúcares en las heces que no hansido absorbidos (glucosa, sacarosa y cuer-pos reductores) y, por otro, de parámetrosque indican que son fermentados por lasbacterias (pH fecal ácido < 5). El pH fecalnormal es de 6-8, aunque, durante la lac-tancia materna son normales valores másbajos: 4,5-6. Podría ser normal en los casosde tránsito digestivo muy rápido sin que detiempo a que las bacterias fermenten el azú-car o si carece de dichas bacterias (antibio-terapia). La sacarosa no es agente reductorpor lo que es necesaria la hidrólisis ácidaprevia: test de Selivanoff. Hay dos tipos depruebas de sobrecarga con azúcares. En pri-mer lugar, el test de hidrógeno espirado sebasa en que, si un azúcar no se absorbe cuan-do llega al colon (a los 90 minutos, aproxi-madamente) se empieza a metabolizar porlas bacterias, generándose hidrógeno, quese absorbe a la sangre y se elimina por elpulmón.Tras una sobrecarga del azúcar espe-cífico, se determina la elevación de la con-centración de hidrógeno espirado a lo lar-go del tiempo. Sería patológico si se produ-ce una elevación tardía (a los 90-120 minu-tos) de 10-20 ppm de hidrógeno sobre elbasal. Una elevación precoz en los primeros90 minutos es característica de sobrecreci-miento bacteriano o tránsito acelerado. Pue-

den existir falsos negativos por uso previode antibióticos o por la existencia de florano fermentadora. En segundo lugar, el testde absorción de mono-disacáridos com-plementa la prueba anterior con la determi-nación seriada de glucemia capilar tras laadministración del azúcar correspondiente.El paciente será “absorbente” si la glucemiaaumenta por encima de 20 mg respecto a labasal en las dos horas posteriores a la inges-ta con curva de hidrógeno normal.También,se determina si el paciente es o no “toleran-te” en función de si dicha ingesta le produ-ce sintomatología. La determinación de oli-gosacaridasas en biopsia intestinal solamen-te se emplea para confirmar la sospecha decasos de intolerancia congénita a hidratosde carbono por déficit enzimático.

Maldigestión y/o malabsorción degrasas

La esteatorrea hace referencia al excesode grasa en las heces que le da un aspectobrillante y un olor rancio. Se produce enaquellas enfermedades en las que se produ-ce alteración de la lipólisis (disfunción delpáncreas exocrino), atrofia vellositaria (enfer-medad celíaca, entre otras), disminución deácidos biliares u obstrucción de los vasoslinfáticos. La cuantificación directa de grasafecal se ha realizado, tradicionalmente, conla técnica de Van de Kamer, que requiere larecogida de heces durante 72 horas tras unadieta con una sobrecarga de 100 g de gra-sa al día. Esta técnica es engorrosa debidoa la necesidad de manipulación de las heces,por lo que se están utilizando nuevas técni-cas de absorción en el infrarrojo cercano(FENIR). Los parámetros relevantes que serecogen son:• Peso de las heces: sirve como indicador

de una recogida correcta de las heces.Lo normal en niños pequeños serían 4g/kg y en mayores de 100 a 120 g.

• Gramos de grasa total en 24 h: sirve paradetectar esteatorrea si las heces han sidobien recogidas. Los valores normales son:lactante < 2,5 g/d, niño mayor <3-4g/d y adolescentes < 6 g/d. La estea-torrea leve (< 6-8 g/d) es inespecíficay se puede producir incluso en situacio-nes de sobrecrecimiento bacteriano, sies moderada (8-15 g/d) puede sermalabsortiva, como en un niño celíacoy, si es grave (> 15-20 g/d), ya es indi-cativa de insuficiencia pancreática.

• Cociente de absorción de grasas (CAG):requiere combinar la prueba con una



encuesta dietética y una calibración dela dieta ingerida. Se calcula con la fór-mula: [grasa ingerida-grasa excretada(g)/grasa ingerida (g)] x 100. Los valo-res normales son: en recién nacido pre-término 60-65%, en recién nacido a tér-mino 80-85%, en niños de 10 meses a3 años 85-95% y en niños mayores de3 años > 95%.

Maldigestión y/o malabsorción deproteínas

La creatorrea o aumento del contenidoproteico de las heces se puede producir pormalabsorción proteica (como en la enfer-medad pancreática) o por secreción desdela mucosa (como en una enteropatía exu-dativa). Se valora mediante la determinaciónde nitrógeno fecal y de 1 antitripsina enheces. Si ambas están aumentadas, orientael diagnóstico hacia una enteropatía exuda-tiva, pero el incremento aislado del nitróge-no fecal orienta más hacia una malabsorciónproteica. El valor normal en niños de nitró-geno fecal es 0,8-1,2 g/24 horas por elmétodo de NIRA. La 1 antitripsina es unaproteasa sintetizada por el hígado que se fil-tra en pequeña cantidad a través de la paredintestinal y se elimina por las heces, aumen-tando dicha filtración en enteropatías exu-dativas proteicas. Es resistente a otras prote-asas intestinales, pero se descompone enmedio ácido con pH < 3 como el del jugogástrico, por lo que no es útil en el diagnós-tico de gastropatía pierde proteínas (comola enfermedad de Ménétrier). El valor nor-mal en niños es 0,2-0,7 mg/g de hecessecas. La determinación simultánea de suvalor sérico permite conocer su aclaramien-to, cuyo valor normal es < 12 ml/24 h.

Estudio de hecesEl examen de las heces tiene su máxima

indicación clínica en el diagnóstico diferen-cial de la diarrea crónica, el cual es muyamplio y varía con la edad. Desde el puntode vista de la fisiopatología, se puede dis-tinguir entre diarreas osmóticas, secretoras,inflamatorias o motoras. Las diarreas osmó-ticas se producen por malabsorción de sus-tancias osmóticamente muy activas que oca-sionan la secreción de líquidos y electróli-tos a la luz intestinal hasta que se alcanzael equilibrio osmótico con el plasma. Secaracterizan porque son las únicas que cedencon el ayuno. Las diarreas secretoras se pro-ducen como consecuencia de una mayorsecreción a la luz intestinal de electrólitos y

agua, y persisten a pesar del ayuno. Para dife-renciar entre diarrea osmótica y secretora esmuy útil la determinación de iones en hecesy el cálculo del GAP osmolar. El GAP osmo-lar es la diferencia entre la osmolaridad habi-tual plasmática y la calculada a partir de losiones fecales, y se obtiene por la fórmula:290 – 2 [(Na+) + (K+)]. En la diarrea secre-tora, las partículas osmóticamente activasson electrólitos (Na+, K+, Cl–, HCO3

–), porlo que la osmolaridad de las heces será simi-lar a la plasmática; mientras que, en la dia-rrea osmótica, las principales partículasosmóticas no son electrólitos y el GAP osmo-lar será mayor de 20 mmol/kg. Los exáme-nes macroscópico y microscópico de lasheces también orientan hacia el diagnósti-co de las distintas causas de diarrea. En lamalabsorción de grasas, es típico encon-trar unas heces voluminosas, brillantes, pas-tosas y fétidas. En las enfermedades inflama-torias, encontraríamos moco, sangre o pus,y en las alteraciones de la motilidad, presen-cia de restos vegetales sin digerir. El estudiomicroscópico de virus, bacterias y parási-tos es la prueba definitiva para llegar al diag-nóstico de las diarreas infecciosas. Por últi-mo, en la diarrea inflamatoria es útil la deter-minación de la calprotectina fecal, compo-nente del citoplasma de los neutrófilos. Esconsiderado actualmente el mejor marcadorno invasivo de EII con una sensibilidad y unaespecificidad elevadas para valores norma-les: 0-30 µg/g de heces (Tablas VII y VIII).

Estudios serológicos

Marcadores de enfermedad celíacaLa enfermedad celíaca es una enteropa-

tía en la que la gliadina contenida en el glu-ten de algunos cereales provoca una lesiónprogresiva de las vellosidades intestinales,dando lugar a una atrofia de la mucosa y lamalabsorción secundaria de los distintosnutrientes. Para su diagnóstico, es clave ladeterminación de anticuerpos circulantesIgA e IgG dirigidos frente a distintos antí-genos. Los anticuerpos antiendomisio (AAE)tienen una alta especificidad y sensibilidadpero, como desventaja, su determinación esun método largo y costoso y requiere bas-tante experiencia del examinador. Esto hallevado a desarrollar otros métodos de cri-bado inicial, como la determinación de anti-cuerpos antitransglutaminasa (AGTt), queson anticuerpos frente a la proteína tisulartransglutaminasa, enzima que se encuentraen el músculo liso y tejido conectivo. Los

AGTt de tipo Ig A tienen una sensibilidad yuna especificidad similar a los AAE.Al ser sudeterminación más sencilla y barata, son losmás utilizados en la práctica, sobre todo enniños mayores de 2 años en quienes se pro-ducen menos falsos negativos. Los anticuer-pos antigliadina (AAG) son menos especí-ficos que los AAE o AGTt, con más porcen-taje de falsos positivos, aunque su sensibili-dad es mayor que la de éstos en niños meno-res de dos años; por lo que, en ese rango deedad, es útil la determinación simultánea deAAG y AGTt(5,8).

Marcadores de enfermedadinflamatoria intestinal (EII)

Los anticuerpos p-ANCA (Acs citoplas-máticos anti-neutrófilos perinucleares) y losanticuerpos ASCA (Acs anti-Saccharomyces cere-visiae) pueden encontrarse elevados en losenfermos con EII. La existencia de ANCApositivo y ASCA negativo en la colitis infec-ciosa, o ASCA positivo y ANCA negativo enla enfermedad de Crohn, implica una altaespecificidad de hasta un 95% con valor pre-dictivo positivo alto.

Manometría intestinalLa manometría antroduodenal se utili-

za en estudios de gastroparesia y en los casosde pseudo-obstrucción intestinal, mientrasque la manometría del esfínter de Oddi seusa para estudiar los espasmos de éste. Lamanometría anorrectal se utiliza para el des-pistaje de la enfermedad de Hirschsprung alvalorar la ausencia de reflejo anal inhibito-rio (RIA) (Fig. 5).

Pruebas funcionales del páncreasexocrino

Marcadores de reserva funcionalLa evaluación de la función pancreáti-

ca exocrina en los niños se basa en métodosindirectos, empleando los métodos directosexcepcionalmente por su complejidad e inva-sividad. El método directo más importantees el test de estimulación hormonal consecretina o colecistoquinina (hormonas queestimulan la secreción pancreática) con son-daje duodenal, aspiración del contenido duo-denal y medición de la actividad enzimáti-ca y bicarbonato. Es una prueba altamentesensible y específica, pero apenas se utilizaen la práctica, actualmente. Como pruebasindirectas, están aquellas que detectan este-atorrea, al ser característica de la insuficien-cia pancreática, y la determinación de qui-



miotripsina y elastasa fecal. La quimiotrip-sina fecal es una enzima proteolítica cuyaconcentración en heces está relacionada conla función exocrina del páncreas. El valornormal en heces de 24 horas es > 20 U/gde heces y, en muestra aislada, 6-30 U/g deheces.Valores < 2-3 U/g obligan a descar-tar fibrosis quística, entre 4 y 12 U/g a valo-rar otras causas de insuficiencia pancreáticay entre 12 y 21 U/g se pueden encontraren situación de malnutrición. Si está en tra-tamiento con enzimas pancreáticas es nece-

sario suspenderlo 5 días antes, por lo que esde utilidad en el diagnóstico pero no en elseguimiento. La elastasa-1 fecal es una endo-peptidasa resistente a la degradación de laflora intestinal. En su determinación no inter-fiere el tratamiento enzimático, por lo quesu determinación seriada es el método deelección para el control evolutivo de lospacientes con insuficiencia pancreática entratamiento sustitutivo. Su valor normal es> 200 µg/g de heces (ideal > 400 µg/g);valores entre 100 y 200 µg/g indican insu-

ficiencia pancreática moderada y, si es < 100µg/g, insuficiencia pancreática grave.

Marcadores de pancreatitisLas enzimas pancreáticas en situación

normal deben pasar a la luz intestinal don-de realizan su acción pero, en caso de infla-mación y exceso de producción, parte pue-den pasar a la sangre donde se determinan.La amilasa sérica es una enzima secretadaen la saliva (60%) o por el páncreas (40%).Una elevación mayor de 127 U/L indicapatología por aumento de la saliva (paroti-ditis, traumatismo parótida, obstrucción con-ducto salival, cetoacidosis diabética…), dela pancreática (pancreatitis > 330 U/L, obs-trucción del conducto pancreático, obstruc-ción biliar, tumor pancreático, ulcus gástri-co penetrante en el páncreas…) o de ambas(insuficiencia renal, tumor cerebral, quema-duras…). La elevación en pancreatitis agu-da es precoz, a partir de las 2-12 horas delinicio del cuadro, y suele permanecer ele-vada hasta el tercer o quinto día, sin queexista correlación con la gravedad del pro-ceso. La lipasa sérica se eleva (>140 U/L)en pancreatitis aguda (más específica que laamilasa), carcinoma de páncreas y en lacirrosis hepática. Permanece elevada duran-te más tiempo, alrededor de dos semanas, ytampoco se correlaciona con la gravedad. ElTIRS o tripsina inmunorreactiva sérica tie-ne un valor normal entre 10 y 57 ng/ml.Aumenta en etapas tempranas de la fibro-sis quística (uso en el cribado neonatal),aunque también en la pancreatitis aguda y



Tabla VII. Diagnóstico diferencial entre diarrea osmótica y secretora

Osmótica Secretora

pH < 5 > 5Cuerpos reductores Positivos NegativosNa (mEq/L) < 70 > 70Na/K < 0,2 > 0,2Osm: (Na + K) x 2 < 320-370 > 320-370

Tabla VIII. Estudio macroscópico y microscópico de las heces

MacroscópicoCaracterísticas heces Diagnóstico

1) ConsistenciaLíquida DiarreaPastosa, voluminosa, adherentes Malabsorción.Viscosa (moco) Malabsorción, inflamación mucosa

2) ColorMarrón (estercobilina) NormalAcólico Insuficiencia biliar, obstrucción biliarPálidas, amarillas brillantes Esteatorrea

3) OlorÁcido Malabsorción de hidratos de carbonoFétido Malabsorción grasaPútrido Malabsorción proteica

4) Productos patológicosMoco, sangre, pus Alteración cólica, inflamación mucosa

5) Alimentos sin digerirRestos vegetales Tránsito aceleradoCarne Maldigestión gástrica, insuf. pancreática

MicroscópicoHallazgos en heces Diagnóstico

Fibras musculares Alteración pancreática o gástricaTejido conjuntivo Alteración gástricaCelulosa o almidón Tránsito acelerado, insuf. pancreáticaGrasa neutra Insuficiencia biliar o pancreáticaÁcidos grasos MalabsorciónMucosidad Transito acelerado, alteración mucosaLeucocitosCélulas epiteliales Infección, inflamaciónEritrocitos

Figura 5. Manometría anorrectal en lactan-te con estreñimiento. Se descarta la enfer-medad de Hirschprung al presentar reflejoanal inhibitorio (RIA)

la coledocolitiasis. Disminuye en pancreati-tis crónica con insuficiencia exocrina(5,6,9).

Estudio específico de la fibrosis quísticaLa fibrosis quística (FQ) es una enfer-

medad hereditaria de carácter autosómicorecesivo debida a un defecto en el transpor-tador epitelial de electrólitos que conduceal desarrollo de una insuficiencia pancreá-tica exocrina. Es la causa más frecuente deinsuficiencia pancreática en los niños. Ladeterminación de TIRS es la base del criba-do neonatal. Se realiza una primera deter-minación en sangre de talón a los 2-5 díasde vida que, si está elevada (>70 ng/ml)indica que debe realizarse una segunda a los45-60 días. Si esta segunda determinaciónse mantiene elevada o, por el contrario, estámuy baja, habrá que realizar estudio gené-tico para descartar fibrosis quística. El testdel sudor o ionotest se basa en que losenfermos con FQ producen un sudor conmayor concentración de sodio y cloro. Con-siste en realizar una iontoforesis inducidapor pilocarpina y una corriente eléctrica debaja intensidad, recogiéndose el sudor don-de se mide la concentración de cloruro sódi-co. Si el resultado es < 40 mEq/L se consi-dera normal, entre 40 y 60 mEq/L seríadudoso y si es igual o superior a 60 mEq/L,patológico. El ionotest se considera un méto-do de cribado, por lo que su resultado debeconfirmarse midiendo la conductividad decloro que es patológica cuando es mayor de50 mEq/L(10).

Pruebas de imagen Dependiendo de la clínica del paciente

y de la sospecha diagnóstica, se pueden rea-

lizar diversas pruebas de imagen. Sería con-veniente siempre utilizar la más precisa einocua en cada momento.

Radiografía simple de abdomenOfrece mucha información sobre el

patrón de distribución de aire, efecto masa,presencia de fecalitos, aire libre en perito-neo, signos de obstrucción intestinal, etc.(Fig. 6).

Ecografía abdominalMuy utilizada en pediatría por su ino-

cuidad. Permite el estudio de vísceras abdo-minales con posibilidad, además, de valorarel flujo arterial y las resistencias vascularespor estudio Doppler. Se considera de elec-ción en casos de sospecha de estenosis hiper-trófica de píloro, invaginación intestinal,apendicitis, masas abdominales, hematomasen hígado y bazo, ascitis o líquido libre, entreotros (Fig. 7).

Tomografía axial computarizada (TAC)Útil para el estudio de traumatismos

abdominales, estudio de masas o abscesos oen determinadas patologías en casos selec-cionados.Actualmente, la TAC helicoidal ofre-ce importantes ventajas en pediatría por elpoco tiempo empleado para su realizacióny por la reconstrucciones que se puedenobtener.

Resonancia magnética (RM)Tiene utilidad en casos seleccionados.

Radiografías con contraste baritado 1. Tránsito digestivo: se administra el con-

traste por vía oral y se realizan radiogra-

fías seriadas. Evalúa alteraciones a nivel dela luz o de la pared del tracto digestivo,permitiendo el diagnóstico de estenosis,atresias, fístulas, hernias, malrotaciones ovólvulos. Es útil en el diagnóstico de alte-raciones deglutorias (valorando la deglu-ción del contraste a nivel orofaríngeo) yen alteraciones de la motilidad, como enla acalasia esofágica (Fig. 8).

2. Enema de bario: se administra el con-traste en forma de enema. Ofrece infor-mación sobre el intestino grueso, es útilen el seguimiento en casos de EII (evi-dencia fístulas, abscesos o divertículos)y en en la pseudoobstrucción intestinal,en la que detecta dilataciones o este-nosis (Fig. 9).

EndoscopiaLa endoscopia digestiva alta y la colo-

noscopia son una herramienta fundamentalpara el diagnóstico de un importante núme-ro de patologías digestivas (localización desangrados intestinales, estudio de procesosinflamatorios o tumorales), además de queconstituye una herramienta terapéutica(esclerosis de varices esofágicas, polipec-tomía). Permite la observación directa de laluz del tubo digestivo, la mucosa y la tomadirigida de biopsias.

Angiografía selectivaSe utiliza para la localización de un pun-

to sangrante en el intestino y posteriorembolización si fuera necesario.

Pruebas de medicina nuclear• Gammagrafía con pertecnato tecnecio

99m: se administra el isótopo por vía



Figura 6. Rx típica de invaginación intesti-nal, donde se aprecia efecto masa en elcuadrante superior derecho

Figura 7. Imagen ecográfica de invaginaciónintestinal, donde se observa la imagen típi-ca de “donut”

Figura 8. Imagen de tránsito digestivo enun paciente con reflujo gastroesofágico

intravenosa. Es la primera prueba deimagen no invasiva a realizar en la sos-pecha de divertículo de Meckel sinto-mático (generalmente, asociado a pre-sencia de mucosa gástrica ectópica). Pre-senta una sensibilidad del 85% y espe-cificidad del 95%.

• Gammagrafía con leucocitos marcadoscon tecnecio 99m o indio 111: se extraeuna muestra de sangre al paciente, losleucocitos se marcan con el trazador yse administra, posteriormente, vía intra-venosa. La existencia de un foco infla-matorio provoca la llegada de leucoci-tos de la circulación a dicho foco.Tienesu principal indicación en la enferme-dad inflamatoria intestinal para la loca-lización de los segmentos afectos, valo-ración de la extensión y del grado deactividad.

• Gammagrafía con glóbulos rojos mar-cados: es útil para detectar las hemorra-gias de origen oscuro; es decir, aque-llas que no se detectan ni con endosco-pia alta ni con colonoscopia.

Pruebas diagnósticas de lapatología hepato-biliar

Pruebas bioquímicas de funciónhepática

Los tests utilizados evalúan las distintasfunciones hepáticas: la actividad bioquími-ca y la capacidad de síntesis.

Es relativamente frecuente encontrarnosalteraciones analíticas en sujetos asintomá-ticos, en la mayoría de las ocasiones no tra-duce ninguna enfermedad hepática. Pero esimportante recordar que varias patologíaspueden debutar por leves disfunciones(enfermedad de Wilson, hepatitis C), por loque se deberá realizar un seguimiento y, sifuera necesario, realizar estudios más avan-zados para llegar a un diagnóstico.

Actividad bioquímica-dañohepatocelular

TransaminasasIndican daño celular y necrosis. Catali-

zan la trasferencia de grupos aminos paraformar el oxaloacetato y el piruvato hepáti-co, respectivamente.

La AST (GOT): transaminasa glutámi-co-oxalacético sérica, se encuentra en lasmitocondrias y en el citosol del hepatocito.Es una enzima muy ubicua que podemosencontrar en múltiples tejidos: hígado, cora-zón, músculo, riñón, páncreas y glóbulosrojos. Generalmente, no es necesario en lapráctica clínica estudiar las diferentes isoen-zimas para llegar a saber la procedencia.

Hay que valorar con cautela elevacionesaisladas de la GOT, puesto que puedenencontrarse en extracciones dificultosas (porhemólisis y al masajear el músculo), rabdo-miólisis, enfermedades hemolíticas, infar-tos y macrotransaminasemia (macro-AST),

entre otras. Si existen dudas de la proceden-cia hepática, se pueden determinar otrasenzimas más específicas musculares, comola LDH, CPK y aldolasa.

La ALT (GPT): trasaminasa glutamatopiruvato sérica, es más específica de enfer-medad hepática, encontrándose únicamen-te en el citosol de los hepatocitos. Su aumen-to puede indicar lesión funcional severa. Laselevaciones de ésta suelen ir paralelas aaumentos de la GOT.

Podemos encontrar niveles anormalmen-te bajos de transaminasas en el déficit devitB6, ya que lo utiliza como cofactor y ensituaciones de uremia.

Las cifras absolutas de transaminasas noguardan correlación directa con la severidaddel cuadro ni con el pronóstico; así, tras lafase aguda de patologías con gran necrosishepática, como las hepatitis fulminantes,podemos hallar cifras de transaminasas leve-mente elevadas o incluso normales, indican-do la escasa reserva del parénquima hepáti-co restante.

La relación entre ambas AST/ALT es útilpara el diagnóstico de algunas patologíasmás habituales en adultos, como la hepati-tis alcohólica, donde el cociente es mayorde 2. Cuando se produce una inversión delcociente (AST mayor que ALT) está reflejan-do un daño hepático severo (Tabla IX).

Actividad bioquímica-colestasis

BilirrubinaEste pigmento procede de la degrada-

ción del grupo hem de la hemoglobina ymioglobina. La bilirrubina se encuentra enel organismo en dos formas: forma no con-jugada y forma conjugada.

La forma no conjugada, o liposoluble,es transportada por la albúmina desde su



Figura 9. Niño con enfermedad de Crohnileocólica con respuesta parcial al trata-miento médico con fármacos biológicos yque presenta peristaltismo de lucha. En eltránsito intestinal completo, se objetivan,en la porción distal del íleon, dos zonas deestenosis

Tabla IX. Causas de hipertransaminasemia

• Hepatitis víricas: A, B, C, D, E, CMV, VEB, herpes simple, adenovirus• Hepatitis autoinmune• Déficit de alfa 1-antitripsina• Enfermedad de Wilson• Hemocromatosis• Enfermedad celíaca• Tóxicos y medicamentos• Situaciones de bajo gasto (ICC, sepsis, hipotensión…)• Obstrucción aguda de la vía biliar• Esteatosis, esteatohepatitis no alcohólica• Síndrome de Budd Chiari• Macrotransaminasemia (macro-AST)

A la hora de valorar los tests bioquí-micos, conviene recordar que no existeninguna prueba patognomónica de una

determinada patología, por lo tanto hayque hacer un análisis secuencial junto conlas manifestaciones clínicas acompañan-tes, para una correcta interpretación.

lugar de producción al hígado. Cuando sesobrepasa la capacidad de transporte de laalbúmina, la fracción libre atraviesa la barre-ra hematoencefálica, produciendo lesionesen el SNC (kernicterus).

En el hígado se realiza la conjugaciónde la bilirrubina, que se produce al unirledos moléculas de ácido glucurónico, obte-niéndose dos formas de bilirrubina conju-gada, o hidrosoluble: la mono y digliconi-dasa.

En las analíticas rutinarias, los valores debilirrubina vienen expresados como bilirru-bina indirecta y directa, que corresponderí-an, de forma aproximada, a la fracción noconjugada y conjugada del plasma. El méto-do de laboratorio consiste en un análisis porespectrofotometría que mide la fracción quereacciona directamente con un reactante(bilirrubina directa) y la que necesita unalcohol como acelerador (bilirrubina total).La fracción indirecta se obtiene de la dife-rencia entre ambas.

Siempre que exista un predominio debilirrubina directa (> 2 mg/dl o > 15% dela total) se debe considerar patológico. Lacoluria se debe siempre a un aumento de labilirrubina conjugada.

Urobilinógeno urinarioSe forma en el intestino a partir de la

degradación de la bilirrubina conjugada porlas bacterias intestinales. Hasta un 20% sereabsorbe por la circulación enterohepática.Si existe disfunción hepática, el hígado noreabsorbe toda la cantidad y aparece en ori-na. No se considera un parámetro útil paraevaluar la función hepática puesto que exis-ten múltiples factores que influyen en suexcreción renal (pH, alteraciones tubula-res…).

Fosfatasa alcalina (FA)El término de FA se refiere a una fami-

lia de enzimas que cataliza la hidrólisis delos ésteres de fosfato a un pH alcalino. Elaumento de su actividad se correlaciona consituaciones de colestasis, pero no es un mar-cador útil para diferenciar las formas intra-hepáticas de las extrahepáticas.

La actividad de la FA no es exclusiva delhígado, aparece en otros tejidos, como elhueso, intestino delgado, riñón y placenta.

En la etapa de crecimiento se producenelevaciones de esta enzima hasta tres vecespor encima de sus valores normales, por loque siempre hay que valorarla conjuntamen-te con otros parámetros de función hepáti-

ca para establecer el diagnóstico de patolo-gía biliar.Actualmente se dispone de los reac-tantes necesarios para poder estudiar a lasdistintas isoenzimas en los casos que seanecesario.

5`NucleotidasaEs una enzima muy específica de origen

hepático. Sirve para confirmar el origenhepático de la FA. No se usa, habitualmen-te, en la práctica clínica.

Gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT)Es una enzima de origen microsomal,

que se localiza en el epitelio de los peque-ños ductus y hepatocitos, además de en otrostejidos, por lo que es posible encontrarla ele-vada en diversas patologías extrahepáticas,como afectaciones cardiacas, renales, pul-monares y pancreáticas. En las patologías delárbol biliar se encuentra aumentada parale-lamente a la FA, sin servir tampoco para dife-renciar entre colestasis extra o intrahepáti-ca.

En los recién nacidos, es posible encon-trar valores hasta cinco veces superiores alas cifras normales del adulto, siendo estomás llamativo en los prematuros; progresi-vamente los valores se van normalizandohacia los 6-9 meses de vida.

Los valores de GGT tienen utilidad a lahora de clasificar los síndromes de colesta-sis familiar en: tipo I y tipo II con GGT nor-mal y tipo III con GGT elevada.

Función de síntesis

Proteínas plasmáticas y albúmina1. La albúmina es la principal proteína del

plasma; se sintetiza en el retículo endo-plásmico del hepatocito. Su misión estrasportar ciertas sustancias del suero:calcio, bilirrubina y fármacos, ademásde mantener la presión oncótica. La vidamedia de la albúmina es de, aproxima-damente, 20 días, por lo que no es útilcomo marcador de patología hepáticaen la fase aguda. Los niveles de albúmi-na se alteran cuando el daño hepático esintenso, considerándose un marcadorde gravedad en las hepatopatías cróni-cas. En los pacientes con cirrosis y asci-tis asociada, podemos encontrarnos, ade-más, niveles bajos por la dilución alaumentar el volumen plasmático.Otras patologías que pueden asociar nive-les bajos de albúmina son situaciones demalnutrición (véase en el apartado ante-

rior), síndrome pierde proteínas y pato-logía renal, como se ha expuesto ante-riormente.

2. Globinas: en este grupo se incluyen elresto de las proteínas plasmáticas. Suvalor se obtiene restando las proteínastotales menos la albúmina.Los distintas fracciones de las proteínasse obtienen mediante técnica de elec-troforesis; a su vez, cada una de ellas secompone por distintos tipos.– Alfa 1: incluye la alfa 1 antitripsina

y la ceruloplasmina, ambas reactan-tes de fase aguda, por lo que lapodemos encontrar elevadas endiversos procesos inflamatorios.

• Alfa 2: incluye la haptoglobina, entreotras, también considerada comoreactante de fase aguda.

• Beta: trasferrina y beta lipoproteí-na.

• Gamma: Igs (G,A y M), sintetizadaspor los linfocitos B.

Las anomalías en estas proteínas puedenverse, tanto en patologías hepáticas,como en extrahepáticas.

AmonioSe forma a partir de las proteínas de la

dieta por la acción de las bacterias del intes-tino grueso que contienen ureasa. Es eli-minado por el hígado a través del ciclo dela urea. En situaciones como son los shuntsporto-sistémicos, enfermedades metabóli-cas y alteraciones graves del parénquimahepático, el amonio no es depurado y lle-ga al SNC, produciendo clínica de encefa-lopatía. No existe correlación directa entrela cifra de amonio y el grado de encefa-lopatía. Con frecuencia podemos encon-trarnos niveles falsamente elevados por pro-blemas en la extracción y procesamientode la muestra sanguínea, ya que hay querealizarlo de forma muy precisa y riguro-sa.

En hepatópatas crónicos compensados,distintas circunstancias, como episodios desangrado digestivo agudo, catabolismoaumentado, etc., pueden conducir a que elamonio aumente de forma significativa yproduzca un empeoramiento de las mani-festaciones neurológicas (Tabla X).

CoagulaciónEl hígado es un órgano clave en la coa-

gulación, ya que interviene en la síntesis detodos los factores (excepto el factor vonWillebrand) y de otros componentes que



participan en la coagulación: plasminógenoy factor activador del plasminógeno.

Los factores vitamina K dependientes (II,VII, IX y X) pueden alterarse en las patolo-gías colestáticas, porque la capacidad dealmacenamiento de esta vitamina por par-te del hígado es muy limitada.

En la absorción de Vit. K intervienenvarias variables: la ingesta, la secreción biliary la mucosa intestinal íntegra.

Los parámetros que se estudian de for-ma rutinaria son:1. Tiempo de protrombina: valora el tiem-

po en formarse la trombina a partir dela protrombina, para ello es necesaria lapresencia de los factores V,VII y X. Eva-lúa la vía extrínseca de la coagulación.Su valor normal oscila entre 11 y 15segundos. Si el alargamiento del TP esdebido a una situación de colestasis, queproduce malabsorción, se corregirá en24-48 horas tras la administración devitamina K parenteral. En pacientes conpatología hepatocelular, se considera unparámetro muy útil que refleja rápida-mente variaciones en la función hepá-tica y es un indicador pronóstico.

2. TPPa: tiempo de tromboplastina parcialactivado: mide la formación de trombi-na por la vía intrínseca, evaluando losfactores XII, IX, XI y VIII.

3. El fibrinógeno es sintetizado por el híga-do y por otros tejidos. Niveles bajos sepueden observar en los cuadros que cur-sen con CID y en situaciones de disfri-brinogenemia, que pueden coexistir ala vez con algunas hepatopatías. Nivelesaltos se dan en situaciones de disfunciónhepática y como reactantes de fase agu-da (Tabla XI).

Otros1. Metabolismo de los lípidos: en el híga-

do se sintetiza la mayor parte de los lípi-dos y de las apoproteínas, excepto losquilomicrones.Alteraciones hepáticas seacompañan de alteraciones en el perfillipídico.

2. Metabolopatías: se pueden encontraralteraciones hepáticas en un amplionúmero de metabolopatías: tirosinemia,galactosemia, fructosemia, defecto deácidos orgánicos y defectos del ciclo dela urea. En otros capítulos, se abordaránextensamente estas patologías.

3. Otras determinaciones útiles para el diag-nóstico de ciertas patologías son: 1-antitripsina, ceruloplasmina, estudio del

metabolismo del hierro, alfa fetoproteí-na ( puede elevarse en el hepatoblasto-ma y tirosinemia hereditaria), anticuer-pos (ANA, LKM, músculo liso…) y mar-cadores serológicos de hepatitis víricas.

Técnicas de imagen y estudioanatomopatológico

Radiología simple de abdomenTiene una utilidad limitada en el estu-

dio de la patología hepatobiliar, en ella pode-mos estudiar:• Lesiones calcificadas: quistes hidatídi-

cos, cálculos, tumores, lesiones vascu-lares…

• Aire en las vías biliares (aerobilia) o enla circulación portal (en casos de ente-rocolitis necrosante), o en el parénqui-ma (abscesos).

• Tamaño hepático y situación: se puedeapreciar hepatomegalia.

EcografíaEs una técnica de gran utilidad en pedia-

tría debida a su bajo coste y a la no radiaciónde los niños. A continuación, enumeramossu utilidad en las distintas situaciones:• Patología de la vía biliar: es muy sensi-

ble y específica para su estudio. Pode-mos apreciar: colelitiasis, dilatación devías biliares, compresión externa…

• En caso de lesiones parenquimatosas,tiene mayor resolución para las lesionesfocales (quistes, abscesos…) que paralas lesiones difusas (esteatosis, hepati-tis, infiltración, cirrosis…).

• Valoración del grado de ascitis o líqui-do libre peritoneal.



Tabla X. Valores sanguíneos

Parámetro Valores

Albúmina RNPT................................3-4,2 g/dlRNT..................................2,6-5,4 g/dlLactantes ..........................4,0-5,0 g/dlNiños mayores ...................3,5-5,0 g/dl

Amonio RN....................................90-150 mcg/dl> 1 mes ............................30-70 mcg/dlAdulto ...............................15-45 mcg/dl

Bilirrubina total < 1 mes: < 12 mg/dl0,2-1,0 mg/dl*

Bilirrubina conjugada 0-0,2 mg/dl

Fosfatasa alcalina Lactante............................150-400 U/I2-10 años..........................100-300 U/IAdulto ...............................0-380 U/I

GGT RN....................................13-147 mg/dl2-4 meses .........................8-90 mg/dlAdulto ...............................5-50 mg/dl

GOT (AST) 0-40 U/l

GPT( ALT) 10-30 U/l

Tiempo de protrombina 11-15 segundos

Actividad de protrombina 80-100%

PTTa 25-35 segundos

Fibrinógeno 200-400 mg/dl

PDF < 10

Dímero D < 0,5 mcg/ml

Glucosa > 40 mg/dl

El abanico de pruebas de imagen parael estudio de las patologías hepatobiliareses muy amplio. El más útil en la pediatríaprimaria es la ecografía, pero convienerecordar la indicación y el valor de otrasexploraciones.

• Características de los vasos abdomina-les: venas suprahepáticas, vena porta,arteria hepática, estudio de venas cola-terales porto-sistémicas…

• Con el estudio Doppler permite estudiarlos flujos, sus velocidades y resistenciasen los vasos, siendo de gran utilidad enel seguimiento de los pacientes con tras-plante hepático (Fig. 10).

• Realización de PAAF (punción aspira-ción con aguja fina) bajo control eco-gráfico.

• La elastografía (fibroscan) consiste en untraductor de ultrasonidos que emite unasondas que, dependiendo de la elastici-dad del parénquima, se propagan a dis-tintas velocidades. Es útil para deter-minar el grado de fibrosis en ciertas

patologías, como las hepatitis B y C cró-nicas y en la estatohepatitis.

TACSe obtiene mayor definición en los estu-

dios anatómicos, comparándolo con la eco-grafía. Como desventaja, supone un mayorcoste económico, mayor radiación y, enniños muy pequeños, la necesidad de seda-ción para su realización.• Útil para el estudio de masas hepáticas,

pudiendo administrar contraste paraaumentar su resolución (abscesos, tumo-res, afectación de vasos…).

• En enfermedades difusas tiene menorutilidad, excepto en determinadas pato-logías, como la hemocromatosis.

• Para el estudio de la vía biliar, la prime-ra prueba a realizar sería la ecografía; laTAC permitiría localizar e identificar, conmás exactitud, las lesiones.

RNMSus indicaciones se solapan con las de la

TAC. Si se realiza una secuencia T2, se pue-de visualizar con detalle la vía biliar y pan-creática sin necesidad de inyectar contraste(colangioRM).También es útil para el estu-dio de la anatomía vascular (angioRM).

Gammagrafía con isótoposConsiste en inyectar un contraste con

isótopos radioactivos que son captados porel hígado y eliminados en la bilis. Depen-diendo del estudio que se quiera realizar, sepueden utilizar diferentes isótopos.

La más utilizada en pediatría es la queutiliza tecnecio 99 con ácido iminodiacé-tico. Su principal indicación es el diagnós-tico diferencial entre colestasis intrahepáti-cas y extrahepáticas. Habitualmente, antesde someterlos a esta prueba se pauta feno-barbital durante unos días para estimular elflujo biliar y así aumentar su sensibilidad.

La prueba consiste en medir el tiempoque tarda el contraste en ser captado por elhígado y en eliminarse por la bilis apare-ciendo en el intestino delgado, que en con-diciones normales es en las dos siguienteshoras tras la infusión i.v., haciéndose con-troles incluso a las 24 horas.

En el caso de la atresia de vías biliaresextrahepática, la captación por el hígado esnormal, pero no existe excreción al intesti-no; en cambio, en las hepatitis neonatales lacaptación es pobre pero sí existe excreción.Existen situaciones con gran colestasis intra-hepática que no eliminan el contraste al intes-



Tabla XI. Diagnóstico diferencial entre CID/hepatopatías/déficit de Vit. K

CID Hepatopatías Déficit de Vit. K

TP/TPPa Alargado Alargado AlargadoFibrinógeno Bajo Normal o alto NormalPlaquetas Bajas Normal o bajas NormalDímero D Alto Normal NormalPDF Elevado Normal o alto NormalFactores Bajos todos Bajo excepto el VIII Normal

Cascada de la coagulación

XII

XI

IX VII

VIIIFosfolípidos y Ca

XV

Fosfolípidos y Ca

ProtrombinaII

Trombina

Fibrinógeno Fibrina

XIII

Polímeros de fibrina

Extrínseca

Factor tisularXIII

Intrínseca

tino, por lo que hay que interpretarlo concautela y siempre en el contexto de la evolu-ción clínica y analítica del paciente (Fig. 11).

Colangiografía percutáneatrashepática (CPTH)

Bajo control radiológico, se llega al árbolbiliar con una aguja fina, donde se inyectacontraste radiopaco, visualizándose con pre-cisión la anatomía de la vía biliar. En deter-minadas circunstancias, las zonas de esteno-sis visualizadas (frecuente en los trasplanteshepáticos infantiles) se pueden dilatar in situmediante balones inflables de distintos cali-bres, evitándose, en muchas ocasiones, larealización de cirugía en la vía biliar pararesolver la obstrucción.

Colangiografía endoscópica retrógrada(CPER)

Consiste en la canalización de la papilade Vater por visión directa mediante endos-copia. Se inyecta contraste en la vía biliar ypancreática. Las ventajas que ofrece respec-to a la anterior es que, en situaciones de este-nosis distal, se puede realizar esfinterecto-mía, extracción del cálculo, etc.

Arteriografía selectivaSe utiliza en casos de tumores, para estu-

diar la afectación vascular y estudio de laanatomía vascular para la cirugía de deriva-ciones porto-sistémicas, entre otros.

Biopsia hepáticaHabitualmente, se obtiene mediante

PAAF guiada por ecografía. Es una técnica

relativamente segura precisando, en la mayo-ría de los casos, que el paciente esté sedado.Entre las complicaciones que pueden apare-cer figuran: hemorragias, hematomas, fís-tulas AV, peritonitis biliar y neumotórax.

Las indicaciones son variadas: estudiode metabolopatías, estudio de enfermeda-des de depósito, seguimiento de ciertas pato-logías, como trasplantes hepáticos, hepati-tis, etc.

Función del pediatra deAtención Primaria

La función del pediatra en Atención Pri-maria en las patologías gastrointestinales esfundamental, dada la alta frecuencia en lapoblación pediátrica. En la mayoría de lasocasiones, unas adecuadas anamnesis yexploración dirigen al clínico al diagnósti-co y tratamiento, con un seguimiento pos-terior de la evolución. Un pequeño porcen-taje de pacientes precisarán pruebas com-plementarias.

En la asistencia en Primaria, se inicia elprimer escalón diagnóstico, con el estudiode una analítica con bioquímica, marcado-res serológicos y exámenes de heces, sien-do derivados al especialista, la mayoría delas ocasiones, con un diagnóstico concre-to.

Es fundamental, en Primaria, la labor delpediatra en la valoración de todo neonato ylactante con ictericia, para detectar las cau-sas de colestasis que precisen una actuaciónrápida, como la atresia de vías biliares. Enmuchas ocasiones, se detectan alteracionestransitorias en las cifras de transaminasas en

el contexto de cuadros infecciosos, siendoimportante un seguimiento y si persistenelevadas, sospechar otro tipo de patologíasque precisen el estudio por el especialista.La hepatomegalia, generalmente, es unhallazgo casual que siempre precisa estudioanalítico y de imagen.

BibliografíaLos asteriscos reflejan el interés del artículo a jui-cio del autor.

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Figura 10. Doppler ecografía en un paciente con trasplante hepático, donde se muestra lamorfología de la arteria hepática

Figura 11. Gammagrafía con Tc-HIDA 99:no se aprecia la eliminación del isótopo anivel intestinal, apareciendo en la vejigaurinaria

7.** Bhutta ZA, Ghishan, F, Lindley, K, MemonIA, Mittal S, Rhoads JM. Persistent andchronic diarrhea and malabsorption:Wor-king Group report of the second WorldCongress of Pediatric Gastroenterology,Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gas-troenterol Nutr. 2004; 39: 711-6.

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Texto fundamental que abarca la mayoría de laspatologías hepáticas de la infancia. Este capítuloexpone extensamente todas las pruebas bioquí-micas con una amplia explicación de su signifi-cado e interpretación.

12.*** Kelly DA. Useful Investigations in the assess-ment of Liver Disease. En: Diseases of theliver and biliary system in the children. 2ªedición. Blackwell; 2004. p. 17-24.

13.*** Sherlock S. Assessment of liver function.The haematology of liver disease. Ultra-sound, computerized axial tomography

and magnetic resonance imaging. En:Blackwell Scientific Publications. 11ª edi-ción. Diseases of the liver and biliary sys-tem. London: Blackwell Scientific Publi-cations; 1989. p. 19-79.

Libro básico y fundamental de la patología biliar,expone de forma clara y con muchos dibujos yesquemas, la fisiología hepática.

14.** Balisteri WF. Manifestation of liver dise-ase. En: Berhman RE, Klliegman RM, Jen-son; senior editor, Waldo E, eds. Nelson.Textbook of Pediatrics. 16 edición. Phi-ladelphia: McGraw Hill-Interamericana;2000. p. 1312-8.

Este autor expone muy resumidamente y con cla-ridad la exploración y los test de función hepá-tica con una clara orientación pediátrica.

15.** Batista Ferreira R, González Zárate A,Muñoz Bartolo G, Jara Vega P. Hepatome-galia, esplenomegalia. Elevación asinto-mática de transaminasas. En: Manual dediagnóstico y terapéutica en Pediatría. 5ªedición. Libro Verde. Hospital Infantil LaPaz. Publimed; 2009. p. 193-5.

Texto totalmente práctico sobre el manejo en lapráctica clínica.

16.* Kamath PS. Clinical approach to the patientwith abnormal liver test results. Mayo ClinProc. 1996; 71: 1089-95.

Artículo de revisión de los test más utilizados ysu traducción clínica, elaborada por la ClínicaMayo. Las patologías que exponen son más orien-tadas al paciente adulto, pero aun así es muy inte-resante su lectura.

17.*** Zafra Anta MA, Jara Vega P. Hepatomega-lia y otras alteraciones hepáticas en aten-ción primaria. En: García Sicilia-López J,ed. 1ª edición. Publimed; 2001.

Manual de Pediatría en Atención Primaria. Muyútil para el pediatra de Primaria, formarse unaprimera impresión diagnóstica, y valorar su segui-miento en ambulatorio o referirlo a un centrohospitalario.

18.** De la Vega A, Frauca E. Colestasis en el lac-tante. En: Jara P, ed.Trasplante hepático enniños. Madrid: Ergon; 2006. p. 23-35.

Libro dedicado al trasplante hepático infantil, queabarca las patologías previas y las complicacionesposteriores.

19.* Manning DS, Afdhal NH. Diagnosis andQuantitation of fibrosis. Gastroenterology.2008; 134: 1670-81.

Bibliografía recomendada– Codoceo R, Perdomo M. Interpretación

del laboratorio en gastroenterología. En:Tratamiento en gastroenterología, hepa-tología y nutrición pediátrica. Madrid:Sociedad Española de Gastroenterología,Hepatología y Nutrición pediátrica; 2004.p. 241-55.

Excelente resumen de las pruebas de laborato-rio en la campo de la gastroenterología pediátri-ca. El texto se divide en apartados que desarro-llan las pruebas funcionales de cada parte del apa-rato digestivo. Es de gran utilidad en la prácticay facilita los valores normales y patológicos de lasdistintas determinaciones en niños.

– Vicky Lee NG, Balistreri W. Manifestacio-nes clínicas de las enfermedades hepáticas.En: Beherman, Kliegman y Jenson, eds.Nelson.Tratado de Pediatría. 17ª edición.Saunders, Elseiver. 2004. p. 1308-14.

Capítulo que resume lo más importante de lapatología hepática, aportando tablas de los prin-cipales diagnósticos diferenciales.





Caso clínico

Lactante de 1 mes y 10 días de edad, que presenta icte-ricia persistente desde el periodo neonatal. Entre sus ante-cedentes, encontramos un embarazo controlado, de cursonormal, con ecografías seriadas normales. Parto eutócico,RNT de 38 semanas de edad gestacional, peso 3.500 g (P50 ) y talla 50 cm (P 50). En la exploración, durante el perio-do neonatal no presenta hallazgos patológicos; las pruebasmetabólicas: screening de hipotiroidismo, fenilcetonuria,déficit de 21 hidroxilasa y fibrosis quística: negativo. Eli-minación de meconio en las primeras 24 horas. Lactanciamaterna exclusiva a demanda, presenta algún vómito ocasio-nal tras las tomas (regurgitación), con buena ganancia pon-deral.

Vacunación: ha recibido la 1ª dosis de la vacuna frentea la hepatitis B.

Dada de alta a las 48 horas del hospital, presentó icte-ricia moderada, grupo materno 0 +.

Grupo RN A+. Bilichek (bilirrubinómetro): 10,5 mg/dl.Se diagnostica de ictericia por isoinmunización anti A, enrango no patológico, no precisando tratamiento con fotote-rapia y se recomienda control por su pediatra en los siguien-tes días.

Acude a revisión a la semana de vida a su Centro de Saluddonde se aprecia en la exploración persistencia de la icteri-cia, con tono y reactividad normales, fontanela normotensay buen relleno capilar, auscultación cardiopulmonar normal,en el abdomen se palpa reborde hepático a 1 cm, no bazo,ombligo con cordón seco. Continúa con lactancia maternaexclusiva, peso 3.560 g.

A los 40 días de vida, en la revisión rutinaria, el pedia-tra observa persistencia de la ictericia generalizada, afectan-do piel y conjuntivas, con buen estado general. Al interrogar

a los padres refieren deposiciones amarillas “algo más cla-ras”, y orina de color amarillo fuerte. Come bien, en la explo-ración destaca abdomen distendido, hígado a 3 traveses deconsistencia dura y un polo de bazo, no ascitis, no herniaumbilical, sin circulación colateral ni edemas periféricos.Fontanela amplia de 3 x 4 cm, no craneotabes. Se observauna deposición en la consulta con franca hipocolia.

En la analítica realizada de urgencias presenta: Hb: 10,6g/dl, leucos 5.700 (N 21%, L 75%, M 2%), plaquetas150.000. Coagulación: AP: 85% (INR 1,2), fibrinógeno 432mg/dl, ionograma: Na 135 mEq/l, K 5 mEq/l, Cl 109 mEq/l,Ca: 10,2 mg/dl y P 5 mg/dl, creatinina 0,5 mg/dl, glucosa70 mg/dl, AST 92 U/L, ALT 81 UI/L, GGT 650 UI/L, bili-rrubina total 12,2 mg/dl y bilirrubina directa 5 mg/dl. Anteel cuadro de colestasis en un lactante, se hospitaliza paracompletar el estudio.

Durante el ingreso, se realiza ecografía abdominal, seaprecia hepatomegalia homogénea, vesícula atrófica, colé-doco de calibre normal. El valor de la alfa 1 antitripsina séri-ca fue 213 mg/dl (valor normal: 93-200), IgM para CMV,rubéola, herpes, toxoplasma y EBV fue negativa. Otro estu-dios hormonales y metabólicos fueron negativos, urocultivonegativo. Se inició tratamiento médico de la colestasis, apesar de lo cual, las heces fueron tornándose de un colorblanco-grisáceo.

Se realiza biopsia hepática por punción a la edad de 50días, que se informa como importante alteración de la estruc-tura, con fibrosis portal y puentes de fibrosis entre los espa-cios porta, con proliferación ductular e infiltrado inflama-torio mixto, pigmento biliar intrahepatocitario y canalicu-lar y ocasionales células hepatocitarias gigantes multinu-cleadas.



Algoritmo

AnamnesisExploración física

Analítica

Daño celular

Médico Quirúrgico

Colestasis

CoagulaciónAmonio

¿Insuficiencia hepática?

Diagnóstico

Tratamiento

Pruebas complementarias• Serología • Ecografía abdominal• TAC• Colangio RM, AngioRM• Otras: colangiografía, arteriografía, HIDA,

biopsia, test del sudor, otras determinaciones

GOT/GPT BilirrubinaGGT, FA


Palabras clave: Patología bucal; Frenillo bucal; Estomatitis aftosa; Virus herpes; Candidiasis oral.

Key words: Oral pathology; Buccal frenum; Aphtous stomatitis; Herpes virus; Oral candidiasis.

ResumenLa patología bucal más prevalente en nuestro mediosigue siendo la odontológica, donde la caries y suscomplicaciones son el motivo de visita odonto-pediátricaque con más frecuencia acude a nuestras consultas. Enorden de frecuencia, le siguen las consultas en relacióncon las maloclusiones, tanto las de etiología dentariacomo las de componente óseo, o bien las mixtas.En este capítulo, expondremos la patología bucal noodontológica, que a veces puede pasar desapercibidaen la exploración rutinaria habitual, en donde es másfrecuente examinar sólo lengua y faringe, quedando elresto de cavidad oral sin ser examinada. Algunas deestas lesiones, que no detallaremos en este trabajo, sonbien conocidas en pediatría, como las que pueden estaren relación con la existencia de alguna enfermedadexantemática que curse con manifestacionesintraorales. En estudios epidemiológicos realizados enEspaña sobre la prevalencia de la patología de lamucosa oral en niños, se encontraron como patologíasmás frecuentes: las estomatitis aftosas recurrentes, elherpes labial recurrente, las variaciones de lanormalidad, como la lengua geográfica o la lenguafisurada, la candidiasis oral y las lesiones traumáticas.En este trabajo, expondremos, además de estasentidades señaladas, otras que consideramosimportantes también por su frecuencia en la infancia,como la patología de los tejidos blandos, la patologíagingival y la patología de la articulación témporo-mandibular, cuyo conocimiento puede ayudarnos a unmejor diagnóstico y enfoque terapéutico correcto.

AbstractThe prevalence oral pathology in our field continues tobe odontological one, with caries and its complicationsas the most common reasons for odontopediatric visits.Second in frequency are visits related to cranial-mandibular disorders, dental etiology as well as osseousor mixed.Non odontological pathology will be presented in thischapter. It can go unnoticed in the course of routineexamination, for most of the times only tongue andpharynx are examined while the rest of the buccalcavity is often taken for granted. Some of these lesions–not included in this paper– are well known amongpeditricians, as those in connection withexanthematical diseases intra-oral manifestations.Recurrent aphthous stomatitis (RAS), recurrent labialherpes, variations from the standard such asgeographic tongue or fissured tongue, oral candidiasisand traumatic injury are all shown in epidemiologicalstudies on the most frequent pathology in children'sbuccal mucosa carried out in Spain. Apart from theentities mentioned above, this paper will also presentsome others of special significance given theirfrequent occurrence during childhood including softtissue pathology, gingival pathology, cranial-mandibular disorders, whose knowledge can help usobtain a better diagnosis and the right therapeuticapproach.

Patología bucal

J. Falgás FrancoEstomatólogo del ABS Sant Vicenç dels Horts. Barcelona


Patología de los frenillosbucales

Los frenillos bucales son bandas de teji-do conectivo fibroso, muscular o mix-to, recubiertas de una membrana

mucosa situada en la línea media y de ori-gen congénito. Existen tres variedades defrenillos patológicos: labial superior, labialinferior y lingual.

Frenillo labial superior

Su diagnóstico es clínico, mediante laobservación de la presencia de diastemasincisales, la inserción baja del frenillo (encercanía de las piezas dentales) y el grosordel frenillo. Para evaluar si la causa del dias-tema es un frenillo hipertrófico, se debe rea-lizar el test de isquemia o maniobra de Gra-ber, que consiste en la tracción del labio haciaarriba y adelante, observando si se produceisquemia o blanqueamiento en el frenillo yen la papila palatina. Si se isquemiza es pro-bable que el frenillo no se corrija con eltiempo y se deba corregir quirúrgicamente.No obstante, hoy se tiende a demorar laintervención, como mínimo hasta la erup-ción de los incisivos laterales superiores (5-7 años) según ciertos autores, o hasta laerupción de los caninos superiores (11 años)según la mayoría, porque existe un porcen-taje elevado de corrección espontánea concierre de diastema incluido. Si se precisacorrección quirúrgica, se realiza mediantecirugía ambulatoria con anestesia local(1). Elcierre del diastema puede precisar, en lamayoría de los casos, de tratamiento orto-dóncico posterior.

Frenillo labial inferiorLa hipertrofia o inserción anómala del

frenillo labial inferior es menos frecuenteen la praxis diaria que la del frenillo supe-rior. Como signos clínicos, puede dar tam-bién diastema interincisal inferior, pero enmuy pocos casos en comparación con elsuperior, y puede dar alteración parodontalde la zona incisal inferior, en concreto rece-sión (retracción) gingival de los incisivoscentrales inferiores. Si produce recesión gin-gival, se debe proceder a la exéresis del fre-

nillo, seguido de técnicas de cirugía perio-dontal, mediante anestesia local(2).

Frenillo lingual inferiorEl frenillo lingual (frenulum linguae) se defi-

ne como un pliegue vertical de la mucosaque aparece en la línea media, situado en lasuperficie ventral (inferior) de la lengua,y que une la parte libre de ésta al suelo dela boca. En muchas ocasiones el frenillo lin-gual del neonato es muy corto y se insertacerca de la punta lingual. En la mayoría delos casos, se corrige espontáneamente en losprimeros años de vida (2-5 años) por el cre-cimiento en altura de la cresta alveolar y eldesarrollo lingual. En ocasiones, persisteel frenillo anómalo que, básicamente, ori-gina dos problemas, la fijación de la lenguaal suelo de la boca (anquiloglosia) y el dias-tema interincisivo inferior. La existencia deanquiloglosia puede provocar dificultadesen la deglución y en la fonación. El diagnós-tico clínico, además de las posibles anoma-lías nombradas, consiste en la observaciónde un frenillo lingual corto que dificulta losmovimientos de la lengua e impide que éstase proyecte hacia fuera de la boca, o quees incapaz de contactar hacia arriba con elpaladar duro o con los dientes antero-supe-riores.

Si se precisa cirugía, siempre que la edaddel niño sea inferior a los 6 años, se reco-mienda realizar esta cirugía bajo anestesiageneral por la escasa colaboración del pacien-te, siendo los riesgos de esta técnica eleva-dos antes de los seis meses de edad, por loque el tratamiento se suele diferir, por lomenos, hasta los 3-5 años de edad, depen-diendo de la necesidad de tratamiento enfunción de las alteraciones fonéticas, etc.,aunque diferentes autores recomiendan rea-lizar el tratamiento de la anquiloglosia antesde los 4 años para evitar retraso en la adap-tación del lenguaje(3).

Patología gingival

Es muy importante el control de estasgingivitis para evitar su paso a periodonti-tis (de periodonto: estructuras que sopor-tan las piezas dentales), en donde en perso-

nas susceptibles probablemente con marca-dores inmunológicos específicos para estaenfermedad, pueden presentar, además dela inflamación gingival, una pérdida delsoporte óseo, en mayor o menor grado, ymovilidad de las piezas dentales. La perio-dontitis es muy poco prevalente en niños,pero la importancia del cuadro obliga a con-trolar todas las gingivitis para evitar su evo-lución a periodontitis (no todas las gingivi-tis evolucionan a periodontitis, tan sólo unapequeña parte dependiendo de la suscepti-bilidad individual). El papel relativo del sis-tema inmunitario en la patogenia de la perio-dontitis aún no se conoce del todo, aun-que la investigación avanza en este campo.

Estomatitis aftosa recidivanteSon muy frecuentes entre la población

general, ya que del 40 al 60% de individuosen algún momento de su vida han presen-tado un brote de aftas. En los niños es la for-ma más común de úlceras orales(4). Se pre-senta con mayor frecuencia en el sexo feme-nino. Se denomina aftosis cuando el pro-ceso, de mayor o menor intensidad, cursacon aftas (varias aftas).Y se denomina aftoi-de cuando las lesiones simulan las aftas, perosu etiología, a diferencia de éstas, es cono-cida y, por tanto, no verdaderas aftas, sien-do producidas por agentes químicos (ácidoacetil-salicílico, agentes cáusticos, antisépti-cos, etc.), por agentes biológicos (virus delherpes) o bien enfermedades sistémicas,como las hemopatías, los déficit nutriciona-les y las enfermedades autoinmunes(5).

Etiología


PATOLOGÍA BUCAL

Es el más frecuente y su aparición pro-voca frecuentemente la separación de losdientes incisivos centrales superiores, queocasiona alteraciones estéticas (Fig. 1)y, en algunos casos, alteraciones de lafonética, produciendo un sonido balbuce-ante o de silbido.

Durante la infancia, las enfermedadesgingivales graves son poco frecuentes pero,debido a la erupción de las piezas denta-les permanentes y a la exfoliación de lastemporales, es común la existencia de gin-givitis, en muchas ocasiones acentuadapor una mala higiene oral.

Se desconocen los factores etiológi-cos y se cree en la actualidad que su etio-logía es multifactorial, interviniendo unosfactores predisponentes, factores inmuno-lógicos y en algunos casos se asocian conenfermedades sistémicas.

Figura 1. Frenillo labial superior con dias-tema interincisal

Factores predisponentes• Factores genéticos: parece que podría

ser debido a una herencia multifactorialo poligénica. Los pacientes con antece-dentes familiares de aftosis recidivantedesarrollan aftas a edades más tempra-nas y con clínica más severa.

• Alergenos alimentarios: no se ha com-probado científicamente, pero es cier-to que muchos pacientes relacionan latoma de ciertos alimentos (frutas, toma-tes, etc.) con la aparición de aftas; porlo que, se consideraría un factor pre-cipitante adicional, más que un factoretiológico.

• Ciclo menstrual: se ha relacionado conlos niveles de estrógenos y progestero-na en la fase menstrual o durante la ovu-lación que la hace más susceptible a laaparición de aftas, pero los estudios exis-tentes no son concluyentes.

• Estrés: situaciones de ansiedad, nervios,etc., pueden desencadenar brotes de aftascomo factor precipitante.

• Irritantes: traumas de la mucosa oral,manipulaciones dentales, cese del hábi-to de fumar, dentífricos y enjuagues den-tales que contengan lauril sulfato sódi-co, fármacos como captopril y tiroxinatambién pueden desencadenar un bro-te de aftas.

Factores inmunológicosLa mayoría de los estudios sugieren que

es una enfermedad inflamatoria de las muco-sas de etiología no infecciosa, produciéndo-se por una respuesta inmunológica localmediada por linfocitos T.

Enfermedades generales asociadasAlgunas enfermedades sistémicas cur-

san con aparición de aftas orales como:• Síndrome de Behçet (aftas orales con

ulceraciones genitales, lesiones cutáne-as y oculares).

• Alteraciones hematológicas: como eldéficit de hierro, ácido fólico y vitami-na B12 que pueden actuar como factoresdesencadenantes, y en donde se ve unamejoría de las recidivas del cuadro deaftas al suplementar los déficit(6).

• Déficit vitamínico: con disminucionesde B1, B2 y B6 que pueden tener efectosadversos en el sistema inmune y aumen-taría la aparición de aftas.

• Déficit de zinc: se experimentan mejo-rías al suplementar con zinc, probable-mente debido al papel del zinc en la cica-

trización de heridas y al mantenimien-to de la integridad epitelial.

• Enfermedad de Crohn y colitis ulcero-sa, neutropenia cíclica, síndrome deReiter, el síndrome de fiebre periódi-ca (aftosis,faringitis y adenitis), y elsíndrome de Sweet o dermatosis neu-trófila aguda febril.

ClínicaLa lesión de afta es una úlcera de aspec-

to blanquecino, dolorosa, inicialmentenecrótica y recidivante. Aunque se trate deuna sola afta puede producir dolor intenso,sobre todo la masticación, o simular un cua-dro amigdalar por presentar odinofagia.

La clasificación clínica más aceptada esla que divide a las aftas en base a su tama-ño, distinguiéndose las formas menores,mayores y herpetiformes.

Aftas menores (aftas de Mikulicz) Son las más frecuentes y suponen el 75-

85% de los casos. Su tamaño es menor de 1cm, son de forma ovalada, con profundidadescasa, bordes eritematosos, no son muynumerosas y su duración se sitúa entre los10 y 14 días, curando sin secuelas espontá-neamente.Afectan principalmente a muco-sas yugales, labiales, fondo de vestíbulo, sue-lo de la boca y lengua (Fig. 2).

Aftas mayoresSon lesiones mayores de 1 cm y repre-

sentan entre el 10 y el 15% del total de lasaftas. Generalmente comienzan después dela pubertad. Suele aparecer una lesión aisla-da o dos y su duración, por su mayor tama-ño, puede superar el mes y pueden dejarcicatriz. Su ubicación más frecuente es elpaladar blando y la faringe. Suelen ser redon-deadas, más profundas que las menores y decolor blanco-amarillento.

Existen dos formas clínicas especialesde aftas mayores, la aftosis bipolar deNewman, que se caracteriza por la apari-ción simultanea de aftas en la mucosa oraly genital; y la enfermedad de Sutton operiadenitis mucosa necrótica recurren-te, que es un afta mayor en la vecindad deuna glándula salival menor en donde lainflamación y la necrosis afectan tambiéna ésta.

Ulceraciones herpetiformes recurrentes Representan el 5-10% de las aftas. Son

lesiones de tamaño muy pequeño, pero muynumerosas, con tendencia a unirse y formar

úlceras más grandes e irregulares, que pue-den confundir con un cuadro herpético. Sedebe realizar diagnóstico diferencial con elherpes simple intraoral.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial• Herpes intraoral: cursa con vesículas,

de aspecto irregular en paladar duro yencías, y con antecedentes de herpeslabiales recurrentes o intraoral.

• Eritema exudativo multiforme: en don-de aparecen vesículas, ampollas, erosio-nes y costras junto con lesiones en lapiel.

• Reacciones de hipersensibilidad a cier-tas sustancias que actúan como alerge-nos (alimentos, medicaciones, metalesetc.), aunque suelen dar quemazón, eri-tema y edema, más que aftas.

• Carcinoma oral de células escamosas:en donde el aspecto es distinto, con unaulceración con un fondo necrótico,lesión indurada, con los bordes everti-dos.

TratamientoLa mayoría de los tratamientos utiliza-

dos son de poca utilidad, ya que el trata-miento causal no es posible.

Evitar colutorios y dentríficos que con-tengan lauril sulfato sódico. Se han obser-vado mejorías con la utilización de coluto-rios con amiloglucosa oxidasa y glucosa oxi-dasa.


PATOLOGÍA BUCAL

Es, básicamente, clínico.

Estudiar los factores desencadenan-tes para evitarlos y ver si existen déficitpara suplementarlos puede ser una bue-na medida antes de iniciar ningún trata-miento.

Figura 2. Afta lingual

Tratamiento localAntisépticos: se ha comprobado en

varios estudios randomizados que la utili-zación de gluconato de clorhexidina al 0,2%en colutorio o en gel 3 veces al día sin inge-rir reduce la duración de las lesiones.Tam-bién, se podría utilizar el hidroclorhídricode benzidamina y el triclosan. En niños,mejor utilizar el gel de clorhexidina al 0,2%aplicado en gel.

Ciertos antiulcerosos, como la carbeno-xolona, se han mostrado efectivos al aplicar-los en el periodo prodrómico, así como elamlexanox en pasta al 5%, o el ácido hialu-rónico en gel.

En adultos, se utilizan enjuagues de doxi-ciclina, 250 mg 3 veces al día. sin ingerir.En niños, están contraindicados por posibletinción dental. La utilización de corticoidessigue siendo el pilar fundamental para elmanejo de la lesiones. Los estudios handemostrado que reducen el dolor y acortanla duración. Los más utilizados son: el ace-tónido de triamcinolona al 0,1%, el acetó-nido de fluocinolona al 0,05% y el 17 pro-pionato de clobetasol al 0,05% en orabaseen formas localizadas o en solución acuosaen formas más difusas. Se aplican 3 veces aldía con mejor efecto cuanto antes se inicieel tratamiento.

En niños, los tratamientos tópicos concorticoides se debe reducir la concentra-ción a la mitad. Se debe valorar en niños laposibilidad de efectos secundarios adrena-les con el tratamiento con corticoides, aun-que la evidencia es poca en aplicacionestópicas.

Tratamiento generalSólo debería utilizarse en casos necesa-

rios, cuando el tratamiento local haya fraca-sado.

Se han utilizado corticoides como laprednisona en comprimidos, la talidomidasólo estaría indicada en aftas que no respon-den a otros tratamientos convencionales yen casos de VIH +, sin olvidar su efecto tera-togénico y efectos secundarios.

En adultos, se han utilizado otros fár-macos, como: levamisol, colchicina, ciclos-porina, lisina y sucralfato.

Enfermedades víricas de lamucosa oral

Virus herpes simple (VHS)Infección producida por el virus del her-

pes simple tipo 1, que se considera la infec-

ción más frecuente en la especie humanacon excepción de las infecciones víricas res-piratorias.

Cuadro clínico oral• Herpes primario. Gingivo-estomatitis

herpética primaria.• Herpes recurrente oral: en pacientes con

inmunidad normal y en inmunodepri-midos.

Herpes primario. Gingivo-estomatitisherpética primaria

La manifestación clínica más frecuen-te es la gingivoestomatitis, que afecta aniños de 2 a 5 años y que cursa con: fiebrealta, malestar, inapetencia y adenopatíassubmandibulares y cervicales inflamato-rias, con lesiones vesiculosas que en 24horas dan lugar a erosiones y úlceras super-ficiales sangrantes en los labios, encías, pala-dar duro, lengua y mucosa yugal. Estos sín-tomas se acompañan de disfagia y sialorreaintensa y los niños apenas pueden comer.En la mayoría de los casos, existen lesionesextraorales, sobre todo faciales, pero tam-bién en la zona periungueal de los dedosde las manos. Puede ser especialmente gra-ve en niños con dermatitis atópica, porquese puede producir una generalización de lainfección (erupción variceliforme de Kapo-si). Debe estarse atento al control de la des-hidratación que puede producirse. Se pro-duce la resolución espontánea a los 10-15 días.

DiagnósticoEs, básicamente, clínico, aunque como

confirmación se puede utilizar el examenmicroscópico del raspado de la base de laslesiones teñido con Giemsa (citodiagnósti-co de Tzanck). Se puede utilizar también lacitología exfoliativa e histopatología, culti-vo y aislamiento del virus, microscopía elec-trónica y serología.

TratamientoControl de la hidratación del niño, ya

que, en un 8% de los casos, especialmente

en menores de 2 años, requieren hospita-lización para rehidratación parenteral. El aci-clovir oral parece disminuir la duración delas lesiones. Prescribir analgésicos como tra-tamiento sintomático.

Herpes recurrente oral

Pacientes con inmunidad normal• Herpes labial: es la forma clínica más

frecuente. Cursa con fase prodrómica queda escozor y sensación pruriginosa en lazona del labio donde se instaurará lalesión. Con el tiempo, el paciente cono-ce muy bien estos síntomas iniciales. Alcabo de 2-3 días, aparecen vesículas entre8-10 en ramillete con contenido claro.Estas vesículas evolucionan primeroabriéndose, desecándose y formando unacostra que, al final, desaparece. Curan en7-10 días. El tratamiento con acicloviren crema al 5% aplicado 5 veces al díaen fase prodrómica puede evitar la apa-rición del cuadro o suavizar el mismo.

• Herpes intraoral: es también frecuentesu presentación aunque menor que laforma labial. Da escasos síntomas, apa-reciendo las lesiones en mucosa masti-catoria (paladar duro y encía) forman-do un ramillete semejante al herpeslabial, aunque aquí no aparecen costras.Si se considera preciso y la lesión es acce-sible, el aciclovir tópico puede estar indi-cado(7).

Pacientes inmunodeprimidos La aparición de lesiones herpéticas en

estos pacientes ocurre en el 15-40% de loscasos.

Las lesiones se localizan en el paladar,lengua y rebordes alveolares, cursando convesículas que se ulceran y dan lesiones muygrandes, con márgenes blanquecinos, queson muy dolorosas al comer o hablar, y sue-len durar muchos más días que en lospacientes con inmunidad normal.Aparecencuando las cifras de neutrófilos se sitúan en100 mm3 o menos.

HerpanginaProducida por virus Coxsackie A, B y

ECHO. Menos frecuente. Cursa con vesícu-las y ulceraciones en paladar blando, pilaresamigdalinos anteriores, úvula y faringe. Pre-senta un inicio súbito con fiebre, odinofa-gia y suele darse en epidemias en verano.

Desaparece espontáneamente.Tratamien-to sintomático.


PATOLOGÍA BUCAL

La primoinfección por VHS en la infan-cia suele ser asintomática o provocar sín-tomas inespecíficos, como un cuadro cata-rral, faringitis o fiebre sin foco aparente.

Se debe realizar diagnóstico diferencialcon la herpangina, la enfermedad mano-pie-boca y el síndrome de Stevens-Jonhson.

Enfermedad mano-pie-bocaOriginada por el virus Coxsackie A 16

y, menos frecuentemente, por el A 5 y A 10.Tras una incubación de 3-5 días, apare-

ce una febrícula acompañada de malestar enboca y odinofagia. Característicamente apa-recen lesiones vesiculosas en la mucosa oral,así como pápulas y pequeñas vesículas enmanos y pies (Fig. 3). El proceso suele duraruna semana y remite espontáneamente.Tra-tamiento sintomático.

Mononucleosis infecciosaCausada por el virus de Epstein-Barr,

cursa con la aparición de una pseudomem-brana blanco-grisácea en las amígdalas ypilares amigdalinos con eritema y edemaintensos en su alrededor.También, suele darpetequias en paladar blando, gingivitis yúlceras aftoides. Cursa con gran linfadeno-patía cervical acompañada de fiebre.

Candidiasis orales

• Candidiasis pseudomembranosa omuguet: se caracteriza por la presenciade unas pseudomembranas blanqueci-nas algodonosas que se desprenden confacilidad con un depresor, dejando unamucosa inflamada. Pueden aparecer encualquier localización oral. Dan escasasintomatología.

• Candidiasis eritematosa aguda: puedeser una evolución del muguet o puedenempezar como tales eritematosas. Danlugar a áreas eritematosas y erosivas nor-malmente en dorso lingual dando lugara una lengua depapilada, roja y brillan-te (más frecuente en candidiasis erite-matosas crónicas). Son frecuentes post-toma de antibióticos de amplio espec-tro, como resultado de la destrucción dela flora bacteriana saprófita habitual ydel aumento de la capacidad patogéni-ca de la Candida. No obstante, como estono ocurre en todas las personas quetoman antibióticos, indica que existenfactores individuales intrínsecos quefavorecen la aparición de estas lesiones.También, se ha visto la aparición des-pués de tratamientos con corticoides, yen niños con deficiente higiene oral, endiabéticos y en SIDA.

• Queilitis angular: a veces puede cursarcon la aparición de lesiones eritemato-

sas y fisuras en las comisuras de loslabios (rágades o boqueras), que pue-den erosionarse al abrir y cerrar la boca.Son más habituales en adultos con fal-ta de piezas dentales, que comporta unsellado labial mayor.

Tratamiento de las candidiasis oralesNormalmente suelen ser suficientes anti-

micóticos tópicos, como el miconazol o lanistatina, aplicados 4 ó 5 veces al día. En casode necesidad de antimicóticos sistémicos, sepueden utilizar, preferentemente: flucona-zol, itraconazol y ketoconazol.

Patología de los tejidos blandos

ÉpulisSe utiliza el término épulis para des-

cribir los tumores gingivales localizados. Enniños pueden presentarse tres tipos de épu-lis: el fibroso, el granuloma piogénico yel granuloma de células gigantes. Son elresultado de irritaciones locales, y se locali-zan normalmente en el margen gingival oen las papilas de la parte anterior de la boca.Su tratamiento es la escisión quirúrgica y elcontrol de los factores etiológicos irritati-vos.

Papiloma oralEs un pequeño tumor epitelial que adop-

ta un aspecto verrugoso (en forma de coli-flor), causado por papilomavirus humanos.Generalmente, son filiformes, a veces sési-les, de pocos milímetros de tamaño (Fig .4).Su ubicación más frecuente es la lengua,labios, encía o paladar blando cerca de laúvula. Es de color blanquecino y su trata-miento es la escisión quirúrgica medianteanestesia local(8).

MucoceleEs una inflamación blanda, nodular de

la mucosa oral con contenido salival, cuyotamaño puede variar de 2-3 mm a 1-2 cm.Se presenta con mayor frecuencia en el labioinferior, pudiendo ser de dos tipos: el quis-te mucoso de retención y el de extravasa-ción.

Son más frecuentes los de extravasacio-nes producidas por un traumatismo en unpequeño conducto de alguna glándula sali-val menor como, por ejemplo, una morde-dura (Fig. 5). A veces se abre y se resuelveespontáneamente, pero es fácil su recidiva.El mucocele de retención es por obstruc-ción del conducto de la glándula salival y

se da, preferentemente, en adultos. Si selocaliza en el suelo de la boca se denominaránula(9).

El tratamiento consiste en la escisión delmucocele junto con el tejido glandular sub-yacente.

Variaciones de la mucosa oralnormal

Manchas de FordyceSon glándulas sebáceas ectópicas. Dan

pápulas de color amarillento agrupadas enla mucosa yugal y, a veces, en la vertientevestibular de la mucosa labial.

Perlas de Epstein y nódulos de BohnAparecen como pápulas muy pequeñas

de 2-3 mm, blanquecinas o amarillentas en


PATOLOGÍA BUCAL

Las formas más frecuentes en niñosson la pseudomembranosa o muguet, laeritematosa y la queilitis angular.

Figura 3. Enfermedad mano-pie-boca

Figura 4. Papiloma oral

Figura 5. Mucocele

el paladar duro (Epstein) o en el margen gin-gival (Bohn) presentes en el 85% de losrecién nacidos(10). Desaparecen espontánea-mente en semanas.

Mucosa mordisqueada (mordiscatioinsensibilis)

Es muy frecuente, sobre todo en niñosnerviosos que aprietan los dientes (bruxis-mo) o que tienen la costumbre de mordis-quearse la mejilla. Se observa una lesiónlineal o festoneada de color blanco coinci-diendo con la línea de oclusión dental (Fig.6). En ocasiones, si las cúspides de las pie-zas dentales son muy agudas, convieneredondearlas.

Lengua dentadaEs muy frecuente. Se observan unas

indentaciones en ambos bordes laterales lin-guales que corresponden al apoyo de las pie-zas dentales. Se produce por una excesivapresión de la lengua sobre los dientes, pormacroglosia, por ansiedad del paciente, enbruxistas o por problemas de espacio enbocas pequeñas. Como antes, si es precisose pueden redondear las cúspides más cor-tantes.

Lengua geográfica (glositis migratoriabenigna)

Se da en población infantil en un 1-2%.Más en niños que en niñas, asociándosecon: dermatitis seborreica, bronquitis espas-módica, atopias, alergias, psoriasis y len-gua fisurada. Su etiología es desconocida,aunque es más frecuente en casos de ansie-dad y tensión emotiva. Aparecen unas pla-cas únicas o múltiples, depapiladas, concentro eritematoso y bordes algo sobree-levados que afectan al dorso y márgeneslinguales. Puede dar escozor lingual, encuyo caso pueden ser útiles los enjuaguescon antisépticos, difenhidramina y los cor-ticoides tópicos.

Lengua fisurada, escrotal o plegadaCursa con unos pliegues o surcos lingua-

les muy marcados y profundos. Puede pro-vocar halitosis y predispone a la sobrein-fección por Candidas. Es especialmente fre-cuente en pacientes afectos de síndrome deDown y síndrome de Melkersson-Rosenthal,junto a la queilitis granulomatosa y a la pará-lisis facial periférica. Requiere una limpiezalingual más sistematizada para evitar hali-tosis y sobreinfecciones.

Lengua vellosaConsiste en la hipertrofia de las papilas

filiformes del dorso de la lengua ubicadasen los 2/3 anteriores por delante de la V lin-gual. Predomina en el sexo masculino. Elcolor varía desde un blanco amarillento has-ta un color negro. Entre los factores etioló-gicos están la administración de antibióti-cos de amplio espectro, corticoides y la apli-cación tópica de agua oxigenada, perbora-tos y agentes oxidantes.También se ha suge-rido que la Candida albicans pueda ser un fac-tor etiológico decisivo en esta entidad.

La duración depende de la persistenciade los factores etiológicos, se debe mejorarla higiene y el cepillado lingual y, si se sos-pecha sobreinfección por Candidas, se debetratar.

Lesiones traumáticas de lamucosa oral

A la exploración, es frecuente ver que laubicación de la lesión ulcerosa siempre apa-rece en la misma localización intraoral, yque coincide con la prominencia dental cau-sante, cuyo tratamiento debe consistir enretocar la cúspide dental aguda, remodelán-dola en roma, y dejando que la lesión desa-parezca espontáneamente una vez elimina-do el agente etiológico.

En ocasiones, en lactantes aparece unaúlcera traumática en la punta de la lengua oen el frenillo lingual, producida por la roza-dura con los dientes existentes, normalmen-te en niños que presentan tos abundante,

que aumenta la rozadura hasta la apariciónde una ulceración.También, puede aumen-tar con la succión. Esta entidad se denomi-na enfermedad de Riga Fede.

Patología de la articulacióntémporo-mandibular (ATM)

La presencia de esta patología cursa condolor articular uni o bilateral que aumentacaracterísticamente con la masticación. Ala exploración, se objetivizan en la mayorparte de los casos unos desgastes dentalesoclusales por bruxismo (normalmente noc-turno), un dolor selectivo a la palpación dela articulación afectada y la posibilidad depresentar ruidos articulares (clicks o cruji-dos) al abrir y cerrar la boca.

El diagnóstico es, básicamente, clínico,por la presencia de dolor normalmentematutino en la zona articular que aumentaal masticar y, en ocasiones, puede irradiarhacia la región temporal. En ocasiones, eltipo de dolor y su ubicación puede confun-dir con una otitis(11). Las exploraciones com-plementarias, como radiografías, resonan-cias, etc., se utilizarán sólo en los casos dediagnóstico dudoso. El tratamiento es sinto-mático, disminuyendo el grado de ansiedaddel niño, fármacos analgésico-antiinflama-torios y relajantes musculares si precisa ycolocando una férula de descarga noctur-na si se objetiviza bruxismo; aunque, enpacientes pediátricos es difícil conocer a quéedad ya estaría indicada la colocación dedicha férula, dependiendo de la erupciónde las piezas dentales, el grado de severidadde los desgastes, la sintomatología clínica y


PATOLOGÍA BUCAL

Figura 6. Mordiscatio insensibilis

Las ulceraciones traumáticas se pre-sentan con una prevalencia del 12%, lamayoría producidas por contacto continua-do con una cúspide o arista dental muymarcada, cuyo microtraumatismo de repe-tición puede condicionar la aparición deuna úlcera, normalmente lingual (bordeslaterales) o labial, difícil de desaparecer yque recidiva con frecuencia mientras per-sista la causa etiológica.

Cada vez es más frecuente encontraren las consultas de pediatría a pacientesque presentan parafunciones dentales,como el bruxismo (apretamiento de dien-tes) y disfunciones articulares, que pue-den ser factores predisponentes a presen-tar lesiones articulares de la ATM a medioplazo. Se da normalmente en niños conun gran componente de ansiedad. El cono-cimiento de esta entidad, su abordaje yprevención en edades tempranas, podríaevitar en algunos casos la instauración dela patología en años posteriores. El térmi-no “Patología de ATM”, no obstante, nosólo engloba los casos donde las parafun-ciones pueden tener un papel predispo-nente, sino que también existen trastor-nos de origen traumático, autoinmune,infeccioso, neoplásico, anomalías congé-nitas o de desarrollo condilar, etc.

el grado de madurez del niño para poder serportador de la férula. Se considera que, apartir de los 6 años, dependiendo de cadacaso, se podría pensar en instaurarla.


1.** Gay C. Frenillos Bucales. En: Gay C, Beri-ni L, eds. Cirugía Bucal. Madrid. Ergon SA;1999. 105-23.

Se trata de un excelente manual de cirugía bucalpara quien quiera conocer las técnicas e indica-ciones quirúrgicas más frecuentes en cirugíaoral.

2.* Ramírez S, Gómez E, Bonet J. Frenilloslabiales y linguales. En: García F, García-Rozado A, Cebrián JL, Monje F, eds. Pro-tocolos clínicos de la Sociedad Españolade Cirugía Oral y Maxilofacial. Madrid:GlaxoSmithKline; 2006. p. 29-47.

3.** Boj JR, Catala M, García-Ballesta C, Men-doza A. Odontopediatría. Masson-Elser-vier; 2004. p. 377.

4.* Rioboo-Crespo MR, Planells-del Pozo P,Rioboo García R. Epidemiología de lapatología de la mucosa oral más frecuen-te en niños. Med Oral Patol Cir Bucal.2005; 10: 376-87.

5.* Morales M,Ventura J. Estomatitis aftosarecidivante. Medicina General. 2000; 25:549-51.

6.* Kunkel M. Interacciones entre Patologíasde la Mucosa Oral y Patologías MédicasGenerales. En: Quintessence. 2009; 22(2):100-12.

7.** Bagán JV, Scully C. Medicina y PatologíaOral.Valencia. Medicina Oral SL; 2006.

Es la actualización del Atlas de las enfermedades de lamucosa oral, publicado en 1995 con una gran rique-za iconográfica, y de gran utilidad en la prácticadiaria dentro de un formato de libro con más de500 fotografías.

8.* Pérez-Salcedo L.Tumores benignos de lamucosa oral. Avances de Odontoestoma-tología. 2010; 26(1): 11-8.

9.* Sánchez J. Patología de la mucosa oral. En:Martín-Granizo R. Cirugía Oral y Maxilo-facial.Vol 1. Madrid: Litofinter; 2004. p.267-89.

10.** García-Patos V. Patología oral. En: Mora-ga F, ed. Protocolos diagnósticos y tera-péuticos en dermatología pediátrica.Madrid: Ferrer Grupo; 2003. p. 245-53.Disponible en http://www.aeped.es/protocolos/dermatología/uno/patologíaoral.pdf

Capítulo del libro de Moraga donde se expone lapatología bucal más frecuente en la edad pediá-trica de una manera muy esquemática, pero muyconcreta. Puede consultarse por Internet.

11.* Cebrián JL, Demaria G, Rivas S.Alteraciónfuncional de la ATM: otitis externa de pre-sentación atípica. Rev Esp Cirug Oral yMaxilofac. 2009; 31(6): 376-80.


PATOLOGÍA BUCAL

Caso clínico

Niño de 4 años que acude a nuestra consulta por fie-bre alta (38,5°), inapetencia, disfagia e imposibilidad demasticar. A la exploración, se palpan adenopatías sub-mandibulares y cervicales. A la inspección intraoral, se

objetivizan úlceras superficiales (algunas sangrantes) enlabios, encías, paladar duro, lengua, mucosa yugal y algu-na lesión extraoral facial, con halitosis y sialorrea inten-sa.


PATOLOGÍA BUCAL

Actitud diagnóstico-terapéutica en la estomatitis aftosa recidivante

Medidas generales:• Evitar factores desencadenantes • Suplementar posibles deficiencias minerales

y vitamínicas• Evitar traumatismos locales

Tratamiento local:• Antisépticos bucales• Tetraciclinas (NO en niños)• Ácido hialurónico• Corticoides

Tratamiento específico o sintomático

Estomatitis aftosa recidivante

Aftas bucales aisladas recidivantes Aftas bucales asociadas a otrasmanifestaciones clínicas

Considerar posibles factorespredisponentes

Considerar la posibilidad deenfermedades generales asociadas

Analítica general completaEstudio de Fe, fólico y B12

Pruebas específicas en función de sospecha diagnóstica

Tratamiento

• Síndrome de Behçet• Alteraciones hematológicas: déficit de Fe,

fólico, B12

• Déficit vitamínicos B1, B2, B6

• Déficit de Zn• Enfermedad celíaca• Enfermedad inflamatoria intestinal• Neutropenia cíclica• Síndrome de Reiter• Síndrome de fiebre periódica,aftosis, faringitis,

adenitis, infección por HIV, síndrome de Sweet

• Factores genéticos: antecedentes familiares• Factores alérgicos: relación con ingesta

de alimentos• Factores hormonales: relación con el ciclo

menstrual• Factores psicológicos: estrés• Factores irritantes de la mucosa oral: fármacos

(captopril,tiroxina…)• Dentífricos y colutorios con lauril sulfato sódico

Vómitos El vómito es la expulsión forzada delcontenido gástrico por la boca concontracción abdominal, generalmente

precedido de náusea y acompañado de sín-tomas vegetativos. Su presencia debe alertar

al pediatra para dilucidar si es la forma depresentación de una enfermedad grave o,por lo menos, relevante.

La mejor herramienta diagnóstica de laque disponemos es la historia clínica.


Palabras clave: Vómito; Regurgitación; Reflujo gastroesofágico; Estenosis pilórica.

Key words: Vomiting; Regurgitation; Gastroesophageal reflux; Pyloric stenosis.

ResumenLos vómitos y regurgitaciones son muy frecuentes en laedad pediátrica, aunque la mayoría son trastornosmenores considerados funcionales. Lo más importantees descartar enfermedades graves (hipertensiónintracraneal, obstrucción intestinal) o aquellas quepueden desencadenar alteraciones hidroelectrolíticas ometabólicas. La regurgitación característicamente se daen niños sanos, con buena ganancia ponderal, y en losque no subyace ninguna enfermedad de base. Laevolución natural es a la desaparición, debiendo evitarintervenciones innecesarias y tratando de calmar laansiedad familiar. Sin embargo, cuando la frecuencia oduración del reflujo es lo suficientemente intensa, elreflujo gastroesofágico (RGE) se convierte en patológicoy entonces se habla de enfermedad por reflujogastroesofágico (ERGE). El RGE patológico provoca unagran variedad de procesos, ya sea por afectaciónesofágica, alteración nutricional, trastorno del sueño yde la vía aérea respiratoria. Como proceso obstructivointestinal, se describe la estenosis pilórica, realizandoun análisis de los factores de riesgo y patogénicosasociados con su desarrollo. El reconocimiento de estaspatologías es necesario para establecer un adecuadoseguimiento y tratamiento a estos pacientes.

AbstractVomiting and regurgitation are very common inchildhood. Although most are considered minorfunctional disorders. The most important thing is torule out serious illnesses (intracranial hypertension,intestinal obstruction) or those that can causeelectrolyte or metabolic disturbances. Regurgitationtypically occurs in healthy children, with good weightgain and in which there are not any underlying disease.The natural evolution is towards the disappearance, it isnot necessary interventions and it is necessary to calmthe anxiety family. However when the frequency orduration of reflux is enough severe, thegastroesophageal reflux (GER) becomes abnormal andis called gastroesophagel reflux disease (GERD). GERDcauses a variety of processes by esophageal affectation,nutritional impairment, sleep disorder and respiratoryairway. As obstructive intestinal is described the pyloricstenosis, with an analysis of risk and pathogens factorsassociated with its development. The recognition ofthese diseases is needed to establish appropriatemonitoring and treatment for these patients.

Vómitos y regurgitaciones,reflujo gastroesofágico yestenosis pilórica

M.E.Vázquez FernándezPediatra de Atención Primaria. Centro de Salud de Arturo Eyries. Valladolid


El pediatra debe estar alerta para esta-blecer el complejo diagnóstico diferen-cial.

Etiología Es un síntoma frecuente, que acompa-

ña a muchas enfermedades en la infanciay, a veces, el síntoma principal.

En la práctica, cualquier enfermedadpuede cursar con vómitos, sería necesarioun repaso de toda la pediatría para no olvi-darnos de ninguna. Lo prioritario es descar-tar las causas más graves de vómitos en lainfancia (Tabla I)(1).

Diagnóstico

La gran variedad de etiologías posibles,con pronóstico variable, hace difícil su diag-nóstico diferencial. Lo más importante esuna historia clínica detallada. Hay que valo-rar antecedentes (traumatismo craneal,polihidramnios, ingestión de medicamen-tos), la edad (estenosis pilórica e invagina-ción intestinal en lactante), la duración (agu-dos o crónicos), la frecuencia (los episodiosrecurrentes de vómitos con intervalos denormalidad nos harían pensar en los vómi-tos cíclicos de la infancia que conducen acefalea migrañosa en el adolescente), lascaracterísticas del vómito (contenido, inten-sidad, relación con la ingesta), síntomas aso-ciados (diarrea, fiebre, pérdida de peso), téc-nica de alimentación (se le fuerza a comer,

errores en la preparación) y la dinámicafamiliar y escolar. Hay que diferenciar unvomito verdadero de la regurgitación, expul-sión sin náusea y sin contracción de la mus-culatura abdominal.

Posteriormente, se realizará un examenfísico donde, en primer lugar, se valorará elestado general (de hidratación, hemodiná-mica y neurológico). Son signos de deshi-dratación: el decaimiento general, pérdidaimportante de peso, la sed intensa, la dismi-nución de diuresis, la sequedad de piel ymucosas, la depresión de la fontanela en lac-tantes y el signo del pliegue.

En casos de larga evolución, hay quevalorar realizar analítica sanguínea con:hemograma, glucemia, iones, BUN, orina yurocultivo y, si asocia diarrea, recoger copro-cultivo. Ocasionalmente, se realizarán prue-bas alérgicas, cuerpos cetónicos en orina,ácidos orgánicos o incluso despitaje de tóxi-cos dirigidos por la anamnesis y la explora-ción. A veces, serán necesarios estudios deimagen, como la radiografía simple, el trán-sito digestivo superior y la ecografía abdo-minal, sobre todo cuando se sospecha obs-trucción digestiva. Se remitirán al hospitalpara tratamiento y para realizar pruebas(endoscopia, pHmetría), algunas vecesurgente (TAC, ecografía, fondo de ojo, reac-tantes de fase aguda, hemocultivo, líquidocefalorraquídeo), todos los pacientes en quese sospeche una situación grave o, al menos,importante.

Tratamiento

Los vómitos desaparecen generalmenteal tratar la enfermedad causal. Muchas vecesel vómito supone una ventaja, ya que aler-ta de una enfermedad e incluso permite lasupervivencia, permitiendo la expulsión rápi-da de un tóxico.

Los pilares fundamentales del tratamien-to son la rehidratación precoz y la alimen-tación precoz. Por lo general, pueden tratar-se en el domicilio, ofreciendo pequeñas can-tidades de soluciones de rehidratación (apro-ximadamente una cucharada cada 10 minu-tos) aumentando paulatinamente la frecuen-cia. Cuando el paciente tolere el líquido sele ofrecerá comida blanda en tomas peque-ñas hasta que, progresivamente, se adaptea la dieta normal. En caso de no toleranciaoral, se recomendará la administración desueroterapia intravenosa.

Los antieméticos están, en general, con-traindicados, pudiendo ser útiles tan sóloen casos de cinetosis, postanestesia, qui-mioterapia, vómitos cíclicos y trastornosde la motilidad intestinal. Entre ellos des-tacan:• Metoclopramida, clebopride y dompe-

ridona: en muchas ocasiones provocanefectos secundarios neurológicos de tipo


VÓMITOS Y REGURGITACIONES, REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y ESTENOSIS PILÓRICA

Tabla I. Clasificación etiológica de los vómitos según gravedad

Causas graves de vómitos en la infancia

• Patología abdominal quirúrgica

– Obstrucción intestinal:

- Hernia inguinal incarcerada

- Invaginación intestinal

- Estenosis hipertrófica de píloro

– Apendicitis

– Diverticulitis de Meckel

– Peritonitis

– Torsión ovárica

• Patología abdominal no quirúrgica

– Colecistitis

– Pancreatitis

• Hipertensión intracraneal (hemorragias, tumores,hidrocefalia)

• Trastornos metabólicos graves: cetoacidosis diabética,errores congénitos del metabolismo

• Sepsis/meningitis

Causas no graves de vómitos en la infancia

• Infecciones banales:

– Gastroenteritis aguda

– Infecciones respiratorias

– Infecciones urinarias

• Mala técnica alimentaria

• Intolerancia o alergia alimentaria/enfermedad celíaca

• Procesos ginecológicos

• Reflujo gastroesofágico

• Vómitos cíclicos/migrañas

• Gastritis o úlcera péptica

• Hepatitis

• Vértigos

• Litiasis renal

• Psicógenos: ansiedad, rumiación

• Trastorno del comportamiento alimentario

• Fármacos: teofilina, hierro, digoxina, jarabe deipecacuana

La mayoría de los niños que consultanpor vómitos pueden ser diagnosticados sinnecesidad de ninguna prueba complemen-taria.

El tratamiento, siempre que sea posi-ble, debe ser etiológico. Principal objetivoevitar la deshidratación. Los antieméticosestán indicados en escasas situaciones.

extrapiramidal que limitan su uso enpediatría.

• Cisaprida: ha sido retirada de la venta enfarmacias en la mayoría de los países,siendo utilizada, sobre todo, en losvómitos por RGE a nivel hospitalario.

• Dimenhidrato en la cinetosis.• Ondansentrón: fármaco que no altera el

nivel de conciencia y que raramente pro-duce reacciones extrapiramidales. Es unantagonista de los receptores serotoni-nérgicos. Se utiliza, sobre todo, en losvómitos asociados al tratamiento de qui-mioterapia a dosis de 5 mg/m2/dosis.Trabajos recientes en los que se utilizapara gastroenteritis no han demostradosu efectividad de forma unánime(2).En caso de los vómitos cíclicos, puede

estar indicado para la profilaxis el propra-nolol y, en las crisis, el loracepam e, inclu-so, el ondasentrón(3).

Regurgitaciones

La regurgitación es un retorno involun-tario de secreciones o alimentos previamen-te deglutidos a la boca, sin esfuerzo. Seencuentra entre las causas más habituales deconsulta a los pediatras. Para explicar el ori-gen de estos trastornos, hay que tener encuenta la interacción de factores biológi-cos y psicosociales, actuando sobre un apa-rato digestivo inmaduro, en fase de creci-miento rápido y a factores como el predo-minio de la postura en decúbito y de ali-mentación casi exclusivamente líquida.

La ausencia de criterios diagnósticos cla-ros hasta hace poco tiempo nos impideconocer la prevalencia exacta de este trastor-no. Con el fin de unificar criterios que per-mitan estudios comparables y estandarizarel manejo clínico de los trastornos gastroin-testinales funcionales en niños, se estableceen el año 2006 una clasificación que cons-tituyen los criterios Roma III(4), entre los quese incluyen las regurgitaciones. Los criteriosdiagnósticos actuales serían: niños sanos de3 semanas a 12 meses de edad que presen-tan todo lo siguiente:1. Dos o más regurgitaciones durante un

mínimo de 3 semanas.2. Ausencia de síntomas de alarma: náu-

seas, hematemesis, aspiración, apnea,fallo de medro, trastorno de

deglución/alimentación o de posturasanómalas.Utilizándolos como base, en algún tra-

bajo reciente, se estima una prevalencia deregurgitaciones en lactantes del 12%, sobretodo en los primeros 5 meses de vida. Estossíntomas habían desaparecido en el 88% alos 12 meses de edad(5).

La persistencia de estos signos entre los18 y 24 meses o la posible aparición de sín-tomas de alarma nos obligaría a reconside-rar el diagnóstico. Podría explicar la existen-cia de una enfermedad por reflujo gastroe-sofágico (ERGE), cuyo abordaje diagnósti-co y terapéutico veremos en el siguienteapartado.También, la intolerancia a las pro-teínas vacunas, aunque poco habitual, debeconsiderarse en pacientes con este síntoma.

El papel del pediatra en estas situacio-nes es tranquilizar a la familia, explicando queno necesita exploraciones complementarias,que su hijo mejorará a medida que tome mássólido y que se mantenga más tiempo senta-do y de pie. Se habla del lactante “regurgita-dor feliz” o happy spitter. En caso de gran angus-tia familiar, se pueden recomendar fórmulasantirregurgitación con diversos espesantessegún normas de la EPSGHAN (principalmen-te, harinas de algarrobo y almidones de arrozy maíz, con un contenido de espesante menorde 2 g/100 ml). Aunque disminuyen clíni-camente el número de regurgitaciones tran-quilizando a la familia, originan que el ali-mento refluido, más espeso, tarde más en acla-rarse, aumentando de esta manera la expo-sición a ácido de la mucosa esofágica. Es poreso por lo que no se recomiendan de formaindiscriminada en niños con regurgitacionesy adecuada ganancia ponderoestatural(6).

Reflujo gastroesofágicoAunque el RGE es un proceso fisiológi-

co, que ocurre varias veces al día en lactan-tes, niños y adultos, y que causa pocos o nin-gún síntoma, en ocasiones produce sínto-mas molestos e incluso graves y se habla deERGE(7-9).

Fisiopatología

El desarrollo de la ERGE es complejo ymultifactorial, influyendo el tiempo de reflu-jo, la frecuencia, el contenido (ácido o biliar),

la resistencia de la barrera mucosa esofágica(con variabilidad individual), la motilidad(relajaciones del esfínter esófágico superior,alteraciones del aclaramiento esofágico y elvaciamiento gástrico), la hipersensibilidadvisceral y la respuesta refleja de las vías res-piratorias. Por otra parte, está claro que otrasenfermedades, como las respiratorias, aumen-tando la presión abdominal por el esfuerzorespiratorio y por los tratamientos farma-cológicos (beta-adrenérgicos y teofilinas dis-minuyen el tono del esfínter esofágico infe-rior) y las neurológicas, por las alteracionesen la motilidad digestiva y la inmovilidadgeneralizada del paciente, facilitan el reflujo.

Clínica

La expresividad cínica de esta enferme-dad incluye:• Síntomas digestivos: vómitos con alte-

ración del desarrollo ponderoestaturaly síntomas de esofagitis que, en los niñosmás pequeños se puede manifestar comoirritabilidad, alteraciones del sueño yrechazo del alimento y, en los mayores,como sensación de plenitud, pirosis,dolor retroesternal o disfagia. La esofa-gitis puede originar una hemorragiadigestiva que se manifiesta con anemiaferropénica, hematemesis, sangre ocul-ta en heces e, incluso, melenas.

• Síntomas extradigestivos, de formamenos habitual:– Respiratorios: tos crónica, disfonía,

neumonías recurrentes, asma intra-table, procesos ORL (laringitis, otal-gia, otitis de repetición), apnea, epi-sodios aparentemente letales (EAL)e, incluso, muerte súbita.

– Neuroconductuales: como rumiación,posturas anómalas, síndrome de San-difer, hiperextensión o tortícolis.

En los pacientes con encefalopatía pro-funda, debe tenerse un alto índice de sospe-cha de ERGE y tener en cuenta la variableexpresión clínica que pueden presentar.

Exploraciones complementarias



Se trata de un trastorno gastrointes-tinal funcional transitorio, conocido hastahace poco como reflujo gastroesofágico nocomplicado o fisiológico.

El material refluido puede originarlesiones locales en el esófago y en vías res-piratorias y ser origen de reflejos en lasvías respiratorias (broncoespasmo y larin-goespasmo).

El RGE puede manifestarse con sínto-mas digestivos y extradigestivos; si bien,hay que tener en cuenta que los niños máspequeños no son capaces de distinguir lossíntomas.

Es necesario seleccionar las pruebascomplementarias a realizar, según la infor-mación que se necesite obtener.

Según las circunstancias clínicas, se dis-pone de diversas pruebas diagnósticas quenos van a permitir documentar la existen-cia de las complicaciones del RGE, evaluarla eficacia del tratamiento y excluir otras cau-sas de los síntomas, como anomalías anató-micas que precisen corrección. De todosmodos, hay que tener en cuenta que la exis-tencia de RGE no indica, necesariamente,una relación causa-efecto.1. Radiología. El tránsito digestivo supe-

rior con papilla de bario es poco útilpara el diagnóstico del RGE. Presentamayor utilidad cuando el paciente refie-re disfagia u odinofagia para descartaralteraciones anatómicas del tracto gas-trointestinal superior como: estenosisesofágica, acalasia, hernia hiatal, esteno-sis pilórica o páncreas anular.

2. Ecografía. Nos permite descartar obs-trucciones distales, como la estenosispilórica o duodenal, pero no diagnosti-ca ERGE ni cuantifica el reflujo.

3. Gammagrafía con Tc99 añadido al ali-mento. Esta prueba no es recomendadapara la evaluación rutinaria de pacien-tes pediátricos con sospecha de ERGE.Permite detectar reflujos no ácidos ymedir el vaciamiento gástrico. Es espe-cialmente interesante en el diagnósticode aspiración pulmonar en pacientes consíntomas respiratorios crónicos refrac-tarios al tratamiento, aunque una prue-ba negativa no descarta la posible aspi-ración del material refluido.

4. Manometría. Puede ser útil para confir-mar una acalasia u otros trastornosmotores del esófago que se pueden con-fundir con ERGE, pero no es lo suficien-temente sensible ni específica para con-firmar la ERGE ni para predecir la res-puesta al tratamiento médico o quirúr-gico. De hecho, podemos encontrarnoscon un tono del esfínter esofágico infe-rior bajo, normal o alto.

5. pHmetría. Es la prueba de referencia enel RGE, aunque su sensibilidad, especi-

ficidad y utilidad clínica no están bienestablecidas. Nos permite una medidacuantitativa de la exposición ácida delesófago pero, sin embargo, la severidaddel reflujo no se correlaciona con la gra-vedad de los síntomas o complicaciones.Lo correcto sería realizarla cuando la evo-lución no fuera favorable con el trata-miento instaurado. Es útil para valorar laeficacia del tratamiento antisecretor y tie-ne gran valor para correlacionar los sín-tomas especialmente extradigestivos (toso sibilancias) con el episodio de reflu-jo o en su ausencia la detección de epi-sodios amplios de reflujo por la noche.Desde un punto de vista práctico, lassituaciones en las que puede ser de uti-lidad la realización de una pHmetría serí-an las que se indican en la tabla II(10).Es una técnica que requiere microelec-trodos de cristal o de antimonio previa-mente calibrados con el de referenciaunido a la piel y que irán conectados auna unidad de almacenamiento de datos,con programas para identificar distintassituaciones. Entre los parámetros deter-minados para la valoración del reflujo ysu intensidad, destaca por su importan-cia el índice de reflujo (IR), que reflejael porcentaje de tiempo que el ácido per-manece en el esófago de manera global.Otros parámetros serían: duración mediadel reflujo (DMS), duración media delreflujo durante la noche (DMRS), núme-ro de reflujos por hora, tiempo mediode recuperación del pH o aclaramien-to esofágico, área bajo la curva de pH<4e índice oscilatorio.

6. Impedancia eléctrica intraluminal. Estaprueba detecta movimientos de fluidodentro del esófago sea cual sea su pH y,combinada con la pHmetría, proporcio-na más información sobre la severidadde la enfermedad y la respuesta al trata-miento.

7. Endoscopia. Permite visualizar la muco-sa esofágica distal ante la sospecha de

esofagitis. Se recomienda realizar siem-pre biopsia de la mucosa aunquemacroscópicamente sea normal, ya queno siempre existe correlación entre elaspecto y el estudio histológico. Loshallazgos de eritema, palidez y aumen-to o disminución del patrón vascular sonmuy subjetivos e inespecíficos y puedenser variantes de la normalidad. La pre-sencia de eosinofilia, hiperplasia de célu-las basales, aumento del tamaño de laspapilas y dilatación de espacios interce-lulares, solos o en combinación, son mássensibles y específicos de esofagitis porreflujo. Sin embargo, la ausencia de estoscambios no descarta la ERGE.También,la biopsia endoscópica es importantepara descartar otras causas de esofagi-tis y para diagnosticar y controlar el esó-fago de Barret (metaplasia del epitelioescamoso de la mucosa esofágica) y suscomplicaciones.

8. Estudio de lactosa, pepsina o macrófa-gos cargados de lípidos en aspirados deoído, pulmón y esófago. Aunque estatécnica ha sido propuesta para el diag-nóstico de ERGE con afectación de víasrespiratorias, no existen estudios con-trolados que demuestren que la presen-cia de estas células confirme que el RGEsea la causa de la otitis, sinusitis o enfer-medad pulmonar(11).

9. Tratamiento empírico de supresión deácido durante 4 semanas. El gran cam-bio en los últimos años es el uso de inhi-bidores de la bomba de protones (IBP)para los síntomas sospechosos de ERGE.Parece justificada una prueba diagnós-tica con inhibidores de la bomba de pro-tones (IBP) en un niño mayor o adoles-cente para determinar si el RGE está cau-sando los síntomas; sin embargo, no loconfirma, ya que los síntomas puedenmejorar espontáneamente o por un efec-to placebo.

Tratamiento

Al margen de las consideraciones espe-cíficas que requiere el tratamiento en niñosde la ERGE debido a otras patologías, revi-saremos las distintas fases y recomendacio-



Tabla II. Indicaciones principales de la pHmetría

1. Lactantes con pausas de apnea2. Episodios aparentemente amenazadores para la vida3. Asma refractaria al tratamiento4. Otros síntomas respiratorios: tos crónica, neumonía recurrente, aspiraciones

pulmonares5. Patología ORL: estridor, laringitis, sinusitis refractarias6. Control de tratamiento médico7. Control pre y posquirúrgico

Los fines del tratamiento son: dismi-nuir el número de reflujos y el tiempo decontacto, curar las lesiones locales provo-cadas en el esófago y/o en vías respirato-rias, evitar complicaciones y reducir el usode recursos sanitarios.

nes de la ESPGHAN (Sociedad Europea deGastroenterología, Hepatología y Nutriciónpediátrica) y NASPGHAN (Sociedad NorteAmericana de Gastroenterología, Hepatolo-gía y Nutrición pediátrica)(12).

Cambios en los estilos de vida(alimentación y tratamiento postural)

En niños pequeños, el apoyo y orien-tación a los padres es siempre necesario y,generalmente, suficiente para el tratamien-to de niños sanos.También, parece justifica-do en niños alimentados con fórmula yvómitos recurrentes utilizar un hidrolizadode proteínas durante 2 a 4 semanas; ya que,en algunos casos, existe una sensibilizacióna las proteínas de la leche. El uso de fórmu-la antirregurgitación, como ya hemos acla-rado anteriormente, disminuye la regurgi-tación visible, pero no disminuye los episo-

dios de reflujo. Respecto a las recomenda-ciones posturales, el decúbito prono es lapostura que más disminuye el reflujo, peroestá asociada con incremento de muertesúbita, por lo que, en menores de 12 meses,se recomienda el decúbito supino. Sólo seacepta el prono con el niño despierto o enlos casos en los que el riesgo de muerte porreflujo sea superior al de muerte súbita y enestos casos se recomiendan colchones duros.

En niños mayores y adolescentes, no hayevidencia para la eliminación rutinaria dedeterminados alimentos (bebidas gaseosas,grasas, cola, café, té, chocolate o picantes).Sin embargo, sí es aconsejable evitar fumar,reducir el volumen de las comidas, adelan-tar las cenas y reducir la obesidad.También,la posición de dormir, de lado izquierdo conelevación de la cabecera de la cama, reduceel RGE en adultos.

Tratamiento farmacológicoEn el momento actual, los inhibidores

del ácido son los medicamentos de prime-ra línea en la ERGE, superando los proci-néticos, antiácidos y agentes barrera. El usode cualquiera de estos fármacos añadido alas medidas comentadas en el apartado ante-rior mejora su efecto terapéutico(13). De todosmodos, los potenciales efectos adversos deestos medicamentos (algunos sin confir-mar), deben sopesarse frente al beneficio deltratamiento (Tabla III).1. Inhibidores de la secreción de ácido:

i. Antagonistas de los receptores de la histami-na 2.En general, son seguros en lac-tantes y son útiles para el tratamien-to de la esofagitis leve. Tienen unefecto de acción rápido, pero lataquifilaxia o tolerancia es un incon-veniente de su uso crónico. El más



Tabla III. Fármacos que han demostrado ser efectivos en la ERGE

Antagonista de los receptores de la histamina 2

Edad de indicación Dosis Efectos adversos

Cimetidina 1 mes a 16 años 20 mg/kg/día Rash, bradicardia, mareo, náuseas, vómitos, hipotensión,3 ó 4 dosis ginecomastia, reduce metabolismo hepático de teofilina yMáx.: 800 mg/día otras medicaciones, alteraciones hematológicas, disminuir

dosis con insuficiencia renal

Ranitidina 1 mes a 16 años 5-10 mg/kg/día Dolor de cabeza, mareo, fatiga, irritabilidad, rash,2 ó 3 dosis estreñimiento, diarrea, trombopenia, elevación deMáx.: 300 mg/día transaminasas, disminuir dosis en insuficiencia renal

Famotidina 1 año a 16 años 1 mg/kg/día Dolor de cabeza, mareo, estreñimiento, diarrea, náuseas,2 dosis disminuir dosis en insuficiencia renalMáx.: 80 mg/día

Nizatidina > 12 años 150 mg/12 horas Dolor de cabeza, mareo, estreñimiento, diarrea, náuseas,anemia, urticaria, disminuir dosis en insuficiencia renal

Inhibidores de la bomba de protones

Edad de indicación Dosis Efectos adversos

Omeprazol 2 años-19 años Dolor de cabeza, diarrea, dolor abdominal, náuseas, rash,< 20 kg 10 mg estreñimiento, deficiencia de vitamina B12

> 20 kg 20 mg

Lansoprazol 1 año-11 años Dolor de cabeza, diarrea, dolor abdominal, náuseas< 30 kg 15 mg> 30 kg 30 mg12 años-17 añosERGE no erosiva 15 mgERGE erosiva 30 mg

Esomeprazol 1 año-17 años Dolor de cabeza, diarrea, dolor abdominal, náuseas< 20 kg 5 ó 10 mg> 20 kg 10 ó 20 mg

Pantoprazol Experiencia limitada Experiencia limitada Dolor de cabeza, diarrea, dolor abdominal, náuseasen niños en niños

Rabeprazol Experiencia limitada Experiencia limitada Dolor de cabeza, diarrea, dolor abdominal, náuseasen niños en niños

utilizado en pediatría es la ranitidi-na, no existen formulaciones comer-ciales en presentación líquida, porlo que debe prescribirse como fór-mula magistral en lactantes.

ii. Inhibidores de la bomba de protones. Sonsuperiores a los Anti H2 para la cura-ción y el alivio de los síntomas y nodesarrollan taquifilaxia. Pero no seha aprobado su uso en niños meno-res de un año de edad. Se debe uti-lizar la menor dosis efectiva posi-ble, generalmente una vez al día,media hora antes del desayuno. Enniños y adolescentes se recomiendaun tratamiento de 2 a 4 semanas. Sino mejora, se incrementa la dosis,si existe mejoría se mantiene trata-miento durante 3 meses y la retira-da se hará de forma gradual. Pos-teriormente, se realizará tratamien-to a demanda. Los pacientes querequieren tratamientos más largosy dosis más altas son los que pre-sentan esofagitis más graves.

2. Procinéticos: aumentan el tono del EEIy mejoran el vaciamiento gástrico, perono hay pruebas suficientes de eficaciapara justificar el uso rutinario de meto-clopramida, cisaprida y domperidonaen la ERGE. Los potenciales efectosadversos, como la posibilidad de arrit-mias cardiacas (alargamiento del inter-valo QT) con cisaprida, aconsejan su usosólo en pacientes seleccionados con ECGnormal y evitando la administraciónsimultánea con determinadas medica-ciones (macrólidos, antihistamínico H1,antifúngicos azólicos, etc.). Desde la reti-rada comercial de cisaprida en la mayo-ría de los países, los agentes procinéti-cos se usan menos, aunque domperido-na sigue disponible en el mercado far-macéutico.

3. Agentes barrera. El sucralfato tapiza lamucosa inflamada, pero tiene tenden-cia a causar bezoar y posible toxicidadpor aluminio.

4. Antiácidos. Los más utilizados son elhidróxido de aluminio y de magnesioen tratamientos a corto plazo. El uso cró-nico no se recomienda porque tienencomponentes absorbibles, como el alu-minio y el magnesio, que ocasionanefectos adversos (osteopenia, raquitis-mo, neurotoxicidad). La utilización enniños requiere especial precaución enlos lactantes.

Tratamiento quirúrgicoLa cirugía antirreflujo puede ser bene-

ficiosa en niños seleccionados con ERGE cró-nico o recidivante. Las indicaciones inclu-yen el fracaso del tratamiento médico, lanecesidad permanente de tratamiento, la fal-ta de adherencia al tratamiento o los proble-mas respiratorios severos. La técnica másempleada es la funduplicatura de Nissen(abierta o laparoscópica), aunque se estándesarrollando nuevas técnicas mediantemétodos endoscópicos y tratamiento endo-luminal. Es necesario explicar a la familia laposibilidad de complicaciones de la cirugía,incluyendo la recurrencia de síntomas.

Estenosis pilóricaSe conoce como estenosis pilórica la

hipertrofia de las capas circulares y longitu-dinales del píloro y de la parte distal del antrogástrico. Aunque se trata de un problemaeminentemente quirúrgico, la sospecha recaesiempre en el pediatra de Atención Prima-ria, quien debe tener en cuenta los diagnós-ticos diferenciales y abordar inicialmente laestabilización del paciente hasta su deriva-ción al servicio de cirugía infantil.

Etiopatogenia

La estenosis pilórica afecta típicamentea lactantes pequeños entre las 2 y 8 sema-nas, con un pico entre las 3 y las 5 semanas.La prevalencia se ha estimado en 1 a 3 casoscada 1.000 neonatos.

Aunque no se conoce exactamente lacausa de este fenómeno, se propone comohecho principal una descoordinación entreel peristaltismo gástrico y la relajación piló-rica, que llevaría a contracciones gástricassobre un píloro cerrado y que causaría hiper-trofia muscular.

En ella juegan un claro papel etiopato-génico diversos factores. Factores heredita-rios poligénicos, con predominio en razablanca, hijos primogénitos, sexo masculino,gemelos e hijos de madre que padecieron elproblema, están claramente establecidos. Eneste sentido, se describe una afectación neu-rogénica (disminución de óxido nítrico sin-tetasa, calcitonina y sustancia P a nivel neu-ronal) y miogénica (aumento de la expre-sión de factores de crecimiento similares ala insulina), que traduce, por una parte, unainervación deficitaria y, por otra, una hiper-

trofia de las células musculares a nivel piló-rico(14).

En los últimos años, se describen casosrelacionados con la administración de eri-tromicina, utilizada durante las dos prime-ras semanas de vida para la profilaxis de latos ferina(15), y con la exposición del lactan-te a los macrólidos a través de la leche mater-na(16). El efecto procinético debido a su efec-to agonista de la motilina, promovería lacontracción de la musculatura gástrica y lahipertrofia muscular. Sin embargo, la admi-nistración de macrólidos a la madre duran-te el embarazo no se ha demostrado queaumente el riesgo de estenosis de píloro(17).

Existen otros factores predisponentescuya relación no está clara y son objeto deestudio, como son: tabaquismo materno,lactancia materna, ansiedad y estrés de lamadre en periodo gestacional y la influen-cia de variaciones estacionales, entre otros.

Clínica

El síntoma característico es la apariciónde vómitos explosivos postprandiales decarácter alimentario en torno a las 3 sema-nas de vida (aunque no es habitual, el mar-gen se extiende desde las primeras 24 horashasta los 5 meses), tras un periodo libre devómitos. Esto impide una alimentación ade-cuada, por lo que el paciente adelgaza, seestriñe y muestra avidez por la leche. Final-mente, el niño se deshidrata, apareciendolos signos clínicos característicos.

Diagnóstico

Generalmente, nos encontramos con unniño despierto, con ojos exaltados y lige-ramente ictérico, que presenta un gradovariable de desnutrición y deshidratación enel que, dependiendo de nuestra destreza,podemos palpar el píloro engrosado (“oli-va pilórica”), en el cuadrante superior dere-cho del abdomen.

El hallazgo analítico más característicoes la alcalosis metabólica hipoclorémica pro-vocada por la pérdida del ácido clorhídri-co con los vómitos, junto a un grado varia-ble de hemoconcentración por la deshidra-tación. Por ello puede aparecer elevación dela creatinina, BUN y densidad urinaria, sin



No se conoce la causa exacta, aunquese relaciona con varios factores etiopato-génicos.

Se presenta clínicamente como la obs-trucción al flujo de salida del estómago.

El método más utilizado para confir-mar el diagnóstico clínico es el ultrasoni-do abdominal.

signos de infección. Otro parámetro gene-ralmente elevado es la cifra de bilirrubina,debido al aumento de circulación enterohe-pática de bilirrubina y la disminución de laactividad glucoroniltransferasa por la dismi-nución del tránsito.

La prueba princeps en esta patología esla ecografía del píloro. Si se logra evidenciarun espesor pilórico mayor a 4 mm, una lon-gitud mayor a 15 mm y un estrechamien-to del canal, nos encontramos ante un sig-no inequívoco de estenosis del píloro.Aun-que, en niños prematuros o de bajo peso,hay que ser cautelosos en su interpretación.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye alte-raciones que ponen en peligro la vida dellactante, como: un vólvulo intestinal asocia-do o no a una rotación anómala y que cur-sa con vómitos biliosos; una invaginaciónque suele ocurrir en lactantes más mayores;enterocolitis necrotizante; sepsis neonatal;y trastornos metabólicos, que se presentancon vómitos, letargia e hipoglucemia. Otrostrastornos obstructivos congénitos del tubodigestivo, como la atresia intestinal, el pán-creas anular y la atresia duodenal deben serconsiderados.

Trastornos más comunes, como el reflu-jo gastroesofágico, las infecciones respira-torias, gastrointestinales y urinarias tambiénse pueden presentar durante la edad neona-tal con clínica similar debiendo, en ocasio-nes, recurrir a exploraciones complementa-rias.

Tratamiento

Una vez corregida la deshidratación, laalcalosis metabólica y estabilizado el pacien-te, el tratamiento definitivo es quirúrgicoy consiste en la pilorotomía extramucosamediante abordaje laparoscópico umbili-cal o supraumbilical con anestesia espinal(17).Tiene una mortalidad menor al 0,5% y larecuperación es muy rápida.

En la actualidad, existen estudios queabordan el tratamiento farmacológico consulfato de atropina a dosis de 0,01 mg/kgintravenoso, hasta que se resuelven los vómi-

tos y, posteriormente, vía oral a dosis de 0,02mg/kg cada 4 horas antes de las tomas, conbuenos resultados y escasos efectos secun-darios. No obstante, por el momento se reco-mienda el tratamiento quirúrgico, dada lafacilidad de la técnica.


1.*** Torré M, Molina JC.Vómitos. En: Proto-colos diagnósticos terapéuticos de la Aso-ciación Española de Pediatría: Urgenciaspediatría. Madrid:Asociación Española dePediatría; 2008. (acceso 30 de abril de2010). Disponible en www.aeped.es/protocolos/urgencias/29pdf.

Protocolo actualizado de la Asociación Españolade Pediatría. Contiene en términos sencillos y prác-ticos el diagnóstico etiológico de los vómitos.

2.* Freedman SB,Adler M, Seshadri R, PowellEC. Oral ondansetron for gastroenteritisin a pediatric emergency department. NEngl J Med. 2006; 354: 1698-705.

Artículo que demuestra que una dosis oral úni-ca de ondansetrón administrada a niños con gas-troenteritis reduce los vómitos, aunque no dis-minuye la hospitalización ni las visitas a urgen-cias.

3.*** Vilar PJ, Barrio A, Marugán JM. Regurgi-tación y enfermedad por reflujo gastro-esofágico, síndrome de vómitos cícli-cos y vómitos crónicos o recurrentes deotra etiología. An Esp Pediatr. 2002; 56:151-64.

Se trata de una serie de guías prácticas sobre nutri-ción, recomendadas por la Sociedad Española deGastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediá-trica. En ellas se recogen recomendaciones diag-nósticas y terapéuticas.

4.*** Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA, David-son GP, Fleiser DF,Taminiau J. Childhoodfunctional gastrointestinal disorders: neo-nato/toddler. Gastroenterology 2006; 130:1519-1526.

Documento de consenso establecido por un comi-té de expertos acerca de los trastornos funciona-les gastrointestinales, donde se distinguen dosgrandes categorías según la edad: para los meno-res de 5 años y para un segundo de escolares yadolescentes.

5.* Campanozzi A, Boccia G, Pensabene L,et al. Prevalencia e historia natural delreflujo gastroesofágico: encuesta prospec-tiva pediátrica. Pediatrics. 2009; 67(3):145-9.

Estudio interesante en el que se evalúa la preva-lencia e historia natural de la regurgitación enlactantes italianos durante los 2 primeros añosde vida, utilizando por primera vez los criteriosRoma III.

6.*** ESPGHAN Committee on Nutrition.Anti-reflux or antiregurgitation milk productsfor infants ang young children: a com-

mentary by ESPGHAN Committee onNutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2002; 34: 496-8.

Últimas recomendaciones del Comité de Nutri-cion de la ESPGHAN para la utilización de fór-mulas antirregurgitación, aconsejando su usosólo cuando las regurgitaciones ocasionan esca-sa ganancia de peso; no se deben utilizar indis-criminadamente en todo lactante que regurgi-te.

7.** Ortigosa L,Armas H. Reflujo gastroesofá-gico.An Pediatr Contin. 2007; 5: 313-22.

Es un excelente artículo de revisión del reflujogastroesófagico en niños. Es útil para quien deseeconocer los aspectos básicos de esta patología, entérminos claros y sencillos.

8.** Carbajo AJ. Vómitos y regurgitaciones.Reflujo gastroesofágico. Pediatr Integral.2003; 7: 15-33.

Este artículo contiene una revisión actualizada delRGE, presentando algoritmos de gran utilidadpráctica en el manejo diagnóstico y terapéuticode distintos aspectos de la enfermedad.

9.** Armas H, Ferrer JP. Reflujo gastroesofági-co. En: Protocolos diagnósticos y terapéu-ticos en pediatría (monografía en Inter-net). Madrid. Asociación Española dePediatría; 2003. (acceso 30 de abril de2010). Disponible en www.aeped.es/protocolos/gastroenterol/19.pdf.

Artículo que revisa aspectos fisiopatológicos, clí-nicos, diagnósticos y terapéuticos del RGE. Esta-blecen un algoritmo para el manejo de la pHme-tría en combinación con otras pruebas.

10.*** Armas H, Molina M, Peña L, et al. Indica-ciones actuales de la monitorización de lapHmetría esofágica.An Esp Pediatr. 2002;56: 49-56.

Realizado por un grupo de trabajo de la SociedadEspañola de Gastroenterología y Nutrición Pediá-trica (SEGHNP). Establece las consideraciones téc-nicas, indicaciones e interpretación de la pHme-tría.

11.** Cano I, García A, Antón-Pacheco J.Influencia del reflujo gastroesofágico enel desarrollo de enfermedades de la víaaérea superior.An Pediatr Monogr. 2003;1: 47-54.

Se trata de una revisión de la patología otorrino-laringológica en la que el RGE puede ser un fac-tor agravante o cronificador. Se describe la técni-ca del lavado broncoalveolar para la detección demacrófagos cargados de lípidos, procedentes deaspiración.

12.***Vandeplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C,et al. Pediatric gastroesophageal reflux cli-nical practice guidelines:joint recommen-dations of the North American Society ofPediatric Gastroenterology, Hapatology,and Nutrition and the European Societyof Pediatric Gastroenterology, Hepatologyand Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2009; 49: 498-547.

Guía clínica sobre reflujo gastroesofágico querecoge las recomendaciones de la Sociedad Nor-



La sospecha de EHP en un lactantedebe contrastarse con otros procesos quecursan con vómitos.

El tratamiento es quirúrgico, ya quecarece prácticamente de complicacionesy el pronóstico, excelente.

teamericana de Gastroenterología Pediátrica,Hepatología y Nutrición (NASPGHAN) y la Socie-dad Europea de Gastroenterología Pediátrica,Hepatología y Nutrición (ESPGHAN). Proporcio-na directrices para el diagnóstico y tratamientodel RGE y ERGE en la población pediátrica, aun-que no como sustituto de un adecuado juicio clí-nico. Se establece el grado de evidencia científi-ca de cada recomendación.

13.** Craig WR, Hanlon-Dearman A, Sinclair C,Taback S, Moffatt M Metoclopromida, ali-mentos espesados y cambios de posiciónpara el reflujo gastroesofágico en niñosmenores de dos años (Revisión Cochranetraducida). En: La Biblioteca CochranePlus, 2008 Número 4. Oxford: UpdateSoftware Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida deThe Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chi-chester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

Revisión de la literatura científica con la finali-dad de investigar la efectividad de los alimentosespesados, los cambios de posición y la metoclo-pramida, en comparación con placebo, en lactan-tes con sospecha de RGE de un mes a dos años

de edad. Presentan beneficios en comparacióncon placebo.

14.** Paredes Esteban RM, Salas Molina J, Oca-na Losa JM, García Ruiz M. Estudio inmu-nohistoquímico en la estenosis hipertrófi-ca del píloro. Cir Pediatr. 2003; 16: 61-5.

Estudio relacionado con la etiopatogenia de laestenosis pilórica, basado en técnicas de inmu-nohistoquímica para valorar el desarrollo neuro-nal en el músculo pilórico. Se demuestra una esca-sa inervación en el músculo pilórico de los bebésque han presentado estenosis pilórica.

15.** Honein MA, Paulozzi LJ, Himelright IM,Lee B, Craggan JD, Patterson L, et al. Infan-tile hypertrophic pyloric stenosis after per-tussis prophylaxis with erythromycin: acase review and cohort study. Lancet. 1999;354: 2101-5.

Estudio que demuestra un incremento de 8 vecesen el riesgo de padecer estenosis pilórica, enpacientes que recibieron eritromicina como pro-filaxis de tos ferina.

16.** Sørensen HT, Skiver MV, Pedersen L, Lar-sen H, Ebbesen F, Schønheyder HC. Risk

of infantile hypertrophic pyloric steno-sis after maternal postnatal use of macro-lides. Scand J Infect Dis. 2003; 35: 104-6.

Estudio retrospectivo realizado en Dinamarca, enque se concluye que la exposición a macrólidosa través de la leche materna aumenta el riesgo depresentar estenosis pilórica.

17.* Louis C, Werler MM, Mitchell AA. Ery-tromycin use during pregnancy in rela-tions to pyloric stenosis. Am J ObstetGynecol. 2002; 187: 821-2.

Trabajo en el que se estudia si la eritromicina toma-da durante el embarazo para el tratamiento deChlamidias podría conducir a un aumento en el ries-go de estenosis pilórica. No se encontraron prue-bas de un mayor riesgo de estenosis pilórica.

18.* Fernández Jiménez J, Sánchez Abuín A, DeDiego García E, et al. Estenosis hipertró-fica de píloro y anestesia espinal. BolPediatr. 2009; 49: 244-7.

Trabajo español en el que se demuestra la facili-dad de la técnica de intervención de la estenosispilórica, mediante anestesia espinal, logrando unamás rápida recuperación.



Caso clínico

Niño de 10 meses de vida, con antecedentes deembarazo normal y parto eutócico. Peso al nacimiento3,4 kg. Desarrollo psicomotor normal. Recibe lactanciamaterna hasta los 5 meses. Introducción de alimentacióncomplementaria reglada por su pediatra a partir de los 5meses. Es un niño bien controlado que, desde los 6meses, presenta escasa ganancia de peso y vómitos recu-rrentes. Además, la madre está preocupada porque elniño está irritable después de la alimentación. Hace dos

deposiciones diarias de consistencia normal. No tienefiebre.

Exploración física: P: 8.100 g. (Pc 3-10). T: 70,5 cm.(Pc 25). Buen estado general, irritable durante la explora-ción. Tiene una hidratación y coloración normal de piel ymucosas. Orofaringe normal. Auscultación cardiopulmonarnormal. Abdomen blando depresible, sin masas ni viscero-megalias. Genitales masculinos normales. Exploración neu-rológica y del aparato locomotor: normales.



Algoritmo para el manejo de la ERGE

RGE no complicadoRegurgitador feliz

ERGE típicaEscasa ganancia ponderal

IrritabilidadTrastorno del sueño

Pirosis

Investigación etiológicaExámenes de laboratorio

Estudios de imagen

No test diagnósticosTranquilizar padresConsejos generales

¿Fórmulas AR?¿Hidrolizados?

Sí Tratamientoetiológico

pHmetríay/o

endoscopia

Cambio estilos de vidaTratamiento supresoresde ácido/procinéticos

Normal RGENo

esofagitis

Considerarotros

diagnósticos

Cambioestilos de

vida.Fórmula

AR/hidrolizados

Algoritmode

esofagitis*

pHmetríaConsiderar

otrosdiagnósticos

Considerarcirugía

Considerarotros

diagnósticos

Sano Consulta GEinfantil.

Considerar:pHmetría

EndoscopiaTránsitodigestivoSupresiónde ácido

Esofagitis No mejoríaPrecisa tratamiento continuo

No

ERGE complicadoEsofagitis

UlcusAtresiaBarret

Endoscopia+

biopsia

ERGE atípicoRespiratorio

ORLApnea, ALTE*Encefalopatía

pHmetría/impedanciometría

¿Gammagrafíacon Tc99?

¿Endoscopia?

¿Persiste a los18-24 meses?

Sí No Esofagitisleve*

Esofagitismoderada-

grave*

Episodiosde reflujo

Noepisodiosde reflujo

Normal

*ALTE: episodios aparentemente letales.


Introducción

El dolor abdominal crónico o recurren-te en los niños es un motivo sumamen-te frecuente de consulta a los pediatras

de Atención Primaria, pues representa, apro-ximadamente, entre un 18-24% de las visi-tas realizadas(1) a estos a lo largo del año.

Predomina claramente en edad esco-lar, particularmente en el rango de edad entrelos 4-12 años. Entre los niños más mayores,

a partir de los 9-10 años, son las niñas lasque consultan con mayor frecuencia, sinencontrarse diferencias significativas porsexos entre los más pequeños.

DefiniciónActualmente, se considera dolor abdo-

minal crónico (DAC) aquel dolor de entre2-6 semanas de duración.

El dolor abdominal recurrente (DAR) esaquel que supera los tres meses de evolución,en niños con edad mayor de cuatro años, conal menos tres episodios de dolor intenso quemodifique la actividad habitual del niño (cri-terios de John Apley y Nora Naish)(2).

Clasificación

La clasificación actual, teniendo en cuen-ta los criterios del comité Roma III, quedade la siguiente forma(3):• Niños por debajo de los 4 años: debe

descartarse siempre organicidad, tenien-do en cuenta también la posibilidad detrastorno psicosomático. A esa edad, elDAC se considera un diagnóstico.

• Niños mayores de 4 años: en este gru-po de pacientes, el dolor abdominal se

Palabras clave: Niño; Dolor abdominal crónico; Dolor abdominal recurrente; Dolor funcional.

Key words: Child; Chronic abdominal pain; Recurrent abdominal pain; Functional pain.

ResumenEl dolor abdominal crónico (DAC) o recurrente (DAR) enel niño es una entidad de consulta frecuente (hasta un24% de las visitas anuales) a los pediatras de AtenciónPrimaria. Debemos estar atentos a los signos ysíntomas de alarma, para así reconocer a los pacientescon sospecha de organicidad y, por tanto, susceptiblesde exploraciones y tratamiento oportunos. El DAC es,hasta en un 90% de los casos, funcional. Teniendo encuenta que este dolor es real y altera la vida diaria delniño sin encontrarse, sin embargo, organicidad;además, puede perdurar en el tiempo, por lo que larelación entre el pediatra, el niño y los padres debe serde confianza y comprensión en todo momento.

AbstractChronic abdominal pain (CAP) or recurrent abdominalpain (RAP) in children is one of the most frequentconsultations (up to 24% of annual visits) in primarycare. We must be alert to warning symptoms and signs,to recognize patients with suspected organicity andsubject to investigations and appropriate treatments.CAP is a functional pain in up to 90%, finding noorganic cause in most cases. Its for real, and alter thechild's daily live. Pain can persist over time so that thepediatrician and family relationship must be trustfuland understanding.

Dolor abdominalcrónico y recurrente

A. Aparicio HernánPediatra. Centro de Salud Dr. Cirajas. Madrid


El dolor abdominal de larga evoluciónes un motivo frecuente de consulta de losescolares a los pediatras de Atención Pri-maria.

El dolor abdominal funcional es la cau-sa más frecuente de DAC en niños, hastaen un 90% de los casos.

considerará un síntoma. El dolor abdo-minal funcional es, en este grupo y conmucho (hasta en un 90% de los casos),la etiología más frecuente. No obstante,debe descartarse la organicidad cuandola presencia de signos o síntomas de alar-ma, bien en la historia clínica o en laexploración del paciente, así nos lo indi-quen, y realizaremos pruebas comple-mentarias de modo escalonado, comose expone en apartados posteriores. Lostrastornos psicosomáticos deben ser tam-bién descartados (en este último caso, lavaloración psiquiátrica es fundamental).Así pues, según los criterios Roma III,

el DAC funcional, según sea el síntoma pre-dominante, puede clasificarse como:1. Dispepsia funcional.2. Síndrome del intestino irritable.3. Migraña abdominal.4. Dolor abdominal funcional.

Fisiopatología

Estudios recientes indican que el dolorabdominal de tipo funcional está claramen-te relacionado con una respuesta exacerba-da (hiperalgesia), alteraciones de la moti-lidad y una disminución del umbral dolo-roso visceral en estos niños(4), que se desa-rrolla tras estímulos fisiológicos (alimentos,aerofagia); así como, algunas enfermedadesmédicas recientes (estreñimiento, gastroen-teritis aguda, etc.) o acontecimientos desa-gradables o estresantes para el niño (sepa-ración de los padres, muerte de algún fami-liar o conocido, problemas escolares, etc.).

Aproximación diagnóstica

Una exploración física minuciosa juntocon una anamnesis detallada son fundamen-tales para poder valorar adecuadamente a lospacientes con DAC o DAR.

En la historia clínica del paciente, debenquedar recogidos los antecedentes familia-res, con especial insistencia en posibles tras-tornos digestivos en el entorno más cerca-no. Es muy necesario tener en cuenta los

posibles síntomas y signos de alarma(5) quenos hagan sospechar un origen orgánico deldolor, los cuales se indican en la tabla I.

Asimismo, al realizar la exploración físi-ca, prestaremos especial atención a la pre-sencia de los signos de alarma (Tabla II).

Además de la historia clínica y la explo-ración física del paciente, es conveniente esta-blecer una relación de plena confianza conel niño y los padres, pues el dolor abdomi-nal funcional puede perdurar en el tiempo,y la comprensión y colaboración por partede ambos son necesarios para evitar situa-ciones estresantes u otros aspectos que pue-dan empeorar el cuadro. Recordemos que eldolor existe, no es fingido, no es orgánico,pero altera la actividad de quien lo padece.

Una vez establecida la sospecha diagnós-tica, realizaremos pruebas complementa-rias(6) de primer nivel para excluir un ori-gen orgánico del dolor abdominal (princi-palmente, en los casos en los que estén pre-sentes signos o síntomas de alarma) y poderconfirmar el diagnóstico como dolor abdo-minal crónico funcional.

Exploraciones complementarias

Las exploraciones complementarias ini-ciales pueden ser realizadas por el pediatrade atención primaria, y quedan reflejadasen la tabla III.

Las pruebas complementarias de segun-do nivel se realizarán según la sospecha deorganicidad relacionada con las característi-cas del dolor abdominal y la historia clínicade cada paciente. Las principales enfermeda-des a descartar se exponen en la tabla IV.

Según la patología que sospechemos, serealizarán las exploraciones oportunas.Algu-nas desde Atención Primaria, otras, general-mente, en atención especializada u hospita-laria: serología de enfermedad celíaca y biop-sia intestinal, test de aire espirado, antígenode Helicobacter pylori en heces, endoscopia, testde lactosa, pHmetría de 24 horas, tránsitointestinal superior, enema opaco, manome-tría anorrectal, urografía, cistografía, colo-noscopia,TAC, laparoscopia, etc.

Si no hay datos sugerentes de organici-dad, y tras realizar las pruebas que hayansido necesarias, estableceremos el diagnós-tico de dolor abdominal crónico funcional.Según la sintomatología predominante loenglobaremos en un subgrupo:1. Dispepsia funcional.2. Síndrome de intestino irritable.3. Migraña abdominal.4. Dolor abdominal funcional.

Dispepsia funcionalEl síntoma predominante es el dolor epi-

gástrico que se asocia a la ingesta, con sen-sación de plenitud, pudiendo acompañar-se de náuseas, vómitos, pirosis y sin eviden-cia de enfermedad orgánica que cause lossíntomas.


DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Y RECURRENTE

Tabla I. Síntomas de alarma

1. Antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa, enfermedad inflamatoriaintestinal o celiaquía

2. Dolor que despierta al niño durante el sueño3. Diarrea nocturna4. Presencia de sangre en heces5. Dolor no periumbilical que se irradia a la espalda o miembros inferiores6. Fiebre7. Pérdida de peso y/o estancamiento estatural8. Síntomas miccionales9. Disfagia10. Náuseas y vómitos11. Pérdida de apetito12. Artritis, artralgias, eritema nudoso

Tabla II. Signos de alarma

1. Hepatomegalia, esplenomegalia2. Dolor en la columna vertebral3. Pérdida de peso objetivable4. Fisuras anales, úlceras perianales5. Sangre en heces al hacer tacto

rectal6. Distensión abdominal7. Palpación de masas. Dolor en

fosa ilíaca derecha

Hiperalgesia, alteraciones de la moti-lidad, umbral doloroso visceral disminui-do, son términos con los que debemosfamiliarizarnos en el dolor de característi-cas funcionales.

El reconocimiento de los signos y sín-tomas de alarma es sumamente importan-te para diferenciar los posibles casos dedolor abdominal orgánico.

Conocer las pruebas de primer y segun-do nivel nos ayudará a realizar un diagnós-tico más adecuado.

El diagnóstico diferencial lo haremos,por tanto, con la enfermedad péptica, elreflujo gastroesofágico y la discinesia biliar.

Síndrome del intestino irritableEl dolor es, generalmente, infra o

periumbilical, suele aliviarse con la defe-cación; a veces, asocia un cambio en la fre-cuencia o consistencia de las heces, sin unaenfermedad orgánica que lo justifique.

En este caso, el diagnóstico diferenciallo haremos con la enfermedad inflamatoriaintestinal principalmente, aunque tambiéncon otros, como la intolerancia a hidratosde carbono o la enfermedad celíaca.

Migraña abdominalDolor abdominal que se asocia con cefa-

lea y, a veces, con fotofobia y aura. Es fre-cuente que se acompañe de vómitos cícli-cos y antecedentes familiares de migraña. Eldiagnóstico diferencial lo haremos con ano-malías anatómicas intestinales o genitouri-narias y lesiones intracraneales.

Dolor abdominal funcionalDolor de localización periumbilical, sin

relación clara con la ingesta, sin horariodeterminado, que no se irradia, no hay alte-raciones en la defecación, no despierta alpaciente por la noche y, a veces, se asociacon dificultades escolares.

El diagnóstico diferencial lo haremoscon: trastornos somatomorfos, intoleranciaa los hidratos de carbono, enfermedad infla-matoria intestinal, enfermedad celíaca y pan-creatitis.

Helicobacter pylori. Una menciónespecial

Quizás merezca una mención especialpor la importancia que se le ha dado en añosanteriores, el papel del Helicobacter pylori en eldolor abdominal crónico o recurrente en losniños. Es aceptado por todos que es causan-te de gastritis (que recordemos, puede serasintomática), ulcus péptico o dolor abdo-minal recurrente(7) con síntomas dispépti-cos, como epigastralgia, náuseas o vómitos.Por ello, cuando existan signos o síntomasde alarma o los antecedentes familiares asínos lo sugieran, tendremos que tenerlo encuenta como entidad orgánica posible deDAC y, por tanto, descartarlo, pero no loharemos de rutina en todo tipo de DAC. Lospacientes que se benefician de tratamientoson los que presentan ulcus gástrico; mien-tras que, los pacientes con gastritis antralpueden mejorar pero, aproximadamente, enuna quinta parte de estos niños no se resuel-ve, a pesar de ello, su sintomatología(8). Eltratamiento con la triple terapia (omepra-zol-amoxicilina-metronidazol, entre 7-14días) se ha demostrado el más eficaz(9).

Tratamiento

Cada caso será tratado de manera indi-vidualizada; de modo que, si tenemos untrastorno orgánico diagnosticado, se apli-cará el tratamiento más adecuado para cadaentidad. En el caso de los pacientes con dolorpsicosomático, la colaboración entre la fami-lia, servicios de salud mental y pediatra, seráel camino a seguir.

Cuando nos encontremos ante un casode DAC funcional, es fundamental que seestablezca un clima de confianza entre lafamilia, el niño y el pediatra, pues con fre-cuencia este trastorno perdura en el tiempo(hasta un 28% mantiene episodios de dolor

tras años de seguimiento). Los padres y elniño deben comprender que, si bien el dolores real y puede ser frecuente y mantenersedurante periodos largos de tiempo, muypocos sufren enfermedades orgánicas quelo sustenten. Suele ser útil en estos casosexplicar lo que significa hiperalgesia, y loque puede empeorarlo. Parece que las medi-das dietéticas o farmacológicas no son efec-tivas en este tipo de procesos, mientras quelas medidas conductuales a nivel individualy familiar sí lo son.

La dispepsia funcional puede benefi-ciarse de medidas dietéticas, como la evi-tación de alimentos que puedan agravar lossíntomas (comidas con exceso de grasa, cho-colates, cafeína, etc.). Algunos niños notanalivio con tratamientos como ranitidina uomeprazol, o los antiácidos, aunque no exis-ten diferencias significativas con respecto alplacebo en la mayoría de los estudios(10).

El síndrome del intestino irritable sue-le mejorar con dieta rica en fibra, especial-mente si lo predominante es el estreñimien-to, así como eliminar alimentos con excesode grasa. El efecto placebo es claro en estospacientes(11).

En la migraña abdominal se han utili-zado varios fármacos, como el propranolol,el sumatriptán y la ciproheptadina, con resul-tados variables. Si se acompaña de cefalea,los analgésicos habituales mejoran la sinto-matología, así como la evitación de posiblescausas que acentúen o inicien un episodio,como el estrés, o algún alimento en concre-



Tabla III. Pruebas diagnósticas de primer nivel

1. Pruebas de laboratorio:– Hemograma. Velocidad de sedimentación globular– Bioquímica básica (glucosa, urea, creatinina, GPT, GOT, colesterol,

triglicéridos, PCR, monograma, amilasemia, proteínas totales)– Sistemático y sedimento de orina. Urocultivo– Parásitos en heces, coprocultivo– Estudio de sangre oculta en heces

2. Estudios de imagen:– Ecografía abdómino-pélvica

Tabla IV. Principales causas dedolor abdominal orgánico

• Estreñimiento• Enfermedad celíaca• Helicobacter pylori• Infección del tracto urinario• Enfermedad inflamatoria

intestinal• Intolerancia a la lactosa• Parasitosis• Enfermedad por reflujo

gastroesofágico• Gastritis eosinofílica• Anomalías anatómicas

intestinales• Anomalías genitourinarias• Enfermedad hepatobiliar o

pancreática• Enfermedad metabólica:

diabetes mellitus, intoxicaciónpor plomo

El Helicobacter pylori es un agentecausal de dolor abdominal recurrente enniños, pero su tratamiento erradicador nomejora siempre la sintomatología.

El tratamiento se realizará de la mane-ra más dirigida posible a la causa que loproduce, teniendo en cuenta las caracte-rísticas propias del dolor funcional.



to que el paciente relacione con el desenca-denamiento del dolor.

Función del pediatra deAtención Primaria

El pediatra de Atención Primaria es elque primero recibe a los pacientes que con-sultan por dolor abdominal que se prolon-ga en el tiempo. Su papel es fundamentalpara tranquilizar a la familia y al niño conrespecto a la poca frecuencia en la queencontraremos organicidad que sustente elproblema; si bien, también tendrá que estaratento a los signos y síntomas de alarma quenos puedan hacer sospecharla, y decidir cuáles el momento más oportuno para la deri-vación al especialista más adecuado. La rea-lización de pruebas se hará siempre de mane-ra escalonada y cuando estén verdaderamen-te indicadas. Establecer un clima de confian-za adecuado con los padres y el niño serámuy importante, dada la cronicidad y repe-

titividad del cuadro en un número no des-preciable de casos de dolor abdominal fun-cional.


1.** AAP Subcomittee and NASPGHAN Com-mitee on Chronic Abdominal Pain. Chro-nic abdominal pain in children: a techni-cal report of the American Academy ofPediatrics and the North American Societyfor Pediatric Gastroenterology, Hepato-logy and Nutrition. Chronic abdominalpain in children. Pediatrics. 2005; 115:370-1.

2.** Apley J, Naish N. Recurrent abdominalpains: a field survery of 1000 school chil-dren. Arch Dis Child. 1958; 33: 165-70.

3.*** Baber KF,Anderson J, Puzanovova M,Wal-ker LS. Rome II versus Rome III clasifica-tion of functional gastrointestinal disor-ders in pediatric chronic abdominal pain.J Pediatr Gastroenter Nutr. 2008; 47: 299-302.

4.** Berbel O, Clemente F, García C, Pereda A.Dolor abdominal crónico y recurrente. En:Protocolos diagnósticos y terapéuticos degastroenterología, hepatología y nutriciónpediátrica. SEGHNP-AEP.

5.** Berbel O, Ochando O, Ortuño J, Pereda A.Dolor abdominal crónico y dolor abdo-minal recurrente.An Pediatr Contin. 2006;4: 205-12.

6.** Urruzuno P, Bousoño C, Cilleruelo ML.Dolor abdominal. An Esp Pediatr. 2002;56(5).

7.** Martínez MJ. Infección por Helicobacter pylo-ri y DAR: detección y tratamiento.An EspPediatr. 2001; 54(supl. 3).

8.*** Leandro SV, Hernández M,Torroba L. Infec-ción por Helicobacter pylori en poblacióninfantil: prevalencia, factores asociados einfluencia sobre el crecimiento.An Pediatr.2005; 63(6): 489-94.

9.** Spee LA, Madderom MB, Pijpers M.Asso-ciation between Helicobacter pylori and Gas-trointestinal Symptoms in children. Pedia-trics. 2010; 125: e651-69.

10.** Huertas-Ceballos A, Logan S, Bennett C,Macarthur C. Dietary interventions forrecurrent abdominal pain (RAP) and irri-table bowel syndrome in childhood.Cochrane Database Syst Rev. 2008; 23:CD003017.

11.** Huertas-Ceballos A, Logan S, Bennett C.Macarthur C. Dietary interventions forrecurrent abdominal pain (RAP) and irri-table bowel syndrome in childhood.Cochrane Database Syst Rev. 2008; 23:C003019.

Los pediatras de Atención Primaria tie-nen una posición privilegiada para haceruna valoración adecuada del dolor abdo-minal recurrente en el niño.

Caso clínico

Niña de 10 años de edad, que acude con su madre a laconsulta de su pediatra por dolor periumbilical de cuatromeses de evolución, no diario, con frecuencia de al menosuna vez al mes, sin relación con la ingesta. Se encuentra aveces nauseosa y, en alguna ocasión, ha vomitado. Las hecesson de características y frecuencia variables, pero tiendena ser blandas, no ha visto sangre ni moco. No se despiertapor la noche por dolor, aunque a veces le cuesta conciliar

el sueño. Está contenta en general, aunque reconoce que sepone nerviosa en época de exámenes. Come bien pero, si tie-ne dolor, baja un poco la cantidad. No saben si ha perdidopeso. Su padre ha sido diagnosticado recientemente de enfer-medad celíaca en el contexto de un estudio por anemia ferro-pénica. En la exploración de la niña, encontramos un peso yuna talla acordes con su edad (P 25 y 50, respectivamente),sin que haya ningún hallazgo significativo a la exploración.


Definición

Según los criterios establecidos por laEuropean Society for Pediatric Gastroenterology,Hepatology, and Nutrition/European Society for

Paediatric Infectious Diseases (ESPGHAN/ESPID),en 2008, se define la gastroenteritis aguda(GEA) como un proceso autolimitado dereducción en la consistencia de las deposi-

ciones (líquidas o semilíquidas) con aumen-to en su frecuencia (mayor de tres deposi-ciones/día), pudiendo acompañarse convómitos, fiebre y dolor abdominal. Su dura-

Palabras clave: Gastroenteritis aguda (GEA); Rotavirus; Deshidratación; Sales de rehidratación oral (SRO).

Key words: Acute gastroenteritis (AGE); Rotavirus; Dehydration; Oral rehydration solution (ORS).

ResumenLa gastroenteritis aguda (GEA) de etiología infecciosasigue siendo una de las principales causas demorbimortalidad a escala mundial en la poblaciónmenor de cinco años. La Organización Mundial de laSalud (OMS) estima que el rotavirus es responsable de,aproximadamente, 527.000 muertes anuales, de lascuales el 85% ocurren en países en vías de desarrollo.En Europa, es la patología infecciosa más frecuente,con una incidencia de 1-2 episodios/año en menores detres años, siendo un motivo frecuente de ingresohospitalario con un elevado coste económico.La severidad de la gastroenteritis se relaciona con ladeshidratación, por lo que la base del tratamiento es larehidratación precoz con sales de rehidratación oral(SRO) desde el inicio del episodio. En las últimas décadas, se han investigado diferentessustancias (polímeros de glucosa, micronutrientes,probióticos…) que pueden añadirse a las SRO paramejorar la evolución clínica de la diarrea aguda,modificando la frecuencia, volumen de las heces y suduración, con mayor o menor evidencia científica.La prevención mediante las mejoras socioeconómicas ehigiénicas, así como el desarrollo de vacunasbacterianas y frente al rotavirus, sigue el siendo el retofundamental para el control de las epidemias.

AbstractThe acute gastroenteritis of infectious etiologycontinues being one of the principal reasons ofmorbidity and mortality on a worldwide scale in thepopulation less than five-year-old. The WHO thinks thatthe rotavirus is responsible for approximately 527,000annual deaths, of which 85 % happens in low incomecountries. In Europe it is the most frequent infectiouspathology with an incident of 1-2 episodes a year inthree-year-old children, being a frequent motive ofhospitalization with a high economic cost The severity of the gastroenteritis relates to thedehydration for what the base of the treatment is theoral rehydration with precocious oral rehydrationsolution (ORS) from the beginning of the episode. In the last decades, there have been investigateddifferent substances (polymers of glucose,micronutrients, probiotics…) that can be added to theORS to improve the clinical evolution of the strongdiarrhea, modifying the frequency, volume of the stoolsand its time duration, with major or minor scientificevidence.The prevention by means of the socioeconomic andhygienic improvements, as well as the development ofbacterial and rotavirus vaccines, continues being theprincipal challenge for the control of the epidemics.

Gastroenteritis aguda.Deshidratación

F. de Miguel Durán*, M. Perdomo Giraldi**Pediatra de Atención Primaria. *Centro de Salud.Paracuellos del Jarama.**Centro de Salud Canillejas. Madrid


ción será inferior a diez días y nunca mayorde catorce(1). Debemos tener en cuenta queel cambio de consistencia de las heces es másindicativo de diarrea que la frecuencia de lasdeposiciones, especialmente cuando se tra-ta de los primeros meses de vida con lactan-cia materna.

Etiopatogenia

La etiología más frecuente de diarreaaguda (DA) en nuestro medio, siguen sien-do los procesos infecciosos del tracto diges-tivo. Los virus son el principal agente cau-sal (se estima que suponen el 80% de lasDA), seguidas por bacterias y, en raras oca-siones, parásitos. Otras causas de DA en lapoblación pediátrica como transgresionesdietéticas (alimentación hiperconcentra-da…), infecciones no enterales (otitis mediaaguda, ITU, neumonía…) e intolerancia alas proteínas de leche de vaca (IPLV), debentenerse en cuenta en el diagnóstico diferen-cial, sobre todo en menores de un año. Dife-rentes causas de DA no infecciosa quedanreflejadas en la tabla I.

El rotavirus es el principal agente pro-ductor de diarrea aguda a escala mundial,especialmente en menores de dos años, y elprincipal causante de brotes de DA en lasunidades de ingreso hospitalario. A su vez,el rotavirus se asocia a una mayor gravedady mayor frecuencia de complicaciones, comola deshidratación(2,8).

Los adenovirus, calicivirus, astrovirus ynorovirus producen cuadros de diarrea másleves(2). Los adenovirus siguen en frecuen-cia a los rotavirus en menores de dos años.Es típico de los episodios de diarrea por ade-novirus ir acompañados de síntomas res-piratorios (faringitis, otitis, coriza, tos…).Son frecuentes los brotes en guarderías.

Los norovirus pueden ser causa, a nivelinstitucional, de DA nosocomiales afectan-do, principalmente, a niños inmunocom-prometidos(2).

Entre las bacterias, el Campylobacter es, enla actualidad, el enteropatógeno más fre-cuente en nuestro medio, seguido por la Sal-monella, que imprime una mayor gravedad alepisodio.

Los parásitos de mayor prevalencia son:la Giardia lamblia y el Crystosporidium parvum, ygeneralmente son causa de diarrea prolon-gada, más que de DA, en niños inmunocom-prometidos.

Por edades, la incidencia de enteropató-genos se refleja en la tabla II.

Todos estos microorganismos produceninflamación de la mucosa intestinal, lo quese traduce en un trastorno de la motilidad,alteración de la absorción intestinal y aumen-to de la secreción de agua y electrólitos a tra-vés de las heces(4).

Según los principales mecanismos pato-génicos sobre la mucosa intestinal, se cla-sifica la DA en: diarrea inflamatoria y DA noinflamatoria, como se expone en la tabla III.

Los factores de riesgo que aumentan lasusceptibilidad y la severidad de la DA son:malnutrición, hacinamiento, malas condi-ciones socioeconómicas, lactantes y niñosmenores de 2 años por su mayor predis-posición a la deshidratación, asistencia aguarderías y viajes a zonas endémicas(3).

Diagnóstico(4,5)

El pediatra de Atención Primaria es el pri-mer contacto del niño enfermo con DA, porlo que nuestro objetivo prioritario será ladetección precoz de los signos de deshidra-tación, que marcan la gravedad de la GEA,para una intervención rápida y eficiente queevite la progresión con otras complicaciones(shock, malnutrición, diarrea prolongada…).

Ante un lactante o niño con DA es nece-saria una valoración global y una anamne-sis detallada para poder diferenciar la infec-ción entérica de otras causas de vómitos ydiarrea (Tabla I).

En la historia clínica, se debe recogerinformación sobre: antecedentes de viaje alextranjero, asistencia a guardería, enferme-dad crónica de base, afectación familiar o no,tipo de alimentación, rechazo de las tomas…

También, es importante preguntar sobreel inicio de los síntomas y signos acompa-ñantes (fiebre alta, vómitos, dolor abdomi-nal, tenesmo, eritema del pañal…), así comolas características de las deposiciones (volu-men, frecuencia, consistencia y presencia desangre y/o moco).Todo ello orientará sobrela etiología vírica o bacteriana, pero será elgrado de deshidratación lo que marque lagravedad del episodio de DA y la intensidadde nuestra intervención.

Está establecido por la evidencia cien-tífica que es el porcentaje de pérdida de peso,con respecto al peso previo a la DA, lo que


GASTROENTERITIS AGUDA. DESHIDRATACIÓN

Tabla I. Causas de diarrea aguda

1 Infecciosas Víricas, bacterianas y parasitarias2 Toxiinfección alimentaria Salmonella, Estafilococcus aureus3 Diarrea del viajero (*) E. coli enterotoxigénico, Shigella, Campylobacter,

Salmonella, virus (norovirus)4 Infecciones no enterales OMA, ITU, neumonía, sepsis

(menores de 1 año)5 Malabsorción E. celíaca, IPLV, fibrosis quística, déficit de

disacaridasas, enteropatía pierdeproteínas6 Endocrinopatías Hipertiroidismo, diabetes mellitus, síndrome de

Addison…7 Neoplasias Feocromocitoma, síndrome carcinoide8 Misceláneas Colon irritable, enfermedad inflamatoria intestinal

*En el 80-90% de los casos son bacterianas y pueden suponer gravedad en niñosmenores de 3 años.

Tabla II. Incidencia de enteropatógenos según edad

Menores de 1 año 1-4 años Mayores de 5 años

Rotavirus, Norovirus Rotavirus, Norovirus Campylobacter, SalmonellaAdenovirus, Salmonella Adenovirus, Salmonella, Rotavirus

Campylobacter, Yersinia

Adaptada de 1.

La causa más frecuente de diarreaaguda (DA) en menores de 5 años es laGEA por rotavirus, que da lugar a depo-siciones líquidas con importante pérdidade agua y electrólitos y riesgo aumenta-do de deshidratación, siendo motivo fre-cuente de ingreso hospitalario.

El diagnóstico de la GEA es eminente-mente clínico. La detección precoz de sig-nos de deshidratación constituye el primerobjetivo y las pruebas complementarias noserán necesarias en la mayoría de los casos.

mejor define el grado de deshidratación(DH)(2):• Pérdida de peso del 3-5%: GEA con des-

hidratación leve.• Pérdida de peso del 6-9%: GEA con des-

hidratación moderada.• Pérdida de peso mayor del 10%: GEA

con deshidratación grave.En la práctica clínica ocurre que, en la

mayoría de los casos, no se conoce el pesoprevio, y debe hacerse una aproximación apartir de diferentes signos y síntomas clíni-cos, como los que aparecen en la tabla IV.

Los signos de mayor sensibilidad para eldiagnóstico de deshidratación son: rellenocapilar prolongado, presencia de pliegue cutá-neo y alteración del patrón respiratorio(2).

Serán motivos de derivación hospitala-ria:• Deshidratación moderada-grave (DH >

9%).• Shock hipovolémico.• Alteraciones neurológicas (letargo, cri-

sis convulsivas…).• Vómitos persistentes o biliosos.• Fracaso de rehidratación oral.• Sospecha de proceso quirúrgico.• Pacientes de riesgo, pacientes inmuno-

comprometidos.• Siempre que los cuidadores no garanti-

cen una atención domiciliaria adecuada.Sólo en estos casos de ingreso hospitala-

rio estará justificada la realización de pruebasanalíticas para la determinación del equilibrioácido-base, la función renal, iones en sangre…ante la eventual necesidad de rehidratación i.v.

Se ha estimado una prevalencia de hipo-glucemia de entre el 2-9% de niños con GEA,predominantemente con vómitos, que pue-de llegar hasta un 14% en menores de 6 meses.

La realización de coprocultivo para diag-nóstico etiológico solo será necesario en casode diarrea prolongada (mayor de 14 días),diarrea mucosanguinolenta, sospecha detoxiinfección alimentaria, antecedente deviaje el extranjero, paciente inmunocom-prometido o ingreso hospitalario(5).

Complicaciones de la GEA

Otra complicación en la DA puede serla malnutrición, debido a la suma de unaserie de factores, como el catabolismoaumentado, la anorexia relativa con la dis-

minución del aporte calórico adecuado, y laposible existencia de una malabsorción tran-sitoria por daño de la mucosa intestinal.

Cuando la diarrea dura más de 2 sema-nas, constituye un cuadro de diarrea prolon-gada que puede ser secundario a un síndro-me postenteritis o postgastroenteritis conintolerancia transitoria a la lactosa por défi-cit de lactasa y, en algunos casos, intoleran-cia a las proteínas de la leche de vaca poraumento en la permeabilidad de la pared intes-tinal, y como tercer factor fisiopatológico, una

malabsorción de nutrientes por sobrecreci-miento bacteriano en tramos altos del intes-tino delgado. En estos casos, se puede produ-cir una persistencia de la diarrea a pesar deltratamiento dietético instaurado. Las deposi-ciones son de características mixtas (malolien-tes, semilíquidas o grumosas y con moco) yse produce un estacionamiento ponderal, fru-to de DA en sí y de las restricciones dietéticasque muchas veces se aplican a estos niños(4).

Cuando la diarrea en un lactante dure másde una semana se investigará la presencia de



Tabla III. Clasificación etiopatogénica de la diarrea aguda

Agente causal Clínica

Diarrea inflamatoria E. coli enteroinvasivo Diarrea escasaMecanismo invasor Shigella, Salmonella, Fiebre altao exudativo Campylobacter, Moco/sangre en heces

Yersinia enterocolitica, TenesmoE. hystolitica Afectación íleo/cólica

Diarrea no inflamatoria Secretor: Deposiciones numerosas yMecanismo secretor Rotavirus, adenovirus acuosas, pérdida importantey/o enterotóxico G.lamblia de agua y electrólitos

Crystosporidium Sin sangre ni mocoE. coli enteroadherente Fiebre +/-Toxinas: Vómitos frecuentesE. coli enterotoxigénico Afectación intestino delgadoV. choleraeS. aureusBacillus cereusC. difficilleC. perfringens

Tabla IV. Valoración clínica del grado de deshidratación (DH)

Clínica DH leve DH moderada DH graveNiños < 5% Niños 5-9% Niños > 9%Lactantes < 3% Lactantes 3-7% Lactantes > 7%

Mucosas Húmeda Seca Muy seca

Comportamiento Alerta Irritable Letárgico

Ojos Normal, Hundidos, Muy hundidoslágrima presente poca lágrima y secos

Turgencia de Normal Inicia pliegue Signo del plieguela piel intenso

Relleno capilar < 2 segundos Retardado Muy retardado> 5 segundos

Fontanela Normal Hundida Muy hundida

Sed Normal/aumentada Aumentada Intensa

Orina Normal Disminuida Muy disminuida

Pulso Normal Leve taquicardia Taquicardia intensa

TA Normal Normal-baja Indetectable/shock

Respiracion Normal Normal-rápida Profunda

Déficit estimado 30-50 ml/kg 60-90 ml/kg > 100 ml/kg

Adaptada de 5.

La DA suele ser, en la mayor parte delos casos, un proceso leve y autolimitado,siendo la deshidratación aguda su compli-cación más frecuente.

cuerpos reductores en las heces (patológicocuerpos reductores en heces > 0,5%) y serealizará coprocultivo. En estos casos, podríaestar indicada una prueba terapéutica con fór-mula sin lactosa o fórmula hidrolizada.

Abordaje terapéutico desdeAtención Primaria

Desde que en 1960 la OMS recomendólas sales de rehidratación oral (SRO) (Na+ 90mEq/L y Osm 330 mmol/L) como base deltratamiento de la deshidratación por diarrea,se consiguió disminuir alrededor de un 50%la mortalidad por esta causa a nivel mundial.

La utilidad de las SRO en la diarrea sedebe a que, en todos los casos de DA infec-ciosa, permanece intacto a nivel de la muco-sa intestinal el cotransporte Na y solutosorgánicos, que estimularía la absorción deagua y de otras sales por gradiente electro-químico y que también induce el transpor-te transcelular pasivo de agua.

En 1992, la European Society of Paeditric Gas-troenterology,Hepatology and Nutrition (ESPGHAN)y, más tarde, en el 2001, la OMS y la UNI-CEF, recomiendan las SRO de baja osmola-ridad (Na+ 60 mEq/L y 250 mmol/L) enmenores de 5 años; ya que, según la eviden-cia acumulada, las SRO de baja osmolaridadtienen una equivalencia terapéutica con laSRO inicial de alta osmolaridad de la OMSpara prevenir y tratar la deshidratación yse asocia significativamente con una reduc-ción del gasto fecal, de los vómitos y de lasnecesidades de fluidoterapia i.v.

En la actualidad, las SRO deben cumplirlos siguientes criterios(4):• Bajo contenido en Na+ (30-60 mEq/L).• Contenido de glucosa (70-150 mEq/L).

Osmolaridad aproximada de 250 mM/L.• Relación glucosa/Na+ < 2/1 (ideal 1,2-

1,4).En tabla V, se detalla la composición de

las diferentes SRO de que se dispone en nues-tro medio.

Rehidratación oral

El aporte de SRO debe iniciarse tan pron-to comienza la sintomatología, y debe ofre-cerse en tomas fraccionadas y de pequeñovolumen (mejor con cucharilla y/o jerin-guilla), aumentando la cantidad según mejo-re la tolerancia.

En el niño con GEA sin DH, debe preve-nirse ésta, aumentando el aporte de líquidosa demanda y ofreciendo SRO como manteni-miento tras las pérdidas por deposición líqui-da y/o vómitos. La lactancia materna debemantenerse a demanda y, en caso de niñosmayores, deben seguir una alimentación nor-mal para su edad, respetando el apetito.

El volumen a reponer tras cada deposi-ción líquida será de 10 ml/kg y, tras cadavómito, de 2-5 ml/kg.

No están justificadas las dietas astrin-gentes, ni restrictivas, tan preconizadas endécadas anteriores, ni el ayuno prolongado,ni las fórmulas diluidas, ni cambios en lasformulas lácteas (leche sin lactosa, hidroli-zados…). Según la evidencia acumulada,estas prácticas retrasan la recuperación clí-nica y nutricional.

En el niño con GEA y DH de leve amoderada (véase algoritmo), debe iniciarseuna 1ª fase de rehidratación oral con SROde una duración aproximada de 3-4 horas,en la que deben reponerse las pérdidas cal-culadas según el porcentaje de deshidrata-ción (DH) estimado y el peso actual del niño:• DH leve (3-5%): reposición de 30-50

ml/kg.• DH moderada (5-9%): reposición de

50-100 ml/kg.En caso de vómitos intensos e incoer-

cibles, debe derivarse al hospital donde podríaintentarse rehidratación con sonda nasogás-trica (SNG) y valorar el tratamiento con antie-méticos, antes de iniciar la rehidratación i.v.

Durante esta fase, se mantendrá la lac-tancia materna a demanda, si hay toleranciaoral, pero, en el niño mayor, no se ofreceráalimentación hasta la comprobación de larecuperación de las pérdidas y hasta ase-gurar la tolerancia oral.

En una 2º fase o fase de mantenimien-to, se introducirá la alimentación adecuadapara la edad, de una forma fraccionada, pro-gresiva y sin forzar. Se seguirá ofreciendo SROmientras dure la diarrea, tras cada deposiciónlíquida, en un volumen de 5-10 ml/kg, alter-nado con agua hasta la completa recupera-ción de un hábito intestinal normal.

Nunca debe ofrecerse como solucionesde rehidratación las bebidas carbonatadas ydeportivas, líquidos azucarados ni prepa-raciones caseras; ya que, por su alta osmo-laridad, producen una mayor pérdida fecal.

La rehidratación oral estará contrain-dicada en los siguientes casos:• Deshidratación > del 9% en el niño y >

del 7% en el lactante.• Estado de shock o preshock.• Sepsis o inestabilidad hemodinámica.• Íleo paralítico.• Abdomen quirúrgico.• Alteración de la conciencia.• Pérdidas fecales > 10 ml/kg/hora.

Alimentación en la GEA(5)

Los niños con GEA sin deshidratacióndeben continuar con su dieta habitual yaquellos con deshidratación deben reiniciarla alimentación tan pronto estén recupera-dos y exista buena tolerancia oral.

La alimentación precoz tiene un efectotrófico sobre el enterocito, disminuye la per-meabilidad intestinal y favorece la actividadde las disacaridasas, todo ello favorece larecuperación del estado nutritivo y acorta la



Tabla V. Soluciones de rehidratación oral en el mercado español

SRO Glucosa Na+ K+ CL Base OsmmM/L mEq/L mEq/L mEq/L mM/L mOsm/L

ESPGHAN 1992 75-111 60 20 25-50 Citrato: 10 200-250Bioralsuero 80,5 59,7 20,1 38 Citrato: 13,9 212Bioralsuerobaby 80,5 59,7 20,1 37,9 Citrato: 13,9 212Bioralsuerotravel 80,5 59,7 21,5 37,9 Citrato: 13,9 212Cito-oral 90 60 20 50 Citrato: 13,9 230,4Cito-oral-junior znc 89,9 62,4 22,5 50 Citrato: 21,7 261Citorsal 278 50 20 30 Citrato: 35 420Isotonar 110 48 20 39 Citrato: 10 195Miltina electrolit 89 60 20 50 Citrato: 10 230Oralsuero 80,5 60 20 38 Citrato: 14 212Sueroral 111 90 20 80 Citrato: 10 311Sueroral hiposódico 111 50 20 21 Citrato: 10 232

La rehidratación oral y la realimenta-ción precoz son los 2 pilares básicos en eltratamiento de la GEA infantil(1-3,5).

La rehidratación oral con SRO es siem-pre el método de elección en niños condeshidratación (DH) de leve a moderada.Es un método de tratamiento sencillo, efi-caz y barato, independientemente delagente causal(3,4).

duración de la enfermedad. La dieta a uti-lizar en los casos de GEA dependerá de laedad del niño, de sus preferencias culinariasy sus patrones dietéticos y culturales.

Los alimentos recomendados son aque-llos disponibles fácilmente, con alto conte-nido energético y que aporten cantidadesadecuadas de los micronutrientes esencialesSon bien tolerados los hidratos de carbonocomplejos, las carnes magras y el yogur porsu contenido en lactasa y su efecto benefi-cioso sobre la microflora intestinal.

En relación con su preparación, los ali-mentos deben estar bien cocidos y tritura-dos para facilitar su digestión. La lactanciamaterna debe mantenerse a libre demandamientras dure la diarrea. No existe benefi-cio en la dilución de las formulas lácteas, ysí un riesgo de causar una baja ingesta caló-rica y retraso en la recuperación nutricional.

Tratamiento farmacológico dela GEA

Antibióticos(3,7,10)

El tratamiento antibiótico sólo estaríajustificado en los siguientes casos, tras resul-tado de coprocultivo.• DA por Shigella, C. difficille, E. histolytica, G.

lamblia,V. cholerae.• E. coli enteroinvasivo (diarrea del viaje-

ro), excepto si se trata de la cepa 0157-H7 por riesgo de síndrome hemolíticourémico.

• Campylobacter, si hay diarrea prolongaday en caso de infección nosocomial(guarderías, hospitales).

• Salmonella, en caso de lactantes menoresde 3 meses, bacteriemia/sepsis, asple-nia funcional o anatómica o hemoglo-binopatías.

• Inmunodeficiencias y/o enfermedad debase.

Antieméticos(1,3,5,11)

Según la evidencia científica acumuladay siguiendo las últimas recomendaciones dela ESPGHAN/ESPID (2008), no se recomien-

da la utilización rutinaria de antieméticos,(domperidona o metoclopramida); sinembargo, el uso de ondansentrón (antago-nista de la serotonina) en pacientes deshi-dratados y en riesgo de fallo terapéutico conlas SRO por vómitos persistentes puede serconsiderado (de momento, sólo de uso hos-pitalario), con el objetivo de reducir la nece-sidad de rehidratación intravenosa y el ingre-so hospitalario.

Antisecretores(1,3,5)

En caso de GEA invasiva o bacteriana, esta-ría contraindicado el uso de antisecretores.

El racecadotrilo es un fármaco inhibi-dor de las encefalinasas intestinales, que dis-minuye la secreción de agua y electrólitos anivel intestinal, con probada eficacia paradisminuir el número y volumen de las depo-siciones, así como la duración de la diarrea.Aunque tiene indicación aprobada, no serecomienda su uso rutinario. La dosis habi-tual sería 1,5 mg/kg/toma por 3 tomas dia-rias junto al SRO durante 5-7 días.

Inhibidores del peristaltismo(1-3)

La loperamida está absolutamente con-traindicada en menores de 6 años y en casode diarrea invasiva, ya que retrasa la elimi-nación bacteriana y favorece la acción de lasenterotoxinas.

Probióticos/prebióticos(1,3)

Las cepas de probióticos (LGG, S. bou-lardii y L. reuteri) han demostrado beneficioscomo adyuvantes en el tratamiento de la GEAen niños y lactantes con GEA vírica y en DAasociada a antibióticos, disminuyendo laduración de la enfermedad. No existe sufi-ciente evidencia en cuanto a eficacia y segu-ridad para el resto de probióticos.

El efecto de los probióticos es dosisdependiente, siendo la dosis mínima efi-

caz 106-109 UFC/ml. Estarían contraindica-dos en caso de diarrea invasiva.

A diferencia de lo que ocurre con los pro-bióticos, existen pocos estudios con rigor cien-tífico que avalen el uso rutinario de los pre-bióticos en el tratamiento de la GEA infantil.

MicronutrientesVarios estudios y metaanálisis han

demostrado que la suplementación con cincreduce la duración y severidad de la diarreaaguda y persistente.

La mayoría de los estudios han sido rea-lizados en pacientes mal nutridos, en los que,a las pérdidas de cinc por la DA, se suma lasdel propio déficit nutricional. Según las últi-mas recomendaciones de la ESGHAN/ESPID,su uso estaría justificado como tratamien-to adyuvante en niños > 6 meses con GEAen países en vías de desarrollo.

En la tabla VI se resumen “los puntos cla-ve en el manejo de la GEA” según la ESPG-HAN (2008).

Prevención

Desde Atención Primaria, se debe inter-venir, fundamentalmente, en una adecuadaeducación sanitaria en la población suscepti-ble (guarderías, padres, educadores…) sobreel manejo y detección precoz de los casos deGEA, así como de la necesidad de su aislamien-to higiénico, un correcto lavado de manos yuna correcta manipulación de los alimentos.

Salud Pública debería asegurar un ade-cuado abastecimiento de agua potable a todala población, así como facilitar la atenciónmédica temprana.



Tabla VI. Resumen terapéutico “puntos clave en el manejo en la GEA”*

1. Uso de SRO** desde el inicio de la GEA2. Uso de SRO de baja osmolaridad (Na+ 60 mEq/L, glucosa 70-110 mmol/L,

Osm 250 mmol/L)3. Rehidratación precoz: si DH leve-moderada (3-4 horas)4. Alimentación precoz con dieta normal5. El uso de fórmulas diluidas está desaconsejado6. No está justificado el uso de fórmulas especiales7. Continuar con lactancia materna durante todo el proceso8. Dar suplementos de SRO: 10 ml/kg por cada deposición acuosa9. No dar medicaciones innecesarias10. Vacunación frente a rotavirus

*ESPGHAN 2008. **Sales de rehidratación oral.

El tratamiento antibiótico y con antie-méticos (ondasentrón) tiene unas indica-ciones muy específicas y nunca debe uti-lizarse de forma rutinaria.

Algunas cepas de probióticos (Lacto-bacillus reuteri, LGG, S. boulardii) pue-den estar indicados para acortar el cursode la diarrea, sólo en caso de GEA vírica,nunca en GEA bacteriana o invasiva.

La principal vía de contagio de la GEAes la transmisión fecal-oral a través de lasmanos, manipulación de los alimentos yconsumo de aguas mal controladas sani-tariamente.



En febrero del 2006, la Food and Drug Admi-nistration (FDA) y la Academia Americana dePediatría (AAP) recomendaron la inclusiónsistemática en lactantes de EE.UU. de las vacu-nas contra rotavirus como medida principalen la prevención de la GEA por rotavirus. Des-de entonces, se ha acumulado numerosa evi-dencia en diferentes estudios multicéntricosdel impacto beneficioso sobre la disminu-ción en la incidencia de formas graves deGEA por rotavirus, así como la disminuciónde los ingresos hospitalarios por esta causa.

En el 2008, la ESPGHAN, en sus recomen-daciones finales de la guía de práctica clínicapara el manejo de la GEA en los niños euro-peos, recomienda la vacunación sistemáticaen los lactantes (< de 6 meses) para dismi-nuir la incidencia y severidad de la GEA porrotavirus, en la población más susceptible.

En el momento actual, en España, lasAsociaciones Pediátricas de Gastroenterolo-gía y Nutrición (SEGHNP), Vacunología(AEV), Infectología (SEIP) y Asociación deEspañola de Pediatría (AEP) han emitido uninforme de consenso, recomendando lavacunación frente a rotavirus por conside-rarla una oferta de salud deseable para todoslos niños de nuestro país (http://www.vacunasaep.org/noticias).


1.*** Guarino A,Albano F,Ashkenazi S, GendrelD, et al. European Society for Paediatric Gas-troenterology, Hepatology and Nutrition/European Society for Paediatric InfectiousDiseases evidence-based guidelines for themanagement of acute gastroenteritis inchildren in Europe. J Pediatr GastroenterolNutr. 2008; 46(Suppl 2): S81-122.

Documento de obligada lectura, donde se reco-gen los resultados de diferentes metaanálisis anivel mundial; de forma estructurada, analiza laevidencia sobre epidemiología, etiología, clínicay eficacia de los diferentes tratamientos farmaco-

lógicos, dando concretas recomendaciones a lapoblación infantil europea.

2.*** Gutiérrez Castrellón P, Polanco Allué I, Sala-zar Lindo E. Manejo de la gastroenteritisaguda en menores de 5 años: un enfoquebasado en la evidencia. Guía de prácticaclínica Ibero-Americana.An Pediatr (Barc).2009; 1-19.

Guía de práctica clínica que, a partir del documen-to de la ESPGHAN/ESPID y tras valoración de laevidencia científica, acomoda las recomendacio-nes a la población infantil iberoamericana con suscaracterísticas culturales y socioeconómicas y deinfraestructura propias. Difiere respecto a las reco-mendaciones de la ESPGHAN, fundamentalmen-te en el tratamiento con antieméticos y las reco-mendaciones para la suplementación con Zn.

3.*** Costa i Pagés J, Polanco Allué I, RodrigoGonzalo de Liria C. Guía de práctica clíni-ca. Gastroenteritis aguda, Guía multidis-ciplinar SEGHP-SEIP. Ed. Ergon; 2010.

Documento de interés, donde se recogen las últi-mas recomendaciones según evidencia científicadel manejo de la gastroenteritis infantil en nues-tro medio. Aporta documentación extensa sobrela recomendación y beneficio de la vacunaciónpor rotavirus en la población pediátrica.

4.*** Suárez Cortina L, Cano Gutiérrez B. Mane-jo actual de la gastroenteritis aguda (GEA)con soluciones de rehidratación oral. NutrClin Diet Hosp. 2009; 29(2): 6-14.

Interesante repaso histórico del inicio de las SROcomo tratamiento de la deshidratación, repaso delas bases fisiopatológicas para recomendar su usoen las GEA infecciosas, así como los últimos avan-ces y mejoras en las SRO y sus indicaciones.

5.*** Román Riechman E, Barrios Torres J, LópezRodríguez MJ. Diarrea aguda. En: Proto-colos diagnóstico-terapéuticos de gastro-enterología, hepatología y nutrición pediá-trica. Madrid: Ergon; 2010. p. 11-20.

Protocolo actualizado según últimas recomenda-ciones de la ESPGHAN/ESPID, del manejo de laGEA en nuestro medio.

6.** Llerena Sta. Cruz E, Buñuel Álvarez JC. EnEE.UU., la vacuna frente a rotavirus es efec-tiva para reducir de forma importante laincidencia de ingresos hospitalarios porGEA en niños menores de 5 años. Eviden-cias en Pediatría. 2010; 6(3).

En esta revisión, se confirma la eficacia de la vacu-na de rotavirus para prevenir casos graves de GEApor esta causa y disminuir la frecuencia de ingre-sos hospitalarios, pero se concluye que se necesi-tan más estudios para valorar su coste-beneficio.

7.** Albert de la Torre L, Roa Francia MA. Gas-troenteritis aguda. Disponible en:htpp://www.Infodoctor.org/gipi/guía_abe/pdf/gea_V.1.1_2008pdf

Documento muy esquematizado con informa-ción muy precisa sobre antibioterapia y micro-organismo causal en las GEA.

8.* Gil de Miguel A, Carrasco Garrido P, Este-ban H J, et al. Ingresos hospitalarios atri-buibles a rotavirus en niños de la CAM:periodo 1999-2000. An Pediatr (Barc).2006; 64(6): 530-5.

Estudio retrospectivo, cuyos resultados vienen arefrendar los hallazgos de otros estudios a niveleuropeo y mundial, donde la GEA por rotaviruses causante de un gran porcentaje de ingresoshospitalarios.

9.** Lazzerni M, Ronfani L. Oral Zn for trea-ting diarrhea in children. Cochrane DataBase Syst Rev. 2008; 16(3): CD005436.

Tras la revisión de 18 ensayos clínicos, los auto-res concluyen que, en poblaciones desfavoreci-das, donde la diarrea es causa de mortalidad alta,la suplementación con Zn en mayores de 6 meseses efectiva para disminuir el volumen de las heces,acortar la duración de la diarrea y prevenir la dia-rrea persistente.

10.** Gavilán Martín C, García Avilés B, Gonzá-lez Montero R. Gastroenteritis aguda. Pro-tocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP.Infectología pediátrica. 2008. Disponibleen: htpp://www.aeped.es/protocolos.

Aporta indicaciones claras sobre el tratamientoantibiótico, sus indicaciones según agente y lasdosis recomendadas.

11.** Alhashimi, Dal-Hashimi H, Fedoromic Z.Antiemetic for reducing vomiting relatedto acute gastroenteritis for children andadolescent. Cochrane Data Base Syst Rev.2009; 15(2): CD005506.

Los autores concluyen, tras la revisión de 18 ensa-yos clínicos, que el ondasentrón y metoclopra-mida pueden ser útiles en el tratamiento de laGEA con vómitos persistentes, aunque no reco-miendan su uso de forma rutinaria.

Caso clínico

Varón de 10 meses que acude a consulta porque comen-zó, 8 días antes, con fiebre de 24 h, posteriormente afe-bril. Tuvo un par de vómitos ese mismo día, ahora sigue contos, rinitis, conjuntivitis y deposiciones abundantes y acuo-sas, a menudo explosivas, en número de 4-6 al día. No san-gre en las deposiciones, pero sí abundante mucosidad.

La madre refiere que ha seguido dieta con fórmula dilui-da y dieta astringente, con aporte de SRO tras deposiciónsuelta, sin notar mejoría.

AF y AP sin interés. Acude a guardería.EF: peso: 9,800 (p50); talla: 73 (p50).Buen estado general, buen estado de hidratación. Muco-

sas húmedas, masa muscular eutrófica. Afebril.Abdomen distendido, con timpanismo y abundantes bor-

borigmos a la palpación. No doloroso.Importante eritema del pañal.Hiperemia orofaríngea y conjuntival.Resto de exploración física: normal.



Algoritmo de manejo clínico de la diarrea aguda y deshidratación en Atención Primaria

Diarrea aguda (DA)

DA no inflamatoria(heces acuosas)

DA inflamatoria(heces con sangre/moco)

Factores de riesgo*

DA sin deshidratación(DH)

• Lactancia maternaa demanda

• Alimentación normal• Aumentar aporte de

líquidos probióticos

Reponer pérdidasmantenidas 10 ml/kg

por deposición y2-5 ml/kg por vómito

• Ingresohospitalario

• Rehidrataciónpor SNG***

• Ondansetrón

Leve3-5%

Grave> 9%

Moderada6-9%

DA con deshidratación(DH)

No

SRO**según DHAntibiótico

segúncoprocultivo

Ingresohospitalario

Sí

1ª fase de rehidratacióncon SRO**• Reponer déficit:

– 30-50 ml/kgen 3-4 h

– 60-100 ml/kgen 3-4 h

• Lactancia maternaa demanda

2ª fase de mantenimiento• Realimentación precoz

según edad• Lactancia materna

a demanda• Probiótico• Reposición de pérdidas

mantenidas

Vómitosincoercibles

*Lactantes menores de 6 meses, enfermedad de base o inmunodepresión, antecedentes de viaje al extranjero.**Sales de rehidratación oral. ***Sonda nasogástrica.

Introducción

Las pruebas de imagen para el estudio de la patología abdo-minal han variado de forma importante en las últimas déca-das por el gran uso de la ecografía; de manera que, la radio-

grafía simple de abdomen ha quedado reservada para un contadonúmero de situaciones.

Una de las razones de este cambio es que, en la edad pediátri-ca, se debe disminuir, en lo posible, el número de exploracionesradiológicas por el potencial riesgo de cáncer secundario a las radia-ciones ionizantes(1).

Por ello, se sigue el principio ALARA (as low as reasonably achieva-ble), emplear la menor cantidad de radiación que sea posible parallegar a un diagnóstico.

En este principio está incluido, tanto las medidas técnicas paraobtener una radiografía diagnóstica con la menor dosis posible,como las medidas encaminadas a disminuir el número de explo-raciones radiológicas en la edad pediátrica, ya sea mediante el empleode unas correctas indicaciones dependiendo de la clínica del pacien-te, o por el uso de técnicas alternativas que no emitan rayos X, comola ecografía o la resonancia magnética(2).

Otra razón en el cambio mencionado es el avance tecnológicode los equipos de ultrasonidos, que ha supuesto una gran mejoraen cuanto al estudio de diferentes patologías, desplazando inclusola radiografía simple, como ocurre con el diagnóstico de la invagi-nación intestinal, que se hace de forma rutinaria con la ecografía.

Una tercera causa de su mayor uso es la gran implantación queha tenido en diferentes centros asistenciales en los últimos años.

La sensibilidad y la especificidad de la ecografía para diferentespatologías es muy operador dependiente, que depende de la capa-citación y experiencia del explorador.

Aun así, existen varias patologías o circunstancias en las que laradiografía de abdomen tiene su validez, por su sensibilidad y porla falta de alternativa en cuanto a otra técnica de imagen que no radieo que radie menos que ésta.

En primer lugar, se van a exponer los hallazgos radiológicos deuna radiografía normal y, a continuación, diferentes situacionesen las que está indicada la radiografía simple de abdomen.

Radiografía simple de abdomenLa técnica de rutina que se emplea es la proyección antero-

posterior en decúbito supino, para ello se inmovilizará al pacientede forma adecuada según la edad del niño. En este estudio, se debenincluir, desde las cúpulas diafragmáticas, hasta la sínfisis púbica, asícomo ambos bordes laterales del abdomen (Fig. 1).

El estudio debe estar correctamente realizado desde un puntode vista técnico, con una adecuada colimación y una calidad de ima-gen suficiente para hacer un diagnóstico, sin aplicar una dosis exce-siva adecuada a la edad/peso de cada individuo, por tanto, seguirel principio ALARA.

Para la valoración de una prueba de imagen, se debe seguiruna sistemática, de modo que se evalúen todas las estructuras ana-tómicas que pueden ser visualizadas mediante dicha técnica,teniendo en cuenta que cada método, por sus fundamentos físi-cos, será capaz de identificar unos tejidos o materiales determi-nados.

La radiografía de abdomen, al emplear radiaciones ionizantes,valora de forma extraordinaria las sustancias de alto peso molecu-lar, como los cuerpos extraños radiopacos o el calcio del hueso o elde las litiasis, que se identifican como hiperdensos.También, per-mite visualizar el aire en las estructuras anatómicas normales deltubo digestivo o fuera de éste en determinadas patologías, como enla perforación intestinal, que se identifica como hipodenso. El res-to de sustancias se visualizan dentro de una escala de grises depen-diendo de la cantidad de agua o grasa que posean.

Se pueden emplear múltiples sistemáticas para la evaluación dela radiografía simple de abdomen, pero siempre debe ser la mis-ma para no pasar por alto ningún órgano, estructura o hallazgo pato-lógico.


G. Albi Rodríguez Profesor asociado del departamento de Anatomía, Embriología e Histología de la Facultad deMedicina de la Universidad Autónoma de Madrid. Facultativo especialista en Radiodiagnósticodel Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid


Indicaciones de la radiografíade abdomen

Una de las sistemáticas podría ser la siguiente:• Valoración del luminograma intestinal. Las estructuras áreas del

tubo digestivo (estómago, intestino delgado, colon y recto-sig-ma) se identifican gracias al contraste que existe entre el gas desu interior y la densidad agua de sus paredes y de la grasa adya-cente.La cámara gástrica se sitúa en el hipocondrio izquierdo y, depen-diendo del contenido, se encontrará más o menos distendida.Las asas del intestino delgado presentan, en general, una dispo-sición central, con unas imágenes lineales de densidad agua queatraviesan completamente la luz intestinal de pared a pared, yque corresponden a las válvulas conniventes.A diferencia de lo que ocurre en el intestino delgado, en el colonse identifican unas líneas que no cruzan completamente la luz,y que corresponden anatómicamente a las haustras. Esta dife-renciación puede ser difícil en las etapas tempranas del desarro-llo, como ocurre en el neonato y en el lactante, al no estar com-pletamente definidas las haustras.También, se debe identificar el ciego relleno de aire en la fosailíaca derecha, ya que su ausencia podría indicar una malposi-ción-malrotación intestinal.Los órganos sólidos, como el hígado, el bazo y los riñones (pun-ta de flecha en la figura 1) presentan una densidad agua y sevisualizan gracias a la diferencia que existe entre estos y los teji-dos que los rodean, como la grasa o las asas intestinales relle-nas de aire.La radiografía simple no es la técnica de elección para la valo-ración de las vísceras macizas, se deben evaluar con la ecogra-fía, por su mayor sensibilidad para detectar la patología de estasestructuras; si bien, se pueden determinar visceromegalias sig-nificativas con la radiología simple.La vejiga completamente rellena de orina se visualiza como unaimagen más o menos bien definida, de densidad agua, situadaen la línea media de la pelvis menor y con unos bordes redon-deados.

• Se deben buscar signos que sugieran la existencia de masas abdo-minales que, en ocasiones, son palpables mediante la explora-ción física, en cuyo caso la técnica de elección sería la ecogra-fía. Uno de los signos de una masa abdominal es el desplaza-miento de asas intestinales o de vísceras sólidas; otro signo esla existencia de una imagen de densidad agua en una localiza-ción que no corresponde con un órgano sólido.

• Calcificaciones abdominales, como las litiasis renales, vesicaleso biliares, los apendicolitos, las calcificaciones de las glándulassuprarrenales, etc., se visualizan como imágenes de alta densi-dad en las localizaciones anatómicas de los órganos donde sesitúan.

• Las líneas de los músculos psoas se identifican en virtud de laexistencia de grasa rodeando ambos músculos; de manera quese aprecia como una estructura triangular a ambos lados de lacolumna lumbar de vértice superior y que se extienden haciala pelvis (flecha en la figura 1). En determinadas circunstancias,la ausencia de estas líneas puede indicar una patología subya-cente.

• La grasa properitoneal (Fig. 2) se visualiza como unas líneashipodensas situadas en ambos flancos del abdomen y que limi-tan la cavidad abdominal.

• Es fundamental valorar todas las estructuras que están incluidasen la proyección radiológica, como son las bases pulmonares,


REGRESO A LAS BASES

Figura 1. Radiografía simple de abdomen normal, en la que seidentifica el gas del tracto digestivo con una distribuciónnormal, así como el resto de estructuras tanto óseas como losórganos sólidos. Se marca la línea del músculo psoas izquierdo(flecha) y la silueta del polo inferior del riñón izquierdo (puntade flecha)

Figura 2. Radiografía simple de abdomen normal de otro pacientediferente al de la figura 1. Se muestra la grasa properitonealizquierda (flecha) como una banda hipondesa en el flanco

se deben evaluar los parénquimas pulmonares y ambos hemi-diafragmas. Una neumonía basal o un derrame pleural puedecursar, clínicamente, con un dolor abdominal.

• Las estructuras óseas que se deben estudiar son: la columna dor-solumbar, las últimas costillas y la pelvis.Hay que tener en cuenta que, en la edad pediátrica, las estruc-turas óseas van calcificando con la maduración; de manera que,el cartílago de crecimiento de las epífisis de los huesos largos(cabezas femorales), el de los huesos que forman la pelvis o elde la columna vertebral no será visible en la radiografía simple.Todas estas estructuras van variando con la edad y, según avan-za la osificación, se va modificando el esqueleto óseo del niño.Por tanto, no hay que interpretar ciertas estructuras anatómicasnormales que varían con la edad como estados patológicos; porejemplo, el cartílago de crecimiento que forma parte de las sin-condrosis isquiopubianas no debe confundirse con una fractu-ra (flecha en la figura 3).

• Se deben buscar cuerpos extraños radiopacos intraluminales(ingesta accidental de objetos) (punta de flecha en la figura3) o material postquirúrgico (suturas metálicas, instrumenta-ción traumatológica, etc.), y, en pacientes ingresados, tambiénse debe evaluar la existencia de sondas, catéteres y accesos vas-culares.

Obstrucción intestinalLa obstrucción intestinal se define como una ausencia en el paso

del contenido intestinal a través del tubo digestivo.Es importante distinguir la obstrucción mecánica del íleo para-

lítico, este último consiste en un impedimento, habitualmente tran-sitorio, del paso del contenido intestinal debido a la ausencia deperistaltismo. Puede ocurrir después de una cirugía abdominal,retroperitoneal o de columna vertebral, en procesos inflamatorioscomo sepsis, neumonía, peritonitis, etc.; así como, en trastornoshidroelectrolíticos, deshidratación, administración de determina-dos fármacos, etc.

El íleo paralítico se manifiesta radiológicamente como la acu-mulación de aire y de líquido en todas las porciones del tracto gas-trointestinal(3).

Entre las diferentes técnicas de imagen, el método de elecciónpara la confirmación de una obstrucción intestinal mecánica es laradiografía simple. Se identifican las asas intestinales dilatadas relle-nas de aire proximales al punto de obstrucción, y ausencia o dismi-nución de gas en las porciones distales (Fig. 4).

Aunque tiene ciertas limitaciones cuando las asas obstruidasse encuentran rellenas de líquido y no pueden ser visualizadas


REGRESO A LAS BASES

Figura 3. Cuerpo extraño radiopaco que corresponde a una pila debotón (punta de flecha). Se identifica la falta de calcificación delas sincondrosis isquiopubianas (flecha), y la osificación parcial delas epífisis femorales en un niño de 2 años

Figura 4. Radiografía simple de abdomen (en decúbito supino) enun paciente operado un año antes de apendicitis aguda. Seaprecian varias asas de intestino delgado dilatadas (flechas) desdeel hipocondrio izquierdo hasta la fosa ilíaca derecha, se identificantambién las válvulas conniventes. Existe una ausencia de gas en elmarco cólico y en gran parte del intestino delgado. La causa de laobstrucción fue una brida postquirúrgica en el íleon

mediante la radiografía, apreciándose un “silencio” o falta del lumi-nograma intestinal.También, puede ocurrir que el otro dato de obs-trucción intestinal, la ausencia de gas intestinal distal a la obstruc-ción, no aparezca en etapas muy precoces al no eliminarse el gassituado entre el punto de la obstrucción y el recto.

Por tanto, la primera técnica de imagen que se debe emplearante la sospecha clínica de una obstrucción intestinal es la radiogra-fía simple en decúbito supino que, en muchos casos, puede ser sufi-ciente para la instauración de un tratamiento adecuado, sin nece-sidad de hacer otras pruebas de imagen.

En ocasiones, se podrá complementar con una proyección enbipedestación para la valoración de niveles hidroaéreos cortos, for-mados por asas del intestino delgado dilatadas, en caso de que exis-tan dudas en la proyección en decúbito supino o signos y síntomasclínicos dudosos. Pueden aparecer niveles hidroaéreos en otras pato-logías no obstructivas, como en la gastroenteritis aguda o la dia-betes.

Las causas son múltiples y varían con la edad, y pueden ser con-génitas o adquiridas.

Obstrucción intestinal en el recién nacido(3,4)

Dependiendo del punto de la obstrucción, pueden ser altas obajas; en las altas, la causa se suele encontrar proximal al íleon medioy afecta al estómago, duodeno, yeyuno o íleon proximal. En las bajasse afecta el íleon distal o el colon.

La presentación clínica puede ser similar pero, en la obstruc-ción alta, existen pocas asas intestinales dilatadas y, en la baja, seapreciarán múltiples. La distinción es fundamental, ya que, en gene-ral, las obstrucciones altas no precisan de más exploraciones de ima-gen y el diagnóstico y el tratamiento se realizará quirúrgicamente.Mientras que, en las obstrucciones bajas puede ser necesaria la rea-lización de un enema opaco, y no siempre requieren un tratamien-to quirúrgico.

Algunas de las causas de obstrucción intestinal alta en el neo-nato son:• La atresia/estenosis duodenal es la causa más frecuente en este

grupo de obstrucciones. La atresia se manifiesta radiológica-mente como aire en el estómago y el duodeno proximal, perosin gas distal. Es frecuente la dilatación gastroduodenal, llama-do signo de la “doble burbuja”, diagnóstico de esta entidad yque hace innecesario el uso de otras técnicas de imagen. La este-nosis, al tratarse de una obstrucción incompleta, se aprecia unadilatación gastroduodenal pero con gas distal.

• La malrotación intestinal es la consecuencia de un fallo en larotación y fijación del intestino durante su desarrollo embrio-nario. Se trata de una emergencia abdominal, ya que se puedeproducir un compromiso vascular de todo el intestino delgado.En la radiografía de abdomen, se puede identificar aire en elestómago y duodeno, y escasez de aire en el intestino delgadodistal y el colon.El diagnóstico se realiza con un estudio con contraste del trac-to digestivo superior en el que se identifica en estos casos unasituación anómala, a la derecha de la columna, de la unión duo-deno-yeyunal o ángulo de Treitz, a veces puede verse una mor-fología en sacacorchos de las primeras asas intestinales.La ecografía puede ser útil en estos pacientes para determinarla relación anatómica entre la arteria y la vena mesentérica supe-rior, ya que su inversión puede apoyar al diagnóstico.

• La atresia/estenosis yeyunal se produce por una isquemia intes-tinal durante el desarrollo. Se aprecian dos o tres asas del intes-tino delgado dilatadas, más que en la atresia duodenal, peromenos que en la ileal, con ausencia de gas distal.En la obstrucción intestinal baja del recién nacido, se aprecian

múltiples asas del intestino delgado dilatadas, pero puede ser difí-cil o imposible distinguir si la obstrucción se encuentra en el íle-on distal o en el colon.

El enema opaco permite determinar la situación del ciego, com-probar la existencia de la obstrucción y su localización.

Las causas de obstrucción intestinal baja en el neonato son:• Atresia ileal. En la radiografía de abdomen, se identifican múl-

tiples asas de intestino delgado dilatadas. En el enema opaco, seaprecia un colon de situación normal con calibre disminuidopor falta de función (microcolon funcional).

• Íleo meconial. Obstrucción del colon y del intestino delgadodistal por impactación de meconio anormalmente espeso.Suele afectar a pacientes con fibrosis quística, siendo la formade debut en el 5-10% de los casos.Se identifica en la radiografía simple una imagen de burbuja enla fosa ilíaca derecha debido a la mezcla de aire y meconio conuna intensa variación de calibre de las asas dilatadas.También,se pueden identificar calcificaciones peritoneales.El enema opaco es diagnóstico, se visualiza un microcolon conrestos de meconio impactado en forma de múltiples defectosde repleción redondeados u ovales.

• La enfermedad de Hirschprung consiste en una obstrucciónintestinal baja por ausencia de las células ganglionares intramu-rales, con variabilidad en cuanto a la longitud del segmentointestinal afectado, siempre extendiéndose proximalmente alcanal anal. El recto-sigma se encuentra afectado en el 80% delos casos.Los hallazgos en la radiografía simple son similares a otras cau-sas de obstrucción intestinal baja.En el enema opaco, el hallazgo más característico es una zonade transición entre el segmento agangliónico estrecho y el seg-mento proximal del colon dilatado con forma de cono inver-tido.El diagnóstico definitivo se hace mediante la biopsia rectal.

• La inmadurez funcional del colon se da en prematuros, hijos demadre diabética o neonatos con sepsis, hipotiroidismo, etc. Clí-nicamente están menos graves que otros enfermos con distin-tas causas de obstrucción intestinal baja.

Obstrucción intestinal en el niño mayor(4)

Las causas más frecuente son: bridas postquirúrgicas (Fig. 4),incarceración de hernias inguinales, invaginación intestinal, malro-tación con vólvulo intestinal, etc.

En la radiografía simple, se observan asas intestinales dilata-das proximales al punto de obstrucción respecto a las asas más dis-tales. El número de asas dilatadas dependerá del punto de la obs-trucción.

A diferencia de lo que ocurre en el neonato, las causas de obs-trucción en el niño mayor no tienen hallazgos típicos en la radio-grafía simple, por lo que son fundamentales los antecedentes clíni-cos del paciente y la exploración física. En muchos casos, serán nece-sarios otros métodos de imagen para determinar la causa de la obs-trucción, siendo la ecografía de elección.


REGRESO A LAS BASES

NeumoperitoneoConsiste en la presencia de aire en la cavidad peritoneal. Pue-

de ser debido a la perforación de una víscera hueca, a cirugía abdo-minal o a extensión desde el tórax por atrapamiento aéreo(4).

Las causas de perforación intestinal dependen de la edad delpaciente. En el recién nacido, son la enterocolitis necrotizante y laperforación gástrica idiopática; y, en el lactante y el niño mayor, laúlcera péptica y la disección secundaria a neumomediastino(3).

La primera técnica de imagen que se debe realizar es la radio-grafía de abdomen en bipedestación para detectar el aire libre intrab-dominal por debajo del hemidiafragma derecho. Si no se puedehacer en bipedestación la proyección a utilizar es en decúbito late-ral izquierdo con rayo horizontal, en la que el aire se sitúa entre lapared abdominal y el hígado.

En la radiografía simple en decúbito supino se puede detectarel neumoperitoneo como una hipertransparencia masiva del abdo-men; de modo que, el aire delimita estructuras como el ligamentofalciforme, las arterias umbilicales y el uraco.También, se puedeidentificar una hipertransparencia triangular superpuesta al hígadoo aire a ambos lados de la pared intestinal(3).

Ingesta de cuerpos extrañosEn los niños, existe una alta tasa de ingesta accidental de obje-

tos muy variados, como son: piezas de juguetes, monedas, pilas,piedras, etc.

El método de imagen de elección para la detección de cuerposextraños en el tubo digestivo es la radiografía simple. Hay que teneren cuenta que los objetos que pueden ser detectados en una radio-grafía son aquellos que presentan en su composición química áto-mos con un alto peso molecular, como son los metales o el calcio.Además de esto, tienen que tener un tamaño suficiente como paraser visualizados por esta técnica de imagen (Fig. 5).

La radiografía de abdomen se emplea inicialmente para confir-mar la ingestión de dicho objeto, como la probable ingesta queno ha sido presenciada por un adulto, o como la ingestión de unobjeto que, por su tamaño, es posible que no pase por el píloro.

Puede ser necesaria la extracción endoscópica de un cuerpoextraño en el estómago cuando el objeto permanece un largo tiem-po en la cámara gástrica, lo cual se puede sospechar por el tiempotranscurrido entre el supuesto momento de la ingesta y la realiza-ción de la radiografía; o por el tamaño del cuerpo extraño, que hacepoco probable su paso por el píloro.

También, se pueden identificar cuerpos extraños secundariosa cirugía o por la introducción a través de heridas abiertas, heridasde arma de fuego, etc. (Fig. 6).

Calcificaciones del tracto urinarioLas causas de calcificaciones en el tracto urinario son la nefro-

calcinosis y la litiasis renal. La nefrocalcinosis es menos frecuenteque en el adulto, el depósito de calcio en esta entidad se produce


REGRESO A LAS BASES

Figura 5. Cuerpo extraño radiopaco en la cámara gástrica

Figura 6. Cuerpo extraño metálico superpuesto a la silueta renalderecha (flecha) que corresponde a un perdigón por disparofortuito de una escopeta de aire comprimido.

en el parénquima renal, y se identifica como calcificaciones granu-lares o puntiformes, generalmente bilaterales, en la radiografía sim-ple, aunque la ecografía es más sensible para su detección(5).

La urolitiasis es rara en los niños en occidente, y su causa sue-le ser idiopática. Los cálculos se pueden localizar a lo largo de todoel tracto urinario, y se identifican en la radiografía simple como cal-cificaciones superpuestas a las siluetas renales, en los trayectos ure-terales o en la pelvis menor (Fig. 7). La ecografía tiene limitacionespara detectar las litiasis situadas en los uréteres, por lo que, parasu detección, está indicada la radiografía simple e, incluso, la uro-grafía intravenosa(5).

Otras patologíasEn otras patologías, como la apendicitis aguda, la estenosis

hipertrófica del píloro o la invaginación intestinal que, en el pasa-do, estaba indicada la realización de una radiografía simple; actual-mente se utiliza la ecografía, que tiene mayor sensibilidad paraestas enfermedades sin los efectos adversos de las radiaciones ioni-zantes(6,7).

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REGRESO A LAS BASES

Figura 7. Múltiples calcificaciones abdominales bien definidas,una superpuesta al hipocondrio izquierdo situada en la pelvis renal(flecha) y otras dos en el trayecto del uréter (puntas de flechas)

Esta nueva sección de PEDIATRÍA INTEGRAL forma parte de unambicioso proyecto de colaboración entre pediatras y pedago-gos. El lenguaje nos dice que las dos profesiones tienen una

raíz común –paidos, infancia– y parece lógico que trabajemos jun-tos. Sin embargo, la especialización nos ha separado. La pediatría seha encargado del cuidado del cuerpo y la pedagogía, del cuidadodel comportamiento, pero a nadie se le oculta que esta separaciónes arbitraria y difícil de mantener. En la infancia, el término “crian-za” unifica las dos vertientes. Los padres tienen que criar y educara sus hijos. Nuestros cometidos se entrecruzan. Somos los grandescuidadores profesionales de los niños y de sus padres, y no es sen-sato que trabajemos separados. En programas pediátricos, como elimplantado en el Children's Hospital de Boston por el equipo de T. BerryBrazelton, es muy difícil distinguir la parte médica de la parte peda-gógica. En su obra Touch Points, Brazelton nos da un retrato del pedia-tra como educador, que me parece muy interesante: “¿Es que meequivoco al pensar que el pediatra puede ayudarme a educar a misniños?” Escucho con frecuencia esta pregunta formulada por madresllenas de ansiedad. Las que se atreven a exponer sus preocupacio-nes tienen más posibilidad de encontrar ayuda. Muchos padres bus-can desesperadamente apoyo y no saben dónde encontrarlo. Una delas personas a las que tienen tendencia a acudir es el pediatra o elmédico de familia, alguien interesado por la salud física del niño.Esperan encontrar en ellos la misma atención hacia su salud men-tal” (Brazelton, 2006, I,456).

Sin embargo, añade, los futuros pediatras reciben poca infor-mación sobre la psicología del desarrollo del niño y de su edu-cación, sobre lo que les interesa a los padres y sobre la mejor mane-ra de relacionarse con las familias. Muchos tal vez piensen que lapediatría tiene una incuestionable base científica, mientras que la

educación suele ser terreno controvertido, en el que las creen-cias personales juegan un importante papel. Pero ni siquiera aquíla separación es rotunda. Muchos aspectos de la crianza están inter-pretados culturalmente lo que, en ocasiones, obliga a pediatras yeducadores a tratar con ideologías profundamente implantadas.No me refiero sólo a las diferencias que aparecen en una sociedadmulticultural. Las posturas acerca de la lactancia materna, el cole-cho, los métodos para dormir al niño (la polémica entre el méto-do Estivill y el de González y Rosa Jové), la implantación o node límites al niño, la obsesión por las técnicas de estimulacióntemprana, la búsqueda del superbebé, son temas pediátricos quehacen referencia a modelos educativos más amplios. Por poner unejemplo, cuando Brazelton afirma que el niño necesita sobre todoternura y disciplina, se está oponiendo a los que dicen que con elamor basta.

Dada esta diversidad de opiniones, conviene afirmar que lapedagogía es una ciencia inductiva y práctica, basada en otras cien-cias, y que tiene un corpus de conocimiento bien justificado. Másaún, dada la celeridad con que corre nuestro mundo, tiene queconvertirse en una ciencia de vanguardia, enfrentada al diseño delfuturo de la humanidad. No exagero. Hace unas semanas, la revis-ta económica Forbes publicó un artículo sobre “la próxima indus-tria del billón de dólares”. Su producto: la inteligencia. Hemosentrado, dice el articulista, “en la economía del CI”, del cocienteintelectual. La nueva industria se constituirá alrededor de todolo que pueda hacernos más listos. “Eso incluye cualquier cosa quepodamos ingerir, drogas para mejorar el rendimiento, implantesde chips y cosas parecidas” y herramientas cada vez más inteli-gentes, como motores de búsqueda en la web y bancos de datos”(Marina, 2010a).


J.A. Marina Catedrático de Filosofía. Director de la Universidad de Padres


La sociedad educadora

Consultorio abiertoEnvíe su consulta a: J.A. Marina. E-mail: [email protected]

La colaboración que comienza con este artículo tiene su his-toria. Hace tres años fundé la UNIVERSIDAD DE PADRES on-line(UP) (www.universidaddepadres.es), para acompañar a los padresen sus tareas educativas desde el último trimestre del embarazohasta que el niño tuviera dieciséis años. Confieso que se trata deun proyecto megalómano, que nunca se había intentado con tan-ta minuciosidad y amplitud, y que nos ha obligado al equipo cien-tífico de la UP a una costosa tarea de revisión bibliográfica, de eva-luación de iniciativas parecidas hechas en otros países, y de selec-ción de los métodos más eficaces para resolver los múltiples pro-blemas que la educación plantea a las familias en un entorno ace-lerado y complejo para los niños, como es el nuestro, mezcla dehostilidad y de atención obsesiva. La Junta Directiva de la Socie-dad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria(SEPEAP) se puso en contacto con nosotros para interesarse porlo que hacíamos y para estudiar modos de colaboración. Miem-bros de la asociación han comenzado a participar en algunas denuestras actividades, por ejemplo, el Dr. Venancio Martínez en larevista Universo UP.

Lo que pretendo en esta sección es informar a los pediatras deaquellos aspectos de la pedagogía actual que puedan interesarlespara desarrollar mejor su función. Es inevitable que muchas madresles hagan preguntas que tienen que ver con la educación de sus hijos.En el mundo anglosajón va creciendo la bibliografía científica sobreparenting, una palabra difícil de traducir y una especialidad difícilde situar. Habría que traducirla por “competencia parental para criary educar a los hijos”. El Handbook of Parenting, dirigido por Marc H.Bornstein (Bornstein, 2002) tiene 5 tomos de más de 500 pági-nas cada uno. El segundo volumen se titula: Biology and Ecology of Paren-ting.¿Quién debería estudiar este libro, los pediatras o los pedago-gos? Pues creo que los dos. Es fácil poner más ejemplos. Los descu-brimientos neurológicos de la última década están cambiando elconcepto de adolescencia. Hasta este momento, se consideraba queera una edad de grandes turbulencias afectivas, provocadas por lainundación hormonal. Pero los neurólogos nos dicen que hay unfactor más importante. A partir de los 13 años el cerebro experi-menta un fantástico cambio, provocado, sobre todo, por la madu-ración de los lóbulos frontales, que son los que dirigen la granorquesta cerebral. No es una etapa perturbada, es la segunda granoportunidad de aprendizaje, después de la que ocupa los primerosaños de vida. Es como si la naturaleza hubiera preparado a los niñospara enfrentarse al mundo, al salir del claustro materno, y volvieraa prepararlos para introducirse en el mundo adulto (Feinstein, 2009;Spear, 2010).

Al revisar los grandes libros de Psicología evolutiva publicadosen los últimos quince años se puede comprobar que ha habido ungran cambio en la jerarquía de los temas. Resulta especialmente inte-resante para comprobar esta evolución comparar las sucesivas edi-ciones del Carmichel's Manual of Child Psychology, uno de los clásicos dela especialidad, publicado por la editorial Wiley. La primera ediciónes de 1946. El libro fue “rehecho” bajo la dirección de Paul Mus-sen en 1970 y, en 1983, cuando cambió el título por el actual –Hand-book of Child Psychology–. En 1998 se ha publicado una nueva versióndirigida por William Damon, en 4 copiosos volúmenes de más de1.200 páginas cada uno (Damon, 1998). Las nuevas tendencias enpsicología del desarrollo enfatizan los siguientes temas: 1) el mun-do afectivo; 2) la autorregulación del comportamiento, la atención,la inhibición conductual; 3) el temperamento infantil; 4) la impor-

tancia del contexto social en el desarrollo mental; 5) el interés sobrelos procesos de socialización; y 6) el niño como agente de su pro-pio desarrollo (Marina, 2010b).

Estos temas se mueven en un terreno común por el que pedia-tras y pedagogos debemos transitar con facilidad. Necesitamos apli-car a la educación los descubrimientos de la neurociencia.Temascomo el “temperamento” y su influencia en la educación, la polé-mica que hubo en EE.UU. acerca de la influencia de los tres pri-meros años en el desarrollo mental del niño (Bruer, 1999), la influen-cia educativa en el establecimiento de las vías de conexión entre elárea límbica y los lóbulos frontales (Shore, 1994), las investiga-ciones sobre el aprendizaje de los límites y de la autonomía, la detec-ción precoz de dificultades de aprendizaje (Blakemore & Frith, 2007),pertenecen a este territorio compartido. En un documento publica-do en el 2002, la OCDE afirmaba que la educación se encontrabatodavía en un estadio pre-científico, y que debíamos aprovecharnuestros conocimientos acerca del cerebro para convertirla en unaverdadera ciencia. Los nuevos descubrimientos acerca de la plasti-cidad cerebral parecen abrir nuevos horizontes.Algunos países estánponiendo ya en marcha programas de investigación para avanzar enestos temas.Alemania creó en 2004 el “Centro para la transferenciaentre neurociencia y aprendizaje”, en el que un equipo multidis-ciplinar se ocupa del estudio de problemáticas tales como la disle-xia, la actividad física y el aprendizaje, el aprendizaje y las emo-ciones, el aprendizaje y la memoria, la consolidación de la memo-ria o el aprendizaje y la educación. Japón, a través del “Instituto deInvestigación en Ciencia y Tecnología para la Sociedad” (JST-RIS-TEX) está efectuando estudios longitudinales de cohortes, con ungran potencial científico, sobre importancia relativa de factores gené-ticos y ambientales y de sus interacciones, la especialización cere-bral y el aprendizaje de las lenguas, la motivación y la eficacia delos aprendizajes. Los Países Bajos crearon en el 2002 el “ComitéCerebro y Aprendizaje” y, en los EE.UU., la Universidad de Harvardha puesto en marcha un programa sobre “Mente, Cerebro y Educa-ción” (López Rupérez, 2009). Relacionar campos que usan lengua-jes tan diferentes como la neurología y la educación no es fácil,como Blackmore y Frith –dos prestigiosas neurocientíficas– reco-nocían en su libro citado anteriormente, por eso he intentado ela-borar una pasarela conceptual entre ambos en “La educación deltalento” (Marina, 2010c).

Este proyecto de colaboración entre la SEPEAP y la UP, cuya uti-lidad para nuestros niños me parece evidente, pone en práctica laidea de educación que he defendido en muchos de mis libros. Laeducación de una sociedad –al igual que la salud– es una tarea com-partida directa o indirectamente por todos los agentes sociales. Lasanidad no es sólo cosa de médicos y hospitales, sino también deprácticas higiénicas, hábitos educativos, control de los productos,leyes adecuadas, etc. Lo mismo sucede en la educación. No es cosasólo de padres y docentes. La inteligencia se desarrolla siempre enun contexto social, que la estimula o bloquea. Por eso, hay que tomar-se al pie de la letra el proverbio africano: “Para educar a un niño,hace falta la tribu entera”. Es evidente que la responsabilidad edu-cativa no es igual para todos esos agentes, y que podemos distri-buirla en círculos concéntricos. En el más interior habría que situara la familia, a la escuela (incluidos los servicios sociales anejos) y,especialmente, durante los primeros años también a los pediatras.Este trío formaría el equipo pedagógico básico. En círculos más exte-riores hay que incluir el barrio, los iguales, la ciudad, la cultura de


BRÚJULA PARA EDUCADORES

la sociedad, los medios de comunicación, las instituciones políticasy religiosas, etc.

Me gusta definir la educación con una sencilla fórmula:Educación = instrucción + formación de la personalidadLa instrucción, es decir, la transmisión de conocimientos es patri-

monio casi exclusivo de la escuela pero, en la formación de la per-sonalidad, el protagonismo educativo se reparte.Al hablar de la for-mación de la personalidad me estoy refiriendo a la adquisición porparte del niño de aquellos recursos intelectuales, afectivos, volitivosy morales necesarios para gestionar bien su vida. Pondré de nuevoun ejemplo, en el que medicina y educación se entremezclan: la pre-vención del consumo de drogas. En un proyecto de cinco años finan-ciado por la Fundación W.T. Grant, se buscaron los factores de pro-tección para evitar esas conductas de riesgo. Entre ellos estaba la con-ciencia de uno mismo, la capacidad para identificar, expresar y con-trolar los sentimientos, la habilidad para controlar los impulsos yposponer la gratificación y la capacidad para manejar las sensacio-nes de tensión y ansiedad (Hawkins, 1992). Es evidente que la pre-vención exige la colaboración de la medicina y la pedagogía. La his-toria de la psicología más reciente lo demuestra. En 1996, MartínSeligman, famoso por sus estudios sobre la depresión, fue nombra-do presidente de la American Psychological Association (APA) y, en su dis-curso inaugural, propuso que la psicología debía encargarse de estu-diar y fomentar las fortalezas humanas, sus recursos y virtudes. Pro-ponía una “psicología positiva” que debía elaborar una “cienciade la prevención”. Desde entonces, los movimientos pedagógicosen torno a la educación positiva de los jóvenes han elaborado pla-nes educativos para protegerlos de conductas de riesgo o de enfer-medades como la esquizofrenia y la depresión. En 1998, la preven-ción fue el tema del Congreso de la APA. Su tema era: ¿cómo preve-nir la drogadicción, la esquizofrenia, la violencia? “Cincuenta añosde experiencia –escribe Seligman– nos dicen que el modelo de laenfermedad no nos acerca más a la prevención de esos problemas.Por el contrario, los mayores éxitos en la prevención se han conse-guido mediante una perspectiva enfocada hacia la construcción decompetencias, no a la corrección de debilidades. Hemos descubier-to que hay algunas energías que actúan como amortiguadores con-tra la enfermedad mental: el valor, la esperanza, el optimismo, lashabilidades interpersonales, la fe, etc. Muchas de las tareas de pre-vención en el nuevo siglo consistirán en crear una ciencia de lasenergías humanas cuya misión será comprender y averiguar cómoalimentar esas virtudes en la gente joven. La “construcción de com-petencias” forma parte de las tareas propias de la educación, que seconvierte así en gran aliada de los sistemas sanitarios.

Por otra parte, los grandes planes de apoyo a la educacióncomienzan por la educación infantil.Al estudiar los principales pro-gramas para luchar contra el fracaso escolar puestos en práctica entodo el mundo, como, por ejemplo, el Head Start o el Follow Throughestadounidense, comprobamos que los que tienen más éxito sonlos que no se dirigen sólo a la escuela, sino también a las fami-lias. En esta tarea, los pediatras pueden tener una influencia pro-

funda y benefactora. En algunos programas que han demostradoser eficaces a largo plazo, como el programa Perry desarrollado enMichigan (Weikart, 1982) o el desarrollado en la Isla Mauricio(Raine, 2000) se demuestra que la acción conjunta de cuidados yatención pediátrica, buena alimentación, ejercicio e informacióndada a los padres sobre el modo de educar a sus hijos, es muy bene-ficiosa para aumentar los resultados escolares y para disminuir lasconductas de riesgo.

Todos juntos podemos tejer una red de protección para el niño.Es cierto que no existe una colaboración institucionalizada entreescuela-pediatras-familias, pero sería estupendo que la hubiera.Talvez los pediatras pudieran servir de elemento de unión. La UP loestá intentando con sus programas. Por eso les decía al principioque esta colaboración entre la Sociedad de Pediatría Extrahospitariay Atención Primaria y la UP es un proyecto innovador y ambicioso.Y también esperanzador.

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BRÚJULA PARA EDUCADORES


Acude al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital un niñode 5 años de edad con un cuadro clínico de varios días deevolución caracterizado por: tos, rinorrea, hiperemia con-

juntival y edema palpebral bilateral, al que se suman desde hacepocas horas fiebre (máximo, 38,7° C) y odinofagia, junto con sen-sación de malestar general, decaimiento y anorexia. La clínica oftal-

mológica no ha mejorado tras 72 horas de tratamiento tópico.Ante-cedentes personales: embarazo controlado. Parto eutócico a térmi-no (EG 40 sem). No enfermedades previas. Calendario vacunal com-pleto para su edad. Episodio de edema labial durante un tratamien-to con amoxicilina; posible alergia aún no estudiada. Antecedentesfamiliares: sin interés.

ResumenSe presenta el caso de un niño de 5 años que acude alServicio de Urgencias en julio de 2010 con fiebre, tos,odinofagia y edema palpebral, y que regresa a las 48horas con dolor abdominal e hipoxemia. Se plantean allector preguntas sobre el diagnóstico y manejo delcaso.

AbstractWe present the case of a 5-year-old boy who went to theemergency department on July 2010 with fever, cough,odynophagia and eyelid edema, and who came back 48hours later with abdominal pain and hypoxemia. Wepropose some questions about diagnosis andmanagement of the case.

Niño de 5 años con fiebre, adenopatías,edema palpebral y dolor abdominal

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico

F.J. Rodríguez Contreras*, J. Pérez Sanz*,C. Ots Ruiz***MIR de Pediatría. **Médico adjunto, Servicio de Urgencias.Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid


El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido haceruna sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección porresidentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para

publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica.¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org

D. Gómez Andrés, J. Rodríguez Contreras, J. Pérez Sanz (coordinadores)Residentes de Pediatría. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid


EL RINCÓN DEL RESIDENTE

Exploración física. Buen estado general, sin signos de dificul-tad respiratoria. Adenopatías cervicales bilaterales múltiples, ante-riores y posteriores, la mayor de 3 cm de diámetro, móviles y dolo-rosas. Edema palpebral bilateral. No exantema.Auscultación cardio-pulmonar: normal.Abdomen blando, depresible, no doloroso, conhepatoesplenomegalia de 1,5 cm bajo reborde costal. Orofaringehiperémica con exudado amigdalar derecho. Resto: normal.

Exámenes complementarios. Hemograma: normal, sin altera-ciones al microscopio óptico. Bioquímica plasmática: PCR: 20,93mg/L, resto: normal.1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a. Mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr (VEB).b. Síndrome mononucleósico no debido a VEB.c. Amigdalitis estreptocócica.d. Linfoma.e. Absceso periamigdalino.

2. ¿Qué otro examen complementario, junto con la clínica, lo con-firmaría?a. Cultivo faríngeo.b. Serologías.c. TAC cervical.d. PAAF.e. Radiografía lateral cervical.

Al paciente se le da el alta y regresa al Servicio de Urgencias48 horas después por aparición brusca de dolor abdominal con-tinuo, de predominio periumbilical y epigástrico, persistiendoigual el cuadro de la consulta previa, salvo por aparición de cier-ta dificultad respiratoria y disminución de la tos desde el comien-zo del dolor.

Exploración física. Temperatura 39,2° C. Frecuencia respi-ratoria: 24 rpm. Regular estado general. Respiración ruidosa. Ale-teo nasal. Mínimo tiraje intercostal y subcostal. Auscultación pul-monar con hipoventilación más marcada en bases, junto con ron-cus y subcrepitantes dispersos. Abdomen blando, depresible, nodoloroso a la palpación, con hepatoesplenomegalia de 2 cm bajoreborde costal. Edema palpebral bilateral. Orofaringe hiperémi-ca e hipertrofia amigdalar con exudado blanco-grisáceo bilate-ral.

Exámenes complementarios. Pulsioximetría: 90%. Hemogra-ma: leucocitos 14.400 (N 43%, L 44%, M 11%); Hb/Hto 13,9/41;plaquetas 277.000; linfocitos de aspecto estimulado al microscopioóptico. Bioquímica plasmática: PCR 66,41 mg/L, GOT 39 UI/L,

GPT 20 UI/L, Na 131,4 mEq/L, K 4,4 mEq/L, Cl 97 mEq/L, glu-cosa 152 mg/dl. Coagulación: normal. Gasometría venosa: pH 7,46,pCO2 37,2 mmHg, HCO3 25,7 mEq/L, EB 2 mmol/L. Radiografíade tórax (Fig. 1).3. ¿Qué complicación presenta en la segunda visita, a la vista de la

imagen radiológica?a. Neumonía lobar.b. Derrame pleural.c. Neumotórax.d. Neumomediastino.e. Neumoperitoneo.

4. ¿Cuál es el manejo habitual más apropiado de dicha complica-ción?a. Conservador.b. Cirugía urgente.c. Antibioterapia de amplio espectro.d. Colocación de tubo de drenaje torácico.e. Intubación traqueal.

Figura 1. Radiografía de tórax en la 2ª visita

Comentario1. En la primera visita, el diagnóstico fue de mononucleosis infec-

ciosa, siendo la etiología más probable el virus de Epstein-Barr(VEB).

2. El examen complementario que permite confirmarlo es la sero-logía para gérmenes causantes de mononucleosis infecciosa osíndrome mononucleósico. La sospecha clínica fue confirmadaal recibir el resultado de serología para VEB:VCA IgM positi-vo, anti EBNA IgG negativo.

3. La radiografía de tórax muestra una imagen lineal aérea borde-ando silueta cardiaca y diafragma, compatible con neumome-diastino.

4. El manejo habitual del neumomediastino espontáneo consisteen una actitud conservadora, con tratamiento de soporte y dela patología de base que haya dado lugar al mismo.

Diagnósticos• Mononucleosis infecciosa por VEB.• Neumomediastino.

EvoluciónEl paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediá-

tricos (UCIP) con oxigenoterapia con mascarilla y reservorio, admi-nistrándose tratamiento broncodilatador por la clínica de dificultadrespiratoria compatible con broncoespasmo. La evolución radioló-gica de 24 horas tras el ingreso se muestra en la figura 2. Se obser-va clara progresión del neumomediastino (Fig. 2A), con apariciónde enfisema subcutáneo a nivel cervical (Fig. 2C), junto con unaimagen en lóbulo superior derecho (LSD) compatible con atelecta-sia o condensación, duda que llevó a comenzar antibioterapia concefotaxima i.v. Una exacerbación de la dificultad respiratoria a las48 horas tras el ingreso hizo que al paciente se le administrara ven-tilación no invasiva mediante heliox durante 10 horas, con mejoríaposterior y traslado a planta de la Unidad de Enfermedades Infec-ciosas tras 72 horas de ingreso, ya estable y sin distrés respirato-rio. La evidencia de atelectasia de LSD en otro control radiológicosupuso la administración de tratamiento con metilprednisolona i.v.por la sospecha de compresión de la vía aérea por adenopatíasmediastínicas.Tras un ingreso de 7 días en total, dada la evidentemejoría clínica, gasométrica y radiológica (ausencia de imagen deneumomediastino o atelectasia), se pudo proceder al alta hospita-laria.

DiscusiónEl caso que aquí presentamos supone un caso de presentación

típica de una enfermedad muy frecuente, la mononucleosis infec-ciosa (MNI), con una complicación muy infrecuente, un neumo-mediastino, probablemente secundario a un broncoespasmo aso-ciado.

En la primera pregunta del caso, se plantea cuál es el diagnós-tico más probable tras la primera visita. El cuadro clínico es direc-tamente muy sugestivo de una MNI o síndrome mononucleósico.La posibilidad de una faringoamigdalitis estreptocócica es real, dadala edad del paciente y el cuadro de amigdalitis exudativa, pero laclínica acompañante de edema palpebral y hepatoesplenomegalia,así como síntomas de viriasis, como tos, rinorrea o conjuntivitis,orientan, con mayor probabilidad, a una MNI. En Urgencias, si sedispone de una prueba rápida de detección de antígeno estrepto-

cócico y existen dudas diagnósticas razonables, estaría indicado rea-lizarla para descartar con mayor fiabilidad la etiología bacteriana.En nuestro caso, no se realizó, por orientar la clínica tan claramen-te a una MNI. Sería posible igualmente que otro germen distintodel VEB fuera el causante, pero, por un lado, el cuadro clínico com-pleto es típico de la MNI por VEB (fiebre, astenia, adenopatías, farin-gitis con odinofagia y exudado amigdalar, esplenomegalia, hepa-tomegalia, tos, rinitis y edema palpebral), siendo el resto de sín-dromes mononucleósicos por otros gérmenes deficientes con fre-cuencia en algún signo o síntoma. De las manifestaciones típicasde MNI por VEB, en nuestro caso sólo faltaban el exantema, confrecuencia secundario al tratamiento antibiótico durante el cuadro,así como las alteraciones analíticas típicas, como linfocitosis abso-luta o relativa, linfocitos atípicos, trombopenia e hipertransamina-semia leve (los linfocitos atípicos sí estaban presentes en la 2ª visi-ta), las cuales pueden desarrollarse más tardíamente que la clínica.Por otro lado, teniendo en cuenta que alrededor del 90% de MNIson debidas a VEB y sólo un 10% aproximadamente a otros gérme-nes, está claro que es más probable que la etiología de nuestro casofuera por VEB. No habría lugar para pensar en linfoma o abscesoperiamigdalino (complicación de una amigdalitis bacteriana) comoprimera posibilidad en este caso.

En la segunda pregunta, se plantea el método diagnóstico com-plementario que debería llevarse a cabo para confirmar nuestra sos-pecha clínica, es decir, una MNI. El método más adecuado es laserología para los posibles gérmenes causantes de MNI, a saber:VEB, CMV, Toxoplasma gondii, virus herpes 6 y 7, virus de hepatitis Ay B, adenovirus y VIH. La serología para VEB, nuestro germen másprobable, presenta dos variantes. Por un lado, la detección de anti-cuerpos heterófilos (reacción de Paul-Bunnell), anticuerpos pre-dominantemente IgM que carecen de especificidad frente a antí-genos del VEB y que aglutinan eritrocitos de carnero.A menudo nose detectan en menores de cuatro años. Por otro lado, la detec-ción de anticuerpos frente a antígenos específicos del VEB, como



Figura 2. A: aire en mediastino. B: signo del diafragmacontinuo. C: enfisema subcutáneo



el antígeno de la cápside viral (anti-VCA), antígeno precoz (anti-EA) y antígeno nuclear (anti-EBNA). Es diagnóstica de infecciónaguda, con clínica compatible, la detección de anticuerpos heteró-filos o la presencia de anti-VCA IgM y/o anti-EA, en ausencia deanti-EBNA. En nuestro caso, la etiología se confirmó por la presen-cia de anti-VCA IgM y la ausencia de anti-EBNA. La realización decultivo faríngeo estaría indicada para descartar, si fuera nuestra sos-pecha, una faringoamigdalitis bacteriana, pero en nuestro casono es la prueba que confirmaría el diagnóstico. Indicaríamos unaradiografía lateral cervical si pensáramos en un absceso retrofarín-geo, o en una epiglotitis. En ningún caso estarían indicadas la PAAFy la TAC cervical en nuestro paciente para el diagnóstico etiológi-co de una sospecha de MNI.

El tratamiento de la MNI es sintomático, con hidratación, para-cetamol o AINES y reposo relativo (por la posibilidad de rotura esplé-nica) en la fase aguda. El uso de corticoides debe plantearse única-mente en caso de complicaciones, tales como obstrucción de la víaaérea, disfagia, esplenomegalia masiva, alteraciones neurológicas,hematológicas o miocarditis. En nuestro caso, se administró metil-prednisolona intravenosa al sospechar una obstrucción de la víaaérea inferior por adenopatías mediastínicas como posible origende la atelectasia observada.

En la segunda visita, el paciente presenta un neumomediastino.La presencia de gas en el mediastino suele deberse a rotura de alve-olos por aumento de presión intraalveolar, con disección poste-rior de estructuras broncovasculares hacia el hilio, aunque existenotros mecanismos posibles (traumatismos penetrantes o perfora-ción de esófago). La causa más frecuente en niños es la crisis asmá-tica, pero otros mecanismos de aumento de presión intratorácica,tales como: la maniobra de Valsalva, tos o vómitos violentos sontambién capaces de provocarlo. El síntoma más habitual es el dolortorácico, aunque, ocasionalmente, puede ser abdominal, como ennuestro paciente, o de garganta, y es típica y diagnóstica su asocia-ción con disnea y enfisema subcutáneo. El signo de Hamman, soni-do de crepitación sistólica en la auscultación precordial, es casi patog-nomónico. Aun así, lo más frecuente es que el diagnóstico se reali-ce por la imagen radiológica, visualizándose alguna imagen de aireectópico, dando lugar a signos radiológicos como el del “diafrag-ma continuo” (Figs. 2B y 1), una línea bordeando la silueta cardia-ca (Fig. 1), o el enfisema subcutáneo (Fig. 2C).

El manejo adecuado del neumomediastino espontáneo debecentrarse en el tratamiento de soporte y de la patología que haoriginado la complicación, si es que ésta se conoce, junto con repo-so y analgésicos.Asimismo, debe recomendarse evitar maniobras deespiración forzada, como medición del peak flow, radiografías en espi-ración forzada o tocar instrumentos de viento. En niños mayores ysi no existe ningún compromiso, puede manejarse de forma ambu-latoria, aunque en menores de 6 años suele recomendarse un ingre-so de corta duración que permita observar la evolución inicial. Ennuestro caso, el compromiso respiratorio debido a la MNI de basey al broncoespasmo fue el que dirigió la actuación, procediendo aun ingreso en UCIP. De todos modos, debido a la bajísima inciden-cia de esta entidad en niños y a lo llamativo de la radiología, confrecuencia tiende a sobreestimarse el riesgo, procediéndose a menu-do a actuaciones terapéuticas y de control agresivas innecesarias.

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Pediatría IntegralVolumen XIV, Número 9“Sueño”

EditorialM.I. Hidalgo Vicario

PresentaciónG. Pin Arboledas, M.I. Hidalgo Vicario

1. Bases fisiológicas y anatómicas del sueño.Evolución del sueño en la infancia y adolescencia.Clasificación internacional de los trastornos del sueño.Hábitos de sueño de la población españolaG. Pin Arboledas

2. El insomnio de inicio y mantenimiento en la infanciaE. Estivill, F. Segarra, N. Roure

3. Parasomnias y trastornos del movimientoM.J. Jurado Luque, M.A. Lluch Roselló

4. Hipersomnia. Somnolencia diurna excesiva yalteraciones del ritmo circadiano en pediatríaM. Merino Andreu, M.I. Hidalgo Vicario

5. Trastornos respiratorios durante el sueño. El niñocon enfermedad crónica: papel del sueño en la evoluciónM.E. Russi Delfraro, O. Sans Capdevila

6. Prevención de los trastornos del sueño: funcionesdel pediatra y de la enfermería en Atención PrimariaM.A. Lluch Roselló, M.T. Callol Malla,A. Ferrando Pons, G. Chorda Uncio,A.B. Mateos Cruz, E. Ruiz Ferrando

7. Anexo: cuestionarios y herramientasG. Pin Arboledas

8. Glosario de la medicina del sueño útil para el pediatraextrahospitalario y de Atención PrimariaG. Pin ArboledasPediatría Integral Responde¿Qué debe saber el pediatra sobre la melatonina?G. Pin Arboledas

Volumen XIV, Número 10“Cirugía pediátrica”

EditorialL. Sánchez Santos

1. Cirugía programada. Calendario quirúrgicoE.M. de Diego García, I. Fernández Jiménez

2. Patología del descenso testicularM. González Mariscal,A.I. Jiménez Lorente

3. El disrafismo espinal ocultoF. Cordobés, M. Budke

4. Indicaciones quirúrgicas en la patología urológicaJ. Caffaratti,A. Bujons, J.M. Garat

Temas de los próximos númerosVolumen XV, Número 2“Gastroenterología II”1. Diarrea crónica

Á.J. Carbajo Ferreira 2. Enfermedad celíaca

C. Coronel Rodríguez


3. Manifestaciones digestivas de la fibrosis quísticaM. Miserachs Barba

4. Enfermedad inflamatoria intestinalM.J. Martínez Gómez

5. Parasitosis intestinalM.Aparicio Rodrigo

6. Estreñimiento y encopresisL.C. Blesa Baviera

Volumen XV, Número 3“Hepatología”1. Síndrome colestásico

Á. de la Vega, E. Frauca2. Hepatomegalias

G. Muñoz Bartolo3. Hepatitis agudas

J.M. Marugán

4. Hepatitis crónicaL. Hierro

5. ColelitiasisC. Díaz Fernández

Volumen XV, Número 4“Nutrición”1. Valoración del estado nutricional

M.Alonso Franch2. Lactancia materna

A.Viñas i Vidal3. Lactancia artificial

M. García-Onieva 4. La alimentación complementaria en el lactante

M. Perdomo Giraldi5. Nutrición en preescolar, escolar y adolescente

I. Hidalgo Vicario


NOTICIAS

Exploraciones clínicas,bioquímicas y técnicas deimagen en la valoración de lapatología digestiva y hepatobiliar1. ¿Cuál de las siguientes pruebas solici-

taría para el estudio inicial de unpaciente de 6 años que presenta icte-ricia de 2 días de evolución, con levesmolestias en hipocondrio derecho yantecedente de cuadro vírico la sema-na anterior?a. Rx de abdomen.b. Ecografía abdominal.c. TAC abdominal.d. Colangiografía percutánea.e. Biopsia hepática.

2. Lactante de 8 meses que consulta porcuadro de diarrea de 4 semanas de evo-lución, de comienzo en el contexto deun brote epidémico por rotavirus enla guardería pero que, a pesar de lasmedidas generales de rehidratación ymodificación de la leche a una fórmu-la sin lactosa persisten deposicioneslíquidas 5-6 al día, que persiste a pesardel ayuno. Ha perdido 2 kg y, además,presenta distensión abdominal y ano-rexia. Se le realiza un estudio de hecescon los siguientes resultados: estudiomacroscópico/microscópico: heceslíquidas, con restos vegetales, no seobservan grasas, pH: 6,5, Na: 135mEq/L, K: 5 y Cl: 45 mEq/L. ¿Cuál essu diagnóstico más probable?a. Intolerancia secundaria a la lactosa.b. Giardiasis.c. Síndrome postenteritis.d. Enfermedad celíaca.e. Diarrea secretora secundaria a neu-

roblastoma.3. Niño de 1 año que ingresa en cuida-

dos intensivos en situación de shock sép-tico. Evoluciona de forma tórpida haciaun cuadro de CID. ¿ Cuál de las siguien-tes afirmaciones es más compatible conel diagnóstico de CID?a. TP/TPPa alargado, fibrinógeno alto,

PDF elevados.

b. TP/TPPa alargado, fibrinógeno alto,PDF bajos.

c. TP/TPPa normal, fibrinógeno bajo,PDF elevados.

d. TP/TPPa alargado, fibrinógeno bajo,PDF bajos.

e. TP/TPPa alargado, fibrinógeno bajo,PDF elevados.

4. ¿Cuál sería la interpretación máscorrecta si encontramos en la analíti-ca de un niño completamente asin-tomático los siguientes datos: GOT:175; GPT: 23; bilirrubina total: 0,5, FA:240 U/I, estudio de coagulación: nor-mal?a. Se trata de una hepatitis C.b. Se trata de una enfermedad de Wil-

son.c. Se trata de un déficit de alfa 1 anti-

tripsina.d. Se trata de una colestasis.e. Se debe a una extracción dificulto-

sa.5. Todas las siguientes pruebas apoyan

el diagnóstico de enfermedad inflama-toria intestinal, excepto:a. Elevación de la PCR y otros reactan-

tes de fase aguda.b. Anemia microcítica.c. Calprotectina superior a 30 mg/l en

heces.d. Elevación de la fosfatasa alcalina y

GGT.e. Anticuerpos antitransglutaminasa

tisular humana recombinante claseIgA (AAtTG).

Caso clínico6. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es

el más probable?a. Síndrome de Alagille.b. Galactosemia.c. Atresia de vías biliares extrahepática.d. Colestasis intrahepática familiar

tipo I.e. Enfermedad de Wilson.

7. En este paciente, cuál sería el siguien-te paso a realizar:

a. Efectuar un estudio con inmuno-marcardores.

b. Colangiografía intraoperatoria y rea-lización de hepatoportoenterostomía.

c. Diagnóstico genético.d. HIDA.e. Antibioterapia de amplio espectro.

8. Con respecto a esta enfermedad, seña-le lo falso:a. Es la causa más frecuente de tras-

plante hepático en la infancia.b. La mortalidad a los 3 años sin ciru-

gía es, prácticamente, del 100%.c. Con frecuencia se asocia a otras mal-

formaciones.d. No tiene un patrón de herencia.e. Se debe determinar la bilirrubina

total y la directa, y realizar un estu-dio de coagulación a todo reciénnacido que permanezca ictéricopasadas las 2 semanas de vida.

Patología bucal9. El tratamiento a realizar ante la pre-

sencia de un frenillo labial superiorpatológico en un niño de 6 años quecondicione diastema dental con sig-no de isquemia al traccionar el labio:a. Debe corregirse quirúrgicamente tan

pronto sea diagnosticado.b. Indica que precisará tratamiento

ortodóncico sobre los 11 años.c. Debe corregirse mediante ortodon-

cia al diagnosticarse.d. Deberá corregirse quirúrgicamente

sobre los 11 años.e. Conducta expectante y control has-

ta la erupción de los incisivos late-rales y/o caninos.

10. La aparición de una lesión lineal o fes-toneada de color blanquecino a nivelde la mucosa yugal en un niño bruxis-ta, podría corresponder a:a. Muguet.b. Liquen plano oral.c. Perlas de Epstein.d. Mucosa mordisqueada.e. Infección por herpes oral.


A continuación se exponen las preguntas y respuestas, que deberá contestar en la Hoja de Respuestas, siguiendo las indi-caciones adjuntas. También puede realizar on line el cuestionario de preguntas de este número de Pediatría Integral a tra-vés de la web: www.sepeap.org

Se podrán realizar on line los cuestionarios de los diferentes números durante todo el curso (desde enero-febrero de 2011hasta el 28 de febrero de 2012), fecha en la que finalizará el curso y empezará el siguiente.

11. La estomatitis aftosa recidivante:a. En los niños es la forma más común

de úlceras orales.b. Se da con más frecuencia en el sexo

masculino.c. Su ubicación principal es la comi-

sura labial.d. Se debe realizar diagnóstico diferen-

cial con candidiasis oral.e. El diagnóstico se realiza por cito-

logía.12. Se denomina ránula:

a. A los fibromas linguales no ulcera-dos.

b. A los papilomas orales en general.c. A mucoceles del suelo de la boca.d. A las lenguas depapiladas (glositis

atrófica).e. A la aparición de aftas en paladar

duro.13. La presencia de una úlcera única reci-

divante que aparece siempre en la mis-ma localización sugiere:a. Infección por virus herpes simple.b. Aftas por estímulo alimentario.c. Microtraumatismo de repetición.d. Sobreinfección micótica.e. Mucocele.

Caso clínico14. Una vez explorado el niño, deberemos

realizar diagnóstico diferencial con:a. Enfermedad mano-pie-boca.b. Amigdalitis pultácea.c. Candidiasis eritematosa aguda.d. Déficit de vitamina B1, B2, B6.e. Sepsis meningocócica.

15. El diagnóstico más probable debe ser:a. Aftosis recidivante oral.b. Candidiasis eritematosa aguda.c. Enfermedad de Riga Fede.d. Gíngivo-estomatitis herpética pri-

maria.e. Amigdalitis aguda.

16. El tratamiento a realizar consistiría en:a. Amoxicilina + ácido clavulánico: 40

mg/kg/día.b. Tratamiento sintomático si no hay

complicaciones.c. Prednisona oral.d. Doxiciclina: 250 mg en enjuagues.e. Orabase de triamcinolona al 0,05%.

Vómitos y regurgitaciones,reflujo gastroesofágico yestenosis pilórica17. Los antieméticos están contraindica-

dos en:

a. Cinetosis.b. Vómitos cíclicos.c. Vómitos tras quimioterapia.d. RGE asociado a trastorno de la moti-

lidad.e. Gastroenteritis.

18. Ante un lactante de 6 meses que refie-re regurgitaciones frecuentes desde losdos meses de edad, sin afectación pon-deral la actitud terapéutica será:a. Tranquilizar a los padres. Explicar-

les que desaparecerán con el tiem-po.

b. No recomendar exploraciones com-plementarias.

c. Medidas posturales.d. Si la madre está muy agobiada reco-

mendar fórmula antirregurgitación.e. Todas son correctas.

19. La pHmetría se considera útil en:a. Lactante con RGE fisiológico.b. Esofagitis péptica evidente por la clí-

nica.c. Estudio de reflujo alcalino.d. Estudio de trastornos esofágicos

motores.e. Asma refractaria al tratamiento.

20. En los pacientes con enfermedad bron-copulmonar asociada a vómitos oregurgitaciones. ¿Cuál sería incorrec-to?:a. Indicar pHmetría y/o impedancia

para confirmar el tratamiento.b. Tratamiento postural.c. Tratamiento antisecretor durante 3

meses.d. Tratamiento con procinético duran-

te 3 meses.e. Considerar cirugía si hay mala evo-

lución.21. En la estenosis hipertrófica del píloro

no se presenta:a. Incidencia familiar.b. Desde el nacimiento, periodo libre

de síntomas.c. Vómitos biliosos.d. Alcalosis metabólica.e. Estreñimiento.

Caso clínico22. El diagnóstico diferencial incluye todo

excepto:a. Infección urinaria.b. Intolerancia a proteínas vacunas.c. Reflujo fisiológico.d. Enfermedad celíaca.e. Enfermedad por reflujo gastroeso-

fágico.

23. Ante este paciente, la actitud inicial aseguir sería:a. Tranquilizar a los padres, el proble-

ma desaparecerá.b. Investigación etiológica: pruebas de

laboratorio y de imagen.c. Indicaría una pHmetría para descar-

tar reflujo.d. Iniciaría prueba terapéutica con anti-

secretores de ácido.e. Todas las anteriores son correctas.

24. La normalidad de las pruebas solicita-das nos hace sospechar la existencia dereflujo gastroesofágico. ¿Cuál seríaentonces nuestra actitud?a. Derivaríamos a digestivo infantil

para considerar una pHmetría y/oendoscopia.

b. Derivaríamos a urgencias para diag-nóstico y tratamiento.

c. Recomendaríamos modificacionesposturales (decúbito prono, eleva-ción de cabecera de la cama).

d. Instauramos tratamiento con inhi-bidores de la bomba de protones.

e. Las respuestas a y c son correctas.

Dolor abdominal crónico yrecurrente25. La definición correcta sobre el dolor

abdominal recurrente es:a. Dolor abdominal de 2-6 semanas de

evolución.b. Dolor abdominal de tres meses de

evolución, en niños mayores de 4años, con al menos tres episodiosde intensidad suficiente para modi-ficar la actividad habitual del niño.

c. Dolor abdominal de tres meses deevolución, que no modifica la acti-vidad habitual del niño.

d. Dolor abdominal de tres meses deevolución, independientemente dela edad del niño.

e. Dolor abdominal de al menos dossemanas de evolución, con tres epi-sodios de suficiente intensidad comopara modificar la actividad diaria delniño, en niños con edad superiora 4 años.

26. La clasificación del dolor abdominalfuncional según los criterios Roma IIIes:a. Dolor abdominal orgánico, dolor

por somatización, dolor abdominalfuncional.

b. Dolor de etiología orgánica, dolorabdominal funcional.


PREGUNTAS

c. Dolor abdominal funcional, dispep-sia funcional, migraña abdominal,síndrome del intestino irritable,aerofagia.

d. Dispepsia funcional, migraña abdo-minal, síndrome del intestino irri-table, dolor abdominal funcional.

e. Epigastralgia, colon irritable, aero-fagia.

27. Cuál de los siguientes no se consideraun síntoma o signo de alarma en lavaloración del dolor abdominal cró-nico:a. Dolor abdominal que despierta al

niño durante el sueño.b. Dolor abdominal que dificulta la

conciliación del sueño del niño.c. Pérdida de peso objetivable.d. Vómitos.e. Fiebre.

28. Cuál de las siguientes no es considera-da una prueba de primer nivel en lavaloración y estudio del dolor abdo-minal crónico:a. Hemograma.b. Bioquímica básica.c. Ecografía abdominal.d. Test del aliento para Helicobacter pylo-

ri.e. Coprocultivo y parásitos en heces.

29. ¿Cuál sería nuestra sospecha diagnós-tica inicial en un niño de 8 años, condolor abdominal de más de tres mesesde evolución, localización epigástrica,que mejora con la ingesta, sin alterarla vida habitual del niño ni tampocoel sueño?a. Dolor abdominal funcional.b. Dispepsia funcional.c. Síndrome del intestino irritable.d. Gastritis, posiblemente por Helico-

bacter pylori.e. Migraña abdominal.

Caso clínico30. ¿Realizaría pruebas diagnósticas en esta

paciente? En caso afirmativo, ¿cuáles?a. Sí, al tener signos de alarma, reali-

zaría pruebas de primer nivel.b. Sí, al tener signos de alarma, reali-

zaría pruebas de primer nivel y,dados los antecedentes familiares,también marcadores para descartarenfermedad celíaca.

c. No, pues parece un dolor abdomi-nal funcional.

d. No, le derivaría al especialista.

e. No, le citaría en un mes para ver laevolución con medidas dietéticas.

31. Una vez realizadas las pruebas de pri-mer nivel y los marcadores de enfer-medad celíaca, resultando todo nega-tivo, ¿cuál considera la actitud másapropiada?a. Probablemente estemos ante un caso

de dolor abdominal funcional, porlo que realizaremos seguimiento delpaciente de manera periódica, estan-do atentos a cualquier cambioimportante en las características deldolor o los síntomas acompañantes.

b. A pesar de que la analítica y las explo-raciones son normales, le derivaríaal especialista para seguimiento.

c. Realizaría más pruebas complemen-tarias.

d. Puesto que las pruebas han sidonegativas, no es necesario seguir másal paciente.

e. Repetiría las exploraciones comple-mentarias periódicamente.

32. Una vez realizado el diagnóstico dedolor abdominal funcional, ¿dentro dequé grupo lo englobaría?a. Dolor abdominal funcional.b. Dispepsia funcional.c. Síndrome del intestino irritable.d. Aerofagia.e. Migraña abdominal.

Gastroenteritis aguda.Deshidratación33. ¿Cuando indicaría la realización de un

coprocultivo en un niño con episodiode GEA?a. Diarrea de duración 14 días.b. Menor de 2 años con diarrea y ante-

cedentes de viaje al extranjero.c. Paciente con enfermedad de base.d. Diarrea mucosanguinolenta.e. Todas las anteriores.

34. Según las últimas recomendacionespara la formulación de SRO en paísesdesarrollados, señale la correcta:a. Na+: 90 mEq/L, Osm: 310 mmol/L.b. Na+: 60 mEq/L, Osm: 200-250

mmol/L.c. Na+: 75 mEq/L, Osm: 245 mmol/L.d. Na+: 66-90 mEq/L. Osm: 200-310

mmol/L.e. Ninguna es correcta.

35. ¿Cuál de los siguientes agentes etio-lógicos en nuestro medio es menos fre-cuente como causante de GEA?

a. Rotavirus.b. Norovirus.c. Adenovirus.d. Campylobacter.e. Cristosporidium.

36. En el caso de un episodio de GEA condeshidratación leve (3%), en un lac-tante de 8 meses, señale la incorrec-ta:a. Seguir con lactancia materna a

demanda.b. Aumentar el aporte de líquidos.c. En la 1ª fase de rehidratación ofre-

cer SRO calculando un déficit de 30-40 ml/kg y fórmula diluida.

d. Reponer pérdidas mantenidas con10 ml/kg de SRO por cada depo-sición diarreica.

e. Reponer pérdidas mantenidas con2-5 ml/kg con SRO por cada vómi-to.

37. ¿Cuándo derivaría a un paciente conGEA al hospital?a. Lactante de 3 meses con fiebre alta

y deposiciones mucosanguinolen-tas.

b. Clínica neurológica.c. Vómitos persistentes.d. Deshidratación mayor del 9%.e. Todas las anteriores.

Caso clínico38. ¿Cuál sería el agente infeccioso más

probable causante de este episodio deGEA?a. Campylobacter.b. Cristosporidium.c. Giardia lamblia.d. Rotavirus.e. Adenovirus.

39. ¿Qué pruebas complementarias pedi-ría?a. Analítica de sangre.b. Radiografía de abdomen.c. Coprocultivo.d. Cuerpos reductores en heces.e. c y d.

40. Con el diagnóstico de sospecha, ¿quéactitud terapéutica sería la más correc-ta?a. Iniciar tratamiento antibiótico.b. Derivarlo al hospital.c. Iniciar fórmula hidrolizada.d. Prueba terapéutica con fórmula sin

lactosa.e. Ninguna de las anteriores es correc-

ta.


PREGUNTAS


PREGUNTAS

Respuestas correctas Volumen 14 Número 10

9 a b c d e

10 a b c d e

11 a b c d e

12 a b c d e

13 a b c d e

14 a b c d e

15 a b c d e

16 a b c d e

1 a b c d e

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3 a b c d e

4 a b c d e

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PEDIATRÍA INTEGRAL es el órgano de expresión de la Socie-dad de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria de la Asocia-ción Española de Pediatría. Su objetivo es desarrollar un programaintegrado de formación continuada orientado, preferentemente, alpediatra extrahospitalario y de Atención Primaria.

Pediatría Integral publica, preferentemente, artículos encargadospor el Comité de Redacción de la revista, aunque pudieran admitir-se, en circunstancias especiales, artículos no solicitados, como seríael caso de trabajos originales de especial interés para Atención Pri-maria.

Los artículos que se publiquen deberán ser originales y estarescritos especialmente para la revista. Los autores se responsabiliza-rán del cumplimiento de esa norma al ceder el copyright (por escri-to) a la revista y firmar una declaración según la cual ninguna par-te del artículo haya sido publicado con anterioridad.

Artículos de revisión Estarán orientados a dar una visión objetiva y práctica de los

distintos temas, considerando siempre al público lector a quien vadirigida la publicación. Cada artículo desarrollará completamenteel tema solicitado. De manera general, deberá establecer un ordensumarial constituido por: introducción (en la que se defina y sitúeel tema abordado), epidemiología, fisiopatología, clínica, diag-nóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento (nutricional, farmaco-lógico, quirúrgico, etc.) y prevención. En los temas no referidos aenfermedades o patologías concretas, el índice podrá ser estableci-do según los criterios del autor y las indicaciones generales de loseditores. Los trabajos se acompañarán, siempre que el contenido deltema lo aconseje, de un algoritmo diagnóstico-terapéutico, un casoclínico y preguntas tipo test referidas al trabajo y al caso clínico.

Presentación de los trabajos Los artículos se presentarán en folios DIN A4, con un máximo

de 15 folios mecanografiados a doble espacio, tamaño 12. Las hojasirán numeradas correlativamente y el método de envío de origi-nales será en formato electrónico vía e-mail, señalando el sistema osistemas en que está grabado y cualquier otro dato que pueda ayu-dar a la editorial.• Primera hoja: título, autor (es), centro (s) de trabajo y dirección

completa del primer firmante (que deberá ser siempre el profe-sional al que se solicite el trabajo). Junto a ello, deberá ir adhe-rida con el archivo correspondiente una fotografía (en color) delprimer firmante o del grupo de autores en su totalidad.

• Resumen: de un máximo de 200 palabras y un mínimo de 100,contendrá un texto suficiente como para conocer el contenidodel trabajo. Además se traducirá al inglés (abstract).

• Palabras clave: un máximo de 5 y un mínimo de 2, escogidasde acuerdo con el contenido del artículo. Se utilizarán preferen-temente términos incluidos en el Medical Subject Headings (MESH)del Index Medicus. Disponible en: www.ncbi.nlm.nih.gov.http://www.ncbi.nlm.nih.gov.

• Texto del artículo: cada apartado del trabajo (introducción, epi-demiología, fisiopatología, clínica, etc.) deberá ir precedido por

una frase resumen, a ser posible no mayor de dos renglones(remarcada en negrita), que resuma lo más interesante comen-tado en el apartado correspondiente y que sirva para que el lec-tor pueda hacer una lectura rápida de los contenidos más impor-tantes del trabajo. Asimismo, se incluirá, siempre que sea posi-ble, un apartado al final del trabajo (Función del pediatra deAtención Primaria) donde se sintetice la función y los límitesde actuación del pediatra en Atención Primaria.

• Bibliografía: debe ser numerada consecutivamente por ordende aparición en el texto e ir colgada en números volados. El autordel artículo deberá señalar con asteriscos (entre 2 y 3) las citasque destaquen por su importancia o su utilidad para la prácti-ca diaria. El número de citas no será superior a 20.También seaconseja incluir al final “bibliografía recomendada” (máximode 6), realizando un pequeño resumen de 30-40 palabras queinformará a los lectores sobre todo de las conclusiones del tra-bajo. La bibliografía se escribirá siguiendo las normas habi-tuales de las revistas biomédicas. Por ejemplo:– Artículo: deben mencionarse todos los autores cuando sean

seis o menos. Cuando sean siete o más, deben citarse los tresprimeros y después añadir et al. P. ej.:Touati G, Prieur AM,Ruiz JC, Noel M, Czernichow P. Beneficial effects of one-year growth hormone administration on chronic steroidtherapy. Effects on growth velocity and body composition.J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: 403-9.

– Capítulo de libro: Fernández LG, López L. Enfermedades dedepósito del sistema reticuloendotelial. En: Pérez L, MuñozJ, eds. Hematología y oncología. Madrid: Ergon S.A.; 1997.p. 187-96.

– Libro:Tanner JM.A History of the Study of Human Growth.Cambridge: Cambridge University Press; 1981.

• Tablas: un máximo de 6 que deberán ir numeradas con carac-teres romanos por orden de aparición en el texto.Tendrán untítulo breve en la parte superior que describa con claridad elcontenido de la tabla. La tabla debe comprenderse sin necesi-dad de leer el texto del trabajo. Si se utilizan abreviaturas, debe-rán ser explicadas al pie de la tabla. Deberá evitarse la repeticiónde datos entre la tabla y el texto.

• Figuras: gráficos, dibujos y fotografías serán de calidad y senumerarán en caracteres árabes por orden de aparición en eltexto, siendo el máximo de figuras permitido 6. En el caso deque se envíen en soporte informático, deberán tener una reso-lución de 300 ppp y una anchura mínima de 6 cm. Si se repro-ducen fotografías de pacientes, estos se procesarán para que nosean identificables y si, por motivos clínicos, debe mantenersela imagen del paciente, deberán acompañarse de un permisoescrito de los padres que autorice su reproducción.

• Algoritmo: al final del texto de cada artículo deber figurar, siprocede, uno o varios algoritmos (no más de 3) que recojan,de forma clara y precisa, lo expuesto en el texto. Serán de lamayor calidad posible y se deberán comprender sin necesidadde leer el texto del trabajo. Si se utilizan abreviaturas, deberánser explicadas al pie del algoritmo.


Normas de publicación

• Caso clínico: el autor redactará un caso clínico (real) sobreel tema abordado y que contenga los datos suficientes paraque cualquier pediatra que haya leído el tema pueda reali-zar una orientación diagnóstico-terapéutica certera. La expo-sición del caso clínico incluirá: anamnesis, exploración y prue-bas complementarias (con valores de referencia normales parael laboratorio correspondiente en el caso de que se trate deresultados no habituales o propios de una determinada espe-cialidad), etc. El autor podrá incluir, si lo considera útil onecesario para el diagnóstico, tratamiento o evolución delcaso clínico, tablas, fotografías, radiografías, etc., que lo ilus-tren.

• Preguntas tipo test: el autor redactará un total de 8 preguntastipo test, cuyas respuestas correctas facilitará en hoja aparte:– 5 preguntas de respuesta múltiple (5 respuestas posibles)

con una única respuesta verdadera relacionadas con el artí-culo de revisión.

– 3 preguntas de respuesta múltiple (5 respuestas posibles)con una única respuesta verdadera relacionadas con el casoclínico. Si fuera posible, una de las preguntas se referirá aldiagnóstico diferencial, otra al diagnóstico y la última al tra-tamiento.

– Se deberá realizar un comentario justificando cada respues-ta correcta, tanto para las preguntas en relación con el tematratado como para las referidas al caso clínico. Dichos comen-tarios son necesarios ya que, posteriormente, al acabar elcurso de Formación Continuada de 4 años, se publicaráun número monográfico con todas las preguntas y respues-tas de los diferentes volúmenes del curso.

• Copyright y originalidad: en hoja aparte se explicitará el com-promiso del autor de ceder el copyright a la revista Pediatría Inte-gral y declaración de que el contenido del trabajo es completa-mente original y no ha sido publicado previamente (firmadopor todos los autores).

• Hoja de datos fiscales (incluida): en la que se detallen los datosfiscales.El envío de originales debe hacerse a:Pediatría Integral. Secretaría de RedacciónEdiciones Ergon, S.A. C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).Tel.: 91 636 29 30. E-mail: [email protected] autor recibirá una prueba impresa (galeradas) antes de la edi-

ción de la publicación, deberá corregirla y devolverla urgente-mente antes de 48 horas. El Comité de Redacción se reserva el dere-cho de rechazar los trabajos que no juzgue apropiados, así como deproponer modificaciones de los mismos cuando lo considere nece-sario.

Regreso a las bases

Objetivo de la secciónRevisar de forma sintética aspectos básicos de anatomía, fisio-

patología y semiología necesarios para la práctica clínica.

Normas generales para los autores• Primera hoja: título, autor (es), centro (s) de trabajo y direc-

ción completa del primer firmante (que deberá ser siempre elprofesional al que se solicite el trabajo). Junto a ello, deberá ir

adherida con el archivo correspondiente una fotografía (encolor) del primer firmante o del grupo de autores en su tota-lidad.

• Texto. Se redactará a doble espacio, en el programa de textoMicrosoft Word con un tamaño de letra de 12 y márgenes de2,5 cm. Será esquemático, sencillo, párrafos de 3-6 líneas comomáximo, conceptos claros.El índice podrá ser establecido según los criterios del autor y lasindicaciones generales de los editores.Máximo de 10-12 folios. Si fuera necesario una mayor exten-sión se contactará con Pediatría Integral.

• Introducción para centrar el tema.• Imágenes/esquemas que sean claros y prácticos. Se pueden

utilizar imágenes, esquemas, fotografías clínicas, pruebas diag-nósticas (ECG, radiología,TAC, RNM, endoscopia…) o ambassi se considerara conveniente o necesario. Deben seleccionarsecuidadosamente las imágenes, tanto por su interés clínico comopor su calidad.Pueden añadirse flechas u otros símbolos a las imágenes paraseñalar aquellos aspectos de interés.Se deberán eliminar de las imágenes aquellos datos que puedanpermitir identificar al paciente o al centro de donde procedenlas imágenes.Las imágenes no permitirán reconocer al paciente. Las imáge-nes que sí lo permitan, deberán ir acompañadas de un con-sentimiento informado escrito de los padres que autorice supublicación, reproducción y divulgación en soporte papel y enInternet.

• Algoritmos y tablas. El autor podrá incluir algoritmos o tablas,si lo considera útil o necesario.Tendrán un título breve en laparte superior que describa con claridad el contenido del algo-ritmo o tabla y deben comprenderse sin necesidad de leer eltexto del trabajo. Si se utilizan abreviaturas, deberán ser expli-cadas al pie de la tabla. Deberá evitarse la repetición de datosentre la tabla y el texto.

• Bibliografía. Debe ser numerada consecutivamente por ordende aparición en el texto e ir colgada en números volados. Elnúmero de citas no será superior a 10. La bibliografía se escri-birá siguiendo las normas habituales de las revistas biomédicas.

• Responsabilidades éticas. Las imágenes que se remitan deberánser originales y no haber sido publicadas con anterioridad.Todoslos trabajos aceptados quedarán como propiedad de Pediatría Inte-gral y no podrán ser reproducidos sin permiso de la misma. Losautores se responsabilizarán del cumplimiento de estas normasal ceder el copyright a la revista. Esto se hará en una hoja apar-te, donde se explicitará el compromiso del autor de ceder elcopyright a la revista Pediatría Integral y declaración de que el con-tenido del trabajo es completamente original y que no ha sidopublicado previamente.Las imágenes no deberán permitir identificar a los pacientes;pero, en caso de que no fuera posible preservar el anonimatodel paciente, los autores son responsables de obtener el corres-pondiente consentimiento informado del paciente y/o de suspadres para la publicación reproducción y divulgación en sopor-te papel y en Internet de dichas imágenes. El Comité de Redac-ción se reserva el derecho de rechazar los trabajos que no juz-gue apropiados, así como de proponer modificaciones de losmismos cuando lo considere oportuna.


NORMAS DE PUBLICACIÓN

• Envío de manuscritos. Los trabajos se remitirán por correo elec-trónico a [email protected], indicando que son para:Pediatría Integral. Secretaría de Redacción. Sección: Regreso a las bases.Tel.: 91 636 29 30.Se enviará también una hoja en la que se detallen los datos fis-cales.El autor recibirá una prueba impresa (galeradas) antes de la edi-ción de la publicación, deberá corregirla y devolverla antes de48 horas.

Imágenes en Pediatría Clínica.Haz tu diagnóstico

Objetivo de la secciónEsta sección no pretende ser una forma de presentación de casos

clínicos. Su objetivo es doble, por una parte, potenciar una mayorparticipación de los lectores en el desarrollo de la revista, y por otra,dada la importancia de las imágenes en el aprendizaje de la Medi-cina, poner a su disposición imágenes clínicas, preferentemente depatologías comunes, pero también de patologías más infrecuenteso, incluso, excepcionales, al objeto de contribuir a dicho aprendi-zaje o al incremento de la experiencia clínica de los profesionalesde la Pediatría.

Normas generales para los autores• Estructura y presentación de los trabajos. El texto se redacta-

rá a doble espacio, en el programa de texto Microsoft Word, conun tamaño de letra de 12 y márgenes de 2,5 cm. Los trabajostendrán 3 apartados, que corresponderán:– 1º Apartado (Presentación). En la primera página, se indi-

carán en el orden que se cita a continuación los siguientesdatos:- Nombre y apellidos de cada uno de los autores (máximo

de tres), junto con su máximo grado académico, centrode trabajo, dirección, teléfono, fax y e-mail.

- Dirección completa donde el autor quiera recibir la corres-pondencia, incluyendo una dirección de correo electró-nico y un teléfono de localización.

- Los datos relevantes de la historia clínica (antecedentes,exploración, pruebas complementarias si fuera preciso)que ayuden al lector en el diagnóstico.

- Pregunta: ¿cuál es el diagnóstico?– 2º Apartado (Imágenes). La imagen o imágenes clínicas

pueden representar: fotografías clínicas, pruebas diagnósti-cas (ECG, radiología,TAC, RMN, endoscopia…) o ambassi se considerara conveniente o necesario. Puede ser unaimagen o más de una, pero con un límite de 4 y se dispon-drán como paneles (A, B, C y D) en forma de póster parasu presentación.- Las imágenes pueden remitirse en los formatos más habi-

tuales: JPEG,TIFF, PDF, Microsoft Power-Point y AdobePhotoshop.

- Deben seleccionarse cuidadosamente las imágenes, tan-to por su interés clínico como por su calidad (sólo seadmitirán imágenes de una calidad elevada).

- Pueden añadirse flechas u otros símbolos a las imáge-nes para señalar aquellos aspectos de interés.

- Se deberá eliminar de las imágenes aquellos datos quepuedan permitir identificar al paciente o al centro de don-de proceden las imágenes.

- Las imágenes no permitirán reconocer al paciente. Lasimágenes que si lo permitan, deberán ir acompañadas deun consentimiento informado escrito de los padres queautorice su publicación, reproducción y divulgación ensoporte papel y en Internet.

– 3º Apartado (Comentario). El 3º apartado será el diag-nóstico y un comentario breve de la imagen o imágenes(NO SUPERIOR A 400 PALABRAS) donde se explique eldiagnóstico diferencial con otros posibles cuadros, la evo-lución y el tratamiento, si los hubiera. En caso de más deuna imagen, el comentario incluirá referencias a todas ellas.

• Responsabilidades éticas. Las imágenes que se remitan debe-rán ser originales y no haber sido publicadas con anteriori-dad. Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedadde Pediatría Integral y no podrán ser reproducidos sin permisode la misma. Los autores se responsabilizarán del cumplimien-to de estas normas al ceder el copyright a la revista. Esto sehará en una hoja aparte, donde se explicitará el compromisodel autor de ceder el copyright a la revista Pediatría Integral y decla-ración de que el contenido del trabajo es completamente ori-ginal y que no ha sido publicado previamente (firmado portodos los autores).Las imágenes no deberán permitir identificar a los pacientes;pero, en caso de que, por las características del caso, no fueraposible preservar el anonimato del paciente, los autores son res-ponsables de obtener el correspondiente consentimiento infor-mado del paciente y/o de sus padres para la publicación repro-ducción y divulgación en soporte papel y en Internet de dichasimágenes.El Comité de Redacción se reserva el derecho de rechazar lostrabajos que no juzgue apropiados, así como de proponer modi-ficaciones de los mismos cuando lo considere oportuno.

• Envío de manuscritos. Los trabajos se remitirán por correo elec-trónico a [email protected], indicando que son para:Pediatría Integral. Secretaría de Redacción.Sección: Imágenes en Pediatría Clínica. Haz tu diagnóstico.Tel.: 91 636 29 30.El autor recibirá una prueba impresa (galeradas) antes de la edi-ción de la publicación, deberá corregirla y devolverla antes de48-72 horas en el caso de que haya algún error.

Casos clínicos MIR. Haz tu diagnóstico

Objetivo de la secciónCon la finalidad de facilitar la participación en Pediatría Integral de

los pediatras en formación (MIR) y para colaborar en su desarro-llo curricular, se crea una nueva sección de Casos Clínicos cuyo obje-tivo es contribuir a la formación a través del análisis de la secuen-cia de razonamiento propia del método clínico en las condicioneshabituales de la práctica en el ámbito de la pediatría extrahospita-laria. Son de interés tanto las patologías de baja prevalencia con for-mas de presentación o evolución clínica típicas o de alta prevalen-cia que plantean dificultades diagnosticas, de tratamiento, de segui-miento o de control. El objetivo será siempre didáctico.



El Comité de Redacción se reserva el derecho de rechazar lostrabajos que no juzgue apropiados, así como de proponer modifi-caciones de los mismos cuando lo considere necesario.

Estructura y presentación de los trabajosEl texto en Word se formateará a doble espacio (30 líneas por

página, tamaño de la letra 12 puntos y márgenes no inferiores a 2,5cm) con una extensión máxima de 10 páginas incluyendo imágenes.

En la primera página se indicarán en el orden que se cita a con-tinuación los siguientes datos:• Título del artículo.• Nombre y apellidos de los autores: máximo cuatro, siendo obli-

gatorio que, al menos, el 50% sean MIR de pediatría y sus áre-as específicas. El primer firmante debe ser, asimismo, MIR depediatría y sus áreas específicas.

• Nombre del servicio y centro de trabajo de todos los autores.• Dirección completa donde el autor quiera recibir la corresponden-

cia incluyendo una dirección de correo electrónico y teléfono.• Fotografía del primer firmante o grupo de autores.

De manera general se establecerá un orden sumarial constitui-do por: Resumen y palabras clave, Introducción, Caso clínico, Dis-cusión, Bibliografía,Tablas y Figuras.• Resumen y palabras clave. Se incorporará un resumen de apro-

ximadamente 50 palabras, procurando que recoja los aspectosmás relevantes del caso, planteándolo, sin llegar a mencionar eldiagnóstico.Al final del resumen se deben incluir 3 palabras cla-ve, utilizando preferentemente términos incluidos en el Medi-cal Subject Headings (MESH) del Index Medicus. Disponible en:www.ncbi.nlm.nih.gov/. Deberá incluirse una traducción eninglés del título, resumen y palabras clave.

• Caso clínico. Se expondrá de forma ordenada siguiendo los apar-tados propios de la historia clínica (anamnesis, exploración físi-ca, exámenes complementarios, evolución, diagnostico y trata-miento).Tras el planteamiento del caso y previo a concluir eldiagnóstico y tratamiento, se presentarán una o varias pregun-tas acerca del mismo (tipo test, 5 respuestas posibles), con obje-tivo didáctico (acerca del posible diagnóstico, posibilidad desolicitud de pruebas apropiadas, tratamientos…). Posteriormen-te se concluirá el caso con los apartados que faltasen, dandosolución a las preguntas planteadas.

• Discusión. Se plantearán los aspectos más destacados relaciona-dos con la forma de presentación, el diagnóstico diferencial,el tratamiento o la evolución del caso presentado, resaltando losaspectos de mayor interés para el pediatra residente, siemprecon intención didáctica.

• Bibliografía. Debe ser numerada consecutivamente por ordende aparición en el texto e ir colgada en números volados. Elnúmero de citas no será superior a 10. La bibliografía se escri-birá siguiendo las normas habituales de las revistas biomédicas.

• Tablas, Figuras y Algoritmos diagnóstico-terapéuticos. El autorpodrá incluir, si lo considera útil o necesario para el diagnós-tico, tratamiento, evolución o discusión del caso clínico, tablas,fotografías, radiografías, etc., que lo ilustren. Se admitirán unmáximo de 3 entre todas. Las tablas deberán ir numeradas concaracteres romanos por orden de aparición en el texto.Tendránun título breve en la parte superior que describa con claridadel contenido de la tabla. La tabla debe comprenderse sin nece-sidad de leer el texto del trabajo. Si se utilizan abreviaturas, debe-rán ser explicadas al pie de la tabla. Deberá evitarse la repeticiónde datos entre la tabla y el texto. Las figuras, gráficos, dibujosy fotografías serán de calidad y se numerarán en caracteres ára-bes por orden de aparición en el texto. En el caso de que se enví-en en soporte informático, deberán tener una resolución de 300ppp y una anchura mínima de 6 cm. Si se reproducen foto-grafías de pacientes, estos se procesarán para que no sean iden-tificables y si, por motivos clínicos, debe mantenerse la imagendel paciente, deberán acompañarse de un permiso escrito de lospadres que autorice su reproducción.

• Responsabilidades éticas. Los artículos que se remitan deberánser originales y no haber sido publicados con anterioridad.Todoslos trabajos aceptados quedan como propiedad de Pediatría Inte-gral y no podrán ser reproducidos sin permiso de la misma. Losautores se responsabilizarán del cumplimiento de estas normasal ceder el copyright a la revista. En hoja aparte se explicitará elcompromiso del autor de ceder el copyright a la revista PediatríaIntegral y declaración de que el contenido del trabajo es comple-tamente original y no ha sido publicado previamente (firmadopor todos los autores).Las imágenes o descripciones de los casos clínicos deben garan-tizar que, en ningún caso, se pueda identificar al paciente sincontar con su autorización.Los autores son responsables de obtener los permisos para repro-ducir en Pediatría Integral textos, tablas o figuras de otras publi-caciones. Estos permisos deben solicitarse tanto al autor comoa la editorial que ha publicado el material.

• Envío de manuscritos. Los trabajos se remitirán en formato porcorreo electrónico a [email protected]ía Integral. Secretaría de Redacción. Sección “Casos Clínicos MIR”.Ediciones Ergon, S.A. C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid).Tel.: 91 636 29 30.El autor recibirá una prueba impresa (galeradas) o PDF antes dela edición de la publicación, deberá corregirla y devolverla urgen-temente antes de 48-72 horas en el caso de que haya algún error.

Nota: En el Congreso Anual de la SEPEAP, se entregarán tres pre-mios seleccionados por el Comité editorial, con dotación económi-ca, a los dos mejores casos clínicos y a la mejor imagen que se hayanpublicado en la revista.



Nombre: ................................ 1er Apellido: .................................................... 2º Apellido: ...............................................Dirección particular: ............................................................................................................................................................C.P.: ...................................... Población: ........................................................... Provincia: .................................................Tel.: (...........)................................ E-mail: ..................................... D.N.I.: .......................... Fecha Nacimiento: .................

Por favor, repita su e-mail con letras mayúsculas

Fecha Licenciatura: ............................... Fecha Título de Pediatría: ................................ Nº Colegiado: ...............................¿A qué otra Sociedad pertenece? ..........................................................................................................................................

Centro de Trabajo: Centro de Salud Modelo tradicional Consulta privadaConsulta externa Otros: ....................................................

Nombre del Centro: .............................................................................................................................................................Dirección: ...........................................................................................................................................................................C.P.: ...................................... Población: .......................................................... Provincia: ................................................Tel.: (...........)................................ Fax: (............)................................................ E-mail .....................................................

D. .......................................................................................................................................................................................EXPONE: Que deseando pertenecer como socio ........................................... (especifíquese: numerario, agregado o adherido)a la SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA EXTRAHOSPITALARIA Y ATENCIÓN PRIMARIA, y reuniendo los requisitoscontemplados en los Estatutos de la Sociedad, es por lo que:

SOLICITA: Ser admitido en dicha Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria.

....................................................................... a ....... de ................................ de .........

Firmado ............................................................ VER DORSO

---✄----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA EXTRAHOSPITALARIA Y ATENCIÓN PRIMARIA TESORERÍA

Marià Cubí 4. Entlo. 08006 Barcelona

Nombre: ................................ 1er Apellido: .................................................... 2º Apellido: ...............................................Dirección particular: ............................................................................................................................................................C.P.: ...................................... Población: ........................................................... Provincia: .................................................

DATOS BANCARIOS: Banco: ...........................................................................................................................................Dirección: ......................................................................................................................................C.P.: ......................... Población: .................................................. Provincia: ................................

DATOS COMPLETOS DE LA CUENTA

Código Cuenta Cliente

Ruego a Uds. que hasta nuevo aviso adeuden a mi cuenta en esa entidad el recibo que anualmente, y a mi nombre, les seapresentado para su cobro por la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención PrimariaLes saluda atentamente,

Fecha: ............................................................................ Firmado: ....................................................................................

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA EXTRAHOSPITALARIA Y ATENCIÓN PRIMARIAMarià Cubí 4. Entlo. 08006 Barcelona

Entidad Oficina D.C. Nº de Cuenta

También puede realizar la inscripción a través de la web www.sepeap.org✄

INSTRUCCIONES PARA CUMPLIMENTAR EL FORMULARIO:

* MUY IMPORTANTE: CUMPLIMENTAR TODOS LOS DATOS CON LETRA DE IMPRENTA O MÁQUINA.GRACIAS.

* EN EL APARTADO “DATOS COMPLETOS DE LA CUENTA”, ES IMPRESCINDIBLE INDICAR LOS 20DÍGITOS DE LA CUENTA PARA INSCRIBIRSE.

*TIPOS DE SOCIOS:

-- SOCIO NUMERARIO: Aquellos pediatras, o especialistas en sus áreas específicas, cuya actividad preferentesea la Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria.

-- SOCIO AGREGADO: Médicos que, sin dedicar su actividad preferente a esta disciplina,cultiven activenactividades o ciencias afines.

-- SOCIO ADHERIDO: Aquellas personas que, estando interesados en la SOCIEDAD, no pueden ser Miembros numerarios o agregados, bien por no ser pediatras o por no ser médicos.

-- CUOTA ANUAL: 12,02 €

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA EXTRAHOSPITALARIA Y ATENCIÓN PRIMARIAMarià Cubí 4. Entlo. 08006 Barcelona

Se recuerda a los MIR en Pediatría que pueden hacerse Socios de la SEPEAP, sin tener que abonar cuota alguna,hasta un año después de terminar la Residencia.Al ser Socios recibirán GRATUITAMENTE la revista PEDIATRÍA INTEGRAL, pudiendo participar en el Programa deFormación Continuada y en los Cursos que organiza la SEPEAP.

Para ello puede rellenar el siguiente boletín o hacerlo a través de la web www.sepeap.org

Nombre: ............................................................................................. D.N.I.: ........................................................

1er Apellido: ................................................................... 2º Apellido: ......................................................................

Dirección particular: ..................................................................................................................C.P.: ........................

Población: ..................................................................................... Provincia: ...........................................................

Tel.: (...........)........................................ Móvil: ............................................... Fax: ...............................................

Año de licenciatura: ......................................................... Año de residencia: ...........................................................

E-mail (con letras mayúsculas): ...................................................................................................................................

Hospital donde realiza la Residencia: .........................................................................................................................

Dirección: .................................................................................................................................................................

C.P.: ......................................... Ciudad: ............................................... Provincia: .................................................

EXPONE: que deseando, en su calidad de MIR en Pediatría, pertenecer como socio Agregado a la SOCIEDAD ESPAÑOLADE PEDIATRÍA EXTRAHOSPITALARIA Y ATENCIÓN PRIMARIA y reuniendo los requisitos contemplados en los Estatutosde la Sociedad, es por lo que:

SOLICITA: ser admitido en dicha Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria.

En.................................................................................... a .................................. de ............................. de 2011

Firmado:............................................................................

Debe acompañar un Certificado de su condición de residente

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HOMBRE ❏ MUJER ❏

Ciudad de residencia: ................................................................................ Año de Licenciatura: ....................................

Especialidad: ................................................................................................ Año de Especialidad: ...................................

MIR en Pediatría: ......................................................................................... Año de Residencia: ......................................

Ejercicio profesional:

■ Centro de Salud: ....................................................................................................................................................................

■ Hospital:....................................................................................................................................................................................

■ Consulta privada: ..................................................................................................................................................................

■ Otros: .......................................................................................................................................................................................

¿Eres socio de la SEPEAP? SÍ ❏ NO ❏

¿Recibes la revista PEDIATRÍA INTEGRAL? SÍ ❏ NO ❏

¿Te la lees entera? SÍ ❏ NO ❏

¿Sólo temas puntuales? SÍ ❏ NO ❏

Valora su utilidad para tu práctica clínica: 1 ❏ 2 ❏ 3 ❏ 4 ❏ 5 ❏

¿Qué sección quitarías? ..........................................................................................................................................................

¿Qué añadirías? ..........................................................................................................................................................................

¿Te lees los comentarios a las respuestas? .......................................................................................................................

Observaciones: ..........................................................................................................................................................................

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El Equipo de Dirección de la revista PEDIATRÍA INTEGRAL, Órgano de Expresión de la SOCIEDAD ESPAÑOLA DEPEDIATRÍA EXTRAHOSPITALARIA Y ATENCIÓN PRIMARIA (SEPEAP), en su afán de prestar un servicio, cada vezmás útil, que colabore a la Formación Continuada del pediatra Extrahospitalario y de Atención Primaria,en su ejercicio profesional, te solicita rellenes la siguiente ENCUESTA anónima:

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA EXTRAHOSPITALARIAY ATENCIÓN PRIMARIA (SEPEAP)

Rellena la encuesta y envíala a la siguiente dirección:Ergon. Srta. Carmen Rodríguez. C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).

También puede realizarse a través de la web www.sepeap.org

ENCUESTA

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Hoja de Respuestas Volumen XV Número 1

Apellidos

Nombre

Pediatría Integral

Hoja de Respuestas Volumen XV Número 1

Apellidos

Nombre

Plazo final de entrega: 15 de abril de 2011

CO

PIA

Instrucciones: Marque las respuestas correctas en las casillas correspondientes

(ejemplo: )

Puede haber varias respuestas correctas a cada pregunta

Rellene sus datos y envíe la tarjeta a la dirección que figura al dorso.

Las soluciones aparecerán en un próximo número de la revista.

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