8/17/2019 PBL 24, LLA

1/22

Pendahuluan

Leukemia adalah kanker anak yang paling sering, mencapai lebih kurang 33% dari

keganasan pediatric. Leukemia limfositik akut berjumplah kira-kira 75% dari semua kasus,

dengan insidensi tertinggi pada umur 4 tahun. Leukemia ieloid !kut berjumlah kira-kira "#%

dari leukemia, dengan insidensi yang tetap dari lahir sampai umur $# tahun, menmingkat sedikit

 pada masa remaja. Leukemia sisanya adalah bentuk kronis, jarang ditemukan pada anak.

Leukemia limfositik akut anak adalah kanker tersebar yang pertama terbukti dapat

dosembuhkan dengan kemoterapi dan radiasi. LL! terjadi sedikit lebih sering pada anak laki

dibandingkan perempuan.

ambaran klinis yang khas ialah pucat, panas, dan perdarahan disertai splenomegali dan

kadang-kadang hepatomegalia serta limfadenopati.

Anamnesis

&ertanyaan yang ditanyakan kepada pasien diantaranya adalah' $

$. (eluhan )tama

(eluhan utama adalah alasan utama yang menyebabkan pasien memeriksakan diri atau

diba*a keluarganya ke dokter atau rumah sakit. (eluhan utama merupakan titik tolak 

 penelusuran informasi mengenai penyakit yang diderita pasien.

". +i*ayat &enyakit ekarang

&erjalanan penyakit sangat penting diketahui. itentukan kapan dimulainya perjalanan

 penyakit yang dimulai dari kapan saat terakhir pasien merasa sehat. &ernyataan terakhir penting,

karena sering kali yang disampaikan pasien dalam keluhan utamanya tidak menggambarkan

dimulainya penyakitnya, tetapi lebih berhubungan dengan munculnya kondisi yang dirasakan

mengganggunya. emam, misalnya, akan dikeluhkan setelah dirasakan meninggi, karenanya

untuk keluhan demam seorang dokter harus menggali informasi kapan saat pertama pasien

merasa suhu tubuhnya meningkat, *alaupun belum dirasakan cukup mengganggu. (husus untuk 

demam kurang dari satu minggu, bahkan dokter harus mampu menentukan pernyataan yang

meyakinkan dan tajam dengan menyebut demam hari ke berapa/ dan bukannya demam sekian

hari/.

3. 0aktor +isiko dan 0aktor &rognostik 

0aktor risiko adalah faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya suatu

 penyakit, sedangkan faktor prognostik adalah faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan suatu

1osep utandar, $#-"##2-##7, !4. mail' yosepcellistmsn.com $

8/17/2019 PBL 24, LLA

2/22

 penyakit atau hasil pengobatan penyakit. 0aktor risiko dan faktor prognostik dapat berasal dari

 pasien, keluarganya maupun lingkungan.

0aktor risiko pada pasien anak ditentukan dengan melakukan anamnesis ri*ayat pribadi

seperti ri*ayat perinatal, ri*ayat nutrisi, ri*ayat pertumbuhan dan perkembangan serta ri*ayat

 penyakit yang pernah diderita. +i*ayat imunisasi juga perlu dieksplorasi, untuk menduga

imunitas pasien. +i*ayat penyakit keluarga juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya

 penyakit yang diturunkan atau ditularkan.

Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik 

Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening :

(6 dan daerah sekitarnya harus diperhatikan. (elenjar getah bening harus diukur untuk 

 perbandingan berikutnya. arus dicatat ada tidaknya nyeri tekan, kemerahan, hangat pada

 perabaan, dapat bebas digerakkan atau tidak dapat digerakkan, apakah ada fluktuasi, konsistensi

apakah keras atau kenyal.$

• )kuran ' normal bila diameter 8$cm 9pada epitroclear :#,5cm dan lipat paha :$,5cm dikatakan

abnormal;

•  pernanahan.

• &enempelan>bergerombol ' beberapa (6 yang menempel dan bergerak bersamaan bila

digerakkan. apat akibat tuberkulosis, sarkoidosis, keganasan.

&emeriksaan system pemubuluh limfe

$ ?nspeksi

• Leher, ruang suprakla@ikuler dan aksila

" &alpasi

• ubmandibula• +antai kelenjar ser@ikal anterior dan posterior 

• (elenjar limfe inguinal dan lien

&erhatikan ' fiksasi, tekstur, tanda-tanda tumor, perdarahan atau infeksi.

2

8/17/2019 PBL 24, LLA

3/22

&embuluh limfe dapat terserang penyakit di mana saja. eluruh kulit mengandung pembuluh

limfe. Aika meradang, terlihat sebagai garis merah terang, biasa berjalan memanjang. Aika

tersumbat secara akut akan terasa nyeri. 6ila kronis, tidak nyeri.

?nfeksi, leukemia dan limfoma merangsang dan melibatkan system ini. 6ila menemukan

limfadenopati difus, carilah adanya splenomegali. (emudian carilah tanda-tanda perdarahan atau

rendahnya jumlah trombosit, petekia dan ekimosis.

Pemeriksaan Hepar

&alpasi epar '

Letakkan tangan kiri di belakang pinggang menyangga kosta ke $$ B $" dengan posisi sejajar 

dengan kosta, ajurkan pasien untuk rileks, tangan kanan mendorong hepar ke atas dan kedalam

dengan lembut.

!njurkan pasien inspirasi dalam B rasakan sentuhan hepar saat inspirasi, jika teraba

sedikit kendorkan jari B raba permukaan anterior hepar.

 

8/17/2019 PBL 24, LLA

4/22

sehingga memotong lipat paha. aris dari pusat kelipat paha pun dibagi 4 bagian yang sama.

Limpa yang membesar sampai pusar dinyatakan sebagai .?F sampai lipat paha .F???.

Pemeriksaan laboratorium

$ arah tepi

ejala yang terlihat berdasarkan kelainan sum-sum tulang yaitu berupa pansitopenia,

limfositosis yang kadang-kadanag menyebabkan gmabaran darah tepi monoton dan terdapatnya

sel blast.

" umsum tulang

ari pemeriksaan sumsum tulang akan ditemukan gambaran yang monoton, yaitu hanya

terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan system lain terdesak.

Working Diagnosis

&ada pemeriksaan a*al, umumnya terdapat anemia, meskipun hanya kira-kira "5% mempunyai

b G g%. kebanyakan penderita juga mengalami trombositopenia, tetapi kira-kira "5%

mempunyai trombosit $##.###>mm3. ekitar 5#% penderita dengan hitung sel darah putih

kurang dari $#.###>mm3= sekitar "#% memiliki hitung sel darah putih yang lebih besar dari

5#.###>mm3. iagnosis leukemia dikesankan oleh adanya sel blas pada preaparat apus darah tepi

tetapi dipastikan dengan pemeriksaan sumsum tulang, yang biasanya diganti sama sekali oleh

limfoblas leukemia. (adang-kadang, sumsum tulang oada a*alnya hiposelular. &emeriksaan

sitogenetik pada kasus-kasus ini mungkin bermanfaat untuk mengidentifikasi abnormalitas

spesifik yang berkaitan dengan sindorom preluekimia. Aika sumsum tulang tidak dapat diaspirasi

atau cuplikan hiposeluler, maka diperlukan biopsy sumsum tulang."

+adiografi dada diperlukan untuk menentukan apakah ada massa mediastinum.

+adiografi tulang mungkin menunjukan perubahan trabekula medulla, defek korteks, atau

resorpsi tuilang subepifiseal. &enemuan ini tidak punya arti klinis ataupun prognostic, sehingga

sur@ey skeletal tidak diperlukan. Eairan serebrospinal harus diperiksa untuk menemukan sel

leukemia karena keterlibatan a*al usunan araf &usat mempunyai implikasi prognostic

 penting. (adar asam urat dan fungsi ginjal harus ditentukan sebelum terapi dimulai.

anifestasi (linik 

ambaran klinis !LL cukup ber@ariasi dan gejalanya dapat tampak tersembunyi atau akut.

6eberapa pasien menderita infeksi atau perdarahan yang mengancam ji*a saat diagnosis,

sedangkan lainnya asimtomatis, dengan leukemia yang terdetksi selama pemeriksaan fisik rutin.

!kan tetapi, sebagian besar pasien memiliki ri*ayat penyaki 3 atau 4 minggu sebelum

4

8/17/2019 PBL 24, LLA

5/22

 penyakitnya terdiagnosis, yang dimanifestasikan oleh satu atau lebih tanda danj gejala= pucat,

mudah memar, letargi, anoreksia, malaise, demam intermintten, nyeri tulang, atralgia, nyeri

 perut, dan perdarahan.3

&ada pemeriksaan fisik akan ditemukan hal-hal sebagai berikut' pucat, petekie, dan

ekimosis pada kulit atau membrane mukosa, perdarahan retina, pembesaran kelenjar getah

 bening, hepatosplenomegali, nefromegali, dan nyeri tekan pada tulang. 6eberapa gambaran yang

lebih jarang yang menyatakan infiltrasi leukemik adalah noduil subkutan 9yaitu, leukemia kutis;,

 pembesaran kelenjar sali@a 9yaitu, sindrom ikulicH;, pembesaran testis yang tidak nyeri,

kelumpuhan saraf cranial dengan papiledema, dan pembebngkakakn sendi yang nyeri. &riapisme

yang disebabkan oleh leukositosis yang tinggi dan paraparesis atau paraplegia yang disebabkan

oleh kompresi sumsum tulang epidural jarang terjadi. &ada beberapa pasien, infiltrasi pada tonsil,

adenoid, appendiks, atau kelenjar geta bening mesentrik telah menimbulkan inter@ensi bedah

sebelum leukemia terdiagnosis.

itung sel darah permulaan memperlihatkan spectrum abnormalitas yang luas. !nemia,

leukosit, dan hitung differensial yang abnormal, serta trombositopenia biasanya ditemukan saat

diagnosis= jarang sekali beberapa anak memiliki hitung darah yang normal. itung leukosit

 berkisar dari #.$ sampai $G## I $# pangkat J >L, seringkali dengan granulositopenia absolute.

el yang paling sering ditemukan pada pulasan sumsum tulang adalah limfoblas atau limfosit.

ipereosinofilia mungkin ada saat diagnosis dan umumnya dianggap reaktif. (onsentrasi b

 berkisar dari "#-$5# g>L, dan hitung retikulosit adalah normal atau rendah. itung trombosit

 ber@ariasi dari normal sampai snagat rendah dengan nilai median sebesar 5#I $# pangkat J.

(oagulasi intra@ascular diseminata yang biasanya ringan, dapat ditemukan apda !LL sel K.

tudi diagnosis definiti@e memerlukan suatu pemeriksaan sumsum tulang, yang biasanya

secdara total diganti oleh limfoblas leukosit. !spirasi sumsum tulang mungkin sulit karena

adanya fibrosis atau sumsum tulangnya sangat padat, sehingga memerlukan biopsy sumsum

tulang. &reparat usap hasil biopsy jaringan dapat dipulas untuk diagnosis morfologis.

8/17/2019 PBL 24, LLA

6/22

+oentgenogram toraks harus dikerjakan untuk menentukan apakah terdapat massa

mediastinal. (adang-#kadang ditemukan infiltrate paru yang menyatakan pneumonia, edema

 pulmonal, atau terkadang berupa infiltrasi leukemik. (ira-kira 5#% pasien, hasil roentogram

tulangnya memperlihatkan abnormalitas tulang, yaitu penipisan tulang yang difus, pita

radiolusen trans@ersal apda metafisis tulang panjang, pembentukan tulang baru periosteal, lesi

osteolitik kortikal, osteoskelrosis, dan kolaps @ertebral. Eairan serebrospinal harus diperkisa

karena $#-"#% pasien akan mengandung blas leukemia, tanpa memperhatikan ada tidaknya

manifestasi neurologis.

tudi imunologis pada sel blas leukemik dapat berguna dalam mengakan diagnosis dan

memilih rencana pengobatan yang efektif. &enderita lekuemik sel K kebanyakan anak laki-laki

yang lebih tua dengan massa mediastinal, hepatospeloenomegali dan lemfadenopati yang jelasm

dan sering kali menganai jaringan ekstramedula. !LL sel 6, sering kali memperlihatkan massa

abdomen, leukemia system saraf pusat, dan gangguan metabolic yang serius, dihubungkan

dengan hasil pengobatan yang sangat buruk.

!nak-anak dengan !LL pra-6 memiliki beban sel leukemik yang lebih besar, dan lebih

cenderung menjadi hitam dan memiliki gambaran sitogenetik yang tidak menguntungkan

daripada anak-anak dengan !LL pra-6. akan tetapi, gambaran risiko tinggi !LL sel pra-6

 berkaitan dengan adanya t$=$JM. (asus-kasus sel pra-6 transisional memiliki jumlah leukosit

yang lebih rendah dan memiliki rekuensi gambaran sitogenetik yang lebih baik daripada kasus

!LL sel pra-6 dan sel-6. kira-kira $#% kasus !LL pra-6 a*al memiliki blas yang tidak 

memperlihatkan antigen !LL umum 9E$#;. ibandingkan dengan kasus pra-6 a*al dengan

E$#-positif, mereka yang tanpa ekspresi antigen ini jumumnya memiliki beban sel leukemik 

yang lebih besar, dan lebih cenderung pada bayi atau remaja, dna memiliki frekuensi cirri-ciri

kromosomal sel blas menguntukngkan yang lebih tinggi.

Differential Diagnosis

a Leukemia mielositik akut !L"A#

&ada sebagian besar kasus, gambaran klinis dan morfologi pada pe*arnaan rutin membedakan

!LL dari !L. &ada !LL, blas tidak memperlihatkan adanya diferensiasi 9dengan perkecualian

!LL sel 6;. edangkan pada !L, biasanya ditemukan tanda C tanda diferensiasi kearah

granulosit atau monosit pada blas atau progeninya. iperlukan tes khusus untuk memastikan

6

8/17/2019 PBL 24, LLA

7/22

 penegakan diagnosis !L atau !LL dan untuk membagi lagi kasus C kasus !L atau !LL ke

dalam subtype yang berbeda.

&ada sebagian kecil kasus leukemia akut, sel blas memperlihatkan adanya gambaran !L

dan !LL sekaligus. Eiri C ciri ini dapat ditemukan pada sel yang sama 9biphenotypic; atau pada

 populasi yang terpisah 9bilineal;, dan gambaran ini mencakup ekspresi yang tak *ajar dari

 petanda imunologik atau penataan ulang gen yang tak *ajar. al ini disebut leukemia akut

hybrid dan pengobatan biasanya diberikan berdasarkan pola yang dominan.4

b Leukemia limfositik kronik !LLK#

Lebih sering pada orang de*asa sedangkan pada anak sangat jarang. L( lebih sering

ditemukan daripada LL(. Kidak jarang ditemukan L( yang berasal dari mielosis eritremik 

9jenis akut; yang kemudian berubah menjadi jenis campuran sebagai eritoleukemia dan

kemudian berubah lagi menjadi L(.4

ejala klinik biasanya ringan bahkan mungkin tidak tampak sakit. (adang C kadang

ditemukan secara kebetulan karena anak diperiksa darah untuk keperluan lain. ering ditemukan

gejala panas dan pucat tanpa perdarahan. Limfadenopati, hepatosplenomegali lebih nyata

dibandingkan dengan leukemia akut dan merupakan gejala yang hampir selalu ditemukan.

&emeriksaan darah tepi selain menggambarkan anemia, juga yang sangat menyolok ialah jumlah

leukosit sangat tinggi 9$##.### C 5##.###>mm3;. Aumlah trombosit tidak terlalu rendah, biasanya

masih lebih dari $##.###>mm3. &ada hitung jenis terlihat semua jenis sel dari stadium muda

sampai tua. &emeriksaan sumsum tulang menunjukkan proliferasi dari seri yang terkena.

&ersentase sel terbanyak dari seri ini akan menetukan diagnosis morfologis.

ystem hemopoetik lain tidak berapa terdesak. 7# -J# % dari kasus L( menunjukkan

adanya kelainan kromosom pada sediaan darah tepi dan sumsum tulang 9kromosom

&hiladelphia;.

&engobatannya ialah dengan radiasi limpa atau pemberian mileran, disamping

menghindarkan infeksi sekunder. +adiasi diberikan sampai jumlah leukosit mencapai $#.###-

"#.###>mm3. ileran diberikan dengan dosis #,#Gmg>kgbb>hari.

&rognosis leukemia kronik lebih baik daripada leukemia akut. 6iasanya penderita dapat

 bertahan lebih lama= "#% lebih dari 5 tahun dan beberapa kasus sampai "# tahun.

$ Leukemia mielositik kronik !L"K#

7

8/17/2019 PBL 24, LLA

8/22

&asien C pasien ini umumnya mempunyai ri*ayat ruam eksematosa, limfadenopati dan infeksi

 bakteri rekuren, karena itu dapat menyerupai penderita penyakit granulomatosa kronik. &ada saat

diagnosis, penderita umumnya pucat dengan purpura serta pembesaran moderat hati dan limpa.4

Kemuan laboratories yang konsisten adalah anemia, trombositopenia dan peningkatan

 jumlah leukosit, biasanya sekitar 5#.###>mm3 9berkisar antara $5.### C "##.###>mm3;. ediaan

hapus darah mirip dengan gambaran L( bentuk de*asa dengan adanya sel C sel myeloid

semua stadium diferensiasi. apat ditemukan monositosis yang mencolok, tetapi eosinofilia dan

 basofilia tidak konsisten. umsum tulang biasanya selular dengan megakriosit dan sel eritroid

yang lebih sedikit dibanding L( tipe de*asa.

0osfatase alkali leukosit dapat normal atau menurun tapi tidak patognomonik. &roporsi

hemoglobin fetal berkisar antara 3# C 7#% dengan ciri C ciri eritropoesis lainnya, seperti kur@a

disosiasi oksigen fetal, kadar hemoglobin !", antibody terhadap antigen eritrosit dan struktur 

rantai gamma.

(emoterapi dengan obat tunggal atau kombinasi amat terbatas atau tak bernilai dalam

induksi remisi atau dalam memperpanjang angka kelangsungan hidup. !da kemungkinan jumlah

leukosit dapat diturunkan tanpa perubahan bermakna pada kadar hemoglobin atau trombosit.

alam perjalanan L( tipe ju@enile, bentuk C bentuk blas dapat meningkat tetapi tidak ada

krisis blas yang khas seperti pada tipe de*asa. &embesaran progresif terdapat pada

organomegali. edian angka kelangsungan hidup sekitar G bulan= kelangsungan hidup sampai "

tahun jarang ditemukan. (ematian terjadi akibat komplikasi kegagalan sumsum tulang

Penatalaksanaan

$. Kransfusi darah, biasanya diberikan bila kadar b kurang dari G g%. &ada trombositopenia

yang berat dan perdarahan masif, dapat diberiNkan transfusi trombosit dan bila terdapat tanda

tanda ?E dapat dibeNrikan heparin.5

". (ortikosteroid 9prednison, kortison, deksametason dan sebagainya;. etelah dicapai remisi

dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirNnya dihentikan.

3. itostatika. elain sitostatika yang lama 9G merkaptopurin atau G mp, metotreksat atau KO; pada *aktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti @inkristin 9onco@in;,

rubidomisin 9daunorubycine;, sitosin, arabinosid, L asparaginase, siklofosfamid atau E&!,

adriamisin dan sebagainya. )mumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama sama

dengan prednison. &ada pemberian obat obatan ini sering terdapat akibat samping beruNpa

8

8/17/2019 PBL 24, LLA

9/22

alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi sekunder atau kandidiagis. endaknya lebih berhHiti

hati bila jumiah leukosit kurang dari ".###>mm3.4. ?nfeksi sekunder dihindarkan 9bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci

hama;.

5. ?munoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. etelah tercapai remisi dan jumlahsel leukemia cukup rendah 9$#5 $#G;, imunoterapi mulai diberikan. &engobatan yang

aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi 6E atau dengan Eorynae bacterium dan

dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. &engobatan

spesifik dikerjakan dengan penyuntiNkan sel leukemia yang telah diradiasi. engan cara ini

diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia, sehingga semua sel

 patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh

sempurna.

G. Eara pengobatan.etiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamanNnya.

)mumnya pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa

remisi yang lebih lama. )ntuk mencapai keadaan tersebut, pada prinsipnya dipakai pola

dasar pengobatan sebagai berikut'a. ?nduksi imaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat

tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal samNpai sel blast dalam sumsum

tulang kurang dari 5%. b. (onsolidasi 1aitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.

c. +umat 9maintenance; )ntuk mempertahankan masa remisi, sedapat dapatnya suatu masa

remisi yang lama.6iasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa.d. +einduksi imaksudkan untuk mencegah relaps. +einduksi biasanya dilakukan setiap 3 G

 bulan dengan pemberian obat obat seperti pada induksi selama $# $4 hari.e. encegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat. )ntuk hal ini diberikan KO

intratekal pada *aktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial

sebanyak ".4##N".5## rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebNral.

+adiasi ini tidak diulang pada reinduksi.

f. &engobatan imunologik iharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama

sekali dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.

7. 3 fase &elaksanaan (emoterapi'

$. 0ase ?nduksiimulai 4-G minggu setelah diagnosa ditegakkan. &ada fase ini diberikan terapi

kortikosteroid 9prednison;, @ineristin, dan L-asparaginase. 0ase induksi dinyatakan berhasil jika

9

8/17/2019 PBL 24, LLA

10/22

tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan di dalam sumsum tulang ditemukan jumlah

sel muda kuurang dari 5%.". 0ase profilaksis sistem saraf pusat

&ada fase ini diberikan terapi methotreIate, cytarabine, dan hydrocortison melalui

intratekal untuk mencegah in@asi sel leukemia ke otak. Kerapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.

3. (onsolidasi

&ada fase ini, kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisis dan

mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. ecara berkala, dilakukan

 pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan. Aika

terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat dikurangi.

+elaps adalah munculnya kembali leukemia pada baian manapun di dalam tubuh. +elaps

hematologic dapat ditandai dengan munculnya kembali anemia, leucopenia, trombositpenia,

 pembesaran hati atau limpa, nyeri tulang, demam, atau menurunya toleransi kemoterapi secara

tiba-tiba. (arena relaps menyatakan pertumbuhan kembali populasi sel leukemia yang telah

menjadi resisten terhadap kemoterapi, upaya selanjutnya untuk menginduksi remisi harus

 bergantung pada beberapa modifikasi terapi asal. (arena hamper semua obat yang efektif untuk 

mempertahankan remisi telah digunakan, penyusunan rencan pengobatan sering kali melibatkan

obat eksperimental atau regimen baru bersama dengan obat yang telah digunakan sebelumnya.

&ada kebanyakan pasien, remisi kedua biasanya lebih pendek daripada yang pertama dan

akhirnya dapat timbul resistensi terhadap semua obat antileukemik. Kransplantasi sumsum tulang

merupakan suatu pilihan terapi untuk penderita LL! yang mengalami reaps. eskipun hanya

sekitar sepertiga pasien yang mempunyai donor cocok dan kemungkinan timbulnya kembali

 penyakit pada " tahun kira-kira 4#%, transplantasi sumsum tulang mungkin merupakan satu-

satunya kesempatan bagi pasien untuk dapat mempertahankan hidupnya. 6agi mereka yang tidak 

mempunyai anggota keluarga dengan L! yang cocok, telah dikembangkan terapi yang baru,

yaitu transplantasi sumsum tulang alogenik9yaitu, dengan menggunakan donor dengan L!

cocok yang bukan anggota keluarga atau donor dengan L! sebagian tidak cocok; dam

transplantasi sumsum tulang autolog.

!nak yang mengalami relaps dalam sumsum tulang selama permulaan terapi, atau segera

setelah terapi a*al dihentiukan, memiliki prognosis jangka panjang yang suram. &asienpasien ini

 biasanya gagal untuk mencapai remisi sekunder yang lama dan akhirnya meninggal. ebaiknya,

 pasien yang relapsya timbul lebih dari G bulan setelah penghentian terapi secara elektif memiliki

10

8/17/2019 PBL 24, LLA

11/22

kesempatan yang baik untuk mecapai dan mempertahankan remisi yang lama dengan pengobatan

intensif ulang yang modern. ari semua pasien yang telah menghentikan semua pengobatan, $#-

$5% dari mereka akan mengalami relaps, sering kali selama tahun pertama setelah terapi

dihentikan. eskipun jarang, telah diamati terdapat relaps inisial setelah G tahun pengehentian

terapi, atau J-$# tahun setelah di diagnosis.

+elaps system saraf pusat dapat terjadi meskipun diberikan terapi intensif dan beberapa

 pasien dapat memiliki episode ulang dari leukemia system sarafpusat semenetara sumsum

tulangnya tetap dalam remisi a*al. &ada program pengobatan modern, insidens relaps &

sebagai suatu bukti merugikan pertama selama remisi tidak boleh lebih dari $#%. elalui

 pemeriksaan rutin cairan serebrospinal sepanjang perjalanan pengobatan dan tersediannya terapi

 pre@entif yang efektif, manifestasi leukemia meningeal adalha tidak laHim de*asa ini.

anifestasi ini terdiagnosis melalui penemuam sel leukemia pada permeriksaan rutin cairanserebrospinal sebelum timbulnya gejala penginkatan tekanan intracranial. &emeriban

metrotreksat intratekal saja atau dikombinasi dengan obat lain biasanya akan membersihkan sel

leukemia dari cairan serebrospinal dalam beberapa minggu, tetapi eradikasi permanen dari

leukemia & adalah sulit. (ita dapat menggunakan reser@oir Pmmaya untuk memeastikan

distribusi obat yang lebih baik dan menghindari pungsi lumbal yang sering. +adiasi adalah satu-

satunya pengobatan kuratif yang terbukti khasiatnya pada leukemia system saraf pusat yang jelas

dan biasanya digunakan setelah control penyakit ytang baik dengan kemoterapi intratekal dan

sistemik. aat yang optimal untuk radiasi system saraf pusat setelah relaps belum ditetapkan.e*asa ini dengan digunakan kemoterapi intesif, frekuensi relaps testi telah berkurang

secara dramatis menjadi kurang dari $%. Pleh karena itu, biopsy terbuka untuk menyingkirkan

keterlibatan mikroskopik tidak lagi diperlukan. anifestasi leukemia testicular yang jelas harus

dicurigai bila terdapat pembengkakakn tanpa nyeri atau pengerasan testis. iagnosisnya

ditetapkan dengan biopsy yang harus terbuka, bilateral, dan didahului dengan pemeriksaan

sumsum tulang dan cairan serebrospinal karena relaps yang simultan pada tempat itu akan

mengubah pentalaksanaan. &asien dapat bertahan hidup lebih lama bila diobati dengan radiaso

local pada kedua testis dan kemoiterapi kombinasi sistemik.

Leukemia yang menyerang o@arium, ginjal, mata, tulang, atau organ @iscera lain jarang

terjadi selama remisi hematologic. ejalan dengan relaps yang terjadi pada sumsum tulang,

kekambuhan selama terapi menunjukan prognosis yang buruk.

+A?< K+!&? 0(K?0 )

8/17/2019 PBL 24, LLA

12/22

%nduksi remisi selama & bulan

Prednison : '( mg)"*)hari per oral selama *+ hari

,inkristin : &-. mg)"*)minggu intra/ena selama ' minggu

Daunomisin : *. mg)"*)minggu intra/ena selama ' minggu

Profilaksis susunan saraf pusat !dimulai pada minggu keempat bila telah ter$apai

remisi#Pen0inaran kranial dengan 1o2( : selama * 3 minggu- dosis total :&+(( rad

"etrotreksat intratekal : &* mg)"* dua kali seminggu selama * minggu

selama pen0inaran kranial : dosis tunggal terbatas sampai &. mg

Lanjutkan terapi selama 4( bulan

25"erkaptopurin : .( mg)"*)*' jam- per oral

"etrotreksat : *( mg)minggu- intra/ena

6tiologi

&enyebab yang pasti dari leukemiabelum diketahui, tetapi terdapat factor predisposisi

yang menyebabkan terjadinya leukemia, yaitu ' "

$ 0actor genetic

&enderita sindrom o*n memiliki insidensi leukimia akut "# kali lebih besar dari orang

normal. &ada kembar identik bila salah satu menderita leukemia maka kembarannya beresiko

menderita leukemia pula dalam 5 tahun, dan insiden leukemia pada saudara kandung meningkat

4 kali bila salah satu saudaranya menderita leukemia" +adiasi

+adiasi dapat meningkatkan frekuensi L! dan L!. Kidak ada laporan mengenai

hubungan antara radiasi dengan LL(. 6eberapa laporan yang mendukung '

• &ara pega*ai radiologi lebih sering menderita leukimia.

• &enderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukimia.

• Leukimia ditemui pada korban hidup kejadian bom atom iroshima dan

8/17/2019 PBL 24, LLA

13/22

dengan !L, tampak tidak ada usia puncak. ?nsiden LL! lebih tinggi pada anak kulit putih

daripada anak kulit ber*arna 9rasio $,2'$;, tetapi prediksi rasial belum diperlihatkan baik untuk 

!L maupun EL di !merika erikat. +asio laki-laki terhadap perempuan untuk semua jenis

leukemia anak adalah $,4 ' $ untuk kulit putih dan $,$ untuk kulit hitam. "

!nak kulit putih memiliki risiko menderita leukemia adlam $5 tahun pertama

kehidupaannya kira-kira $ dalam "JJ#. audara kandung dari anak leukemia memiliki risiko

yang sedikit meningkat dalam $# tahun pertama kehidupannya. Aika leukemia terjadi pada satu

anak kembar monoHigot, maka terdapat kemungkinan bah*a anak kembar yang kedua kana

menderita leukemia dalam G tahunh pertama kehidupannya sebesar "#%= setelah itu risikonya

sama seperti pada saudara kandung lain. Kemuan baru-baru ini mengenai kelainan genetic sel

yang leukemia identik pada pasangan kembar monoHigot menunjukan bah*a metastasis

intrauterine menyebabkan leukemia yang sama. uatu risiko yang lebih tingg dari normal untuk 

 perkembangan leukemia telah dihubungkan dengan berbagai macam kelainan. !nak-anak yang

menderita sindrom o*n memiliki risiko $ dalam J5 sebelum mencapai $# tahun. LL! dominan

terjadi pada anak yang berusia lebih tua. &asien dengan kromosom yang mudah rusak seperti

 pada !nemia 0anconi, sindrom 6loon, dan ataksia telengiektasis, memiliki risiko tinggi untuk 

menderita leukemia. Auga terdapat laporan leukemia tersendiri pada pasien dengan

neurofibromatosis, sindrom &oland, indrom (linerfelter, indrom +ubinstein-Kaybi, indrom

ch*achmann, agranulositosis, ?nfantil (ostmann, ?nkontinensia &igmenti, dan defisiensi

lutation reduktase ?ndi@idu yang menderita kelainan pada system imunnya, apakah

konstitusional atau didapat juga memiliki risiko yang meningkat. Leukemia telah dihubungkan

dejgan pemajanan radiasi pengion dan hidrokarbon seperti 6enHen.

Patofisiologi

(arsinogenesis' asar olekular (anker 

• (erusakan genetic nonletal merupakan hal sentral dalam karsinogenesis. (erusakan9atau

mutasi; genetic semacam ini mungkin didapat akibat pengaruh lingkungan, seperti Hat

kimia, radiasi, atau @irus, atau di*ariskan dalam sel germinati@um. ipotesis genetic

 pada kanmker mengisyaratkan bah*a massa tumor terjadi akibat ekspansi klonal satu sel

 progenitor yang telah mengalami kerusakan genetic9yaitu tumor bersifat monoclonal;.

&endapat ini telah terbukti pada sebagian besar tumor yang dianalisis. (lonalitas tumor 

mudah dinilai pada perempuan yang bersifat heteroHigot untuk berbagai penanda terkait-

13

8/17/2019 PBL 24, LLA

14/22

O polimorfik, sperti enHim glukosa-G-fosfat dehidrogenase atau restriction fragment

length polymorphism terkait-O.G

• Kiga kelas gen regulatorik normal-protoonkogen yang mendorong pertumubuhan gen

 penekan kanker 9tumor suppressor gene; yang menghambat pertumbuhan= dan gen yang

mengatur kematian sel terencana 9programmed cell death; atau apoptosisQmutan

 protoonkogen disebut onkogen. !lel ini dianggap dominan karena menyebabkan

trasnoformasi sel *alaupun pasangan>padanan normalnya ada. ebaliknya, kedua alel

normal pada gen penekan tumor harus mengalami kerusakan sebelum transformasi dapat

 berlangsung sehingga kelompok gen ini kadang-kadang disebut sebagai onkogen resesif.

en yang mengendalikan apoptosis mungkin dominan,seperti potoonlogen, atau

 berpreilaku sebagai gen penekan tumor.

• elain ketiga kelas gen yang disebutkan di atas, katehori gen keempat, yaitu gen yang

mengatur perbaikan

memperbaiki

langsung dengan memengaruhi kemampuan organism memperbaiki kerusakan nonletal di

gen lain, termasuk protoonkogen, gen penekan tumor, dan gen yang mengendalikan

apoptosis. (erusakan pada gen yang memperbaiki

mutasi luas di genom dan transformasi neoplastik,.

• (arsinogenesis adalah suatu proses banyak tahap, baik pada tingkat fenotipe maupun

genotype. uatu neoplasma ganas memiliki beberapa sifat fenotipik, misalnya

 pertumbahan berlebihan, sifat in@asi@e local, dan kemampuan metastasis jauh, sifat ini

diperoleh secara bertahap, suatu fenomena yang disebut tumor progression. &ada tingkat

molecular progreso ini terjadi akibat akumulasi kelainan genetic yang apda sebagian

kasus dipermudah oleh adanya gangguan pada perbaikan

mempermudah tumor progression melibatkan tidak saja gen pengendali pertumbuhan,

tetapi juga gen yang mengendalikan angiogenesis, in@asi, dan metastasis. el kanker juga

harus mele*atkan proses penuaan normal yang membatasi pembelahan sel.

Keori umum tentang patofisiologi leukemia adalah bah*a satu sel induk mutan, mampu

memperbaharui diri secara tidak terhingga, menimbulkan prekusor hematopoietic berdiferensiasi

 buruk maligna yang membelah diri pada kecepatan yang sama atau lebih lambat daripada

 pasangannya yang normal. &ada studi glukosa G-fosfat dehidrogenase, perkembangan uniseluler 

14

8/17/2019 PBL 24, LLA

15/22

dari neoplasma telah diperlihatkan dengan menumakan satu jenis G& dalam sel ganas dari

 pasien heteroHigot yang memiliki pola enHim ganda dalam jaringan normal mereka. &enentuan

 pola metilasi dari polimorfisme panjang-fragmen-restriksi yang terkait-O pada perempuan

heteroHigot merupakan metode sensiti@e lain dalam prinsip analisis yang sama. !kumulasi sel

 blas menghambat produksi normal granulosit, eritrosit, dan trombosit, sehingga mengakibatkan

infeksi, anemia, dan perdarahan. el leukemia dapat menginfiltrasi setiap organ dan

menyebabkan pembesaran dan gangguan fungsi organ tersebut."

enetika molecular mengenal beberapa mekanisme genetic pada leukemogenesis, seperti'

$. isregulasi proto-onkogen seluler oleh jukstaposisinya terhadap elemen pengatur pada

gen jaringan9missal, diseregulasi c-myc oleh gen ?g pada !LL sel-6 dengan t2=$4M,

t2=""M, atau t"=2M.

". 0usi gen pada taut translokasi yang membangkitkan protein chimeric dengan mengubahisis9missal, fusi protein "!-&6O$ pada kromosom &hiladelphia-leukemia positif;.

3. !kti@asi gen yang mencegah kematian sel yang terprogram9apoptosis= ekspresi 6EL-";.4. ilangnya fungsi gen supresor pada tumor9missal, retinoblastoma dan gen p53;tGgyGg.

(asus LL! disubklasifikasikan menurut gambaran morfologik, imunologi, dan genetic sel induk 

leukemia. iagnosis psati biasanya didasarkan atas pemeriksaan aspirasi sumsum tulang.

ambaran sitologik sel induk amat ber@ariasi *alaupun dalam satu cuplikan tunggal, sehingga

tidak ada klasifikasi morfologik yang memuaskan. ystem 0!6, membedakan tiga subtype

morfologik L$, L", dan L3. &ada lomfoblas L$ umum nya kecil dengan sedikit sitoplasma= pada

sel L" lebih besar dan pleomorfik dengan sitplasma lebih banyak, bentuk inti irregular, dan

nucleoli nyata= dan sel L3 mempunyai kromatin inti homogeny dan berbintik halis, nucleoli jelas,

dan sitoplasma biru tua dengan @akuolisasi nyata. (arena perbedaan yang subjektif antara blas

L$ dan L" dan korelasi dengan penanda imunologik dan genetic yang sedikit, hanya subtype L3

yang mempunyai arti klinis.

15

8/17/2019 PBL 24, LLA

16/22

(lasifikasi LL! bergantung kepada kombinasigambaran sitologik, imunologik, dan

kariotip. engan antibody monoclonal yang mengenali antigen permukaan sel yang terkait

dengan galur sel dan antigen sitoplasma, maka imunotipe dapat ditntukan pada kebanyakan

kasus. )mumnya berasal dari sel progenitor-6= lebih kurang $5% berasal dari sel progenitor-K=dan $% dari sel 6 yang relati@e matang. ?munotipe ini mempunyai implikasi prognostic maupun

terapeutik.

Komplikasi

(omplikasi metabolic pada anak dengan !LL dapat disebabkan oleh lisis sel leukemik akibat

kemoterapi atau secara spontan dan komplikasi ini dapat mengancam ji*a pasien yang memiliki

 beban sel leukemia yang besar. Kerlepasnya komponen intraseluler dapat menyebabkan

hiperurisemia sekunder. 6eberapa pasien dapat menderita nefropati asam urat atau

nefrokalsinosis. Aarang sekali timbul urolitiasis dengan obstruksi ureter setelah pasien diobati

untuk leukemia. idrasi, pemberian alupurinol dan alumunium hidroksida, serta penggunaan

alkalinisasi urin yang bijaksana dapat mencegah atau memperbaiki komplikasi ini. ?nfiltrasi

leukemik yang difus pada ginjal juga dapat menimbulkan kegagalan ginjal. Kerapi @inkristin atau

siklofosfamid dapat mengakibatkan peningkatan hormone antidiuretik, dan pemberian

16

8/17/2019 PBL 24, LLA

17/22

antibiotika terteni yang mengandung natrium, seperti tikarsilin atau karbenisilin, dapat

mengakibatkan hipokalemia. iperglikemia terjadi pada $#% pasien setelah pengobatan dengan

 prednisone dan asparaginasi dan memerlukan penggunaan insulin jangka pendek.

(arena efek mielosupresif dan imunosupresif penyakit itu dan juga kemoterapi, anak 

yang menderita leukemia loebih rentan terhadap infeksi. ifat infeksi ini ber@ariasi dengan

 pengobatan dan fase penyakit. ?nfeksi yang paling a*al ada lah bakteri, yang dimanifestasikan

oleh sepsis, pneumonia, selulitis, dan otitis media. &seudomonas aeruginosa, scherichia coli,

taphylococcus aureus, (lebsiella penumoniae, taphylococcus epidermidis, &roteus mirabilis,

dan aemophilus influenHa adalah organism yang biasanyta menyebabkan sepsis. etiap pasien

yang mengalami febris dengan granulositopenia yang berat harus dianggap septic dan dibotai

dengan antibiotika spectrum luas. Kransfuse granulosit diindikasikan untuk pasien dengan

granulositopenia absolute dan septicemia akibat kuman gram begatif yang berespons buruk 

terhadap pengobatan.",3 

engan pengobatan kemoterapi yang intensif dan pemajanan antibiotika atau

hidrokortison yang lama, infeksi jamur yang diseminata oleh Eandida atau !spergillus lebih

sering terjadi, meskipun oirganisme itu sulit dibiakkan dari bahan darah. &emindaian EK scan

 bermanfaat untuk mengetahui keterlibatan organ @iscera. !bses paru, hati, limpa, ginjal, sinus,

atau kulit member kesan infeksi jamur. iagn osisnya biasanya dapat ditegakkan dengan

menemukan organism bersangkutan dalam sampe biopsy.= amfoterisin 6 adalah pengobatan

 pilihan, dengan 5-0luorositosin dan rifampisin kadangkala ditambahkan iuntuk memperkuat efek 

obat tersebut.

&neumonia &neumocystis carinii yang timbul selama remisi merupakan komplikasi yang

sering dijumpai pada masa lalu, tetapi sekarang telah jarang karena adanya kemoprofilaksis rutin

dengan trimetroprim-sulfametoksaHol. ?nfeksi @irus pada penderia leukemia terutama yang

disebabkan oleh @irus @arisela, sitomegalo@irus, @irus herpes simpleks, dan @irus campak,

mungkin besar sekali. !siklo@ir merupakan pengibatan pilihan untuk pasien yang menderita

infeksi arisela atau @irus herpes simpleks. e*asa ini, terapi gabungan antara gansilo@ir dengan

?munoglobulin sitomegalo@irus telah digunakan untuk mengobati infeksi sitomegalo@irus.

?mmunoglobulin Hoster yang diberikan dalam JG jam pemakanan biasanya akan mencegah atau

memodifikasimaifestasi klinis @arisela. Faksin yang mengandung @irus carisela yang dilemahkan

telah diberikan dengan aman pada anak yang menerima kemoterapi untuk leukemia dan

17

8/17/2019 PBL 24, LLA

18/22

menimbulkan imunitas terhadap cacar air yang bertahan selama lebih dari 3 tahun. (arena

 penderita leukemia lebih rentan terhadap infeksi, @aksin yang mengandung @irus hidup 9polio,

mumps, campak, rubella; tidak boleh diberikan.

(arena adanya trombositopenia yang disebabkan oleh leukemia atau pengobataannya,

manifestasi perdarahan adalah umum tetapi biasanya terbatas pada kulit dan membrane mukosa.

anifestasi perdarahan pada system saraf pusat, paru, atau saluran cerna jarang terjadi tetapi

dapat mengancam ji*a pasien. Kransfuse dengan komponen trombosit diberikan untuk episode

 perdarahan. (oagulopati akibat koagulasi intra@ascular diseminata, gnagguan fungsi hati, atau

kemoterapi pada !LL biasanya ringan. e*asa ini, thrombosis @ena perifer atau serebral, atau

keduanya, telah dijumpai pada $-3% anak setelah induksi pengobatan dengan prednisone,

@inkristin, dan asparginase. &atogensis dari komplikasi ini belum diketahui tetapi disebabkan

oleh status hiperkoagulasi akibat obat. 6iasanya obat yang dapat menyebabkan gangguan fungsi

trombosit seperti salisilat, harus dihindari pada penderita leukemia.

engan adanya keberhasilan dalam pengobatan !LL, perhatian sekarang lebih banyak 

ditujukan pada efek terapi yang lambat. &rofilaksis sitem saraf pusat dan pengobatan sitemik 

yang diintensifkan telah mengakibatkan leukoensefalopati, mineralisasi mikroangiopati, kejang,

dan gangguan intelektual pada beberapa pasien. &asien juga memiliki risiko tinggi untuk 

menderita keganasan sekunder. Laporan baru tentang tumor otak dan !L sekunder yang terjadi

 pada anak-anak ini jelas menjadi perhatian. fek lambat lainnya adalah gangguan pertumbuhan

dan disfungsi gonad, tiroid, hati, dan jantung. (erusakan jantung terutama terjadi secara

tersembunyi, karena gangguanm fungsional dapat tidak terlihat sampai beberapa tahu kemudian.

Kerdapat juga beberapa pertanyaan mengenai arteri koroner serta insufisiensi miokard dini.

edikit informasi yang didapat tentnang efek teratogenik dan mutagenic pada terapi

antileukemik, meskipun demikian tidak ada bukti meningkatnya cacat lahir di antara anak yang

dilahirkan oleh orang tua yang pernah mendapat pengobatan leukemia.

Prognosis

6anyak gambaran klinis telah dipakai sebagai indicator prognosis, tetapi kehilangan arti karena

keberhasilan terapi. (arena itu, terapi merupakan factor prognsostik tunggal yang paling penting.

itung leukosit a*al mempunya hubungan linier terbaliuk dengan kemungkinan sembuh. )ymur 

 pada *aktu diagnosis juga merupakan peramal yang dapat dipercaya. &enderita berumur lebih

dari $# tahun dan yang kurang dari $" bulan yang mepunyai penyusunan kembali kromosom

18

8/17/2019 PBL 24, LLA

19/22

yang menyangkut region $$R"3, jauh lebih buruk disbanding anak dari kelompok umur 

 pertengahan. 6eberapa kelainan kromosom mempengaruhi hasil terapi. iperploidi lebih dari 5#

kromosom berkaitan dengan hasil terapi baik dan member repons terhadap terapi bernasis

antimetabolit. ua translokasi koromosom-tJ=""M, atau kromosom &hiladelphia, dan t4=$$M-

mempunyai prognosis buruk. 6eberapa peneliti menganjurkan EK sela,a remisi inisial pada

 penderita degan translokasi tersebut.

LL! progenitor sel 6 dengan t$=$JM mempunyai prognosis kurang baik dibandingkan kasus lain

dengan imunofenotip ini= hanya G#% dari penderita akan remisi setelah 5 tahun jika tidak 

mendapat terapi sangat intensif."

Pen$egahan

& engatasi keletihan > intoleransi akti@itas' "

a. (aji adanya tanda-tanda anemia' pucat, peka rangsang, cepat lelah, kadar b rendah.

 b. &antau hitung darah lengkap dan hitung jenis

c. 6erikan cukup istirahat dan tidur tanpa gangguan

d. inimalkan kegelisahan dan anjurkan bermain yang tenang

e. 6antu pasien dalam akti@itas sehari-hari

f. &antau frekuensi nadi, prnafasan, sebelum dan selama akti@itas

g. (etika kondisi membaik, dorong akti@itas sesuai toleransi

h. Aika diprogramkan, berikan packed +6E". encegah terjadinya infeksi

a. Pbser@asi adanya tanda-tanda infeksi, pantau suhu badan laporkan jika suhu : 32oE yang

 berlangsung : "4 jam, menggigil dan nadi : $## I > menit.

 b. adari bah*a ketika hitung neutrofil menurun 9neutropenia;, resiko infeksi meningkat,

maka'

$. Kampatkan pasien dalam ruangan khusus

". ebelum mera*at pasien' cuci tangan dan memakai pakaian pelindung, masker dan

sarung tangan.

3. Eegah komtak dengan indi@idu yang terinfeksi

c. Aaga lingkungan tetap bersih, batasi tindakan in@asif 

d. 6antu ambulasi jika mungkin 9membalik, batuk, nafas dalam;

e. Lakukan higiene oral dan pera*atan perineal secara sering.

19

8/17/2019 PBL 24, LLA

20/22

f. &antau masukan dan haluaran serta pertahankan hidarasi yang adekuat dengan minum 3

liter > hari

g. 6erikan terapi antibiotik dan tranfusi granulosit jika diprogramkan

h. 1akinkan pemberian makanan yang bergiHi

3. encegah cidera 9perdarahan;

a. Pbser@asi adanya tanda-tanda perdarahan dengan inspeksi kulit, mulut, hidung, urine,

feses, muntahan, dan lokasi infus.

 b. &antau tanda @ital dan nilai trombosit

c. indari injesi intra@ena dan intramuskuler seminimal mungkin dan tekan 5-$# menit

setiap kali menyuntik 

d. unakan sikat gigi yang lebut dan lunak 

e. indari pengambilan temperatur rektal, pengobatan rekatl dan enema

f. indari akti@itas yang dapat menyebabkan cidera fisik atau mainan yang dapat melukai

kulit.

4. emberikan nutrisi yang adekuat

a. (aji jumlah makanan dan cairan yang ditoleransi pasien

 b. 6erikan kebersihan oral sebelum dan sesudah makan

c. indari bau, parfum, tindakan yang tidak menyenangkan, gangguan pandangan dan

 bunyi

d. )bah pola makan, berikan makanan ringan dan sering, libatkan pasien dalam memilih

makanan yang bergiHi tinggi, timbang 66 tiap hari

e. ajikan makanan dalam suhu dingin > hangat f. &antau masukan makanan, bila jumlah

kurang berikan ciran parenteral dan muntah

d. !njurkan minum dalam porsi kecil dan sering

e. (olaborasi pemberian cairan parenteral untuk mempertahankan hidrasi sesuai indikasi

G. !ntisipasi berduka

a. (aji tahapan berduka oada anak dan keluarga

20

8/17/2019 PBL 24, LLA

21/22

 b. 6erikan dukungan pada respon adaptif dan rubah respon maladaptif 

c. Luangkan *aktu bersama anak untuk memberi kesempatan eIpress feeling

d. 0asilitasi eIpress feeling melalui permainan

7. emberikan pendidikan kesehatan pada pasien dan keluarga tentang'

a. &roses penyakit leukemia' gejala, pentingnya pengobatan > pera*atan.

 b. (omplikasi penyakit leukemia' perdarahan, infeksi dll.

c. !kti@itas dan latihan sesuai toleransi

d. engatasi kecemasan

e. &emberian nutrisi

f. &engobatan dan efek samping pengobatan

2. eningkatkan peran keluarga

a. Aelaskan alasan dilakukannya setiap prosedur pengobatan > dianostik 

 b. Aad*alkan *aktu bagi keluarga bersama anak tanpa diganggu oleh staf + 

c. orong keluarga untuk eIpress feelings

d. Libatkan keluarga dalam perencanaan dan pelaksanaan pera*atan si anak 

J. encegah gangguan citra diri > gambaran diri

a. orong pasien untuk eIpress feelings tentang dirinya

 b. 6erikan informasi yang mendukung pasien 9 misal= rambut akan tumbuh kembali, berat

 badan akan kembali naik jika terapi selesai dll.;

c. ukung interaksi sosial > peer group

d. arankan pemakaian *ig, topi > penutup kepala.

Kesimpulan

Leukemia Limfositik !kut merupakan penyakit keganasan yang masih belum diketahui dengan

 pasti penyebabnya. alam mediagnosis Leukemia Limfositik !kut, harus dilakukan pemeriksaan

hematologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. &enatalaksanaan yang masih dipakai sampai

sekarang masih kemoterapi, dan juga telah digunakan transplantasi sumsum tulang, tetapi belum

dapat diketahui dengan psati apakah efektif atau tidak. &ada umumnya, prognosis LL! tidak 

 begitu baik, karena sering terjadi relaps dan suatu saat akan terjadi resistensi terhadap

kemoterapi.

Daftar Pustaka

21

8/17/2019 PBL 24, LLA

22/22

$. 6urnside, Aohn S.iagnosis 0isik. disi $7. Aakarta' &enerbit 6uku (edokteran E, $J2J.

$7"-5, "2"-5.". &ui E, Erist S. Leukemia. alam' +udolph !!, editor. 6uku !jar &ediatri +udolph.

disi ke-"#. Folume ". Aakarta' &enerbit 6uku (edokteran E,"##7.h.$3J5-J3. assan, +usepno dkk. Leukemia. 6uku (uliah ?lmu (esehatan !nak. 6agian $. Eetakan ke-

$$. &ercetakan ?nfomedika, Aakarta' "##7. h.4GJ-7J.

4. Saldo, .