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Patologia Geral
1. Processo Inflamatório Geral - Conceitos
2. Inflamação Aguda
Prof. Dr. Luiz Augusto B. Brito
Setor de Patologia Animal
Escola de Veterinária e Zootecnia
Universidade Federal de Goiás
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Inflamação
História
Descrita em papiros egípcios em 3.000 a.C.
CORNELIUS CELSUS (30 AC – 50 DC) - Postulou os quatro sinais cardeais
da inflamação
Rubor: Hiperemia /Reflexo axônico (diminuição de impulsos vasoconstrictores)
Tumor: Aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar
aumento do volume hídrico local em até 5 a 7 vezes.
Calor : Perceptível nas superfícies corporais. Pela hiperemia e aumento do
metabolismo local.
Dor: Por irritação química nas terminações nervosas e pela compressão
mecânica (edema).
Perda de Função - Incorporada por Rudolf Virchow em 1858
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Inflamação
História
JONH HUNTER, em 1793
Inflamação não é doença, mas uma resposta inespecífica, com efeito salutar
sobre o hospedeiro.
JULIUS COHNHEIM, (1839-1884) observando ao microscópico fez as
primeiras descrições das Alterações Vasculares inflamatórias na língua e
mesentério de rãs postulando com isto:
as base da resposta inflamatória
observando que o aumento da permeabilidade capilar se deve a lesão direta
ao endotélio
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Inflamação
História
ELIE METCHNIKOFF, em 1882 - descreve o processo de fagocitose
o propósito da inflamação é conduzir células fagocitárias à região agredida
para fagocitar as bactérias invasoras.
Premio Nobel de Medicina de 1908 juntamente com Paul Ehrlich
THOMAS LEWIS (1881-1945) Estabeleceu o conceito de que substâncias
químicas induzidas localmente pela agressão medeiam as alterações vasculares
da inflamação
Estes conhecimentos foram a base para o descobrimento dos:
Mediadores Químicos da Inflamação
E do emprego dos agentes anti-inflamatórios pelas indústrias
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Rudolf Ludwig Karl Virchow (1821 – 1902)
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Inflamação
Definição:
É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão.
1. É uma reação local
2. É uma reação complexa e de seqüência cronológica
3. É uma reação inespecífica
sendo qualitativamente a mesma
pelo menos no início
qualquer que seja a causa que a provoque.
4. É uma reação exclusiva de alguns tecidos mesenquimais
vasos, conjuntivo, leucócitos
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Inflamação 5. Os epitélios não inflamam, mas apenas os estromas
6. O resultado da inflamação é benéfico quando há:
Neutralização
destruição
confinamento
enclausuramento
eliminação do agente inflamatório
7. É maléfico quando provoca:
Destruição tecidual , lesão incapacitante ou morte
Intestino Normal
Enterite Aguda: infiltrado + Edema
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Principais células participantes do Processo Inflamatório
Na Inflamação Aguda
Neutrófilos:
granulócitos típicos de fenômenos agudos da inflamação,
presentes em maior quantidade devido ao seu alto potencial de
diapedese e rápida velocidade de migração.
Têm ação fagocítica e, se mortos, podem provocar necrose tecidual
devido a liberação de suas enzimas lisossômicas para o interstício.
Eosinófilos:
encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenos
alérgicos e em alguns processos neoplásicos.
Também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que os
neutrófilos.
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Na Inflamação Crônica
Macrófagos:
originados dos monócitos, essas células mononucleares são os "fagócitos profissionais", tendo ação sobre ampla variedade de antígenos
Observados mais comumente em estágios de cronicidade e em granulomas.
Linfócitos e plasmócitos:
migram mais lentamente que os neutrófilos para o foco inflamatório, tendo ação coadjuvante nas atividades macrofágicas
Reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los, principalmente em quadros inflamatórios crônicos e granulomatosos.
Basófilos e mastócitos:
Granulócitos que aumentam de número em processos crônicos
Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina;
Os mastócitos de histamina.
Principais células participantes do Processo Inflamatório
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Atenção!
É importante lembrar que a noção de que os polimorfonucleares
são típicos de inflamações agudas e de que os mononucleares
são característicos de inflamações crônicas é, muitas vezes,
acadêmica.
Em algumas situações:
Inflamações Crônicas podem ter predominância de neutrófilos por
exemplo nas Osteomielites Supurativas.
Inflamações Agudas podem ter predominância de mononucleares por
exemplo nas Infecções Virais.
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Objetivo da Inflamação
Isolar , neutralizar e remover a causa
Limpar focos de restos celulares. “debris”
Iniciar a cicatrização e reparação
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Resultados possíveis da inflamação
Eliminação do agente agressor
Continuar como Inflamação Crônica
Evolução para uma doença Autoimune
Morte do hospedeiro
Fatores que determinam este resultado
• Virulencia do agente
• Resposta do hospedeiro
• Severidade e localização da lesão
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INFLAMAÇÃO AGUDA
é uma resposta inicial e imediata a um agente agressor.
tem curta duração : minutos, horas ou alguns dias.
Característica: exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas
e emigração de leucócitos ( neutrófilos).
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Sinais Locais da Inflamação Aguda
Calor Rubor Tumor Dor Perda Função
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Sinais Sistêmicos da Inflamação Aguda
Febre
Leucocitose
Alterações Vasculares
vasodilatação
Alteração do fluxo e do calibre vascular
aumento da permeabilidade vascular
Alterações Celulares
Diapedese
Fagocitose
reconhecimento
englobamento
destruição ou degradação do agente
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Alterações Vasculares: congestão arterial (A); e venular (V)
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Alterações Vasculares
1. Vasoconstricção Arteriolar dura alguns segundos e é seguida da
2. Vasodilatação: produz a abertura de novos leitos capilares na área
inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo .
A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e calor do foco
inflamatório.
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Alterações Vasculares: Exsudação plasmática
1. A saída do líquido plasmático ocorre principalmente nas vênulas. (Fig. 1)
2. Isto se deve à estrutura histológica das vênulas, que apresentam menor
aderência intercelular na sua parede em relação aos capilares e arteríolas.
3. Fato esse que facilita o aumento da Permeabilidade Venular
Figura 1: Vênula em momento de
exsudação tanto plasmática como celular.
HE 1000X
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Alteração do calibre vascular durante o processo inflamatório determinado
pela participação de diversas substâncias químicas.
Aumento do fluxo sanguíneo
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Exsudação e vasodilatação venular
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Inflamação Aguda: Marginação Leucocitária
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Diapedese
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Diapedese
Pavimentação Leucocitária
Adesinas:
1. Selectinas ( P, E, L )
2. Imunoglobulinas ( ICAM, VCAM )
3. Integrinas
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Diapedese
Pavimentação Leucocitária
Adesinas:
1. Selectinas ( P, E, L )
2. Imunoglobulinas ( ICAM 1, VCAM )
3. Integrinas
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Diapedese
Adesão Leucocitária e Migração
Mediadores para Adesão Molecular:
1. Endotelial: ICAM-1 E VCAM-1
2. Integrinas Leucocitárias:
LFA-1 (CD11a / CD18)
Mac-1 (CD11B / CD18)
VLA-4
Citocinas reguladoras
da expressão integrina
no leucócito
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Diapedese
Marginação de Neutrófilos
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Diapedese
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Inflamação Aguda
Diapedese
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Mediadores Químicos da Inflamação
Conceito:
Substâncias endógenas ou exógenas que uma vez ativadas participam,
desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos
envolvidos na resposta inflamatória.
Condições para enquadramento como mediador da inflamação:
Serem isolados do foco inflamatório;
Se injetados, provocarem reação inflamatória;
Se bloqueados, impedirem o fenômeno inflamatório.
Podem ser:
De origem Celular
De origem Plasmática
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Mediadores Químicos da Inflamação
De origem Celular:
1. Pré-formados: Ação rápida e precoce, mas de curta duração
• Histamina ( Mastócitos, Plaquetas )
• Serotonia ( Plaquetas, Mastócitos )
• Enzimas lisossomais/Proteases (Neutrófilos, Macrófagos)
Promovem vasodilatação arteriolar e aumento da permeabilidade vascular
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Mediadores Químicos da Inflamação
De origem Celular:
2. Recém-Sintetizados: Ação mais tardia
• Prostaglandinas ( Todos Leucócitos, Plaqueta, Endotélio)
• Leucotrienos ( Todos os Leucócitos)
• Fator ativador plaquetário ( Todos Leucócitos, Endotélio)
• Citocinas ( Macrófagos, Endotélio)
• Óxido Nítrico ( Macrófagos, Endotélio)
Promovem vasodilatação
O Oxido Nitrico induz a citotoxidade microbiana e tumoral
As Prostaglandinas participam das fases mais tardias da inflamação
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Mediadores Químicos da Inflamação
De origem Plasmática:
1. ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO: através da liberação de
aminas vasoativas.
C3a - aumento da permeabilidade vascular e gerando vasodilatação
C5a - aumento da permeabilidade vascular e gerando vasodilatação
C5b a C9 (CAM = Complexo de Ataque à Membrana)
Via Clássica
Complexo Antígeno/Anticorpo
Via Alternativa
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Mediadores Químicos da Inflamação
De origem Plasmática:
2. ATIVAÇÃO DO FATOR HAGEMAN = Fator XII
O Fator de Hageman (fator XII) ativado na cascata da coagulação pode ativar
o tpA (ativador do plasminogênio) que, por sua vez, gera a PLASMINA
responsável pela destruição da fibrina.
Neste processo a PLASMINA libera fragmentos peptídicos que possuem efeito
quimiotáctico sobre os neutrófilos.
Sistema Cininas (Plasmina e Bradicinina)
Ação mais duradoura
aumenta a permeabilidade vascular
promove dilatação de pequenas artérias e arteríolas
provoca o surgimento da Dor
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Ações da calicreína no sistema de coagulação e no processo inflamatório
A CALICREÍNA também é liberada a partir da ação indireta das plaquetas e por neutrófilos.
É considerada um fator quimiotáctico de ativação dos neutrófilos e é um dos principais mediadores da
hipersensibilidade do tipo I. ( Choque Anafilático)
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Mediadores Químicos da Inflamação
De origem Plasmática: Sistema de Coagulação
1. Diante de uma lesão na parede vascular, há exposição do tecido sub-endotelial, que
entra em contato com o sangue.
2. Imediatamente, as plaquetas aderem-se ao colágeno ou à membrana basal exposta,
formando o tampão ou o trombo plaquetário.
3. A massa plaquetária, apesar de aumentar e de se organizar, é ainda instável e pode
ser arrastada pela corrente sanguínea, diluindo-se
4. As plaquetas, estimuladas, liberam substâncias quimiotáticas (por exemplo, a
serotonina), provocando mais acúmulo de plaquetas
5. A intensa estimulação dessas células ativa a cascata da coagulação.
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Alguns dos mediadores químicos e suas influências, no decorrer do tempo
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Ação dos Mediadores Químicos na Inflamação
Vasodilatação
Prostaglandinas; Óxido Nítrico
C3a/C5a; Bradicinina
Aumento da Permeabilidade Vascular
Histamina, Serotonina
Bradicinina; Leucotrienos
C3a/C5a ; Fator ativador plaquetário
Quimiotaxia e Ativação Leucocitária
C5a; Leucotrieno B4
Citocinas; Produtos Bacterianos
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Ação dos Mediadores Químicos na Inflamação
Febre
Prostaglandinas
Dor
Prostaglandinas
Bradicinina
Lesão Tecidual
Enzimas lisossômicas de Neutrófilos e Macrófagos
Metabólitos do Oxigênio
Óxido Nitrico (citotoxidade = microbiana e tumoral)
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Classificação das Inflamações
Quanto à Duração:
Aguda
Predomina fenômenos vasculares - exsudativos (hiperemia ativa
patológica, edema, e infiltrado de PMN, principalmente Neutrófilos.).
Exceção: Hepatite Viral Aguda, na qual o infiltrado é sempre de
Mononucleares.
Crônica
Predomina fenômenos proliferativos (Proliferação fibroblástica e
angioblástica, e infiltrado de células Mononucleares, principalmente
de Linfócitos, Plasmócitos e Macrófagos.).
Exceção: Osteomielite Crônica, na qual o infiltrado é sempre de PMN.
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Classificação das Inflamações
Quanto ao Exsudato:
Inflamação Serosa (albumina = PM 69.000)
Serofibrinosa
Inflamação Fibrinosa (fibrinogênio = PM 340.000)
Fibrinopurulenta; Fibrinohemorrágica
Inflamação Hemorrágica (lesão hiperaguda grave)
Inflamação Mucosa ou Catarral ( + em mucosas)
Inflamação Purulenta ou Supurada ( + por bactérias)
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Inflamação Aguda
Pericardite Fibrinosa
Inflamação Supurada
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Classificação das Inflamações quanto a Distribuição:
Focal: Quando atinge um unico ponto de 1mm a poucos centimetros de
diâmetros.
Multifocal: Quando atinge vários pequenos pontos onde a base de
distribuição é a rede vascular a partir de embolia septica leve ou moderada.
Extensiva Local: Quando uma consideravel área do órgão é atingida, por
agravamento das lesões focais ou multifocais
Difusa: Quando a totalidade do órgão é atingido
Focal Multifocal Extensiva Local Difusa
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Inflamação Aguda
Broncopneumonia Aguda - Suíno
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Inflamação Aguda
Broncopneumonia Serosa Aguda
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Inflamação Aguda
Broncopneumonia Fibrinosa por Pasteurella sp
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Inflamação Aguda
Broncopneumonia Fibrinosa
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Inflamação Aguda
• Pulmão: Inflamação fibrino-purulenta
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Inflamação Aguda
• Neutrófilos e Fibrina
• Neutrófilos e Cocos Gram + Espaço alveolar
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Inflamação Aguda
Inflamação aguda pulmonar - Abscesso Reação alérgica - Infiltração eosinofílica
Inflamação Aguda – Diapedese
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Inflamação Aguda
Abscesso Hepático – Infiltração Neutrofílica
Necrose Multifocal Bacteriana
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Inflamação Aguda
Broncopneumonia Hemorrágica Aguda
Mycoplasma hyopneumoniae (suíno)
Exsudato neutrofílico, Hiperemia
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Inflamação Aguda - Pneumonias
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Inflamação Aguda
Gastrite Hemorrágica Aguda
com úlceras ativas
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Gastrite Hemorrágica Aguda
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Gastrites
Hemorrágica, Erosivas e Parasitária
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Esofagite Parasitária Aguda por Spirocerca lupi
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Inflamação Aguda
Erisipela Suína
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Inflamação Aguda
Hemorragia e Trombose
Inflamação Aguda Neutrofílica
Erisipela Suína
Erysipelothrix Rhusiophiae
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Inflamação Aguda
Pasteurella multocida.
Pulmão com abscessos
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Inflamação Aguda
Pneumonia Aguda de origem bacteriana
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Inflamação Aguda
Enteterotoxemia por Clostridium Perfringens Tipo D – Ovino – Equimoses
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Inflamação Aguda
Enterite Hemorrágica Aguda em Bovino - Clostridiose
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Inflamação Aguda
Enterite Hemorrágica Aguda por Clostridium Perfringens – Bovino
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Inflamação Aguda
Intestino Delgado: Enterite Hemorrágica Isquêmica
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Inflamação Aguda
Peritonite em bovino
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Inflamação Aguda
Causa:
Úlcera gástrica perfurada na região do piloro
Peritonite Serofibrinosa
em um Gato
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Inflamação Aguda
Inflamação fibrinosa-purulenta
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Inflamação Aguda
Inflamações Pseudo-membranosas: Intestino e Pulmão ( pleura)
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Inflamação pseudo-membranosa - Intestino
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Inflamação Aguda
Rim de suíno com hemorragias múltiplas - Pielonefrite Aguda por Septicemia
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Inflamação Aguda
Nefrite intersticial Aguda Multifocal
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Inflamação Aguda
Glomerulonefrite Difusa Aguda
•Glomerulo Normal
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Inflamação Aguda
Endocardites Valvulares: Vegetativa e Ulcerativa
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Inflamação Aguda
Endocardites Valvulares Vegetativas - Micro
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Inflamação Aguda – Pericardites Fibrinosas
Exsudato fibrinoso no pericárdio
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Inflamação Aguda – Pericardites Supuradas
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Nefrite embólica purulenta determinada
por endocardite valvular
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Nefrite intersticial aguda
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Inflamação Aguda
Miocardite em bovino
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Inflamação Aguda
Miocárdio – Micro-abscessos em septicemia – Inflamação aguda abscedativa
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Inflamação Aguda
Miocardite Aguda Supurada
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Inflamação Aguda
Inflamação Supurada - Cérebro
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Inflamação Aguda
Encefalite Supurada
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Inflamação Aguda: Orquite bovina
Colônia de Brucella Abortus em testículo
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Inflamação Aguda
Necrose hepática – Fusobacterium Necrophorum - Ovelha
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Inflamação Aguda
Bacilos de Fusobacterium Necrophorum – Fígado de Ovelha
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Desenlace da Inflamação Aguda
Resolução Completa
Em agressões limitadas e de curta duração
com pequeno grau de destruição tecidual
Cura por substituição Fibrose
Em agressões com grau de destruição tecidual significativo
Nas exsudações fibrinosas abundantes
Formação de Abscesso
nas infecções piogênicas
Inflamação Crônica
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Cicatriz
Intensidade
Representação esquemática das reações teciduais aos estímulos inflamatórios
Inflamação Aguda Crônica
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Fim Obrigado a Todos !