PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

I. PATOLOGÍA ESOFÁGICA

1) ALTERACIONES CONGENITAS

a) Fistula traqueoesofágica-atresia

b) Estenosis: disminución de la luz.

c) Heterotopía: presencia de tejido distinto en un lugar diferente.

2) DISFUNCIONES MOTORAS

a) Acalasia: imposibilidad de abrir y relajar el cardias.

Complicaciones: disfagia, aspiración (el alimento se va hacia las vías respiratorias),

megaesófago.

Causa: ausencia del plexo mioentérico de Auerbach (capa muscular).

3) HERNIAS HIATALES

Es la protrusión gástrica por el hiato diafragmático

2 tipos:

a) Axial, por deslizamiento asciende

el cardias (95%).

b) Paraesofágica, el cardias

permanece en su lugar, se hernia

el fondo gástrico (5%).

G.V.Douglas

4) DIVERTÍCULO

Dilatación sacular o evaginación de la pared esofágica

Son 2 tipos:

a) Por pulsión, por presión desde adentro, usualmente en el 1/3 superior. Ejemplo:

Divertículo de Zenker (alteración del musculo cricofaríngeo)

b) Por tracción, por estiramiento desde afuera, en 2/3 inferiores.

5) LACERACIÓN ESÓFAGO-GÁSTRICA (SÍNDROME DE

MALLORY-WISS)

Fisuras longitudinales en la unión esófago-gástrica.

Causas: vómitos, alcoholismo y hernia hiatal.

Ocasiona el 5% de hemorragias digestivas altas.

Manifestación clínica: dolor intenso precordial, hemorragia.

Complicación: perforación.

6) VARICES ESOFÁGICAS

Son muy frecuentes, es la dilatación permanente y anormal de la venas.

Causas: circulación variantes por cirrosis (2/3 de casos), trombosis portal y Sd. De

Budd-Chiari.

Complicación: ruptura hematemesis masiva muerte;“40% se mueren en el primer

episodio”.

7) ESÓFAGO DE BARRET

Metaplasia esofágica distal del epitelio escamoso normal en epitelio columnar o “glandular”.

Macro: mucosa roja en forma de islas o lengüeta.

Micro: epitelio columnar, tipo gástrico.

Es frecuente encontrar displasia.

8) ESOFAGITIS

a) Aguda: química o infecciosa, presenta erosión y ulceración.

b) Crónica: reflujo, radioterapia, tabaco, sondas o ingesta de alimentos muy calientes.

Chocolate, grasas y tabaco: producen hipotonía cardial (permite el reflujo

gastroesofágico).

Macro: hiperemia ulceras

9) NEOPLASIAS ESOFÁGICAS

a) Benignas

Epiteliales: papiloma (el más frecuente)

Mesenquimales: “no son tan importantes”

b) Malignas

Carcinoma escamoso: es el más frecuente, formado por células malignas escamosas

que son: “propio del esófago”, afecta mayormente a >50 años y V/M (2-20/1).

Causa: no definida, se menciona nitritos, dieta hipergrasa sin fibra, alcohol, tabaco,

cicatrices (intento de suicidio) y déficit de zinc.

G.V.Douglas

Manifestaciones clínicas: disfagia, hemorragia, fistula, anorexia y caquexia

Ubicación: 1/3 medio (50%), inferior (30%) y superior (20%)

Macro: polipoide (60%), ulcerado (25%) y plano.

Adenocarcinoma: relacionado a esófago de Barrett displasia progresiva

adenocarcinoma

Ubicación: principalmente en el 1/3 inferior

Micro: epitelio glandular anaplásico (maligno).

II. PATOLOGÍA GÁSTRICA

1. ALTERACIONES CONGENITAS

a) Hernia diafragmática

b) Estenosis pilórica

Causa: musculo pilórico hiperplásico/hipertrófico

Frecuente en trisomía 18 y síndrome de Turner

Manifestación clínica: vómitos “en proyectil” alcalosis

2. PATOLOGÍA INFLAMATORIA

a) Gastritis aguda: inflamación del estómago, se presenta con erosión (daño que no

afecta muscularis).

Causas: aspirina, alcohol, tabaco, AINES, terapia oncológica, infecciones, etc.; por

stress: de Cuching (por traumatismo encefalocraneano) o Curling (por quemadura

extrema).

Macro: mucosa roja, friable, erosionada y sangrante

Micro: edema, PMN, hemorragia y daño epitelial

b) Gastritis crónica:

Causas:

Inmunológicas: que destruye las células

parietales que se encuentran en cuerpo

y fondo (tipo A)

Infecciosa: afecta antro y píloro (Tipo B),

la bacteria que la causa es el H. Pylori.

Reflujo: multifocal porque afecta

cualquier sitio (tipo C o AB).

Genética: relacionada con grupo

sanguíneo A.

Dieta

Hipersecreción

Relacionada a enfermedad ulcerosa (ulcera péptica)

Relacionada a gastrectomía

G.V.Douglas

Tipos:

Superficial

Atrófica

Atrofia gástrica (mucosa lisa, glándulas cortar e irregulares con metaplasia).

3. OTROS TRANSTORNOS GÁSTRICOS

a) Várices gástricas

b) Gastropatía hipertrófica

Enfermedad de Menetrier

Engrosamiento cerebroide de pliegues

Marcada hiperplasia suprafoveolar

Sindrome de Zollinger – Ellison

Triada: ulcera péptica + () hipersecreción gástrica + () gastrinoma

Hiperplasia glandular fúndica y suprafoveola normal

c) Ulcera péptica

Solución de la continuidad gástrica que va más allá de la muscularis mucosae

Ubicación: estomago, duodeno, esófago distal y divertículo de Meckel

Frecuencia: >40 años, UD > UG y ambos son más frecuente en varones

Factores: Grupo sanguíneo 0, fármacos, inflamatorios, hormonal, psicológicas y

dieta (alcohol y tabaco)

Patogenia: relación entre hipersecreción y citoprotección

Localización en:

Estómago, curvatura menor, entre cuerpo y antro (incisura angular)

Bulbo duodenal, pared anterior.

Tamaño : < 2cm de diámetro

Forma: redondeada

Micro: 4 capas.

1.- detritus necrótico

2.- inflamación aguda

3.- tejido de granulación + Linfocitos + Plasmocitos

4.- fibrosis

G.V.Douglas

4. NEOPLASIAS GASTRICAS

a) Benignas

Epiteliales: pólipos

Mesenquimales

b) Malignas

III. PATOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO

1. ALTERACIONES CONGENITAS

a) Atresia: ausencia de lumen

b) Estenosis: lumen disminuido

c) Duplicación

d) Malrotación: ángulos, adherencias y vólvulos (gira sobre su eje)

e) Heterotopía

f) Divertículo: evaginación

Divertículo de Meckel: persistencia del conducto ónfalo (ombligo) - mesentérico (2%),

a unos 20 -30 cm de la válvula ileocecal, presenta 4 capas del intestino, es usual las

heterotopías gástricas o pancreáticas.

2. TRANSTORNOS VASCULARES:

a) Infarto intestinal

Causa: trombosis, embolia o hipoperfusión.

Factores: arteritis, arterioesclerosis, valvulopatía, vólvulo, intususcepción (cuando un

segmento intestinal se invagina dentro de un segmento que está a continuación),

incarceración (a causa de una hernia), bridas, etc.

G.V.Douglas

Ubicación/causa:

Mesentérica superior (50%): arterioesclerosis

Mesentérica inferior (25%): trombosis

Daño difuso (25%): hipoperfusión (choque)

Tipos: mucoso (tiene pliegues), mural y tránsmural

Siempre son hemorrágicas

3. ENTEROCOLITIS INFECCIOSA

a) Bacteriana

No invasivas: Vibrio cholerae

Toxina > daña adenilciclasa > salen líquidos

Invasivas: escherichia coli enteropatogénica

Inflamación > edema > erosión > ulcera

Causante de reacción granulomatosa

Salmonella tiphy: ulceras longitudinales

Mycobacterium tuberculosis: ulceras

transversales

G.V.Douglas

b) Virales

Vellosidades acortadas, perdida de borde en cepillo e inflamación crónica en corion.

Ejemplo: citomegalovirus, herpes, etc.

c) Micóticas

En pacientes inmunodeficientes y enfermedades terminales. Ejemplo: candida albicans

d) Parasitarias

Ejemplo: Giardia lamblia, enterobius, áscaris, etc.

4. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

a) Enfermedad celiaca, esprue no tropical, esprue celiaco, enteropatía sensible al

gluten

Causa: hipersensibilidad contra la gliadina (glutende trigo, cebada, centeno “ no arroz ni

maíz)

Macro: aplanamiento de microvellosidades

Micro: atrofia vellositaria + inflamación crónica, linfocitos intraepiteliales y degeneración

vacuolar.

Se detecta anticuerpos anti-gliadina

Presenta esteatorrea con olor fétido

b) Enfermedad de Whipple

Causa: un actinomices (Gram +) llamada Tropheryma whippelii el cual infiltra el corion

por histiocitos o macrófagos con bacilos en su interior.

5. NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO

a) Benignas

Epiteliales: adenoma de la glandula de

Brunner

Mesenquimales

b) Malignas

Epiteliales: tumor carcinoide (más

frecuente), adenocarcinoma (raro)

Linfoide

Mesenquimales

IV. PATOLOGÍA APENDICULAR

1. APENDICITIS AGUDA:

Causa: obstrucción (fecalito, calculo, hiperplasia linfoide, parasito, etc.)

Patogenia: isquemia > ulceración > invasión bacteriana

Micro: importante, polimorfonucleáres en la capa muscular

Tumor carcinoide: neoplasia maligna de

células neuroendocrinas de la mucosa

Ubicación: más frecuente en el íleon

terminal y apéndice cecal

Macro: nodular y siempre de color

amarillento.

Micro: células pequeñas monomorfas

Producción: ACTH, gastrina, insulina,

calcitonina, etc.

G.V.Douglas

2. MUCOCELE APENDICULAR

Moco retenido en la luz apendicular quiste

Ubicación: tercio distal (punta)

3. TUMOR CARCINOIDE (muy frecuente)

4. ADENOCARCINOMA (raro)

V. PATOLOGÍA DEL INTESTINO GRUESO

1. ALTERACIONES CONGÉNITAS

a) Ano imperforado: 1/5000 nacidos vivos.

b) Fistula

c) Malrotación

d) Duplicación

e) Megacolon agangliónico congénito (Enfermedad de Hirschsprung): ausencia de

pexos nerviosos en colon sigmoides distal y recto.

2. ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Evaginación en fondo de saco ciego

Más frecuente en colon izquierdo (recto y sigmoides)

Causas: aumento de la presión intralúminal

Micro: Posee las 4 capas

3. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

Se forma una falsa membrana en el colon

Causa: desconocida

Se relaciona con tratamientos como tetraciclina, clindamicina, etc.; que eliminan también

la flora intestinal

Afecta a adultos con defensas bajas.

Se presenta como alteración de la flora intestinal > sobrecrecimiento de clostridium

difficile > enterotoxina > necrosis epitelial

Macro: necrosis de mucosa + seudomembrana.

Micro: esta membrana tiene ulcera con placa (moco, sangre, necrosis, exudado fibrino-

leucocitario)

4. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

a) Enfermedad de Crohn, Enteritis regional o Ileítis terminal

Lesión en parches de tipo transmural (4 capas) y multifocal,

por esta razón la pared se engruesa (signo del “tubo de

plomo”).

“Intestino estrecho”

Micro: presencia de fisuras debido a la lesión de las 4 capas;

formación de granulomas.

G.V.Douglas

b) Colitis ulcerosa, ulcerativa

Lesión difusa que comienza en el recto (distal proximal)

que lesiona la mucosa y la submucosa; nunca afecta al íleon.

Nunca hay fisuras ni se perfora.

“Intestino amplio”

Micro: presenta inflamación en la cripta (criptitis), además

tiene acumulo de polimorfonucleáres dentro de la luz de la

glándula (absceso críptico).

5. NEOPLASIA DE INTESTINO GRUESO

a) Pólipo

Lesión elevada que protruye en la luz de una víscera hueca

Tipos:

No neoplásicos: hiperplásico, juvenil y hamartoso.

Neoplásicos:”adenoma”, es decir

son neoplasias intraepiteliales y

son:

o Tubular, >75% tubular (colon

90% y rectosigma 50%).

o Velloso, > 50% velloso

(rectosigma)

o Túbulo-velloso, 25-50%

velloso.

b) Cáncer de colon

Macro:

Izquierdo: >50% , en servilletero y estenosante

Derecho: <50%, polipoide y anemizante.

G.V.Douglas

Micro: histológicamente casi siempre es un adenocarcinoma, usualmente CEA (+)

(antígeno carcinoembrionario).

VI. PATOLOGÍA DE ANO

1. HEMORROIDES

Varices de los plexos venosos hemorroidales

Pueden ser:

Internas: si están por arriba de la línea pectínea.

Externas: si están por debajo de la línea pectínea.

Mixtas

2. NEOPLASIAS ANALES

a) Benignas: condiloma acuminado (papiloma virus humano).

b) Malignas: carcinoma de tipo: escamoso o epidermoide y basaloide.

G.V.Douglas