pé diabético 2013

Instituto Politécnico de Leiria – Escola Superior de Saúde

Curso de Licenciatura em Terapia Ocupacional – TL3

Leiria, março de 2013

Ana Carolina Fernandes Gonçalves

Fabiana Santos Carneiro

Joana Cristina Nogueira

Marco António Brites Mendonça

Maria Rabaça Figueiredo

Stephanie Guerreiro Rodrigues

Instituto Politécnico de Leiria – Escola Superior de Saúde

Curso de Licenciatura em Terapia Ocupacional – TL3

Leiria, março de 2013

Trabalho de análise crítico-reflexiva

Unidade Curricular: Patologia Músculo-esquelética

Professor Orientador: Miguel Pires

Ana Gonçalves, nº. 5110365

Fabiana Carneiro, nº. 5110040

Joana Nogueira, nº. 5110369

Marco Mendonça, nº. 5110048

Maria Figueiredo, nº. 5110056

Stephanie Rodrigues, nº. 5110064

“Pé Diabético”

“Pé Diabético” - Patologia Músculo-esquelética

Gatos Académicos março de 2013 4

ÍNDICE

INTRODUÇÃO 6

1. ETIOLOGIA 8

1.1 NEUROPATIA 8

1.2 ANGIOPATIA 11

1.3 INFEÇÃO 11

1.3.1 Osteomielite 12

2. INCIDÊNCIA / PREVALÊNCIA 14

3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 15

3.1 NEUROPATIA 16

3.1.1 Monofilamento de Semmes-Weinstein 16

3.1.2 Exame Sensorial do Diapasão 17

3.2 ANGIOPATIA 18

3.3 INFEÇÃO 18

4. SINTOMATOLOGIA 19

4.1 NEUROPATIA 19

4.2 ANGIOPATIA 21

4.3 INFEÇÃO 22

5. PROGNÓSTICO 24

5.1 NEUROPATIA 24

5.2 ANGIOPATIA 25

5.3 INFEÇÃO 25

6. TRATAMENTO 26

6.1 PREVENÇÃO 26

6.2 INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 28



6.2.1 Pé Neuropático 28

6.2.2 Pé Neuroisquémico 29

6.2.3 Pé de Charcot 30

6.2.4 Infeção 31

CONCLUSÃO 33

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 35



INTRODUÇÃO

O presente trabalho foi desenvolvido no âmbito da Unidade Curricular de Patologia

Musculosquelética, orientada pelo docente Miguel Pires, integrada no Plano Curricular

do 2º semestre, do 2º ano, do Curso de Licenciatura em Terapia Ocupacional, da Escola

Superior de Saúde de Leiria tendo como tema principal o “Pé Diabético”.

A Diabetes Mellitus (doença metabólica crónica) apresenta-se como uma epidemia com

graves consequências, sociais e humanas, representando um grande peso nos serviços de

saúde e na economia em todo o mundo. Em Portugal representa uma das patologias

responsáveis pelos principais problemas de saúde existentes (em 2010, 26% da

população portuguesa entre os 20 e os 79 anos tinha a Diabetes). A nível global, a

prevalência varia nos diversos países, no entanto sempre como uma tendência crescente

em todos eles. Esta doença, é responsável pela perda de qualidade de vida, aumento da

morbilidade e mortalidade (6,8% da mortalidade global). Apresenta-se ainda como uma

das principais causas da frequência da urgência hospitalar e consultas médicas, sendo

ainda também responsável por internamentos hospitalares, que muitas vezes se revelam

prolongados devido às complicações, a curto e longo prazo, inerentes à patologia – que

não tem cura. No entanto, é possível levar uma vida praticamente normal, com avanço

nos tratamentos e a compreensão da doença. Muitas vezes, o simples cuidado com a

alimentação e a prática regular de exercício são suficientes para a evitar ou para a

manter controlada, mas a exposição a fatores de risco faz com que haja maior

probabilidade de a desenvolver. Alguns fatores de risco são possíveis de controlar –

fatores de risco modificáveis – hipertensão arterial, privação do sono, obesidade,

sedentarismo, tabagismo; outros não podemos controlar – fatores de risco não

modificáveis – história familiar, género, idade, entre outros (Sanches, 2008 & Leite,

2010 & Portal da Diabetes, 2013).

Esta doença caracteriza-se pelo aumento dos níveis da glicémia e por outras alterações do

metabolismo. Existem dois subtipos de Diabetes (tipo 1 e tipo 2) principais (sendo que

existe ainda a diabetes gestacional e outros tipos pouco frequentes) e a incidência dos



mesmos tem vindo a aumentar, com a contribuição quer dos fatores modificáveis, quer dos

não modificáveis (Sanches, 2008 & Portal da Diabetes, 2013).

A Diabetes tipo 1 é caracterizada pela destruição das células que produzem a insulina e,

dessa forma, a sua produção é muito deficiente. É o tipo menos comum e é autoimune.

Quando não se consegue estabelecer a causa da doença, designa-se Diabetes tipo 1

idiopática. Não há possibilidade de se prevenir e nestes casos é necessária insulinoterapia

absoluta. Corresponde a 5 a 10% do total de Diabetes e surge geralmente na infância ou

adolescência, com um diagnóstico precoce, quer pelos sintomas, quer pelas análises de

rotina (Portal da Diabetes, 2013).

A Diabetes tipo 2 é a mais comum, causada por um distúrbio na produção da insulina: o

organismo, além de produzir pouca quantidade, torna-se resistente à insulina que produz.

Este tipo está muito relacionado com o estilo de vida, ingestão excessiva de açúcar,

obesidade e sedentarismo. Embora esteja muito relacionado com a hereditariedade, pode ser

prevenida, quando existe o controlo dos fatores de risco modificáveis. Atualmente,

começam a surgir adolescentes obesos com Diabetes tipo 2, no entanto esse facto não é

ainda muito frequente no nosso país (Portal da Diabetes, 2013).

Com esta patologia, os órgãos mais atingidos são o coração, os olhos, os rins e os pés,

sendo que, estes últimos, através do seu comprometimento tecidular agravado pelos

traumas e pela vulnerabilidade às infeções, geram quadros clínicos complexos que são

englobados, sumariamente, sob a denominação de "Pé Diabético". Este termo é usado

para designar as diversas lesões que podem ocorrer no pé do indivíduo diabético.

Consistem em lesões cutâneas superficiais e profundas, relacionadas com alterações

neuropáticas, vasculares, ortopédicas, infeciosas e funcionais do diabético. As

complicações relacionadas com o “Pé Diabético” estão entre as mais sérias e custosas

da diabetes, sendo muitas vezes o prognóstico do doente a amputação (Leite, 2010).

De modo geral, este trabalho pretende englobar as principais lesões inerentes ao “Pé

Diabético”, apresentando a sua etiologia, sintomatologia, diagnóstico, prognóstico e

tratamento, tendo como base de referenciação diversas artigos científicos, teses e sites

disponíveis na internet, tendo sempre presente a ligação e a importância que estas lesões

têm com a Patologia Músculo-esquelética.



1. ETIOLOGIA

O pé diabético é uma das principais complicações da Diabetes Mellitus e, de acordo

com a Organização Mundial de Saúde, é uma condição em que a pessoa apresenta

infeção, ulceração e ou destruição dos tecidos profundos associadas a anormalidades

neurológicas e vários graus de doença vascular periférica nos membros inferiores

(Fajardo, 2006).

Assim, a tríade, composta por neuropatia (disfunção dos nervos), angiopatia periférica e

infeção, constitui a base das alterações no pé dos diabéticos (Revilla, Sá, & Carlos,

2007).

1.1 NEUROPATIA

Neuropatia sensorial (nervos periféricos): origina perda gradual da sensibilidade à dor,

perceção da pressão plantar, temperatura e propriocepção, originando insensibilidade no

pé e úlceras. Segundo Leite (2010), a insensibilidade no Pé Diabético é extremamente

importante pois permite que uma causa traumática possa atuar no pé provocando lesões

que passam despercebidas ao doente devido à ausência de dor. Na maioria dos casos, a

origem da lesão não é a infeção ou a deficiência vascular mas sim a agressão mecânica

que a insensibilidade neuropática permite. Desta forma, o pé passa a estar abaixo do

limiar de proteção para agressões mecânicas exteriores que são o fator mais importante

na origem das ulcerações (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Segundo Vedolin, et al., (2002), normalmente as úlceras do pé diabético localizam-se

nos dedos, nas faces laterais de zonas de compressão interdigital e nos bordos laterais

do pé.

Neuropatia motora (nervos periféricos): segundo Revilla, Sá, & Carlos (2007), no

diabético, atinge fundamentalmente os músculos interósseos (surgindo dedos em gatilho

ou martelo, diminuição da almofada plantar e subsequente pressão anómala e

aumentada sob a cabeça dos metatársicos). Segundo Ochoa-Vigo & Pace (2005), há

atrofia e fraqueza dos pequenos músculos dorsais, desencadeando desequilíbrio nos



tendões flexores e extensores, deformidades e alterações no modo de caminhar. De

acordo com Revilla, Sá, & Carlos (2007), o músculo tibial anterior é menos afetado, o

que desencadeia pé pendente e aumento da pressão na área posterior do pé. Assim, esta

neuropatia é caracterizada pela alteração da arquitetura do pé que leva ao deslocamento

dos locais de pressão plantar (Brasileiro, et al., 2005).

Quando a neuropatia periférica se instala, é irreversível, logo, é especialmente

importante que pessoas com diagnóstico recente tenham precaução em relação à sua

progressão, mantendo o controlo dos níveis glicémicos adequado (Ochoa-Vigo & Pace,

2005).

Neuropatia autonómica: Segundo Lopes (2003), nesta neuropatia há lesão dos nervos

simpáticos, que levam à perda de tónus muscular e perda de tónus vascular,

promovendo vasodilatação com aumento da abertura de comunicação arteriovenosas.

Consequentemente, há passagem direta do fluxo sanguíneo da rede arterial para a

venosa, provocando redução da nutrição dos tecidos.

Por outro lado, de acordo com Ochoa-Vigo & Pace (2005), a componente autonómica

reduz e suprime o suor nos pés, deixando-os secos, e com maior predisposição a

fissuras. Segundo Fajardo (2006) este fator facilita as infeções nos pés.

Acredita-se ainda que a neuropatia autonómica com o consequente aumento de fluxo

através das comunicações arteriovenosas promove um aumento da reabsorção óssea

com consequente fragilidade do tecido ósseo, levando ao “Pé de Charcot” (Lopes,

2003).

Pé de Charcot: A neuroartropatia de Charcot resulta de um mau controlo do nível

glicémico (Pacientes com Diabetes Tipo I apresentam alterações típicas de Pé de

Charcot em idades mais jovens e têm mais preponderância para desenvolver a patologia

que os diabéticos tipo II). Há um consenso na literatura, quando se refere que a

neuropatia de Charcot pode ter na sua origem uma combinação de diversos fatores,

resultantes da perda sensorial do pé, (propriocepção, temperatura e dor) ocasionada pela

neuropatia periférica da diabetes (Breda, et al., 2007 & Leite, 2010 & Sanches, 2008)

A neuroartropatia apresenta-se frequentemente sem aviso e pode rapidamente

deteriorar-se numa severa e irreversível deformidade que vai levar à ulceração e



amputação. Caracteriza-se pela destruição, fragmentação e remodelação dos ossos e das

articulações, podendo originar a desorganização extensa da estrutura óssea do pé dos

diabéticos (Leite, 2010 & Sanches, 2008)

Segundo estes últimos autores, as duas teorias que melhor parecem explicar a

patogénese da neuroartropatia de Charcot são: a neurotraumática e a neurovascular. A

teoria neurotraumática atribui como responsável pela destruição óssea, a perda de

sensação de dor e de propriocepção combinada com repetitivos traumas mecânicos do

pé. Esses traumatismos não percebidos pelo doente, associados à carga sobre o membro

lesado, são tidos como a explicação para o aparecimento de fraturas e da destruição

óssea. Por outro lado, a teoria neurovascular considera que a neuroartropatia de Charcot

ocorre geralmente em indivíduos com neuropatia. A neuropatia autonómica leva ao

aumento do fluxo vascular do pé que, por sua vez, estimula a reabsorção óssea

osteoclástica facilitando assim a ocorrência de fraturas e luxações por traumatismos

menores, que são também potenciadas pelas alterações estruturais do pé, secundárias à

neuropatia motora. Devido à perda de sensação protetora causada pela neuropatia, o

indivíduo não se apercebe do trauma e da destruição óssea que ocorrem durante a

marcha, sendo que o peso corporal pode ser responsável pela destruição articular

progressiva que dá lugar a fraturas e subluxações. A instabilidade muscular intrínseca à

neuropatia e o aparecimento de zonas de hiperpressão ao nível plantar pode produzir

uma diferente distribuição da carga pelo pé, agravando ainda mais as microfraturas, a

laxidão ligamentar e a progressão da destruição óssea – características inerentes à lesão

do pé de Charcot.

Segundo Leite (2010), nesta complicação, deformidades importantes (deterioração do

arco plantar) podem evoluir também para calosidade e ulceração consequentemente

amputação.

Segundo Caiafa, Castro, Fidelis, Santos, Silva, & Jr (2011), o início deste processo

caracteriza a fase aguda e o final a fase crónica, mas, a amputação pode ocorrer em

qualquer fase. Pé de Charcot Agudo: Caracterizado pela presença dos sinais da

inflamação (edema, hiperemia, hipertermia e dor) sem infeção, sendo muito importante

fazer esse diagnóstico diferencial. A dor pode não estar presente se houver

concomitantemente a diminuição acentuada da sensibilidade. Pé de Charcot Crónico:

Fase avançada da complicação, caracterizada por deformidades osteoarticulares



importantes, principalmente do médio-pé, vulnerável ao desenvolvimento de calos e

úlceras plantares, sendo caracterizado por um pé indolor.

Fonte: Sanches (2008)

1.2 ANGIOPATIA

No caso do “pé diabético” é periférica, representa uma das principais causas de

comprometimento das úlceras nos pés das pessoas com diabetes, devido à aterosclerose

das artérias periféricas (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

De acordo com Revilla, Sá, & Carlos (2007), a angiopatia do “pé diabético” caracteriza-

se pela presença de arteriosclerose (que provoca isquémia por estenose e obstrução

arterial) e calcificação da túnica média, produzindo um vaso rígido sem estreitamento

do lúmen. Assim, a perfusão sanguínea fica comprometida nos membros inferiores

levando ao inadequado fornecimento de oxigénio, nutrientes e antibióticos, acabando

por prejudicar a cicatrização das ulceras, podendo levar à gangrena.

1.3 INFEÇÃO

Os diabéticos apresentam maior suscetibilidade às infeções devido à hiperglicemia, à

disfunção leucocitária (há diminuição da sua resposta, quer quantitativa quer

qualitativamente) e à alteração da imunidade celular, ocorrendo as últimas como

consequência da primeira (Revilla et al., 2007, citado por Sanches, 2008).

Figura 2 - Pé de Charcot na fase aguda Figura 1 - Pé de Charcot com úlcera



De acordo com Gómez et al. (2007) citado por Sanches (2008), a maioria das infeções

no pé diabético, ocorrem em doentes portadores de uma úlcera com maior ou menor

tempo de evolução, ou que sofreram uma lesão aguda no pé.

As infeções podem assumir um caráter superficial limitadas à pele e ao tecido celular

subcutâneo, mas também se podem estender em profundidade, envolvendo fáscias,

tendões e estruturas osteoarticulares (Vedolin, et al., 2002).

De acordo com Andersen & Roukis (2007) e Gómez et al. (2007), citado por Sanches

(2008), esta situação pode acontecer porque os doentes com pé diabético perdem a

sensibilidade o que lhes permite caminhar sobre tecidos infetados, sem que tenham

consciência disso. Desta forma, a extensão do processo infecioso é facilitada por

contiguidade para tecidos mais profundos e mais proximais, aumentando a sua

gravidade, podendo chegar aos tecidos acima descritos e, desta forma, originar situações

de osteomielite.

Desta forma, as infeções devem ser investigadas precocemente, pois constituem um

fator muito importante de morbilidade e mortalidade em doentes com úlceras. A maior

fraqueza que o diabético tem à infeção é decorrente do prejuízo da resposta inflamatória

e do sistema antioxidante (Brasileiro, et al., 2005).

1.3.1 Osteomielite

A osteomielite é uma complicação grave e comum, adjuvante da infeção do Pé

Diabético. Esta ocorre após uma infeção superficial dos tecidos moles atingir o osso

adjacente ou a medula óssea (Ochoa-Vigo & Pace, 2005)

Verifica-se a sua presença em 10 a 20% das infeções do pé diabético classificadas como

ligeiras ou moderadas e em 50 a 60% daquelas consideradas severas (Gómez et al.,

2007 citado por Sanches, 2008.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de osteomielite no “Pé Diabético”

são: história prévia de úlceras podológicas, recorrência de lesões múltiplas no pé e

penetração de lesão até ao tecido ósseo (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Segundo os mesmos autores, a infeção óssea ocorre por contacto direto (não há

disseminação hematogénica da infeção) de uma úlcera preexistente que infecta e penetra



nos tecidos moles, atingindo e destruindo a articulação local e o tecido ósseo adjacente.

Desta forma, esta patologia aumenta o risco de hospitalização e de amputação.

Se pudermos tocar diretamente no osso adjacente à úlcera, sem qualquer tecido

interposto, a probabilidade de osteomielite é de 89% e afasta a necessidade de outros

exames para o seu diagnóstico, no entanto, o seu diagnóstico apresenta um elevado grau

de dificuldade. Este teste de diagnóstico é designado por “probe-to-bone” (Sanches,

2008)

Outros exames imagiológicos que são normalmente utilizados para o diagnóstico de

osteomielite consistem na radiografia simples, na cintigrafia óssea, na ecografia de alta

resolução, na tomografia por emissão de positrões e na ressonância magnética. De

acordo com diversos estudos, esta última consiste na melhor técnica diagnóstica,

alcançando uma sensibilidade de 90% e especificidade de 80% (Gómez et al., 2007)

citado por (Sanches, 2008).

As três alterações típicas da osteomielite que se detetam na radiografia simples -

desmineralização, reação perióstea e destruição óssea - aparecem quando já se perdeu

entre 30 a 50% do osso, o que ocorre apenas cerca de duas a três semanas após o início

da infeção óssea, logo este exame pode ser negativo na altura da sua realização

(Sanches, 2008).

De acordo com Ochoa-Vigo & Pace, (2005), as imagens da radiografia simples podem

revelar a presença de um corpo estranho, gás, osteólise ou destruição articular, assim

como expõem a anatomia para o planeamento cirúrgico. Esta radiografia deve ser

realizada na fase inicial de prestação de cuidados, pra impedir maior destruição óssea.

A biópsia óssea é muito importante para diagnosticar osteomielite no “Pé Diabético” no

entanto, esta só deve ser realizada nos casos em que após a avaliação clínica e

imagiológica, continuar a existir a dúvida quanto à possibilidade de uma infeção óssea

(Leite, 2010).



2. INCIDÊNCIA / PREVALÊNCIA

Estima-se que em Portugal existam 500.000 diabéticos,15% dos quais apresentando

condições favoráveis ao aparecimento de lesões nos pés. Atualmente o Pé Diabético é

um grande problema social, económico e médico, afetando 15% do total de diabéticos e

constitui a maior causa de amputação não-traumática na maioria dos países ocidentais,

sendo a taxa de amputação nos diabéticos 15 vezes maior em comparação com a

população não diabética. – (Leite, 2010 & Revilla, Sá, & Carlos, 2007)

Estima-se que em indivíduos entre os 20 e os 79 anos a prevalência seja de 12,4%, o

que corresponde a 991 mil portugueses. Destes, 16% são sujeitos a amputações dos

membros inferiores devido ao pé diabético (Portal da Diabetes, Número de doentes com

pé Diabético está aumentar em Portugal, 2013).

Segundo Sanches (2008), a neuropatia diabética desempenha um papel central na

fisiopatologia do pé diabético. A incidência desta complicação aumenta com a idade do

doente, o tempo de duração da diabetes e com a gravidade da hiperglicemia. A perda da

função nervosa correlaciona-se portanto com a manutenção crónica da hiperglicemia,

afetando cerca de 10% dos diabéticos no momento do diagnóstico e quase metade dos

casos com 25 anos de evolução da doença (Barata & Oliveira, 2008).



3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Para se fazer o diagnóstico do “pé diabético“ é preciso compreender de forma clara as

suas causas e principalmente as suas consequências. O diagnóstico depende muito de

exames clínicos adequados, ou seja, uma boa anamnese, história clínica e exame físico

da lesão que geralmente é indolor porém extenso e de odor extremamente desagradável,

devido à necrose húmida que provoca. Nestes casos, o conhecimento de detalhes

clínicos é de extrema importância pois irá conduzir a um diagnóstico tanto mais precoce

quanto possível. Deve-se ter por isso atenção especial à sintomatologia, descrita

posteriormente (Lopes, 2003).

Vários são os exames que podem ser solicitados para auxiliarem a realização do

diagnóstico, especialmente em situações que possam suscitar dúvida ou necessitem de

maior investigação (Lopes, 2003). Nestas situações são utilizados exames e testes

auxiliares com o objetivo de aumentar a capacidade diagnóstica, a maioria deles

consistem em exames sensoriais aos pés, pois devido à polineuropatia diabética pode

ocorrer perda de sensibilidade. Esta pode ser avaliada através de várias técnicas

específicas de acordo com o tipo de perda que se procura identificar, algumas destas

são: Perceção da pressão- Monofilamentos de Semmes-Weinstein (10gramas); Perceção

da Vibração- Diapasão (128Hz); Discriminação- Picada de Alfinete (dorso do pé, sem

perfuração da pele); Sensação Tátil- Algodão (dorso do pé); Reflexos- Reflexos

Aquilianos ( International Working Group On The Diabetic Foot Consultative Section

Of The IDF, 2011).

Para a execução do diagnóstico é necessário realizar a verificação da existência de

deformidades anatómicas no pé, lesões na pele, alterações nas unhas, avaliação do

estado do aporte arterial e da sensibilidade protetora (Sanches, 2008).

A atuação do avaliador deverá alterar-se de acordo com a situação específica

apresentada pelo utente.



3.1 NEUROPATIA

Em caso de neuropatia deverá ser feita a análise de compromissos neurológicos

periféricos do pé que inclui: determinação dos reflexos aquilianos e rotulianos (teste do

martelo); avaliação da componente vibratória; presença ou ausência de sensibilidade

protetora. A alteração de algum destes parâmetros encontra-se relacionada com o

aparecimento de úlcera neuropática. Neste caso o teste mais prático e mais utilizado é o

do Monofilamento de Semmes-Weinstein. A área mais importante a examinar é a zona

plantar metatársica distal, de preferência sem calos. Nestes casos a sensibilidade

dolorosa superficial (teste do alfinete) e a térmica também podem estar afetadas

(Sanches, 2008).

No exame clínico, a perda sensitiva é geralmente simétrica e periférica. Nos casos mais

severos, pode estender-se acima do tornozelo e envolver também as mãos. O reflexo

aquiliano está geralmente diminuído ou ausente, assim como o reflexo rotuliano (teste

do Martelo) (Sanches, 2008).

Quando através de uma radiografia se verifica destruição e fragmentação óssea,

subluxação articular e remodelação óssea suspeita-se de neuroartropatia de Charcot.

Esta pode ser determinada através da temperatura da pele e com o auxílio de um

termómetro de infravermelhos que permitirá compreender se a inflamação ainda está

presente. Aquando da palpação pode ocorrer crepitação óssea, que radiologicamente

apresenta-se como uma desorganização severa das articulações do pé. Para a distinção

melhor distinção entre patologias pode-se recorrer a exames radiológico, cintigrafia

óssea, biopsia óssea ou ressonância magnética. Em alguns casos, o edema marcado do

pé e perna consiste na única alteração presente, simulando portanto a trombose venosa

profunda. Por forma a se excluir oclusão venosa deverá efetuar-se uma ecografia duplex

(Sanches, 2008).

3.1.1 Monofilamento de Semmes-Weinstein

O exame sensorial de Semmes-Weinstein deverá ser realizado num ambiente calmo e

relaxado, inicialmente colocar-se-á o monofilamento nalguma porção do corpo do

doente para que este saiba o que será expectável sentir. De seguida o filamento será



aplicado exercendo uma força que o curve ou entorte, perpendicularmente à superfície

da pele em três locais ilustrados na imagem.

O tempo de contacto deverá rondar os 2 segundos, não deverá ser aplicado em

calosidades, úlceras, cicatrizes e/ou tecidos necróticos e o utente não deverá conseguir

ver a zona em que o examinador aplica o filamento. Após pressionar o filamento contra

a pele, deverá ser perguntado ao utente se sente a pressão aplicada e onde a sente. Este

procedimento deverá ser repetido duas vezes no mesmo local alternando com uma

aplicação “falsa” onde não está a ser aplicado qualquer filamento. Os resultados

indicam que os utentes possuem sensibilidade motora se responderem corretamente a

duas de três aplicações. Pelo contrário, existe uma diminuição da mesma se houverem

duas respostas incorretas. Nesta última situação considera-se que o doente está em

situação de risco de ulceração ( International Working Group On The Diabetic Foot

Consultative Section Of The IDF, 2011).

3.1.2 Exame Sensorial do Diapasão

Este exame segue a sequência geral do teste anterior. Deverá ser efetuado num ambiente

calmo e relaxado, aplica-se primeiro o diapasão nos pulsos, cotovelo ou clavícula do

utente para que o utente preveja o que irá sentir. O exame é efetuado sem que o utente

veja o procedimento. O examinador coloca perpendicularmente e com pressão

constante, o diapasão numa porção óssea do lado dorsal da falange distal do hálux. O

exame devera ser repetido num local mais proximal, como no maléolo ou tuberosidade

da tíbia, se o utente não conseguir sentir as vibrações. Este procedimento deverá ser

alternado com pelo menos uma aplicação “falsa” em que o diapasão não está a vibrar. O

Figura 3 - Locais a testar com os monofilamentos

Fonte: International Working Group On The Diabetic Foot Consultative Section Of The IDF, pág 19



resultado do exame será considerado negativo, isto é, risco de ulceração, se em duas de

três aplicações a resposta for incorreta ( International Working Group On The Diabetic

Foot Consultative Section Of The IDF, 2011).

3.2 ANGIOPATIA

Com a angiopatia, a avaliação da circulação periférica nos diabéticos inclui a

determinação dos pulsos pediosos, tibiais posteriores e poplíteos, a presença de pulso

facilmente palpável, geralmente indica um bom aporte sanguíneo. Contudo, quando os

pulsos não são claramente palpáveis são necessários mais estudos vasculares. A

determinação da pressão arterial ao nível do tornozelo e da pressão transcutânea de

oxigénio a nível distal do pé são medidas mais precisas para a avaliação da perfusão do

pé do diabético. No entanto, se se verificar diminuição do pulso mas não estiverem

presentes outros sinais ou sintomas de isquémia, não é necessário efetuar mais nenhum

estudo (Sanches, 2008).

3.3 INFEÇÃO

Quando surge infeção deverá ser efetuada a exploração da úlcera, prática de diagnóstico

de infeção profunda e/ou osteomielite.

Geralmente, as úlceras deveram ser radiografadas por forma a verificar a presença de

corpos estranhos e avaliar o comprometimento ósseo. A identificação da presença e

extensão da infeção é importante, uma vez que é uma complicação bastante frequente da

da ulceração, que interfere de forma direta e negativa na sua evolução. De forma a

diferenciar a infeção local de tecidos moles da osteomielite, pode ser necessário recorrer

a outros exames mais sensíveis e específicos, no entanto, como referido anteriormente,

se o osso adjacente à úlcera puder ser tocado de forma direta, a possibilidade de

osteomielite é de cerca de 89% (Sanches, 2008).



4. SINTOMATOLOGIA

Os sintomas e sinais mais importantes irão ser abordados, relacionando-os com a sua

origem:

4.1 NEUROPATIA

Nervos sensoriais (nervo periférico): O pé pode vir a apresentar sintomas dolorosos

espontâneos e a alteração da sensibilidade, podendo atingir o estado de anestesia

completa do pé (Leite, 2010).

Segundo Sanches (2008), a neuropatia sensitiva pode-se manifestar de duas formas:

perda da sensibilidade do pé (sintomas negativos) ou como neuropatia dolorosa

(fazendo-se acompanhar de sintomas positivos). A neuropatia dolorosa caracteriza-se

pela presença de sintomas dolorosos intensos, contudo com poucos sinais evidentes.

De acordo com o mesmo autor, os indivíduos que sofrem desta patologia, por vezes,

têm dificuldade em descrever os sintomas, pois trata-se de uma dor diferente daquelas

que já experimentaram ao longo das suas vidas. Contudo, é do consenso de todos os

doentes “como sendo muito desagradáveis e stressantes, presentes geralmente em

ambos os pés, com igual intensidade e agravando durante a noite”.

Os sintomas dolorosos podem-se apresentar como dor de queimaduras (ardor na região

plantar), pontadas, sensação de frieza com impressão de calor à palpação, sensação de

pressão nas extremidades dos pés, dor lacinante (tipo choques elétricos), dor tipo cãibra,

dor cortante, agulhadas. Já a alteração da sensibilidade pode-se evidenciar como:

parestesias, hipoestesias, hiperalgesia (perceção exagerada da dor com estímulos

habitualmente não dolorosos e alodínia (sensação de dor com estímulos habitualmente

não dolorosos). (Lopes, 2003 & Sanches, 2008) A perda de sensibilidade no Pé

Diabético é um sintoma muito importante, merecendo especial atenção, pois esta lesão

permite que uma causa traumática possa atuar no pé, causando outras lesões sem o

indivíduo se aperceber, visto que não lhe causará dor (Leite, 2010).



É de salientar, a insónia como um problema importante nesta situação, devida ao

agravamento noturno dos sintomas, contribuindo, assim, para a degradação da qualidade

de vida destes doentes (Sanches, 2008).

Ainda de acordo com o mesmo autor, outra consequência desta patologia é a

instabilidade e a perda de equilíbrio. Estas situações têm, cada vez mais, sido

“reconhecidas como manifestações possíveis da polineuropatia crónica periférica,

secundárias a distúrbios da propriocepção e possivelmente a anormalidades da função

sensitiva dos músculos”. É também de realçar que esta instabilidade pode resultar em

vários traumatismos pequenos ou quedas, como também em complicações tardias tal

como a neuro-ósteoartropatia de Charcot (“pé de Charcot”) que consiste numa

consequência de traumatismos repetidos, ao nível do pé. Estas alterações estão também

claramente relacionadas com o aparecimento de úlceras.

Nervos motores (nervo periférico): Estas alterações motoras devem-se à enervação dos

músculos do pé (onde existem os mais longos axónios do corpo), causando atrofia

muscular e deformidades estruturais (ósteo-articulares). O “Pé Diabético” pode

apresentar: os dedos em garra, dedos em martelo, hálux valgus, proeminências das

extremidades distais dos metatarsos, hiper-saliência das articulações

metatarsofalângicas; focos de hiperpressão plantar (pode ocorrer presença de

calosidades e ulcerações) e diminuição da almofada plantar. Estas deformações,

anteriormente referidas, irão resultar em alterações estruturais e posicionais do pé.

(Leite, 2010 & Lopes, 2003 & Sanches, 2008)

Grande parte dos doentes com “Pé Diabético” possui contratura equina, causando assim

uma situação de incapacidade de dorsifletir o pé a partir dos 90º relativamente à perna,

resultando da glicosilação não-enzimática dos tendões, cápsula articular e ligamentos

(Sanches, 2008).

O mesmo autor refere, ainda outra consequência, embora menos frequentemente:” a

lesão do músculo tibial anterior, pela neuropatia motora diabética, que é responsável

pelo pé pendente e aumento da pressão ao nível da parte posterior do pé”. Este salienta

outra consequência (pouco usual), que se traduz pela fraqueza muscular, no entanto a

atrofia de pequenos músculos dos pés e das mãos pode ser objetivada ao exame dos

doentes, em casos mais avançados. “Qualquer sinal motor considerável deve levantar a



possibilidade de uma etiologia não-diabética para a neuropatia, especialmente se

assimétrica”.

Nervos autonómicos: As alterações nestes nervos podem apresentar: diminuição da

sudorese com desidratação da pele e fissuras; vasodilatação e coloração rosa da pele –

“pé de lagosta” (consequência da perda da auto- regulação das comunicações

arteriovenosa) (Lopes, 2003). Estas alterações fazem com que o pé se encontre mais

suscetível ao aparecimento de fissuras (principalmente ao nível do calcâneo), sendo esta

situação uma “porta de entrada para as bactérias, facilitando assim a ocorrência de

infeções (Sanches, 2008).

Por sua vez, a anidrose é responsável por um pé quente, seco, com pele espessa e

descamada, que se encontra mais suscetível ao aparecimento de fissuras (principalmente

ao nível do calcâneo) que muitas vezes consistem na porta de entrada para as bactérias,

facilitando assim a ocorrência de infeções

Na Neuropatia os sintomas e sinais acima descritos, nomeadamente parestesias ou dor

nos membros inferiores tendem em aparecer especialmente à noite. (panfleto azul)

Segundo Lopes (2003), também relacionado com a origem neuropática, o “pé de

Charcot” (neuro-ósteoartropatia) caracteriza-se “na sua fase aguda por sinais clássicos

de inflamação (calor, rubor, edema, com ou sem dor) e na sua fase crónica por

deformidades importantes, chegando a alterar a configuração normal de pé”.

4.2 ANGIOPATIA

Devido à redução do fluxo sanguíneo pode aparecer claudicação intermitente

(principalmente ao nível da planta do pé), dor de repouso, alteração da coloração da pele

(palidez e cianose); alteração da temperatura e da pilosidade da perna e pé, unhas

espessas alterações tróficas dos tecidos (atrofia da pele, subcutâneo, músculos,

enfraquecimento de pelos e unhas) (Lopes, 2003 & Sanches, 2008)

Segundo Lopes (2003), a lesão estenosante do vaso pode também levar à alteração de

pulsos periféricos facilmente avaliados.



Sustentando ainda nesta origem do “Pé Diabético”, pode originar úlceras ou gangrena.

Estas são as situações mais graves da insuficiência arterial na doença vascular periférica

(Lopes, 2003).

4.3 INFEÇÃO

O “Pé Diabético” pode apresentar sintomas e sinais clássicos da inflamação, como por

exemplo: edema, calor, rubor, tumor e dor. Pode ainda apresentar secreção/pus, necrose

infeciosas e gangrena húmida (infeciosa). É de salientar que a febre e a leucocitose

podem não se evidenciar em indivíduos com a Diabetes (Lopes, 2003).

Relativamente ao aparecimento de úlceras, segundo a International Working Group On

The Diabetic Foot Consultative Section Of The IDF (2011), este acontece mais

frequentemente devido aos sapatos mal adaptados, “mesmo em doentes com úlceras

isquémicas “puras”.

Estes sintomas e sinais podem-se apresentar isolados de acordo com o seu grupo de

origem ou então podem-se associar com outros. Logo, um “Pé Diabético” pode-se

identificar, do ponto de vista clínico, como um pé neuropático e/ou isquémico associado

ou não a infeção (Lopes, 2003).

Tabela 1 - Sinais locais de infeção da úlcera

Fonte: Sanches (2008), pág. 52



Tabela 2 - Diferenças entre o pé neuropático e pé isquémico

Fonte: Sanches (2008), pág. 67



5. PROGNÓSTICO

De acordo com Leite (2010), o prognóstico do indivíduo com pé diabético dependerá

muito da origem da lesão que apresentar:

5.1 NEUROPATIA

O prognóstico para a neuropatia de origem diabética tem por base o tipo de lesão

neuropática existente (Sá & Rolim, s/d). Por norma, o controlo da glicose no sangue a

longo prazo é o factor mais importante e predominante para evitar ou interromper a

progressão da neuropatia (Textozon, s/d).

No entanto, o aparecimento é assintomático e a evolução costuma ser lenta e silenciosa

até o aparecimento de complicações graves, como úlceras neuropáticas, gangrena,

amputação, impotência sexual, incontinência e disfunções cardíacas graves (Dyck, 1993

& Rezende, 2008 & Gordois, 2003 citados por Sá & Rolim, s/d), sem contar que, as

sensações dolorosas derivadas da neuropatia diabética podem ser suficientemente

graves para causar depressão em alguns doentes (Textozon, s/d).

Nervos sensoriais e motores (nervo periférico): esta lesão agrava lenta e gradualmente

ao longo de muitos anos. Se a diabetes não for controlada de forma eficaz, a mesma

pode ascender e envolver parte superior das pernas e mãos. Resulta em dormência e

fraqueza nos pés, deixando os doentes susceptíveis a quedas, lesão no pé e úlceras. Em

casos mais graves as úlceras podem infectar e levar à amputação (Textozon, s/d).

Nervos autonómicos: em comparação com a lesão nos nervos sensoriais e motores, esta

progride mais rapidamente e pode levar à disfunção da bexiga e disfunção erétil. O

tratamento dos sintomas deve ser realizada com o máximo de antecedência possível e

agressivamente, uma vez que com o tempo aumenta o risco de ocorrência de ataques de

coração, arritmias cardíacas e insuficiência renal (Textozon, s/d). Esta neuropatia é a

que apresenta o pior prognóstico, desempenhando um papel relevante na taxa de

mortalidade e no comprometimento da qualidade de vida dos pacientes diabéticos (Sá &

Rolim, s/d).



Por norma, das neuropatias do “pé diabético”, o resultado final, no pior cenário possível

e que constitui 75% das amputações efetuadas, é o seguinte (Sá & Rolim, s/d):

5.2 ANGIOPATIA

No caso da doença vascular, a evolução agrava a redução do fluxo sanguíneo, surgindo

a dor de repouso, condição que faz com que o doente sinta dor mesmo estando deitado.

Num estágio mais avançado, a progressão da doença pode atingir níveis tão graves de

redução de fluxo que há uma grande probabilidade de ocorrer dano do tecido cutâneo e

consequentemente o aparecimento de uma úlcera e até mesmo gangrena. Este

mecanismo também pode causar alteração da coloração e redução da temperatura da

pele, alteração de estruturas anexas à pele (pelos e unhas) e atrofia da pele, tecido

subcutâneo e músculos (Lopes, 2003).

5.3 INFEÇÃO

Segundo Macedo (2009), o maior fator predisponente da infeção é a neuropatia, que

origina a ulceração nos pés e consequentemente, sem um diagnóstico precoce, a

extensão da lesão aumenta e leva o doente à amputação (75% dos casos, como já

referido anteriormente). A infeção e/ou ulceração do pé acarreta a necessidade do

aumento do aporte de sangue para os tecidos lesados. Na presença de angiopatia pode

existir uma impossibilidade de corresponder a essa necessidade (quer por isquémia, quer

quer por incapacidade dos vasos se dilatarem), aumentando a extensão da lesão, do

mesmo modo que contribui para a progressão da infeção. Portanto, o prognóstico destes

doentes é pior, aumentando o risco de amputação (Andersen & Roukis, 2007; Cayado,

1999; Ulbrecht et al., 2004 citados por Sanches, 2008).

Neuropatia Isquémia Trauma Úlcera Cicatrização

Imperfeita

Infeção Necrose

dos tecidos Gangrena Amputação



6. TRATAMENTO

A Diabetes pode provocar diversas complicações, mas uma das mais preocupantes,

pelos seus portadores é a perda dos membros inferiores. Esta pode ser evitada pelo

tratamento adequado atempadamente, mas sem dúvida que a prevenção de

complicações no pé do diabético é a forma de tratamento mais eficaz para evitar as

lesões que daí advêm (Fajardo, 2006).

6.1 PREVENÇÃO

Segundo a Direção Geral de Saúde (2011), em todos os níveis de prestação de cuidados

de saúde devem existir equipas multidisciplinares organizadas de cuidados ao “pé

diabético”. São objetivos da equipa do pé diabético em cuidados de nível I (prevenção):

a) A educação da pessoa com diabetes e familiares; b) A avaliação do risco e das

medidas preventivas necessárias; c) Os cuidados em lesões não ulcerativas; d) O

tratamento de úlceras superficiais; e) A monitorização da patologia ulcerativa em

acompanhamento noutro nível de cuidados de saúde (nível II e III).

A prevenção das lesões nos pés, nomeadamente através da educação das pessoas com

diabetes e familiares: os cuidados a ter com os pés, incluindo a higiene e hidratação da

pele, o conhecimento dos agentes agressores, o uso de palmilhas ou suportes plantares,

o calçado adequado e a remoção de calosidades, é necessário para se prevenir não

apenas o aparecimento de novos casos como a gravidade do quadro clínico (Leite,

2010).

Segundo a Direção Geral de Saúde (2011), a prevenção passa pela educação contínua

das pessoas com diabetes e seus familiares, bem como, pela formação de profissionais

de saúde, no que respeita a: Observação correta e adequada dos pés; Conselhos práticos

de higiene; Conhecimento dos agentes agressores; Uso de palmilhas e calçado

específico; Remoção de calosidades; Cuidados ungueais adequados; Sinais de alerta.

“O adequado conhecimento e compreensão da doença por parte dos diabéticos é

fundamental para que estes adiram às medidas preventivas a adotar, de forma a evitar as



complicações do pé, tal como o estado psicológico em que o individuo se encontra, que

irá certamente influenciar a sua dedicação” (Sanches, 2008).

Como referimos anteriormente, nos cuidados primários relativos ao pé diabético é

primordial a avaliação dos riscos e das medidas preventivas necessárias como a

utilização de meias e calçado, adequados, por pessoas com a diabetes:

i. As meias não podem possuir costuras e elásticos e devem ser de material

absorvente (fibras naturais de algodão ou lã).

ii. O calçado é a causa mais frequente de lesão do pé diabético. Calosidades ou

ulcerações são na maioria das vezes consequência do traumatismo continuado do

calçado, localizando-se nos locais de maior pressão ou atrito. Para evitar o

aparecimento destas lesões o calçado deve:

Ter espaço para os dedos, isto é, deve medir mais um centímetro para além do

dedo mais comprido (avaliação efetuada com a pessoa em pé);

Deve ser suficientemente alto e largo na ponta para impedir a lesão dorsal e

marginal dos dedos.

A altura do tacão não deve ultrapassar dois a quatro centímetros, o calcanhar do

calçado deve ser firme e o seu dorso deve ser alto, apertando com cordões, ou

velcro, até próximo da articulação tibiotársica, contendo o pé, sem deslizamentos,

durante a marcha.

O calçado das pessoas com risco médio ou alto deve ser fundo e possuir palmilha

amovível, que seja passível de substituição por uma palmilha individualizada e

corretora das hiperpressões plantares, responsáveis pelo aparecimento de

calosidades e eventual ulceração posterior (Ministério da Saúde, 2011).

Neste âmbito, há ainda a evidência de um rastreio, que pode reduzir a incidência de

ulceração, nos doentes com pé diabético. Para além das medidas preventivas já

descritas, englobam exames da sensibilidade do pé como o Monofilamento de Semmes-

Weinstein e Diapasão, anteriormente descritos. (Leite, 2010 & International Working

Group On The Diabetic Foot Consultative Section Of The IDF, 2011)



6.2 INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA

Podemos dividir a intervenção terapêutica em duas partes (Fajardo, 2006):

I. Terapia não-medicamentosa: Neste tipo de terapêutica estão incluídas alterações

nos hábitos de vida: alimentares; físicos; tabágicos.

II. Terapia medicamentosa: A Organização Mundial de Saúde classifica em termos

de tratamento medicamentoso da diabetes em insulinodependente e não-

dependente. Tratamentos como a terapia educacional, as ações de prevenção e o

tratamento multifatorial das úlceras nos pés e da infeção, reduzem as taxas de

amputação ao mesmo tempo que são de baixo custo e possibilitam grandes

benefícios para estes doentes.

A combinação destas duas terapêuticas é utilizada de acordo com o tipo de lesão que o

doente apresenta.

6.2.1 Pé Neuropático

Algo de essencial para a cura da úlcera plantar neuropática é a destituição da

hiperpressão, que a provocou pois o “Pé Neuropático” devido à sua vascularização

apresenta uma boa capacidade de encerramento e cicatrização (Leite, 2010).

Figura 4- Equipa Multidisciplinar para o rastreio

Fonte: International Working Group On The Diabetic Foot Consultative Section Of The IDF



Para que o alívio da pressão seja realizado de forma satisfatória, por vezes recorre-se ao

uso de calçado ortopédico, palmilhas de difusão de pressão, gesso de marcha de

contacto total para que seja distribuída a pressão e impedindo a carga sobre as úlceras

ativas. O gesso de contacto total é por vezes utilizada por ser considerada uma das

excelentes opções de tratamento e alívio da pressão, mas como tantas outras opções esta

também possui contraindicações, como a infeção ativa e a presença de angiopatia

significativa (Ochoa-Vigo & Pace, 2005)

Quando é realizado no tratamento das úlceras do pé neuropático o desbridamento com o

intuito de a manter aberta e inofensiva, este processo permite a retirada do tecido morto,

assim como todo o material infetado e anormal da úlcera levando assim a uma melhor

cicatrização (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Um dos fatores que levam os doentes com o Pé Neuropático a não cumprir os

tratamentos é a ausência de dor, não tendo a motivação necessária para facilitar o seu

tratamento (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Em muitos casos, sem mais tratamentos a aplicar o último recurso no tratamento de

úlceras crónicas e recorrentes é a amputação (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

6.2.2 Pé Neuroisquémico

Dentro desta patologia o “Pé Neuroisquémico” é o mais passível de trauma, de

ulceração e gangrena. Ao contrário do que acontece no pé neuropático as úlceras

isquémicas ocorrem comummente nas margens do pé, incluindo as pontas dos dedos e

calcanhar (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

No tratamento destes doentes é preciso primeiro controlar a glicemia, a hipertensão, a

dislipidémia, os riscos cardiovasculares e ainda a angiopatia. Os doentes são

vulgarmente tratados com antiagregantes plaquetários e estatinas. Mas os fundamentos

deste tratamento são como por exemplo: a remoção e drenagem imediata do tecido

infetado, prescrição de antibióticos de longa duração, controlo metabólico e ainda uma

avaliação do papel da isquemia, levando assim a um estudo angiográfico (Ochoa-Vigo

& Pace, 2005).



Só se obtém bons resultados nos tratamentos de desbridamento da ferida, controlo da

gangrena ou a amputação se o pé possuir uma adequada perfusão arterial (Ochoa-Vigo

& Pace, 2005).

Nos doentes com o pé neuroisquémico, por vezes a única forma de preservar o membro

afetado é através da revascularização (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Segundo Leite (2010), “as duas técnicas de revasculari ação são: a cirurgia aberta para

revasculari ação (b pass ou endarteriectomia) e a intervenção endovascular.”.

Se a ulceração aguda ou infeção se sucedam à isquemia crónica, o tratamento mais

adequado e realizado no início desta sucessão é direcionado para o desbridamento, a

drenagem, tratamento com antibióticos, descanso e retirada das cargas sobre o pé (Leite,

2010).

6.2.3 Pé de Charcot

Segundo Leite (2010) o tratamento do pé de Charcot tem como objetivo impedir a

continuação do ciclo de destruição estrutural, e resolvendo as questões inflamatórias de

forma a prevenir a progressão da lesão. Este tratamento envolve o repouso e a retirada

da sobrecarga de peso do membro afetado. É fulcral no tratamento do Pé de Charcot o

alívio da carga sobre o pé em diversos tipos de apresentação, que apresente fraturas

dolorosas ou não (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Nesta condição, a cirurgia para o alongamento do tendão de Aquiles, por vezes é usada

como ação de impedimento do desenvolvimento da deformação, conseguindo tratar o

equinismo do pé e as forças destrutivas. Este tratamento cirúrgico corrige também

deformidades ortopédicas (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Após duas semanas de repouso absoluto (duração normal da fase do repouso absoluto),

a cirurgia é efetuada, depois desta e após nova fase de repouso, o doente permanece em

regime de ambulatório e deambulante, munido de uma bota de descarga durante um

período de dois meses (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Na abordagem das úlceras crónicas, que podem estar presentes no Pé de Charcot, são

comportamentos essenciais ao tratamento os seguintes: Lavagem diária; hidratação da

pele; proteção do frio; uma dieta equilibrada; deixar de fumar; realização de exercício



físico; controlar doenças associadas, tais como a hipertensão, a hiperglicemia e as

dislipidemias (Revilla, Sá, & Carlos, 2007).

Quando a úlcera é incurável é necessária a realização de amputação (Revilla, Sá, &

Carlos, 2007).

É de salientar que quando ocorrer fraturas são necessários três meses adicionais para

ocorrer a consolidação, podendo haver maior risco de infeção, osteomielite,

desalinhamento e incidentes de desequilíbrios biomecânicos no pé (Ochoa-Vigo &

Pace, 2005).

6.2.4 Infeção

A infeção no pé diabético é vista como uma situação que não pode ser negligenciada,

deve ser tratada o mais cedo possível e de forma eficaz (Fajardo, 2006). Segundo o

artigo consultado, a estratégia a ser usada no doente com infeção passa pelas seguintes

opções: desbridamento; cuidado meticuloso da lesão; suprimento adequado vascular;

controlo metabólico; o uso de antibioticoterapia e o alívio da pressão.

Os tipos de infeção do pé diabético abrangem celulite, miosite, fasceíte necrotizante,

artrite séptica, tendinite e osteomielite (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

Contudo e segundo Lopes (2003), não existe uniformidade no uso de antibioticoterapia

no tratamento da infeção do pé diabético, mas é utilizado de forma racional.

No tratamento da infeção do Pé diabético com antibióticos é sempre realizada com

doses elevadas, sendo mais prolongada a prescrição destes medicamentos em infeções

superficiais, no que diz respeito às infeções graves o tratamento com antibióticos pode

ser de duas a quatro semanas. Quando está associada a osteomielite o tratamento tem

uma duração obrigatória mínima de seis semanas (Ochoa-Vigo & Pace, 2005).

É muito comum nas infeções do pé diabético estarem envolvidos os tecidos moles, uma

em cada cinco chega por vezes a estender a infeção até ao osso (Ochoa-Vigo & Pace,

2005).

Muitas das vezes a infeção do doente diabético no pé, é de origem polimicrobiana,

envolvendo microrganismos aeróbicos e anaeróbicos (Brasileiro, et al., 2005)



No que diz respeito à intervenção cirúrgica, como forma de tratamento, o desbridamento

desbridamento é o método auxiliar mais importante, visto que retira o tecido

desvitalizado, ajuda no controlo da infeção e ainda estimula a fase proliferativa da

cicatrização. Refente à ressecação da cabeça do metatarso tem como objetivo final

diminuição do pico elevado da pressão focal em torno das cabeças dos metatarsos

afetadas (Brasileiro, et al., 2005).

A doença torna-se mais progressiva, envolvendo a perda de um membro e o alto risco

de morte, quando ocorre este tipo de infeções nos doentes (Vedolin, et al., 2002).

Após período curto de alta, ocorre o reinternamento, devido à presença de infeção,

muitas vezes já no coto de amputação.



CONCLUSÃO

Com a elaboração deste trabalho conseguimos, de forma geral, consolidar os nossos

conhecimentos acerca desta temática e relacioná-los de forma intrínseca com a

Patologia Musculosquelética. Neste sentido, constatámos que todas as pessoas

portadoras da Diabetes possuem um risco acrescido de aparecimento de lesões, no que

diz respeito aos pés, visto não sentirem dor ou qualquer tipo de estímulo nas

extremidades dos membros inferiores. Este facto acontece devido aos elevados níveis de

açúcar no sangue que acabam por danificar nervos e vasos sanguíneos, levando, em

muitos dos casos, à necrose destas estruturas, e em alguns casos à amputação.

É possível verificar que a ulceração no pé diabético, a neuropatia e a angiopatia

periférica são os fatores mais importantes, contudo, o comprometimento neural é a

principal causa da maioria das lesões no pé diabético. Em geral, os doentes procuram os

cuidados médicos devido a ulcerações ou necrose secundárias e aos traumas mais

comuns, não dolorosos. Estes traumas funcionam como porta de entrada das bactérias, e

ocasionam infeções silenciosas e graves, caso não sejam tratadas precocemente.

É de extrema importância que exista uma atitude preventiva face à saúde do “pé

diabético”, uma ve que se torna na forma mais efica de tratamento e previne a

extensão exacerbada das lesões, que podem levar a complicações de maior amplitude,

como o caso do “Pé de Charcot” – que origina grandes deformidades e destruição óssea

e a destruição das articulações – e a Osteomielite – a infeção no osso – que podem

conduzir à amputação dos membros e, em última instância, à morte da pessoa diabética.

Da mesma forma, também o diagnóstico e o tratamento precoce são muito importantes e

vão traduzir-se num maior sucesso na cura das lesões inerentes ao “pé diabético”.

É notória a relação intrínseca entre este tema e a Terapia Ocupacional, uma vez que as

lesões causadas por este conjunto de patologias vão afetar seriamente a participação

ativa da pessoa diabética em ocupações significativas, conferindo-lhe assim défice

ocupacional, que pode ser melhorado pela atuação do terapeuta ocupacional.



Terminado o trabalho, achamos que atingimos os nossos objetivos, ficando com

conhecimentos sólidos nesta área, apesar de ter existido alguma dificuldade na

construção da estrutura do trabalho e na seleção da informação, inicialmente.

A nosso ver, é de extrema importância prevenir a população quanto aos problemas

adjacentes à Diabetes Mellitus e sobretudo ao “Pé Diabético” para que se evite a

propagação desta grave epidemia e dos seus efeitos nefastos nas sociedades de todo o

mundo.



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