pediatria tomo ii-autores cubanos

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AUTORES CUBANOS

La Habana, 2006


Datos CIP- Editorial Ciencias Mdicas Pediatra/ Colectivo de autores. T2. La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 2006. 5t. 404p. Figs. Cuadros. Tablas Incluye una tabla de contenido general. Incluye una tabla de contenido del tomo. El libro est dividido en 4 partes con 30 captulos con sus autores. Incluye bibliografas. ISBN 959-212-196-6 ISBN 959-212-198-2 1.PEDIATRIA 2.DIARREA INFANTIL 3.UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA NEONATAL 4.CUIDADOS INTENSIVOS 5.SNDROMES DE INMUNODEFICIENCIA 6.SERVICIOS DE SALUD INFANTIL 7.LIBROS DE TEXTO WS200

Edicin: Marta Trigo Marabotto y Dra. Nancy Cheping Snchez Diseo: DI. Jos Manuel Oubia Gonzlez Ilustraciones: Manuel Izquierdo Castaeda Emplane: Amarelis Gonzlez La O y Xiomara Segura Surez

Colectivo de autores, 2006 Sobre la presente edicin: Editorial Ciencias Mdicas, 2006

Editorial Ciencias Mdicas Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas Calle I No. 202 esquina a Lnea, El Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba. Telfono: 832-5338/ 553375 [email protected]


Editores cientficosDr. Ernesto de la Torre MontejoDoctor en Ciencias Especialista de II Grado en Hematologa Profesor Titular y Consultante de Pediatra Profesor de Mrito

Dr. Eduardo Jos Pelayo Gonzlez-PosadaEspecialista de II Grado en Pediatra Profesor Titular y Consultante de Pediatra Profesor de Mrito


AUTORESPARTE VIII. DIARREAS AGUDAS Y PERSISTENTES

Mara del Carmen Machado Lubin Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva y Emergencias Dr. Jos S. Nez Wong-Shue Especialista de I Grado en Pediatra y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Asistente del Instituto Superior de Ciencias Medicas de La Habana Dr. Roberto Jernimo lvarez Especialista de I Grado en Pediatra y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Profesor Auxiliar Dr. Jos Manuel Cartaya Irastorga Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva y Emergencias Profesor Auxiliar Dr. Mario F. Callejo Hernndez Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva y Emergencias Profesor Titular Dr. Hctor O. Martnez Lpez Especialista de I Grado en Pediatra Diplomado en Terapia Intensiva Peditrica Dra. Vivian R. Mena Miranda Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva y Emergencias Diplomada en Nutricin Clnica Profesor Auxiliar Dr. Vladimiro Garca Prez Especialista de II Grado en Pediatra Profesor Auxiliar Dra. Mabel Gonzlez Alemn Especialista de I Grado en Pediatra Mster en Infectologa Clnica y Enfermedades Tropicales

Dr. Ral L. Rivern Corteguera Profesor Titular y Consultante de Pediatra

PARTE IX. AGUA Y ELECTRLITOS

Dra. Vivian R. Mena Miranda Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva y Emergencias Diplomada en Nutricin Clnica Profesora Auxiliar

PARTE X. TERAPIA INTENSIVA

Dr. Enrique Guzmn Rodrguez Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva y Emergencias Profesor Consultante Dr. Enrique Guzmn Rubn Especialista de I Grado en Pediatra y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Profesor Auxiliar de Pediatra Dr. Fernando Fernndez Revern Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva y Emergencias Profesor Consultante Dra. Berta Lidia Castro Pacheco Especialista de II Grado en Pediatra y en Medicina Intensiva y Emergencias Profesora Auxiliar


PARTE XI. INMUNODEFICIENCIAS

Dra. Consuelo Macas Abraham Doctora en Ciencias Mdicas Especialista de II Grado en Inmunologa Profesora e Investigadora Titular Dr. Jos Manuel Ballester Santovenia Doctor en Ciencias Mdicas Especialista de II Grado en Hematologa Profesor e Investigador Titular

Dra. Ma. Elena Alfonso Valds Especialista de II Grado en Inmunologa Investigadora Titular Profesora Auxiliar Dra. Vianed Marsns Surez Especialista de II Grado en Inmunologa Investigadora Agregada Dr. Ernesto de la Torre Montejo Doctor en Ciencias Especialista de II Grado en Hematologa Profesor Titular de Pediatra


PRLOGOLa pediatra cubana, tiene una rica y larga historia. A mediado del siglo XIX, con la apertura de la Ctedra de Obstetricia y Enfermedades Infantiles, del Sexo y Sifiltica, en la Universidad de La Habana, se inici la enseanza en la atencin mdica a la madre y el nio. A comienzo del siglo XX se crearon los servicios de nios de los hospitales Nuestra Seora de las Mercedes y Calixto Garca, base docente y asistencial en la que se formaron nuestros primeros pediatras. En la primera mitad del siglo XX alcanzaron notoriedad varios pediatras en distintas ramas de su especialidad y en 1953 se realiz en La Habana el VII Congreso Internacional de Pediatra. Pero el cuadro de salud de la mayor parte de nuestros nios, como el de la poblacin en general, estaba bien lejos de ser ptimo: ms de la mitad de los mdicos ejercan en la capital del pas, los servicios mdicos en las reas rurales eran bien precarios y se practicaba una medicina esencialmente curativa y de carcter privado. Ni la atencin mdica ni los medicamentos estaban al alcance de una gran parte de la poblacin. A partir de 1959, con el triunfo de la Revolucin han habido cambios radicales, econmicos, polticos y sociales. El pueblo con el liderazgo de Fidel Castro se uni para construir una nueva sociedad, justa, culta y sana. Se organiz un sistema de Salud Pblica que tuvo entre sus principios esenciales ser accesible desde todo punto de vista, se estableci el Servicio Mdico Social Rural y se dio especial importancia a la prevencin y educacin sanitaria. Se modificaron los planes y programas de estudios y se extendieron las Facultades de Medicina progresivamente a todas las provincias. Se instituy un sistema de estudios de posgrado (residencias) en todas las especialidades mdicas para as dar respuesta a la demanda de especialistas del sistema en desarrollo. Los pediatras cubanos han desempeado con xito un trabajo destacado en todo este esfuerzo: han aprovechado la experiencia precedente e incorporado, con las adecuaciones pertinentes, los avances cientficos ms recientes: han agregado la promocin y la prevencin a la prctica mdica cotidiana con una concepcin social, humanista, sin distingos de ndole alguno y han ofrecido sus conocimientos y experiencia a todo el que lo necesite sea en Cuba o en cualquier parte del mundo donde se soliciten sus servicios.


Esta Pediatra de autores cubanos recoge la experiencia de profesores con aos de trabajo y estudio en los distintos campos de la especialidad. Tiene su antecedente en textos publicados desde 1994 cuyos captulos han sido revisados y actualizados y a los que se han agregado nuevos temas hasta abarcar toda la pediatra. En este perodo de trabajo hemos perdido a cinco queridos profesores que fueron entusiastas iniciadores de este empeo: Liane Borbolla Vacher, Manuel Amador Garca, Luis Crdova Vargas, Eladio Blanco Rabasa y Ral Rivern Corteguera. A ellos los recordamos y los sentimos presentes. Expresamos nuestro agradecimiento a la Editorial Ciencias Mdicas que con la tenacidad y conocimientos de sus trabajadores ha hecho posible que se concluya este texto. Esperamos que estudiantes, residentes, especialistas en pediatra y todo profesional de la medicina que desee obtener informacin sobre el cuidado del nio sano, la prevencin de enfermedades y la adecuada atencin al nio enfermo, encuentre en estas pginas ayuda y gua para su proceder profesional. Apreciaremos las sugerencias y crticas que sin dudas, ayudarn a los autores a perfeccionar una futura edicin.


Contenido GeneralPrctica peditrica en Cuba Crecimiento y desarrollo Salud mental Promocin, prevencin y accidentes Alimentacin y nutricin Gentica Mdica Neonatologa Diarreas agudas y persistentes Agua y electrlitos Terapia intensiva Inmunodeficiencias Enfermedades infecciosas Enfermedades alrgicas Aparato respiratorio Cardiologa Hematologa Neurologa Oncologa Reumatologa Gastroenterologa Nefrologa Urologa Ginecologa infantojuvenil Enfermedades metablicas Endocrinologa Oftalmologa Otorrinolaringologa Dermatologa Ortopedia Enfermedades quirrgicas Enfermedades no clasificadas Adolescencia Medicamentos


ContenidoOtros parsitos/ 530 Otros Agentes/ 530 Hongos/ 530

Diarreas agudas y persistentes/ 479 Captulo 38. Introduccin/ 479Concepto/ 480 Clasificacin de las enfermedades infecciosas intestinales (diarreas) (CIE-10)/ 482 Diarrea aguda acuosa/ 483 Diarrea aguda con sangre/ 484 Epidemiologa/ 484 Transmisin/ 485 Factores del hospedero que aumentan la susceptibilidad a la diarrea/ 485 Epidemias/ 485 Clera/ 486 Shigella dysenteryae A1/ 486

Captulo 40. Diarrea persistente/ 530Concepto/ 530 Epidemiologa/ 530 Mortalidad/ 530 Factores de riesgo/ 531 Clasificacin de la diarrea persistente/ 531 Dao a la mucosa intestinal/ 532 Mala nutricin/ 532 Sobrecrecimiento bacteriano/ 533 Deconjugacin de cidos biliares/ 533 Alteracin en la liberacin de hormonas entricas/ 533 Dietas recomendadas por la OMS en el tratamiento de la diarrea persistente/ 535

Captulo 39. Etiologa/ 486Agentes virales/ 486 Rotavirus/ 486 Agente de Norwalk/ 489 Norovirus/ 490 Adenovirus/ 490 Astrovirus/ 491 Coronavirus/ 491 Otros virus/ 491 Agentes bacterianos/ 491 Escherichia coli/ 492 Salmonelosis no tifodica/ 499 Shigellosis (disentera bacilar)/ 501 Campylobacteriosis/ 504 Yersiniosis/ 506 Clera/ 508 Aeromona hidrophila/ 517 Plesiomona shigelloides/ 517 Clostridium difficile/ 517 Agentes parasitarios/ 518 Amebiasis/ 518 Giardia lamblia/ 520 Agentes parasitarios (protozoos) formadores de esporas/ 523

Captulo 41. Hidratacin oral/ 536Antecedentes/ 536 Forma de preparacin/ 538 Planes de tratamiento/ 539 Plan A: para prevenir la deshidratacin/ 539 Plan B/ 541 Plan C/ 541 Conduccin de la deshidratacin del nio malnutrido con edemas/ 542 Bibliografia/ 544

Agua y Electrlitos/ 545 Captulo 42. Agua corporal. Regulacin del equilibrio hidroelectroltico/ 545Introduccin/ 545 Unidades de medicin de los solutos corporales/ 545 Peso atmico y molecular/ 546 Concepto de equivalencia qumica/ 546 Concepto de smosis, presin osmtica y osmolaridad/ 546 Compartimientos lquidos/ 547

http://MedicoModerno.Blogspot.ComComposicin de los principales compartimientos hdricos/ 548 Equilibrio hidroelectroltico/ 548 Resumen de egresos e ingresos/ 549 Regulacin de los espacios intracelulares y extracelulares/ 549 Regulacin de la volemia (subcompartimiento vascular)/ 550 Regulacin del subcompartimiento intersticial/ 550 Control del espacio intracelular/ 551 Mecanismos de concentracin y dilucin de la orina/ 551 Factores que alteran la liberacin de ADH/ 552 Factores que alteran la respuesta de los riones a la ADH/ 552 Procesos fisiopatolgicos relacionados con alteracin en la liberacin de la ADH/ 552 Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes. Deshidrataciones/ 553 Evaluacin de las deshidrataciones/ 553 Deshidratacin isotnica/ 554 Deshidratacin hipotnica/ 555 Deshidratacin hipertnica / 555 Principios teraputicos bsicos para la correccin de las alteraciones hidroelectrolticas/ 557 Mecanismos de produccin/ 591 Clasificacin de la acidosis metablica segn la brecha aninica/ 591 Brecha aninica elevada/ 591 Brecha aninica normal o hiperclormica/ 593 Brecha aninica disminuida/ 594 Alcalosis metablica/ 596 Trastornos cido-bsicos respiratorios/ 599 Acidosis respiratoria/ 600 Alcalosis respiratoria/ 602 Bibliografa/ 603

Terapia intensiva/ 605 Captulo 45. Terapia intensiva polivalente peditrica/ 605Bibliografa/ 606

Captulo 43. Alteraciones electrolticas/ 558Sodio/ 558 Regulacin del sodio/ 559 Excrecin renal de sodio/ 559 Filtracin glomerular de sodio/ 559 Reabsorcin tubular de sodio/ 559 Hiponatremia/ 560 Valoracin de las hiponatremias/ 560 Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica/ 560 Principios generales para el tratamiento de la hiponatremia/ 564 Hipernatremia/ 567 Potasio/ 571 Factores que regulan la homeostasis del potasio/ 571 Hipocaliemia/ 572 Hipercaliemia/ 575 Ingreso excesivo de potasio/ 575 Retencin exagerada de potasio/ 575 Alteraciones del eje renina-aldosterona/ 576 Insensibilidad renal al pptido natriurtico auricular/ 576 Principios bsicos del tratamiento de la hipercaliemia/ 577 Calcio/ 577 Factores que afectan la concentracin del calcio total/ 577 Hipocalcemia/ 578 Hipercalcemia/ 580 Fsforo/ 581 Hipofosfatemia/ 581 Hiperfosfatemia/ 582 Magnesio/ 583 Hipomagnesemia/ 584 Hipermagnesemia/ 585

Captulo 46. Planificacin, estructura, organizacin y funcionamiento de una Unidad de Terapia Intensiva Polivalente Peditrica/ 607Fundamentos/607 Definiciones/ 607 Estructura y funcin/ 607 Local, rea o Unidad / 607 Estructura general de las terapias intensivas e intermedias/ 608 Infraestructura de las Unidades/ 609 Nmero de camas/ 610 Personal/ 610 Equipos/ 611 Acceso a la Unidad de Terapia Intensiva/ 611 Criterios de ingreso y egreso/ 611 Bibliografa/ 612

Captulo 47. Estrategia del desarrollo de las unidades de terapia intensiva polivalente peditricas en Cuba/ 613Principios organizativos/ 613 Estrategia/ 613 Perspectivas/ 614 Bibliografa/ 615

Captulo 48. La historia clnica orientada por problemas/ 615Justificacin y ventajas/ 615 Historia/ 616 Descripcin/ 616 Concepto de problema/ 619 Conduccin del problema en la historia clnica/ 619 Conflictos confrontados con la utilizacin de la lista de problemas en este tipo de historia clnica/ 620 Bibliografa/ 621

Captulo 44. Fisiologa de los trastornos del desequilibrio cido-bsico/ 586Introduccin/ 586 Trastornos cido-bsicos simples/ 590 Enfoque diagnstico de los trastornos del equilibrio cido-bsico/ 590

Captulo 49. Seguimiento del paciente crtico/ 622Signos vitales y otros parmetros/ 622 Presin arterial (PA)/ 622

http://MedicoModerno.Blogspot.ComFrecuencia respiratoria (FR). Causas de apnea / 623 Frecuencia cardaca (FC)/ 624 Presin venosa central (PVC)/ 624 Temperatura corporal/ 625 Diuresis horaria/ 625 Otros parmetros en el seguimiento del paciente crtico/ 625 Bibliografa/ 626 Calidad y cantidad del transportador / 651 Curva de disociacin oxgeno hemoglobina/ 651 Grado de cortocircuito intrapulmonar/ 651 Transporte de oxgeno/ 651 Curva de disociacin de la hemoglobina/ 652 La calidad y la cantidad del transportador/ 654 El estado de la curva de disociacin oxgeno hemoglobina (CDOHb)/ 654 Disponibilidad, extraccin, consumo/ 655 Disponibilidad/ 655 Extraccin/ 655 Px: Un nuevo parmetro y una nueva forma de cmo evaluar los gases en sangre/ 657 Interpretacin de los valores de Px / 659 Consumo de oxgeno (VO2)/ 659 Deuda de oxgeno/ 661 Monitorizacin de la oxigenacin hstica/ 661 Bibliografa/ 663

Captulo 50. Sistemas de evaluacin de la gravedad en terapia intensiva polivalente peditrica/ 626ndice de estabilidad fisiolgica (PSI)/ 627 Sistemas indirectos/ 627 Sistemas especficos/ 628 Escala de traumatismos peditricos/ 628 Escala de traumatismo modificado para pediatra/ 628 Escala de valoracin de politrauma/ 628 Escala de Boyer/ 628 Escala de laringitis aguda/ 628 Escala de Wood-Downess/ 633 Escala de valoracin de riesgo infeccioso en el nio/ 633 Bibliografa/ 633

Captulo 53. Va area artificial/ 664Maniobras/ 664 Posicin de olfateo u hociqueo o maniobra frente mentn/ 664 Triple maniobra o traccin de la mandbula/ 665 Mtodos/ 666 Utilidad/ 667 Indicaciones / 667 Cnula orofarngea / 668 Cnula nasofarngea/ 668 Obturador esofgico/ 668 Mscara larngea o careta larngea / 668 Cricotiroidostoma/ 668 Intubacin endotraqueal/ 668 Protocolo de intubacin/ 668 Traqueostoma/ 671 Complicaciones de la via area artificial/ 672 Decisin del mtodo que se va a utilizar para obtener una va area artificial/ 673 Bibliografia/ 673

Captulo 51. Humedad, gases y fisioterapia respiratoria en el paciente grave/ 634Fsica de la humedificacin/ 634 Tipos de humedificadores/ 635 Mecanismos/ 637 Lquidos humectantes/ 638 Agentes nebulizables/ 638 Complicaciones del uso de humedificadores y nebulizadores/ 639 Aire atmosfrico/ 639 Oxgeno/ 640 Composicin del oxgeno atmosfrico e industrial para uso mdico/ 640 Aplicacin de la oxigenoterapia. Causas / 640 Mtodos de administracin/ 640 Riesgos del uso de oxgeno/ 642 Fisioterapia respiratoria/ 642 Bibliografa/ 645

Captulo 52. Oxigenacin hstica/ 645Ventilacin o captacin/ 646 La bomba respiratoria y el aparato respiratorio/ 646 La PAO2/ 646 Integridad de la membrana alvolo-capilar/ 647 Perfusin alveolar/ 647 Relacin ventilacin perfusin/ 648 Difusin de los gases/ 648 Calidad y cantidad del transportador (hemoglobina)/ 649 Curva de disociacin oxgeno hemoglobina/ 649 Grado de cortocircuito intrapulmonar/ 649 Difusin/ 650 Captacin o ventilacin/ 650 PAO2 y la PACO2/ 650 Integridad de la membrana alvolo-capilar o barrera alvolo-capilar / 651 Perfusin alveolar/ 651 Relacin ventilacin perfusin/ 651

Captulo 54. Respiracin artificial/ 674Mtodos para mantener artificialmente la ventilacin/ 674 Formas de ventilacin artificial/ 674 Insuflacin boca-nariz o boca-boca / 674 Ventilacin manual / 675 Ventilacin artificial mecnica (VAM)/ 675 Glosario/ 677 Modalidades de ventilacin/ 678 Controlada / 678 Asistida/ 679 Asistida-controlada/ 679 Ventilacin espontnea/ 679 Tipos de ventilacin/ 680 Tcnicas de ventilacin/ 683 Presin positiva al final de la espiracin (PEEP)/ 684 AutoPeep/ 684 Presin positiva contnua (PPC, CPAP)/ 684 Sensibilidad del respirador o sensibilidad de trigger/ 685

http://MedicoModerno.Blogspot.ComVentilacin no invasiva (VMNI)/ 685 BIPAP/ 685 Indicaciones de la ventilacin mecnica en el nio/ 686 Inicio de la ventilacin mecnica en el nio/ 686 Modalidad ventilatoria inicial/ 687 Bibliografia/ 688 Grasas/ 727 Vitaminas / 727 Oligoelementos/ 728 Electrlitos/ 728 La alimentacin y el paciente crtico/ 728 Alimentacin o nutricin enteral/ 729 Indicaciones de alimentacin enteral artificial por sonda / 731 Frmulas de dietas/ 731 Alimentacin o nutricin parenteral/ 733 Utilizacin de la alimentacin parenteral/ 733 Bibliografa/ 739

Captulo 55. Reanimacin cardiopulmonar y cerebral/ 688Factores ms importantes que determinan la supervivencia y la calidad de vida tras la reanimacin de una PCR/ 689 Causas ms frecuentes/ 689 Signos que pueden indicar riesgo de PCR/ 690 Diagnstico de la PCR/ 690 Medidas preventivas/ 690 Evitar los factores predisponentes/ 690 Contraindicaciones de la RCP/ 691 Suspensin de la RCP/ 691 Protocolo de la RCP/ 691 RCP bsica/ 691 Reanimacin cardiopulmonar avanzada/ 696 Vas de infusin, drogas y fluidos/ 698 Vas venosas centrales/ 699 Frmacos/ 699 Eventos generales durante la medicacin del paro cardaco/ 699 Consideraciones de medicamentos usados durante PCR/ 700 Medicacin para mantener adecuado gasto cardaco/ 701 Monitorizacin ECG y diagnstico de las arritmias/ 703 Protocolos especficos en el tratamiento de las arritmias/ 703 Asistolia y bradicardia severa/ 703 Fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular/ 703 Tcnica de desfibrilacin/ 704 Sndrome posparada/ 706 Bibliografa/ 708

Captulo 58. Infecciones en la unidad de cuidados intensivos polivalentes peditrica/ 739Infecciones relacionadas con la atencin mdica/ 740 Factores de riesgos para adquirir una infeccin relacionada con la atencin mdica en UTIPP/ 741 Cadena epidemiolgica de la trasmisin / 741 Sitios de infeccin/ 742 Definiciones/ 742 Neumona/ 742 Precauciones estndares/ 747 Precauciones extendidas/ 748 Prevencin/ 749 Aislamiento de los pacientes/ 751 Bibliografa/ 753

Captulo 59. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica y/o sepsis/ 754Antecedentes histricos, clasificaciones y terminologa/ 754 Principales protagonistas de la respuesta inflamatoria a la infeccin/ 758 Activacin de monocitos y clulas endoteliales/ 761 Mecanismos potenciales de supresin inmune en pacientes con sepsis/ 762 Reevaluacin de la teora de Lewis Thomas/ 763 Factores genticos/ 763 Manifestaciones de la respuesta inflamatoria/ 763 Conducta/ 765 Causas ms frecuentes de fiebre de causa infecciosa o no en la UTIPP/ 766 Conducta ante un SRIS o una sepsis/ 766 Terapia de depuracin artificial o reemplazo renal/ 769 Control glucmico/ 769 Sedacin/analgesia/ 770 Ventilacin mecnica en la fatiga muscular/ 770 Ventilacin mecnica en la lesin aguda de pulmn sepsis-inducida. LAPis/ARDS/ 770 Terapia con antibiticos intravenosos/ 770 Frmaco economa de la sepsis/ 771 Consideraciones finales/ 771 Bibliografa/ 772

Captulo 56. Sedacin, analgesia, anestesia y relajacin/ 710Generalidades/ 710 Efectos del dolor/ 710 Bases anatomofisiolgicas/ 710 Tipos de dolor segn su localizacin/ 711 Respuesta central al dolor/ 711 Dolor en el nio/ 711 Evaluacin o valoracin del dolor en pediatra/ 711 Mtodos de valoracin del dolor/ 711 Fundamentos de la teraputica del dolor/ 713 Sedacin/ 714 Analgesia/ 715 Relajacin muscular en el paciente crtico/ 719 Bibliografia/ 721

Captulo 57. Alimentacin o nutricin artificial/ 722Agua/ 723 Hidratos de carbono/ 724 Protenas/ 725

Captulo 60. Sangramiento digestivo/ 773Diagnstico/ 774 Sangramiento digestivo alto/ 775

http://MedicoModerno.Blogspot.ComCausas/ 775 Etiologa del sangramiento/ 775 Lesin aguda de la mucosa gstrica (LAMG)/ 775 Generalidades/ 775 Clnica/ 776 Diagnstico/ 776 Profilaxis/ 776 Tratamiento/ 777 Vrices esofgicas/ 777 Generalidades/ 777 Causas/ 778 Cuadro clnico / 778 Diagnstico/ 778 Tratamiento / 778 Esofagitis/ 778 Generalidades/ 778 Sintomatologa / 779 Diagnstico/ 779 Tratamiento/ 779 Sndrome de Mallory-Weiss/ 779 Generalidades/ 779 Tratamiento/ 779 Tratamiento del sangramiento digestivo alto/ 779 Conducta ante el episodio agudo/ 779 Sangramiento digestivo bajo/ 781 Generalidades/ 781 Diagnstico/ 781 Tratamiento/ 783 Bibliografa/ 784 Evaluacin del SDMO/ 793 Tratamiento/ 794 Bibliografa / 794

Captulo 63. Ahogamiento incompleto o sndrome de casi ahogamiento/ 795Epidemiologa/ 795 Reaccin humana durante la sumersin / 796 Fisiopatologa/ 797 Cuadro clnico/ 799 Tratamiento/ 800 Evolucin y tratamiento/ 804 Pronstico/ 804 Bibliografa/ 804

Captulo 64. Estatus epilptico/ 805Fisiopatologa/ 805 Cuidado y manipulacin inmediata del paciente/ 806 Conducta mdica prehospitalaria/ 806 Atencin hospitalaria inmediata/ 807 Bibliografa/ 812

Captulo 65. Traumatismo craneoenceflico en el nio/ 814Patogenia/ 815 Valoracin clnica/ 815 Escala de coma de Glasgow/ 815 Exmenes complementarios/ 818 Tratamiento/ 819 Pronstico/ 824 Bibliografa/ 824

Captulo 61. Sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA)/ 784Sinonimias/ 784 Fisiopatogenia/ 785 Causa/ 786 Cuadro clnico/ 786 Exmenes complementarios/ 786 Anatoma patolgica/ 787 Tratamiento/ 787 Hipercapnea permisiva/ 788 Reclutamiento alveolar/ 788 Inversin de la relacin i/e/ 789 Surfactante/ 789 Esteroides/ 789 xido ntrico/ 789 Otras medidas/ 789 Evolucin y pronstico/ 790 Bibliografa/ 790

Captulo 66. Politraumatismo grave en el nio. Aspectos generales/ 824Conceptos bsicos/ 825 Epidemiologa/ 825 ndice pronstico/ 825 Manipulacin intensiva / 825 Bibliografa/ 828

Inmunodeficiencias/ 829 Captulo 67. Introduccin a la inmunologa/ 829Inmunidad natural o innata/ 829 Inmunidad especfica o adaptativa/ 829 Relacin entre la inmunidad natural y la especfica/ 829 Tipos de respuesta inmune especfica/ 830 Caractersticas fundamentales de la respuesta inmune/ 830 Fases de la respuesta inmune/ 831 rganos del sistema inmune / 831 Sistema principal de histocompatibilidad / 832

Captulo 62. Fracaso multiorgnico (FMO) o sndrome de disfuncin multiorgnico (SDMO)/ 791Criterios de fallo multiorgnico en el nio/ 791 Etiologa/ 793 Fisiopatologa/ 793

http://MedicoModerno.Blogspot.ComLos linfocitos/ 832 Clulas presentadoras de antgenos / 833 Macrfagos/ 833 Clulas nk/ 833 Sistema del complemento/ 833 Anticuerpos/ 834 Citocinas/ 835 Causas de inmunodeficiencias secundarias/ 847 Sndrome de inmunodeficiencia adquirida / 851 Caractersticas clnicas de la infeccin/ 851 Diagnstico y evaluacin de las inmunodeficiencias/ 851 Diagnstico / 852 Evaluacin/ 853 Citometra de flujo en las inmunodeficiencias primarias/ 853 Inmunodeficiencias Combinadas/ 853 Deficiencias predominantemente de anticuerpos/ 854 Defectos en las clulas fagocticas/ 855 Trasplante de mdula sea en las inmunodeficiencias primarias/ 856 Futuras direcciones/ 856 La terapia gnica/ 857 Bibliografa/ 857 Glosario/ 857

Captulo 68. Inmunodeficiencias/ 835Inmunodeficiencias primarias/ 836 Fisiopatogenia y bases moleculares de las IDP/ 838 Inmunodeficiencias de linfocitos T, B y combinadas (T-B) / 840 Inmunodeficiencias de fagocitos / 844 Deficiencias congnitas del sistema complemento/ 847 Inmunodeficiencias adquiridas o secundarias/ 847


Diarreas agudas y persistentes. Captulo 38 .tente en 1962, se puso en ejecucin el Programa de lucha contra la gastroenteritis, que en sus inicios moviliz a todos los mdicos, enfermeras y tcnicos dedicados a la atencin peditrica en nuestro pas y pronto se convirti en un programa en que intervinieron otros profesionales como epidemilogos, higienistas, laboratoristas, microbilogos, anatomopatlogos, administradores de salud y de manera decisiva, el pueblo, a travs de las organizaciones de masas como los Comits de Defensa de la Revolucin (CDR), la Federacin de Mujeres Cubanas (FMC) y la Confederacin de Trabajadores de Cuba (CTC) mediante sus sindicatos. Las intervenciones de estas organizaciones consistan en la divulgacin a todo el pueblo de medidas de prevencin (audiencias sanitarias, charlas y la ejecucin de actividades de saneamiento ambiental). Durante el perodo comprendido entre 1962 y 1970 el Programa de lucha contra la gastroenteritis logr reducir la mortalidad por diarreas en los menores de 1 ao de 12,9 defunciones por cada 1 000 nacidos vivos en 1962 a 5,5 en 1970. En esta poca el tratamiento de las enfermedades diarreicas agudas se realizaba con rehidratacin intravenosa en los pacientes deshidratados, y se consideraba a las diarreas como infecciosa hasta demostrar lo contrario. De esta forma, todo paciente hospitalizado en un servicio de enfermedades diarreicas agudas, se le administraban de rutina 2 antibiticos para cubrir los microorganismos enteropatgenos gramnegativo y grampositivo. A un nmero elevado de pacientes se le administraba una alimentacin exenta de lactosa, ya que por esos aos estaba en boga en el mundo, la intolerancia transitoria a los disacridos. Tambin se usaban las frmulas lcteas diluidas, lo que contribua a fomentar la desnutricin. Las salas de gastroenteritis llegaron a tener el 30 % de las camas peditricas del pas y tenan las condiciones de servicios de enfermedades

IntroduccinRal L. Rivern Corteguera

En el mundo se producen anualmente alrededor de 12 millones de defunciones en menores de 5 aos por enfermedades susceptibles de prevencin, sobre todo en los pases subdesarrollados, de ellas 6,6 millones (55 %) fallecen por causas relacionadas directa o indirectamente con la desnutricin. Del total de defunciones menores de 5 aos, 2,2 millones (19 %) se deben a enfermedades infecciosas intestinales, principalmente por deshidratacin y de ellas, alrededor de 600 000 tienen asociadas algn grado de desnutricin. En el Informe del Estado Mundial de la Infancia UNICEF 1996, se informa que alrededor de 8 000 nios moran diariamente en el mundo con deshidratacin por diarreas. Apoyados en la importancia que en la mortalidad en menores de 5 aos tiene un grupo de enfermedades infecciosas como las enfermedades diarreicas, las infecciones respiratorias agudas, el sarampin, la sepsis y la desnutricin que sin ser infecciosa contribuye a que los pacientes evolucionen a la muerte, se estableci una estrategia para reducirlas. El conjunto de estas enfermedades fue denominado por OPS/OMS y UNICEF, enfermedades prevalentes en la infancia y para su control se dise una estrategia integrada (AIEPI) para reducir la morbilidad y la mortalidad por estas causas y mejorar la calidad de la atencin infantil. En Cuba, hasta el ao 1965 las enfermedades diarreicas agudas, constituyeron la primera causa de mortalidad infantil y la tercera causa de mortalidad para todas las edades. Teniendo en cuenta la situacin exis-


infecciosas, con un filtro a la entrada donde el personal deba usar gorro, tapabocas, botas y sobrebata. Se dot a cada cubculo con lavamanos y se le puso a la mayora de ellos equipos de aire acondicionado para reducir el calor. Por estos aos, era frecuente observar tromboflebitis por infeccin de las punturas venosas, disbacteriosis consecuencia del uso indiscriminado de antibiticos as como colitis hemorrgicas, enterocolitis necrotizante, trombosis de la vena renal y otras complicaciones. Las infecciones cruzadas durante esta poca eran muy comunes al permanecer la mayor parte de los servicios con gran hacinamiento. As transcurri el perodo 1970 -1980 y al finalizar la dcada, la mortalidad de los menores de 1 ao lleg a reducirse a 1,0 defunciones por cada mil nacidos vivos. En 1978, la Organizacin Mundial de la Salud emprendi el Programa Mundial de Control de las Enfermedades Diarreicas que inici su ejecucin en 1980. Este Programa tena como objetivo fundamental reducir la morbilidad y la mortalidad por estas enfermedades y la desnutricin acompaante. A tal efecto comenz la generalizacin del uso de las sales de rehidratacin oral (SRO), se foment la lactancia materna, se orient mantener la alimentacin durante la diarrea, y el uso racional de los medicamentos antimicrobianos y se despleg un amplio programa de capacitacin del personal profesional, tcnico y a las madres. Cuba se incorpor al Programa Mundial en 1983 iniciando el uso de la terapia de rehidratacin oral (TRO) primeramente en hospitales con la finalidad de que los pediatras ganaran experiencia y confianza en esta nueva tecnologa para el manejo y prevencin de la deshidratacin. Al inicio, confrontamos dificultades y se presentaron mltiples obstculos, ya que durante ms de 20 aos se haba utilizado la hidratacin endovenosa con resultados positivos. Un ao despus el mtodo se llev a la atencin primaria de salud. Consideramos que el perodo analizado en este captulo constituye una etapa ms avanzada en el tratamiento de las enfermedades diarreicas agudas donde la aplicacin de las sales de rehidratacin oral, unida al incremento de la lactancia materna exclusiva, la reduccin en el uso de antimicrobianos, el mantenimiento de la alimentacin durante la diarrea, y una nueva concepcin de que la diarrea es un problema de la atencin primaria en salud, contribuyeron a disminuir la morbilidad y la mortalidad de estas enfermedades. A partir de 1984, se inici la formacin del mdico de familia, elemento fundamental en la atencin primaria de salud. Las intervenciones antes expuestas, sin duda han contribuido a que en los ltimos 20 aos se hayan reducido las muertes por estas enfermedades en los menores de 15 aos.

Adems, esto ha trado un ahorro sustancial de recursos materiales y de medicamentos, reduccin del nmero de hospitalizaciones, disminucin de la estada en los servicios con la consiguiente reduccin de camas y una mayor preparacin cientificotcnica de nuestros mdicos y enfermeras en el tratamiento de las enfermedades diarreicas. A pesar del trabajo abnegado de nuestros profesionales y tcnicos, estos resultados no hubieran sido posible sin el desarrollo socioeconmico y educacional de la poblacin, de los avances alcanzados en la situacin higinica, epidemiolgica, nutricional y de atencin mdica que reciben las madres y los nios, priorizados desde 1959 por nuestro Estado y Gobierno. En los primeros aos de la dcada de los 90 el pas comenz a sufrir las consecuencias de la desaparicin de los pases del campo socialista que culmin con la desintegracin de la Unin Sovitica, lo cual puso en crisis la economa del pas. De otra parte se increment el bloqueo econmico contra Cuba por parte de las administraciones del Gobierno de Estados Unidos que llev al pas a implantar el llamado perodo especial con grandes limitaciones econmicas que han repercutido en el sector salud. Sin embargo, la solidez de nuestro Sistema Nacional de Salud al fortalecer la atencin primaria y priorizar la atencin maternoinfantil han hecho posible mantener la tendencia descendente de la mortalidad por enfermedades infecciosas intestinales durante este perodo del cual estamos en franca recuperacin (tablas 38.1 y 38.2).

CONCEPTOLa diarrea se define como un aumento brusco en el nmero y volumen de las deposiciones o un cambio en su consistencia. La OMS define un caso de diarrea como la eliminacin de tres o ms evacuaciones intestinales lquidas o blandas en un perodo de 24 h. Sin embargo, las madres pueden usar varias denominaciones para describir lo que consideran diarreas, en dependencia de si las evacuaciones son blandas, semilquidas, lquidas, sanguinolentas o con moco, o si el nio vomita. Se considera como un mecanismo de defensa del organismo frente a la agresin de agentes externos. Incluye todos los procesos mrbidos -cualesquiera que sea su origen- que presenta entre sus principales sntomas a la diarrea y que puede acompaarse de trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base. Hipcrates hace ms de 2 400 aos la defini como toda anormalidad en la fluidez de las deposiciones. Es un sntoma comn a un gran nmero de enfermedades de causas variadas. El origen de la palabra procede de los trminos griegos dia, que significa a travs y rhein, fluir.Tomo II

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http://MedicoModerno.Blogspot.ComTabla 38.1. Morbilidad por enfermedades infecciosas intestinales Atenciones mdicas/nio/ao por grupos de edades CUBA 1985-2004 Aos Menores de 1 ao No. AM/nio /ao 226 409 221 580 229 166 221 663 233 825 247 792 259 248 187 769 164 855 143 299 144 730 148 366 154 488 156 659 163 106 151 671 140 644 116 123 115 744 98782 1,4 1,2 1,3 1,2 1,3 1,3 1,4 1,2 0,9 0,8 0,9 1,0 1,1 1,1 1,2 1,1 0,9 0,8 0,8 0,7 1 a 4 aos No. AM/nio /ao 197180 182 224 213 857 188 897 201 928 236 201 249 363 217 261 210 131 195 604 175 082 182 839 183 087 181 458 186 534 175 407 185 153 169 696 167 080 150295 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 Menores de 5 aos No. AM/nio /ao 423 589 403 804 443 023 410 560 435 753 433 993 508 611 405 030 374 986 338 903 319 812 331 205 337 515 338 117 349 640 327 078 325 797 285 819 282 824 249077 0,6 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,6 0,5 0,4 0,4 0,4 0,4 0,4 0,5 0,5 0,4 0,4 0,4 0,4 0,4 5 a 14 aos No. AM/nio /ao 15 135 12 504 13944 12301 6 100552 124255 142482 141738 15261 157922 143922 144173 148360 146116 142002 136006 134033 137282 115513 105701 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 Menores de 15 aos No. AM/nio /ao 574 984 528 808 582 407 533 576 536 305 608 251 651 093 546 768 527 587 496 825 463 736 475 378 485 935 484 233 491 642 463 084 459 830 423 101 398 337 354 778 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,3 0,3 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2 0,2

1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004

FUENTE: Direccin Nacional de Estadsticas del MINSAP 1985-2005 Anuarios Estadsticos del MINSAP 1973-2004 Rivern Corteguera RL, Mena Miranda VR, Gonzlez Fernndez MA, Morbilidad y Mortalidad por Enfermedades Infecciosas Intestinales (001-009) en Cuba 1980-1999 Rev Cubana Pediatr 2000; 72(2):72-80

Tabla 38.2. Mortalidad por enfermedades infecciosas intestinales (001-009) en menores de 15 aos CUBA 1962-2004 Aos Menores de 1 ao 1 a 4 aos No. de Tasa por No. de defun 1000 nv defun 3210 2694 2104 1625 1394 1346 1252 1640 1326 1283 706 712 607 477 374 432 232 140 148 142 12,9 10,3 7,9 6,1 5,3 5,2 4,9 6,3 5,5 5,1 2,8 3,2 3,0 2,5 2,1 2,6 1,6 1,0 1,0 1,0 512 239 238 179 152 171 120 128 85 81 33 56 57 34 38 51 40 35 14 13 Menores de 5 aos 5 a 14 aos Tasa por No. de Tasa por No. de 10 000 hab defun 10 000 hab defun 6,4 3,0 2,9 2,1 1,8 1,9 1,3 1,4 0,9 1,0 0,4 0,6 0,7 0,4 0,5 0,6 0,6 0,6 0,2 0,2 3722 2933 2342 1804 1546 1517 1352 1768 1811 1364 739 768 658 511 412 483 272 185 162 155 38,0 29,3 22,8 17,1 14,5 13,9 12,1 15,5 11,8 11,9 6,4 6,8 5,9 4,6 4,0 4,6 2,8 2,1 2,1 2,2 60 35 16 23 11 9 7 5 7 10 3 7 8 15 8 6 8 13 7 6 Menores de 15 aos Tasa por No. de 100 000 hab defun 2,4 2,0 0,9 1,3 0,6 0,5 0,4 0,3 0,4 0,5 0,1 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,6 0,3 0,3 3782 2968 2358 1827 1557 1526 1359 1773 1818 1374 742 775 666 526 420 489 280 188 169 161 Tasa por 100 000 hab

1962 1963 1964 1965 1966 1967 1968 1969 1970 1971 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981

8,6 6,6 5,1 3,9 3,1 3,0 2,6 3,3 3,4 2,5 13,4 13,8 11,6 9,0 7,0 8,1 4,4 2,9 2,5 2,3

Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

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(Continuacin)Aos Menores de 1 ao 1 a 4 aos No. de Tasa por No. de defun 1000 nv defun 157 203 120 211 100 134 95 90 109 90 49 42 57 34 15 18 18 21 16 14 10 13 8 1,0 1,2 0,7 1,2 0,6 0,7 0,5 0,5 0,6 0,5 0,3 0,3 0,4 0,2 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 16 9 12 11 13 12 14 10 10 6 6 3 4 7 5 2 4 4 3 3 3 3 3 Menores de 5 aos 5 a 14 aos Tasa por No. de Tasa por No. de 10 000 hab defun 10 000 hab defun 0,3 0,2 0,2 0,2 0,3 0,2 0,2 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,1 0,0 0,1 0,1 0,0 0,1 0,1 0,1 0,1 173 212 132 222 113 146 109 109 119 96 55 45 61 41 20 20 22 25 19 17 13 16 11 2,3 2,8 1,7 2,9 1,4 1,8 1,3 1,1 1,3 1,1 0,6 0,5 0,7 0,5 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,2 0,2 0,2 0,2 8 7 2 2 3 7 1 3 2 1 2 2 3 2 1 3 2 1 3 Menores de 15 aos Tasa por No. de 100 000 hab defun 0,4 0,3 0,0 0,1 0,1 0,2 0,4 0,1 0,3 0,1 0,1 0,1 0,1 0,2 0,1 0,1 0,1 0,0 0,0 0,1 0,0 0,1 0,2 181 219 132 224 115 149 116 101 122 98 56 47 63 44 22 21 25 25 19 19 13 17 14 Tasa por 100 000 hab

1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004

2,1 3,1 1,8 2,9 1,5 1,9 1,5 1,2 1,5 1,2 0,7 0,5 0,7 0,5 0,3 0,2 0,3 0,3 0,2 0,2 0,1 0,2 0,2

FUENTE: Direccin Nacional de Estadsticas del MINSAP 1985-2005 Anuarios Estadsticos del MINSAP 1980-2004 Rivern Corteguera RL, Mena Miranda VR, Gonzlez Fernndez MA, Morbilidad y Mortalidad por Enfermedades Infecciosas Intestinales (001-009) en Cuba 1980-1999, Rev Cubana Pediatr 2000;72(2):72-80

Sinonimia: gastroenteritis, enfermedad diarreica aguda (EDA) y modernamente enfermedad infecciosa intestinal.

CLASIFICACINDE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS INTESTINALES (DIARREAS) (CIE-10)Las enfermedades infecciosas intestinales (diarreas) han sido clasificadas de muy diversas formas a lo largo del siglo pasado. En los ltimos aos la Organizacin Mundial de la Salud las ha clasificado de acuerdo con el tiempo de duracin en: Agudas. Persistentes. Crnicas. La diarrea aguda es aquella que dura menos de 14 das, sin embargo, cuando se prolonga por este tiem-

po o ms, se le denomina diarrea persistente, aunque a veces puede extenderse ms all de los 30 das y sigue considerndose como persistente. El trmino diarrea crnica se ha asignado a la diarrea que dura ms de 30 das y se vincula con otras entidades como la enfermedad celaca, enfermedad de Crohn y otras. Desde el punto de vista clinicoprctico, los cuadros de enfermedades infecciosas intestinales (diarreas agudas) pueden agruparse en 4 tipos bien definidos (Fig. 38.1) es posible incorporar a todos los pacientes con diarreas, en uno de ellos: Diarrea acuosa: Osmtica. Secretoria. Diarrea con sangre: Invasiva o inflamatoria. No invasiva.

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Tomo II


Fig. 38.1. Clasificacin de las diarreas.

Diarrea aguda acuosaOsmticaEs una diarrea acuosa, alternante, que la madre refiere como pastosa y al final expulsa una cantidad moderada de lquido, muy cida y que provoca un marcado eritema perianal, en ocasiones severo, que puede extenderse al escroto, fisurarse y mostrar sangre en forma de punticos o rayitas y que no tiene gran trascendencia. Es producida por dficit de absorcin de lactosa, generalmente por disalimentacin, a causa del exceso de lactosa ingerida, en relacin con la que debe tomar para la edad y muy superior a la capacidad de absorcin del tracto digestivo del nio (Ejemplo: nio lactado al pecho, que cuando se le retira empieza a llorar y la madre cree que se queda con hambre y le administra un bibern de leche de vaca o sucedneo, aumentando la cantidad de leche y por lo tanto de lactosa). Otras veces el nio no es lactado al pecho, bien porque la madre tenga dificultades anatmicas con el pezn, ciruga plstica de mamas, agalactia u otro elemento y le da leche de vaca pura o de bolsa que requieren ser hervidas. Cuando se hierve la leche, al alcanzar los 95 C, la leche empieza a subir y aparece una superficie gruesa denominada frangipana o nata, es este el momento para que la madre introduzca un tenedor o cuchara en el jarro y revuelva la leche durante 2 a 3 min

y apague el quemador de la cocina. La leche se pone a enfriar y despus se vierte en el litro y se restituye con agua hervida hasta completarlo. Si se trata de una bolsa para 2 das, la leche hervida y enfriada se vertir en 2 litros a partes iguales y se completarn con agua hervida para restituir el agua perdida en la ebullicin. Tanto en uno como en otro caso, se produce un suministro de lactosa al nio, muy superior a la capacidad de absorcin de su tracto digestivo, da lugar a que en el lumen intestinal se produzca un exceso de lactosa, que es atacada por las bacterias intestinales produciendo cido lctico y una diarrea osmtica muy cida, descrita anteriormente. Un fenmeno similar se produce en nios mayores que ingieren gran cantidad de refrescos saborizados en polvo o de laticas, galleticas con cremas dulces, sorbetos, chocolates en cantidades excesivas, ya que estos tienen un elevado contenido en azcar o edulcorantes y gases, que son perjudiciales y crean una diarrea osmtica. En nuestro medio esto representa un elevado porcentaje de casos. Este tipo de diarrea puede mostrarse en infecciones virales principalmente por Rotavirus, infecciones bacterianas por Escherichia coli (ECEP, ECAD y ECEAgg) e infestaciones parasitarias (Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis y Microsporidios), y en los nios mayores por ingestin


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de laxantes (poco frecuente). Este tipo de diarrea tiene una elevada osmolaridad y no produce deshidratacin.

No invasivaSe caracteriza por la aparicin de diarrea con sangre, generalmente con el antecedente de haber ingerido, horas o das antes, carne de vacunos (contaminada en los mataderos) mal cocida, productos derivados de este ganado como leche cruda o quesos y de jugo de manzana (contaminacin de las manzanas con excretas de vacunos) mal procesada. Ocasionalmente, presentan fiebre ligera y aparecen signos y sntomas clnicos como anemia severa en un paciente previamente sano, con oliguria o anuria y presencia de hemates crenados en lmina perifrica de sangre, lo que sugiere un sndrome hemoltico urmico (SHU). Constituye la primera causa de SHU y una de las primeras causas de insuficiencia renal aguda (IRA) en la niez. Es producida por la Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH) productora de verotoxinas en especial con el serogrupo 0157:H7 y otras, entre las que se encuentran las siguientes: 0 26:H 11, 0111:H8; 014:H21. Tiene la caracterstica de que cuando es tratado con antimicrobianos agrava su evolucin. Las enfermedades diarreicas agudas tambin pueden ser infecciosas y no infecciosas. A su vez las diarreas infecciosas pueden ser producidas por virus, bacterias, parsitos y hongos, mientras que las no infecciosas pueden ser por mltiples causas: disalimentacin, defectos anatmicos, intoxicaciones, malabsorcin intestinal por dficits enzimticos, trastornos endocrinos y otros.

SecretoriaSe caracteriza por presentar una diarrea aguda de comienzo brusco y tiene una duracin menor de 14 das. Se manifiesta por diarreas lquidas o semilquidas, sin sangre visible, en nmero de tres o ms deposiciones, y que pueden acompaarse de vmitos, fiebre moderada, anorexia e irritabilidad. En ocasiones pueden ser abundantes en cantidad y frecuencia y suelen acompaarse de trastornos del equilibrio hidromineral y cido-bsico, que pueden llevar al paciente a la muerte. Tiene una duracin menor de 14 das y la mayora de los casos se resuelven en un perodo de 7 a 10 das. Son producidas principalmente por Vibrios Cholerae 01 y 0139, Vibrios no 0 1, Vibrios no aglutinables, Escherichia coli enterotoxignica (ECET), Shigellas (en su inicio); Rotavirus (por su componente secretor) y Cryptosporidium parvum (en inmunosuprimidos). Tambin puede producirse diarrea por este mecanismo en el sndrome del pptido intestinal vasoactivo (VIP), hormonas intestinales gastrina y secretina (actan como secretagogos) y otras hormonas liberadas por algunos tumores.

Diarrea aguda con sangreInvasiva (disentera)Se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces, es una diarrea mucopiosanguinolenta acompaada de pujos y tenesmos, en ocasiones presentan prolapso rectal, fiebre elevada, gran anorexia, prdida de peso rpida y dao mucosal producido por bacterias invasoras. En su fase inicial las bacterias pueden producir toxinas que actan como enterotoxinas produciendo una diarrea secretora que puede deshidratar al paciente en pocas horas. Los principales agentes causales de disentera son la Shigella (dysenteryae A 1 y flexnery) y la Escherichia coli enteroinvasora (ECEI). Tambin son agentes causales de disentera, pero en menor grado el Ballantidium coli, Entamoeba histolytica invasiva y en nios mayorcitos el tricocfalo (Trichuis trichiura). Algunos autores incluyen al Campylobacter fetus jejuni, salmonellas, yersinia enterocoltica y los agentes oxidasa-positivos (Aeromona hidrphila y Plesiomona shigelloides) como agentes causales de diarrea invasiva.

EPIDEMIOLOGALas enfermedades infecciosas intestinales (EII) constituyen una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en la mayora de los pases subdesarrollados y con frecuencia estas infecciones transcurren sin atencin mdica, son mal registradas y no se tiene confirmacin de su causa. Cualesquiera que sea su causa tienen epidemiolgicamente una distribucin universal, su incidencia vara de un pas a otro de acuerdo con las condiciones ambientales, sociales, econmicas, hbitos alimentarios y otras, as como en el nivel de dedicacin a la percepcin, observacin y estudios de la enfermedad. Estas infecciones presentan varios patrones epidemiolgicos, adems presentan patrones estacionales que ocurren durante el verano, invierno o poca de lluvia. La enfermedad puede ser espordica, endmica, epidmica o pandmica. Independientemente de su carcter endmico o epidmico, obedece a una multiplicidad de factores muy entrelazados provenientes del medio ambiente, el husped y el agente causal. Los estudios epidemiolgicos sealan muy claramente que por regla general tiene una causa comn, es decir, la presencia de excretas en elTomo II

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lugar indebido: agua, alimentos y manos, y constantemente en las instalaciones y equipos domsticos. Las enfermedades infecciosas intestinales (EII) estn vinculadas a factores inherentes al atraso socioeconmico, como son: hacinamiento, viviendas con malas condiciones higinicas, suministro de agua insuficiente en cantidad y de mala calidad, eliminacin inadecuada de excretas, basuras y residuales lquidos y slidos, expendios de alimentos (principalmente leche) con poco o sin control de su calidad, incorporacin de los denominados alimentos chatarra (chupa-chupas, chicoticos, galleticas con cremas, etc), refrescos gaseados y otros alimentos con un elevado contenido de carbohidratos, que generan diarreas.

dencia es mayor en los lactantes de 6 a 11 meses de edad, cuando con frecuencia se produce el destete o ablactacin. Este patrn refleja los efectos combinados de la disminucin de anticuerpos adquiridos de la madre, la falta de inmunidad activa en el menor de 1 ao, la introduccin de alimentos que pueden estar contaminados con agentes enteropatgenos y el contacto directo con heces humanas o animales cuando el nio comienza a gatear. La mayora de los agentes enteropatgenos estimulan el desarrollo de la inmunidad contra las infecciones del tracto digestivo, lo cual contribuye a explicar la disminucin de la incidencia de diarreas en nios mayores y adultos.

TRANSMISINLos agentes infecciosos causantes de diarrea generalmente se trasmiten por la va fecal-oral (ano-bocamano) que incluye la ingestin de agua contaminada no hervida y de alimentos contaminados fecalmente, as como con el contacto directo con heces. Varios comportamientos de las personas contribuyen a la propagacin de los agentes enteropatgenos y por consiguiente incrementan el riesgo de contraer diarreas. Entre ellos podemos sealar los siguientes: Ausencia de lactancia materna exclusiva durante los 4 a 6 primeros meses de vida. Usar los biberones para alimentar a sus hijos. Guardar los alimentos a temperatura ambiente. No hervir el agua de consumo. No lavarse las manos despus de defecar, despus de limpiar las heces de los nios o de lavar los paales y antes de servir los alimentos. Tambin deben lavarse las manos antes y despus de manipular los alimentos en la cocina.

Variaciones estacionalesLa incidencia de diarreas est vinculada en muchas reas geogrficas con las variaciones estacionales. En los pases de climas templados, las diarreas de causa bacteriana aumentan durante el verano, mientras que las virales, principalmente por rotavirus lo hacen en el invierno. En los pases tropicales, estas diarreas ocurren durante todo el ao, aunque aumentan en los meses de invierno con el clima seco y fro, mientras que las diarreas bacterianas se elevan en los meses lluviosos y clidos. La incidencia de diarrea persistente sigue el mismo patrn que la diarrea acuosa aguda.

Infecciones asintomticasLa gran mayora de las infecciones entricas es asintomtica y se incrementan despus de los 2 aos de edad por el desarrollo de la inmunidad activa que evita que algunas infecciones intestinales se manifiesten clnicamente. Las personas con infecciones asintomticas, que pueden durar das o semanas, eliminan por sus heces virus, bacterias o quistes de protozoos. Estas personas juegan un papel importante en la diseminacin de muchos agentes enteropatgenos intestinales, principalmente por no saber que se encuentran enfermos, no toman precauciones higinicas especiales y se movilizan de un sitio a otro de manera normal. Esto es lo que sucede con las epidemias de clera causadas por el biotipo El Tor de Vibrio clera 01.

Factores del hospedero que aumentan la susceptibilidad a la diarreaExisten varios factores del hospedero, asociados a la mayor incidencia, gravedad o duracin de la diarrea. Estos son, entre otros: No brindar lactancia materna al nio hasta por lo menos el ao de edad. Desnutricin. Contraer el sarampin. Inmunodeficiencia o inmunosupresin.

EPIDEMIASEn el mundo existen 2 agentes enteropatgenos bacterianos, el Vibrio cholerae 0 1 y la Shigella dysenteryae A 1, que provocan grandes epidemias con una morbilidad y mortalidad elevadas en todos

EdadLa mayor parte de las enfermedades diarreicas ocurren durante los 2 primeros aos de la vida. Su inciParte VIII. Diarreas agudas y persistentes

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los grupos de edades. Entre estas epidemias tenemos las siguientes:

Clera1961-2002 Sptima pandemia mundial causada por el biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, la cual se ha diseminado desde las islas Clebes en la Micronesia donde se inici, a pases de Asia, el Mediterrneo oriental, frica y algunos pases de Europa, y de Latinoamrica. 1991-2002 Brote epidmico por el biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, que afect a todos los pases de Amrica, excepto Uruguay y los pases del Caribe; en algunos pases se ha hecho endmico. 1992-1993 Brote epidmico de diarreas por Vibrio cholerae 0139 que se inici en el Golfo de Bengala y se extendi por toda la India, Bangladesh, Paquistn y otros pases asiticos.

ellas la reaccin en cadena de polimerasa (RCP) y otras, han contribuido a incrementar la positividad y se prevee que en el transcurso del siglo que apenas comienza, se avance mucho ms en este campo. La importancia y las caractersticas epidemiolgicas de los diferentes agentes enteropatgenos productores de diarreas varan de acuerdo con su localizacin geogrfica. De esta forma, los nios menores de 5 aos en los pases subdesarrollados adquieren con mayor frecuencia enfermedades infecciosas intestinales bacterianas y parasitarias, mientras que en los pases desarrollados predominan los agentes virales, principalmente los rotavirus y otros agentes bacterianos y parasitarios. Los microorganismos productores de enfermedades infecciosas intestinales comprenden agentes virales, bacterianos y parasitarios (Fig. 39.1).

Shigella dysenteryae A11969-1971 Epidemia de Shigella dysenteryae A1 en Centro Amrica que registr ms de 20 000 muertos. Comenz en Guatemala y se extendi a Mxico (Estado de Chiapas), a Nicaragua y a otros pases de la regin. 1995-2000 Brotes epidmicos en frica Central y sudeste asitico con un elevado nmero de vctimas.

Fig. 39.1. Enfermedades diarreicas agudas.

AGENTES VIRALESHace 30 aos se conoca poco acerca de las causas de la diarrea, la cual era responsable de la muerte de ms de 4,6 millones de nios menores de 5 aos cada ao en el nivel mundial. Desde finales de la dcada de los aos 60 numerosos investigadores en EE.UU. y otros pases han estudiado las enfermedades infecciosas intestinales para determinar sus agentes causales, su trasmisin y desarrollar tratamientos eficaces y estrategias de prevencin. Posteriormente un elevado nmero de investigadores ha realizado mltiples estudios sobre los rotavirus en numerosos pases del mundo, confirmando que constituyen el agente causal en ms del 50 % de todas las diarreas. Tambin se han descubierto un nmero variable de enterovirus causantes de diarrea como los que aparecen en la tabla 39.1.

. Captulo 39 .

EtiologaRal .L. Rivern Corteguera

En los ltimos 30 aos del pasado siglo, el conocimiento de las principales causas de las enfermedades infecciosas intestinales ha experimentado grandes avances de acuerdo con el desarrollo cientificotcnico alcanzado al nivel mundial. A principios de la dcada de los 70, solo era posible identificar los agentes patgenos causantes de diarreas en el 10 al 20 % de los casos. En la actualidad, en los centros con mayor desarrollo tecnolgico, incluyendo aquellos que disponen de equipamiento avanzado para realizar el diagnstico, como la microscopia electrnica, inmunoensayos, inmunofluorescencia y medios de cultivo para identificar diferentes tipos de enterobacterias, solo se alcanza del 75 al 80 % de positividad. Sin embargo, en los ltimos aos el uso de tcnicas ms sofisticadas, entre

RotavirusLos rotavirus tienen una amplia distribucin mundial y se encuentran asociados con diarreas en humanos y en animales jvenes. Anualmente se producen en elTomo II

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los grupos de edades. Entre estas epidemias tenemos las siguientes:

Clera1961-2002 Sptima pandemia mundial causada por el biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, la cual se ha diseminado desde las islas Clebes en la Micronesia donde se inici, a pases de Asia, el Mediterrneo oriental, frica y algunos pases de Europa, y de Latinoamrica. 1991-2002 Brote epidmico por el biotipo El Tor de Vibrio cholerae 01, que afect a todos los pases de Amrica, excepto Uruguay y los pases del Caribe; en algunos pases se ha hecho endmico. 1992-1993 Brote epidmico de diarreas por Vibrio cholerae 0139 que se inici en el Golfo de Bengala y se extendi por toda la India, Bangladesh, Paquistn y otros pases asiticos.

ellas la reaccin en cadena de polimerasa (RCP) y otras, han contribuido a incrementar la positividad y se prevee que en el transcurso del siglo que apenas comienza, se avance mucho ms en este campo. La importancia y las caractersticas epidemiolgicas de los diferentes agentes enteropatgenos productores de diarreas varan de acuerdo con su localizacin geogrfica. De esta forma, los nios menores de 5 aos en los pases subdesarrollados adquieren con mayor frecuencia enfermedades infecciosas intestinales bacterianas y parasitarias, mientras que en los pases desarrollados predominan los agentes virales, principalmente los rotavirus y otros agentes bacterianos y parasitarios. Los microorganismos productores de enfermedades infecciosas intestinales comprenden agentes virales, bacterianos y parasitarios (Fig. 39.1).

Shigella dysenteryae A11969-1971 Epidemia de Shigella dysenteryae A1 en Centro Amrica que registr ms de 20 000 muertos. Comenz en Guatemala y se extendi a Mxico (Estado de Chiapas), a Nicaragua y a otros pases de la regin. 1995-2000 Brotes epidmicos en frica Central y sudeste asitico con un elevado nmero de vctimas.

Fig. 39.1. Enfermedades diarreicas agudas.

AGENTES VIRALESHace 30 aos se conoca poco acerca de las causas de la diarrea, la cual era responsable de la muerte de ms de 4,6 millones de nios menores de 5 aos cada ao en el nivel mundial. Desde finales de la dcada de los aos 60 numerosos investigadores en EE.UU. y otros pases han estudiado las enfermedades infecciosas intestinales para determinar sus agentes causales, su trasmisin y desarrollar tratamientos eficaces y estrategias de prevencin. Posteriormente un elevado nmero de investigadores ha realizado mltiples estudios sobre los rotavirus en numerosos pases del mundo, confirmando que constituyen el agente causal en ms del 50 % de todas las diarreas. Tambin se han descubierto un nmero variable de enterovirus causantes de diarrea como los que aparecen en la tabla 39.1.

. Captulo 39 .

EtiologaRal .L. Rivern Corteguera

En los ltimos 30 aos del pasado siglo, el conocimiento de las principales causas de las enfermedades infecciosas intestinales ha experimentado grandes avances de acuerdo con el desarrollo cientificotcnico alcanzado al nivel mundial. A principios de la dcada de los 70, solo era posible identificar los agentes patgenos causantes de diarreas en el 10 al 20 % de los casos. En la actualidad, en los centros con mayor desarrollo tecnolgico, incluyendo aquellos que disponen de equipamiento avanzado para realizar el diagnstico, como la microscopia electrnica, inmunoensayos, inmunofluorescencia y medios de cultivo para identificar diferentes tipos de enterobacterias, solo se alcanza del 75 al 80 % de positividad. Sin embargo, en los ltimos aos el uso de tcnicas ms sofisticadas, entre

RotavirusLos rotavirus tienen una amplia distribucin mundial y se encuentran asociados con diarreas en humanos y en animales jvenes. Anualmente se producen en elTomo II

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. Captulo 38 .http://MedicoModerno.Blogspot.Com

mundo ms de 125 millones de casos, o sea, alrededor de la tercera parte de las hospitalizaciones por enfermedades infecciosas intestinales reportadas, y fallecen por esta causa entre 600 000 y 870 000, de los 3 millones de defunciones de menores de 5 aos ocurridas por diarreas en todo el planeta. En los pases subdesarrollados la diarrea por rotavirus representa del 20 al 70 % de todas las hospitalizaciones. En EE.UU. se registran 2 700 000 casos de diarrea por rotavirus anuales, que generan 500 000 visitas mdicas, 55 000 hospitalizaciones y de 100 a 150 defunciones. Las enfermedades infecciosas intestinales representan en EE.UU. un gasto anual por atenciones mdicas valorado en $ 274 millones de USD y ms de 1 billn de USD en costo social. Los rotavirus fueron descubiertos por primera vez en 1973 por R. F. Bishop, quien identific al microscopio electrnico, la presencia de partculas virales en la mucosa duodenal de nios con diarrea en el Real Hospital de Nios de Melbourne, Australia. Simultneamente en el Reino Unido, T. H. Flewett describi unas partculas virales muy similares a las descritas por Bishop. En la actualidad, los rotavirus se consideran el principal agente causal de diarreas a escala mundial. Tanto en la poblacin infantil urbana de los pases desarrollados como en las reas rurales de los pases en desarrollo, solo son superados por la Escherichia coli enterotoxignica (ECET).Tabla 39.1 Agentes virales causantes de diarrea Rotavirus Norovirus (Agente normal; pequeos virus redondos) Adenovirus 40 y 41 Coronavirus Calicivirus Astrovirus Enterovirus: Coxackie A9,B3 y B5 ECHOvirus 6 y 7 Virus Berna-Breda Picobyrnavirus Fuente: Rivern Corteguera, RL. Etiologa Infecciosa de las Enfermedades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de la Habana, 1993 (modificado en 2005).

tructurales (PNE); los segmentos de ARN de doble cordn, separados en gel de poliacrilamida codifica las protenas individuales que se localizan en el esquema de la partcula viral (centro) o en las diferentes cubiertas proteicas del virus (derecha). Las protenas de la capa externa VP4 y VP7 son antgenos de neutralizacin, que inducen el anticuerpo neutralizador; la protena que compone la cubierta proteica intermedia, es decir la PV6, es el antgeno del subgrupo (Fig. 39.3). Las principales propiedades antignicas de los rotavirus (grupo, subgrupo y serotipo) estn determinadas por las protenas de la capa viral. Los rotavirus tienen 7 grupos fundamentales (A-G); la mayor parte de cepas humanas pertenecen al grupo A, aunque los grupos B y C ocasionalmente se han involucrado en la enfermedad humana. El producto del sexto gen de los rotavirus del grupo A codifica la PV6, la ms abundante y la principal determinante de la reactividad del grupo y a la vez, este aspecto, es el objetivo de los anlisis diagnsticos comunes. Contiene el antgeno empleado para clasificar, adems, los rotavirus en los subgrupos I y II. Las protenas de la capa externa, la PV7, glicopro-tena o protena G (codificada por los genes 7, 8 9 en dependencia de la cepa) y la PV4 o protena P (codificada por un segmento del gen 4) determina la especificidad del serotipo y forma la base de la clasificacin binaria de los rotavirus tipos G y P. Tanto los tipos G y P inducen anticuerpos neutralizantes y pueden participar en la actividad protectora.

Caractersticas del virusLos rotavirus son virus icosahdricos, de 70 nm de dimetro, miembros de la familia Reoviridae. Inicialmente se les denomin orbivirus, duovirus agente parecido al reovirus y virus de la gastroenteritis. Su nombre deriva de la palabra latina rota, que significa rueda. Tiene una apariencia distintiva por tincin negativa al microscopio electrnico (Fig. 39.2). La cpsula del virus est formada por 3 capas; una interna que constituye el ncleo y que contiene el genoma del virus. El genoma comprende 11 segmentos de cido ribonucleico (ARN) de doble cordn, cada segmento codifica productos que pueden ser o bien protenas virales estructurales (PVE) o protenas no esParte VIII. Diarreas agudas y persistentes

Fig. 39.2. Rotavirus.

Distribucin global de cepas de rotavirusLas cepas de rotavirus presentan numerosos serotipos. De los 14 serotipos de rotavirus G, 10 de los cuales aparecen en humanos, han sido definidos por estudios de neutralizacin cruzada con muestras de suero de animales policlonales; estos serotipos se correlacionan con especificidades antgenas de la glicoprotena VP7. La caracterizacin de los serotipos P ha sido difcil porque no se dispone de reactivos adecuados. Solo

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Fig.39.3. Genoma de rotavirus humano.

se han caracterizado 8 serotipos P de rotavirus humanos. Se han identificado variantes adicionales de la VP4 por lo que en ltima instancia el nmero de serotipos P puede pasar de 20. Tericamente, pudieran derivarse 80 cepas diferentes de rotavirus a partir de diversas combinaciones de los 10 serotipos G y 7 P conocidos. Desde los primeros reportes en 1987 en EE.UU., los rotavirus serotipo G9 fueron raramente detectados en poblacin humana, sin embargo, a partir de 1995, este serotipo ha sido documentado en India, Brasil, Italia, EE.UU., Bangladesh, Malawi, Reino Unido, Francia y Australia. Reportes de Irlanda, Holanda, Japn y Tailandia apoyan la amplia distribucin geogrfica de este serotipo. Estudios recientes realizados en Libia, Kenya y Cuba en pacientes con enfermedades diarreicas han permitido detectarlo. Las evidencias apuntan a que el serotipo G9 de rotavirus ha emergido globalmente como un importante serotipo humano.FISIOPATOLOGA

Los resultados histolgicos de las biopsias duodenales realizadas a pacientes con diarreas por rotavirus, se caracterizan por presentar lesiones en forma de parches en la superficie de las vellosidades intestinales y cambios en la mucosa intestinal que van de moderados a severos. Ellos incluyen el acortamiento de las vellosidades,

que aparecen romas y aumenta la infiltracin de la lmina propia con clulas epiteliales, que son ms cuboidales y menos regulares que lo usual. En esta infeccin, al igual que en otras diarreas virales, los enterocitos de la cripta cubren los enterocitos aglutinados en forma de parches, con disminucin de la actividad Na-K-ATPasa y un deterioro en el transporte de sodio acoplado a la glucosa (Fig. 39.4). Los niveles de lactasa, maltasa y sacarasa se encuentran anormalmente bajos, lo cual retorna a la normalidad despus de 4 a 8 semanas, aunque la actividad enzimtica de la lactasa se recupera en 1 o 2 semanas El mecanismo por el cual los rotavirus causan diarreas es un problema poco conocido y en la actualidad es motivo de estudio por parte de los investigadores. La diarrea producida por estos virus es de tipo osmtico, pero con frecuencia existe un componente secretor que da lugar a diarreas abundantes que deshidratan al paciente y pueden llevarlo a la muerte. Recientemente Lundgren, fisilogo de la Universidad de Goteborg, en Suecia, realiz estudios en ratones y demostr la hiptesis de que los rotavirus activan el sistema nervioso entrico, los nervios que controlan los movimientos del intestino y la absorcin y secrecin de su fluido. La infeccin estimula la liberacin de productos qumicos enTomo II

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Fig.39.4. Mecanismo de la infeccin por rotavirus.

el intestino que activan las extremidades nerviosas debajo del revestimiento intestinal. Posteriormente, los nervios activados dependen de los reflejos secretores de las clulas de revestimiento del intestino que descargan iones cloruro en el lumen intestinal. Se cree que esta accin extrae agua en el lumen mediante un proceso osmtico. Los nervios activados estimulan aparentemente las clulas de revestimiento intestinal a expulsar su secrecin, lo que da lugar a la diarrea osmtica, la cual presenta una osmolaridad muy elevada y con gran acidez (Ph < 6,0) que produce lesiones eritematosas en la regin anal y perianal.CUADRO CLNICO

de los pacientes; la sangre es muy rara, y en la mayora de los casos es una consecuencia de una fisura anal producida por el gran eritema perianal a que dan lugar. Aproximadamente del 30 al 50 % de los pacientes presentan fiebre moderada, dolor abdominal y procesos respiratorios altos, aunque hay autores que aseguran que estos no evidencian que sean producidos por los rotavirus. La intolerancia transitoria a la lactosa es una secuela que puede dejar la infeccin por rotavirus. En los casos severos, si el reemplazo de lquidos no es adecuado se producir una deshidratacin severa con trastornos del equilibrio cido-bsico (acidosis metablica). La infeccin por rotavirus asintomtica ocurre entre el 13 y el 80 % de los pacientes, lo que est determinado por estudios longitudinales conducidos en diversos lugares del mundo. Usualmente se acompaa de otros sntomas de menor severidad que la enfermedad diarreica causada por enterobacterias. La enfermedad infecciosa intestinal por rotavirus combinada con una mala nutricin proteicoenergtica puede llevar a una enfermedad ms severa y prolongada. Recientemente en el Hospital Peditrico de Denver, Colorado reportaron 2 casos de pacientes con diarrea por rotavirus asociada a shock hemorrgico y encefalopata. Tambin existe un reporte del Centro Mdico de Tulane en Nueva Orleans de una mielinosis pontina central asociada a una rehidratacin en una paciente de 4 aos de edad con una diarrea por rotavirus. La mayor parte de los pacientes con diarrea por rotavirus evolucionan satisfactoriamente en un perodo de 3 a 7 das, administrndoles un tratamiento con sales de rehidratacin oral, el mantenimiento de la alimentacin e higiene del nio y del entorno. Los dems agentes virales productores de diarrea, tienen una sintomatologa similar, pero resultan ms difcil de diagnosticar en los pases subdesarrollados por carecer del equipamiento (microscopia electrnica) o pruebas de aglutinacin por ltex o inmunoensayos, que resultan muy costosas.

Agente de NorwalkEl agente Norwalk deriva su nombre de un brote agudo de gastroenteritis no bacteriana ocurrido en Norwalk, Ohio, en 1986. Las muestras de heces fueron llevadas al microscopio electrnico y se identificaron partculas de 27 nm. Se asocia con brotes de gastroenteritis ligera que se producen en escuelas, comunidades y familias. El perodo de incubacin es de 24 a 48 h; es una enfermedad autolimitada. Se presenta generalmente en nios por encima de los 2 aos, principalmente en la edad preescolar y en los adultos. No ha sido posible cultivarlos en tejidos. Su diagnstico se realiza por microscopia electrnica e inmunomicroscopia electrnica. Tambin se ha

El perodo de incubacin de la diarrea por rotavirus flucta entre 1 y 7 das. Sin embargo, a partir del 2do. da aparecen los vmitos, que duran alrededor de 3 das y deposiciones diarreicas lquidas, cidas, que se prolongan de 3 a 8 das. Las deposiciones son abundantes en cantidad y en frecuencia. Presentan moco en el 25 %Parte VIII. Diarreas agudas y persistentes

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utilizado el ensayo de hemaglutinacin de adherencia inmune (EHAI) para el estudio de prevalencia de anticuerpos. El cuadro clnico se caracteriza por vmitos, diarreas, dolores abdominales, mialgias, cefaleas y malestar general. La fiebre generalmente es baja y tiene una duracin de 1 a 2 das. El hombre es el nico reservorio conocido. Su va de transmisin es fecal-oral y con las aguas y alimentos contaminados.

EVOLUCIN

NorovirusLos norovirus son miembros del grupo de virus que pertenecen a la familia denominada Caliciviridae. Previamente fueron llamados agentes parecidos al Norwalk y pequeos virus redondos. La infeccin por norovirus da lugar a gastroenteritis. No se relaciona con la influenza, bacterias o parsitos causantes de diarreas. No constituyen un nuevo virus, pero despiertan el inters por cmo producen enfermedad en las personas. Son virus muy pequeos que no se afectan con los antibiticos y que no pueden crecer fuera del cuerpo de las personas (Fig.39.5)

En general la infeccin por norovirus tiene una evolucin benigna, aunque las personas se sienten agudamente enfermos y vomiten varias veces en el da. La mayor parte de los pacientes experimentan mejora en 24 a 48 h (algunos pueden mejorar a las 12 h) y no presentan efectos adversos relacionados con la enfermedad, ni repercusin a largo plazo en su salud. Sin embargo, en ocasiones, la prdida de lquidos puede producir deshidratacin por el volumen de los vmitos y las diarreas. La deshidratacin se puede observar con mayor frecuencia entre los nios ms pequeos, los ancianos y personas inmunocomprometidas. No existen evidencias de que la persona infectada por norovirus se convierta en un portador asintomtico durante algn tiempo.TRANSMISIN

Los norovirus pueden adquirirse por Ingestin de alimentos y aguas contaminadas. Tocando superficies u objetos contaminados y poniendo sus manos y boca sobre ellos. Contacto directo con personas enfermas (de persona a persona). Utilizando los utensilios de comer de enfermos. Compartiendo los alimentos con personas enfermas. Las personas que trabajan en guarderas (crculos infantiles) y en instituciones cerradas (hogares de ancianos y otros) deben prestar extraordinaria atencin con los nios y residentes sospechosos de infeccin por norovirus. El virus es muy contagioso y puede extenderse rpidamente en esos medios. Las personas se vuelven contagiosas desde el momento de la infeccin hasta 3 das despus de la recuperacin, pero este perodo puede extenderse hasta 2 semanas. Es muy importante la higiene personal y el lavado de manos.

Fig. 39.5. Norovirus.SINONIMIA

Flu-estival (no se relaciona con la Influenza) Gastroenteritis viral (ms comn) Gastroenteritis aguda - Bacteriana - Intoxicacin alimentaria - Infeccin por calicivirusMANIFESTACIONES CLNICAS

AdenovirusLos adenovirus estn bien establecidos como virus respiratorios. Se han reconocido 33 serotipos en cultivo celular. Recientemente se han reconocido tambin los adenovirus atpicos serotipos 40 y 41 como agentes causales de un cuadro diarreico grave con caractersticas muy similares a los rotavirus. Estos adenovirus, a diferencia de los respiratorios se les conoce como no cultivables, pero que pueden identificarse por la tcnica de ELISA. Dan lugar a una sintomatologa dada por vmitos, diarrea y fiebre. Recientemente se ha comercializado una prueba de aglutinacin por ltex (Adenolex) que ha sido evaluada para compararlo con los resultados obtenidos con la tcnica de ELISA y la microscopiaTomo II

La infeccin por norovirus usualmente incluye: nuseas, vmitos y diarreas y en ocasiones dolor abdominal. Algunas veces aparece febrcula, escalofros, cefalea, mialgias y una sensacin de fatiga. La enfermedad a menudo tiene un inicio brusco y la persona infectada puede sentirse muy mal. Su evolucin generalmente es de corta duracin (1 a 2 das). Por regla general, los nios presentan ms vmitos que los adultos.

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electrnica con resultados muy favorables, lo cual pone a disposicin del mdico un mtodo simple con gran confiabilidad. (Fig. 39.6).

Fig. 39.6. A. Agente de Norwalk. B.Adenovirus.

AstrovirusEs otro de los virus asociados a la diarrea en el nio. Fue descubierto en 1975 en heces de recin nacidos con diarreas. Su identificacin fue posible al observar al microscopio electrnico partculas de 28 nm con forma estrellada. Tiene una distribucin mundial. En Brasil se aisl el virus en 1976 y desde esa fecha se ha encontrado en brotes en escuelas y en comunidades indgenas en casos espordicos y tambin fue aislado recientemente en un estudio sobre etiologa viral de la diarrea. En 1985, se report en Brasil una paciente de 5 meses de edad, desnutrida, que present un cuadro de diarrea acuosa sin moco ni sangre que se acompaaba de fiebre y vmitos, de la que se aisl por microscopia electrnica partculas estrelladas en el 10 % asociadas a rotavirus (Fig. 39.7).

Fig. 39.7. A. Astrovirus. B. Coronavirus. C. Rotavirus. D. Agente de Norwalk.

CoronavirusLos coronavirus han sido responsables de diarrea aguda en diferentes especies animales, aunque en los humanos no estn bien determinados. Sin embargo, hay evidencias recientes de observacin de coronavirus en pacientes con diarreas comprobado por el microscopio electrnico. Estos virus morfolgicamente son similares a los toroviruses del grupo Breda. Se ha asociado a pacientes con enteritis necrotizante. Estudios realizados en 1985 plantean una distribucin estacional semejante a los rotavirus. La enfermedad tiene una duracin de 5 a 25 das. Se plantea que los coronavirus son una causa frecuente de diarrea en los nios.

precisar ms su accin sobre las enfermedades digestivas en nios. Recientemente se ha descubierto un nuevo grupo de virus muy similar al virus Berne aislado en caballos y al virus Breda de la ternera: los llamados torovirus que pueden ser causa importante de diarrea. Estos virus, muy similares a los coronavirus estn morfolgica y serolgicamente relacionados con el agente Breda, que causa diarrea en las terneras. En 1984, se aislaron partculas virales muy similares al virus Berna-Breda en heces de nios y adultos con gastroenteritis en Birminghan, Inglaterra y en Burdeos, Francia, por inmunomicroscopia electrnica.

AGENTES BACTERIANOSLos agentes bacterianos son de gran importancia en la causa de las enfermedades infecciosas intestinales y constituyen uno de sus principales orgenes a escala mundial. Se estima que entre el 10 y el 20 % de las diarreas tengan una causa bacteriana. Entre estos agentes tenemos: Escherichia coli, Shigellas, Salmonellas, Campylobacter fetus jejuni, Yersinia enterocoltica, Vibrio cholerae 01 y 0139, Vibrios no aglutinables como

Otros virusLa presencia de otros virus entricos como los ECHOvirus y los coxackievirus causantes de diarreas en lactantes, no est an bien definida, aunque muchos de ellos comienzan a aparecer en la literatura mundial y se presume que en un futuro se conozcan mejor paraParte VIII. Diarreas agudas y persistentes

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el vibrio parahemoltico y otros, vibrionceas como aeromonas y plesiomonas, grmenes anaerobios como los Clostridios perfringens y difficile, grmenes oportunistas como la klebsiella, pseudomona enterobacter, Stafilococus aureus, Serratia marcescens y otros (tabla 39.2).

Cada categora presenta una patogenia distinta y propiedades de virulencia particulares. Los sndromes clnicos y los patrones epidemiolgicos tambin son diferentes en cada una de ellas.

Escherichia coliAislada por vez primera en 1885 por Theodore Escherich, pediatra alemn que la denomin Bacterium coli commune para indicar su aparicin universal en el intestino de individuos sanos. Es un miembro comn de la flora normal del tracto intestinal y mientras no adquiera elementos genticos que codifiquen factores de virulencia, permanece como un comensal benigno. Las cepas que adquieren bacterifagos o plsmidos ADN que codifican factores de invasin o enterotoxinas, se hacen virulentas y pueden causar diarrea acuosa o una disentera inflamatoria. En los ltimos 100 aos, la Escherichia coli se ha estudiado en tal extensin, que es en la actualidad la forma de vida ms completamente estudiada sobre la Tierra. Adems de encontrarse ubicuamente en la flora fecal normal, la Escherichia coli ha surgido como patgeno oportunista importante, que es capaz de causar infeccin severa cuando se desplaza de su hbitat normal en el intestino (Fig. 39.8). En la actualidad, existen en el mundo ms de 160 serogrupos de Escherichia coli, cuyo serotipaje se realiza sobre la base de los antgenos somticos bacterianos (O), flagelares (H) y capsulares (K). El antgeno O constituye la base para la divisin de la Escherichia coli en serogrupos. Dentro de cada serogrupo hay uno o ms serotipos que estn basados en el antgeno H y el antgeno K, que identifica antgenos polisacridos o proteicos y cidos de superficie demostrables. Actualmente las cepas de Escherichia coli que causan diarrea se agrupan en 6 categoras principales: Escherichia coli enteropatgena (ECEP) CIE-10: A04.0 Escherichia coli enterotoxignica (ECET) CIE-10 A04.1 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) CIE-10 A04.2 Escherichia coli enterohemorrgica (ECEH) CIE10 A04.3 Escherichia coli con adherencia difusa (ECAD) CIE-10 A04.4 Escherichia coli enteroagregativa (ECEAgg) CIE10 A04.5

Fig. 39. 8. Escherichia coli a microscopio electrnico.

Escherichia coli enteropatgena (ECEP)Representa la primera categora de Escherichia coli identificada como agente productor de diarrea a finales de los aos 40, aunque durante las dcadas de 1920 y 1930, se trabaj mucho para identificarla, pero sin resultados. Los brotes epidmicos de diarrea infantil en 1930, afectaron a pases de clima templado durante el verano y a los grupos socioeconmicos ms pobres. Kaufmann en la dcada de los 40 elabor un esquema de serotipaje. Durante los aos 40 y 50, se asoci como causa principal de brotes de enfermedad diarreica en los cuneros de recin nacidos y las guarderas infantiles posiblemente ligados a fenmenos de hacinamiento que se presentaban en los meses de invierno y algunos de sus serotipos guardaban relacin con la diarrea estival en lactantes y epidemias de diarrea infantil en la comunidad. La enfermedad diarreica en esta categora afecta a los lactantes menores de 1 ao, en quienes produce diarrea acuosa con moco, fiebre y deshidratacin. En 1961 se haban reconocido unos 17 serogrupos O de Escherichia coli como causa de diarrea infantil epidmica. A partir de 1970, se descubri la produccin de toxinas por la Escherichia coli y su capacidad para invadir tejidos y fue entonces que un grupo de investigadores se dieron a la tarea de estudiar sus serotipos clsicos. Los resultados determinaron que la mayor parte de las cepas de ECEP presentaban distintas propiedades de virulencia, como la adhesin a receptores en el intestino humano. Estas cepas mostraban gran adhesividad a clulas heteroaploides (Hep-2) en cultivos de tejidos y en presencia de D-manosa, propiedad rara en otros tipos de Escherichia coli. La ECEP posee un plsmido de 55 a 65 MD, que le da la capacidadTomo II

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http://MedicoModerno.Blogspot.ComTabla 39.2. Agentes bacterianos causantes de diarrea ENTEROPATGENA Escherichia coli ENTEROTOXIGNICA ENTEROINVASIVA ENTEROHEMORRGICA CON ADHERENCIA DIFUSA ENTEROAGREGATIVA DISENTERIAE FLEXNERI BOYDII SONNEI GRUPO A GRUPO B ECEP TPICA ATPICA ECET ECET ECEH ECAD ECEAG A (1,2,3,4,5,6,7,8,9 y 10) B (1A,1B,2A,2B,3A,3B,3C,4A,4B,5,6, X E Y) C ( 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15) D ( 1 solo serotipo) (Salmonella paratyphi A) Salmonella tphimurium Salmonella agona Salmonella schttmueller (Bacilo paratfico B) Salmonella cholerasuis Salmonella oraniermburg Salmonella montevideo Salmonella newport Salmonella hirschfeldii (Bacilo paratfico C) Salmonella typhosa Salmonella enteritidis Salmonella gallinarum Salmonella pollorum Salmonella anatis Campylobacter jejuni Campylobacter coli Campylobacter laridis Campylobacter hyointestinales Campylobacter upsaliens Campylobacter sputorum Campylobacter concisus (cepa patgena no humana) Serotipo 03 (cepas patgenas humanas) Serotipo 08 Serotipo 09 (cepa patgena en epizootias)

Shigella

Salmonella

GRUPO C

GRUPO D

GRUPO E GRUPO F Campylobacter fetus spp fetus Biotipo 1 Yersinia enterocoltica Biotipo 2,3 y 4 Biotipo 5 Vibrios Clera 01, 0139 y 0141 No Aglutinables (VNA) No colricos (VNC)

Vibrionceas (grmenes oxidasapositiva) Agentes anaerobios Agentes oportunistas Clostridium difficile Clostridium perfringens Clostridium sordelli Klebsiella aerobacter Staphyloccous aureus Serratia marcerens

parahemoltico hollysae vulnificus fluviales mimicus alginolyticus damsela metschikovi Aeromona hidrfila Plesiomona shigelloide

Fuente: Rivern Corteguera, RL. Etiologa Infecciosa de las Enfermedades Diarreicas Agudas. ECIMED, Ciudad de La Habana, 1993.


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de adherirse a clulas epiteliales en cultivos de tejidos, de esta forma las cepas de Escherichia coli se han subdividido en 2 clases: la clase I que se adhiere de forma localizada a las clulas Hep-2, mientras la clase II se adhiere de forma difusa o no se adhiere a dichas clulas. En Mxico, la adherencia a clulas Hep-2 constituye una propiedad original descrita entre las cepas de ECEP. Un estudio realizado recientemente en Houston utilizando voluntarios, con 2 cepas de ECEP, la 189 y la 221, mostr que la cepa 221 present adherencia localizada, provocando diarreas frecuentes, mientras que la 189 exhibi adherencia difusa que no dio lugar a diarreas. A partir de 1977, la adherencia masiva y los cambios histolgicos del epitelio intestinal por Escherichia coli emerge como un nuevo mecanismo de enfermedad intestinal en animales y en humanos. Un estudio realizado en Montreal a partir de 1980 mostr la enteroadhesividad de E. coli O111K58:H2 utilizando clulas Hela en lugar de Hep-2 en cultivos de tejidos. Esta cepa aislada en 15 pacientes, produjo un cuadro de diarrea severa con tendencia a la cronicidad y mostr resistencia a un gran nmero de antibiticos. Investigadores mejicanos han postulado que la adherencia a las clulas Hep-2 constituye una propiedad original descrita entre las cepas de ECEP. El factor de enteroadhesin (FEA) no es ms que un plsmido que codifica la propiedad de adhesividad a las clulas Hep-2. Recientemente la ECEP se ha clasificado en tpica y atpica. Se diferencian en que la ECEP tpica es una de las principales causas de diarrea en los pases en desarrollo y es poco frecuente en los industrializados, donde la ECEP atpica es la principal causa de diarreas. La ECEP tpica tiene al hombre como nico reservorio, mientras que la forma atpica puede tener como reservorio al hombre y a los animales. La ECEP tpica se encuentra estrechamente relacionada con la ECEH que produce verotoxinas. Tanto las cepas de ECEP atpica como la ECEH son consideradas como enfermedades emergentes (cuadro 39.1). En Cuba las cepas de ECEP que se aslan con mayor frecuencia son: O26 , O119 , O126 , O55 , O86 , O111 , O125 , O128 , O114 y O127.EPIDEMIOLOGA

Cuadro 39.1. Serotipos de Escherichia coli enteropatgena que incluyen las cepas tpicas y atpicas Cepas Tpicas Serotipos O55:[H6], O86:H34, O111:[H2],a O114:H2, O119:[H6], O127:H6, O142:H6, O142:H34 O26:H[11], O55:[H7], O55:H34, O86:H8, O111ac:[H8], O111:[H9], O111:H25, O119:H2, O125ac:H6, O128:H2

Atpicas

a

Los soportes denotan la frecuente aparicin de cepas no mviles. Fuente: Travulsi LR, Keller R, Tardelli TA. Escherichia coli enteropatgena Tpica y Atpica. Emerg Infect Dis 2002; 5(8):508-13.

los cuales se registr el ocurrido en Londres y Aberdeen, en lactantes, con una mortalidad del 50 %. Estos brotes comenzaron a disminuir a partir de 1950, sin que se conociera la causa, tanto en Europa occidental como en Norteamrica. Durante los aos 1960 solo se produjeron pequeos brotes epidmicos en Inglaterra. En los pases subdesarrollados, donde la lactancia materna es elevada, los brotes de diarrea se han desplazado hacia el segundo semestre de la vida. Desde finales del decenio de los 60, ECEP en su mayor parte, ha desaparecido como causa fundamental de diarrea infantil en Norteamrica y Europa, aunque sigue siendo un patgeno importante productor de diarrea en Sudamrica, frica y Asia. Reservorio. El ser humano.TRANSMISIN

Se produce por la administracin de frmulas lcteas, agua sin hervir y alimentos contaminados. En los servicios de neonatologa puede existir trasmisin a travs de fmites y manos contaminadas, si no se controla su estricto lavado.PERODO DE INCUBACIN

Nueve a doce horas en voluntarios adultos, aunque en lactantes es muy corto, pero no ha sido determinado.TRANSMISIBILIDAD

Este microorganismo constituye la especie ms vieja identificada de Escherichia coli productora de diarreas y en los estudios realizados entre 1940 y 1950 se inform que algunos serotipos O:H guardaban relacin con la diarrea estival de los lactantes, los brotes de diarreas en cuneros y las epidemias de diarreas en diversas comunidades. Durante la dcada de los aos 40, se produjeron numerosos brotes epidmicos en Inglaterra, entre

Mientras dure la excrecin del agente, que suele ser prolongada.PATOGENIA

El mecanismo central de la patogenia de ECEP es una lesin denominada adhesin/desaparicin (A/E), la cual se caracteriza por la destruccin micropilosa, la estrecha adherencia de las bacterias al epitelio intestinal, laTomo II

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formacin en pedestal y la acumulacin de actina polarizada y otros elementos del citoesqueleto en los sitios de adherencia bacteriana. La prueba de coloracin fluorescente de la actina permite la identificacin de las cepas que producen A/E, mediante la deteccin de los filamentos de actina acumulados debajo de las bacterias adheridas. Se ha detectado tambin, la capacidad de producir lesiones A/E en cepas de Escherichia coli productoras de toxina Shiga o parecidas a Shiga (ECEH) y en las cepas de otras especies bacterianas.

Cuadro 39.2. Tipos de intimina de los serotipos de Escherichia coli enteropatgena (EPEC) tpica y atpica Tipos de intimina Alfa Beta Gamma Delta Tpica O55:[H6],a O 142:H6, O 142:H 34 O 111:[H2], O 119:[H 6] O 86:H 34 O114:H2, Atpica

O127:H6,

O111:[H9], O 125ac:H 6 O26:H[11], O119:H2, O 128:H 2 O55:[H7], O 111ac:[H 8]

Factores genticosLos factores genticos determinantes de la produccin de lesiones A/E se localizan en el locus de desaparicin del enterocito (LDE), un islote que contiene los genes que codifican la intimina. La intimina es un sistema de secrecin del tipo III, numerosas protenas segregadas (Esp) y el receptor translocado de la intimina, llamado Tir. Se han descrito 2 sitios de insercin de LDE en el cromosama de Escherichia coli y se ha reportado un tercer sitio. La intimina es una protena de la membrana externa, de 94 KD, codificada por el gen eae, el cual es responsable de la adherencia de la intimina entre la bacteria y las membranas enterocticas. La porcin terminal C de la intimina y el empleo del anlisis de la reaccin en cadena de polimerasa (RCP), permiten la clasificacin de los distintos tipos o subtipos de intimina entre las cepas de ECEP y ECEH. Las molculas Esp (A, B y C) se involucran en la formacin de translocn que entrega molculas efectoras a la clula hos

pediatria tomo ii-autores cubanos

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