PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

I. Jantung Fungsi

Sebagaimana diuraikan di atas, fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke

seluruh tubuh. Dan terus menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan

dan menopang tekanan darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang

memadai. Katup, arteri koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi

jantung normal.

The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung

myofilaments (Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical,

sarcomeres diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere

ini terdiri dari filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen

tebal berinteraksi dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur

melewati satu sama lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktin-

myosin diatur oleh Ca 2 + bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i) (Gambar 1b).

Gambar 1a: Myofibrils di myocyte jantung,

yang berisi myofilaments. Sarcomere

terletak antara dua garis Z.

Gambar 1b: Jantung myofilaments. Myosin

(filamen tebal) berisi dua kepala dengan

aktivitas APTase. filamen tipis terbuat dari

aktin, tropomyosin dan troponin (TN). TN-C

mengikat Ca2 + dibebaskan dari retikulum

sarkoplasma (SR). TN-aku menghambat

pengikatan aktin-myosin mengikat sampai Ca2

+ mengikat TN-C.

Gambar 2: Hukum Frank-Starling.

Jantung memiliki kemampuan intrinsik untuk meningkatkan kekuatannya kontraksi

dan karenanya stroke volume (SV) menanggapi peningkatan kembali vena.Hal ini disebut

hukum Frank-Starling (Gambar 2). Kenaikan pengembalian vena meningkatkan pengisian

ventrikular (-volume akhir diastolik) dan karena itu preload, yang memperpanjang panjang

sarcomere myocyte, menyebabkan peningkatan generasi berlaku. Mekanisme yang

ditemukan dalam ketegangan-panjang dan-kecepatan hubungan berlaku untuk miosit

jantung. Singkatnya, peningkatan panjang sarcomere troponin C meningkatkan sensitivitas

kalsium, yang upregualtes tingkat-aktin myosin lampiran dan detasemen, dan jumlah

ketegangan dikembangkan oleh serat otot.

Tekanan-volume (PV) loops menyediakan cara yang sangat berguna untuk menggambarkan

aktivitas ventrikel kiri. PV loop yang dihasilkan dengan memetakan poin simultan kurva

volume ventrikel kiri dan tekanan kurva ventrikel kiri.

Gambar 3: Waktu ventricular (LV)-volume loop tekanan. Gambar menunjukkan fase siklus

jantung dari ventrikel mengisi (4 1?), Kontraksi isovolumetric (1? 2), ejeksi (2? 3) dan

relaksasi isovolumetric (3 4?). The-volume akhir diastolik (EDV) adalah volume maksimal

dicapai pada akhir pengisian, dan-volume akhir sistolik (ESV) adalah volume minimal

(misalnya, volume residu) dari ventrikel yang ditemukan pada akhir ejeksi. Lebar dari loop,

karena itu, merupakan selisih antara EDV dan ESV, yang menurut definisi stroke volume

(SV). Bergerak sepanjang fase pengisian-volume hubungan-diastolik tekanan akhir

(EDPVR), atau kurva mengisi pasif untuk ventrikel. Kemiringan EDPVR adalah kebalikan

dari kepatuhan ventrikel. Tekanan maksimal yang dapat dikembangkan oleh ventrikel setiap

volume ventrikel kiri diberikan adalah hubungan-volume-tekanan sistolik akhir (ESPVR),

yang merupakan negara inotropic dari ventrikel.

II. HIPERTENSI

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi

peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang

mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat

istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi

adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma

arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.

A. Tekanan Darah

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi

diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada

saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan

sebagai “normal”. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan

diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur

di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.

B. Klasifikasi

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih,

tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran

normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia,

hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat

sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun,

kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah

menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor

resiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

C. Pengaturan tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap

detiknya

b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat

mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu

darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit

daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia

lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.

Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi

“vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut

karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang

sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,

sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

a. Aktivitas memompa jantung berkurang

b. Arteri mengalami pelebaran

c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam

fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai

fungsi tubuh secara otomatis).

D. Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,

yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan

darah ke normal.

b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,

sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang

disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan

memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu

berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah

tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis)

bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga

bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

E. Sistem saraf otonom

Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk

sementara waktu akan:

a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap

ancaman dari luar)

b. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian

besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,

yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)

c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan

volume darah dalam tubuh

d. melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang

merangsang jantung dan pembuluh darah.

III. ARTELOKLEROSIS

A. DEFINISI

aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan

serta tungkai.

jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa

terjadi stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi

serangan jantung.

Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL

(lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari

dinding arteri lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah

meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran

lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan

permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap

di dinding arteri.

Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan

mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.

Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal, kesemutan,

penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian.

Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda

(marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun stroke.

Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. Aktivitas kombinasi

olah napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP, berarti pula menekan

faktor inflamasi.

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang bersifat

gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang

pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang merelaksasi dan

melebarkan pembuluh darah.

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml

per menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel

pembuluh darah dari proses aterosklerosis,"

Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak yang

teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta dilakukan

secara teratur seumur hidup.

IV. PENYAKIT ARTERI KORONER

A. DEFINISI

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai

dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding

suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan

besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah

bagi jantung.

Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.

Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran

darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)

memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.

Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya

pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.

Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark

miokardial).

B. PENYEBAB

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi

ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor

penting dalam gaya hidup seseorang.

Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner

adalah:

Diet kaya lemak

Merokok

Malas berolah raga.

Kolesterol dan Penyakit Arteri Koroner

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total

dan kolesterol LDL(kolesterol jahat) dalam darah.

Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya

penyakit arteri koroner akan menurun.

Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi

resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi

obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan

kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.

Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor

resiko berikut:

Merokok sigaret

Tekanan darah tinggi

Kegemukan

Malas berolah raga

Kadar trigliserida tinggi

Keturunan

Steroid pria (androgen).

C. PENCEGAHAN

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa

tindakan berikut:

Berhenti merokok

Menurunkan tekanan darah

Mengurangi berat badan

Melakukan olah raga.

V. Iskemia miokard

Kurangnya pasokan darah ke miokardium dapat mengakibatkan iskemia miokard,

cedera atau infark, atau ketiganya.. Aterosklerosis pada arteri koroner yang lebih besar adalah

kondisi anatomi yang paling umum untuk mengurangi aliran darah koroner. Cabang-cabang

dari arteri koroner yang timbul dari akar aorta didistribusikan pada permukaan epicardial

hati.. Ini pada gilirannya memberikan cabang intramural yang memasok otot jantung..

iskemia miokard yang umumnya muncul pertama dan lebih luas di wilayah sub-endocardial

sejak miokard lebih dalam lapisan ini adalah jauh dari aliran darah, dengan ketegangan

intramural lebih besar dan kebutuhan oksigen.

A. Subendocardial iskemia

Iskemia di daerah ini memperpanjang waktu pemulihan setempat. Sejak repolarisasi

biasanya hasil dalam arah epicardial-ke-endocardial, pemulihan tertunda di wilayah

subendocardial karena iskemia tidak membalikkan arah repolarisasi melainkan hanya

memperpanjang itu. Ini biasanya menghasilkan interval QT berkepanjangan atau peningkatan

amplitudo gelombang T atau keduanya sebagaimana dicatat oleh elektroda diatasnya daerah

iskemik subendocardial.

B. Subepicardial atau transmural iskemia

Transmural iskemia dikatakan ada apabila iskemia subepicardially meluas. Proses ini

memiliki efek yang lebih terlihat pada pemulihan sel subepicardial dibandingkan dengan sel

subendocardial. Pemulihan lebih tertunda di lapisan subepicardial, dan serat otot

subendocardial tampaknya pulih pertama. Repolarisasi adalah endocardial-ke- epicardial,

sehingga inversi gelombang T dalam memimpin daerah iskemik atasnya.

C. Injury Cedera

Cedera hasil sel miokard ketika proses iskemik lebih parah. Subendocardial cedera

pada EKG permukaan dimanifestasikan oleh depresi segmen ST, dan subepicardial atau

cedera transmural diwujudkan sebagai elevasi segmen ST. Pada pasien dengan penyakit arteri

koroner, iskemia, cedera dan infark miokard berbagai daerah sering hidup berdampingan,

menghasilkan pola EKG dicampur dan kompleks.

D. Myocardial infarction Serangan jantung

Istilah ini menggambarkan infark nekrosis atau kematian sel otot jantung. Penyakit

jantung aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari infark miokard. Ventrikel kiri

merupakan tempat utama untuk infark, namun terkadang infark ventrikel kanan

berdampingan dengan infark dinding inferior ventrikel kiri. Munculnya gelombang Q

patologis adalah yang paling khas EKG menemukan infark miokardtransmural dari ventrikel

kiri. Gelombang Q patologis didefinisikan sebagai defleksi ke bawah awal durasi 40 msec

atau lebih dalam memimpin kecuali III dan aVR. Gelombang Q muncul ketika otot infarcted

adalah elektrik inert dan hilangnya kekuatan biasanya dihasilkan oleh daun infracted daerah

kekuatan tidak seimbang besarnya variabel dalam arah yang berlawanan dari daerah

terpencil, misalnya, sebuah dinding yang berlawanan. Kekuatan ini dapat diwakili oleh vektor

diarahkan jauh dari lokasi infark dan dipandang sebagai gelombang negatif (gelombang Q)

dengan elektroda diatasnya daerah infarcted. Selama infark miokard akut, daerah pusat

nekrosis umumnya dikelilingi oleh daerah cedera, yang pada gilirannya ini dikelilingi oleh

daerah iskemia. Dengan demikian, berbagai tahapan kerusakan miokard dapat hidup

berdampingan. Perbedaan antara iskemia dan nekrosis adalah apakah fenomena ini reversibel.

Transient iskemia miokard yang menghasilkan gelombang T, dan kadang-kadang kelainan

segmen ST, dapat reversibel tanpa menghasilkan kerusakan permanen dan tidak disertai

dengan elevasi serum enzim. Dua Jenis infark miokard dapat diamati

electrocardiographically: Gelombang Q infark, yang didiagnosis dengan adanya gelombang

Q patologis dan juga disebut infark transmural. Namun, infark transmural tidak selalu hadir,

dengan itu, istilah Q-gelombang infark mungkin lebih baik untuk deskripsi EKG Non-Q

wave infark, yang didiagnosis di hadapan depresi ST dan gelombang T kelainan. Ketinggian

enzim serum diharapkan dalam kedua jenis infark. Dengan tidak adanya enzim elevasi, ST

dan gelombang T kelainan ditafsirkan sebagai karena cedera atau iskemia daripada infark.

I. Site of infarction Situs infark

EKG ini telah digunakan untuk melokalisasi tempat iskemia dan infark. Beberapa

petunjuk menggambarkan daerah tertentu; lokasi infark dapat dideteksi cukup akurat analisa

dari EKG 12-lead. Arahan yang terbaik mendeteksi perubahan lokasi umumnya dijelaskan

diklasifikasikan sebagai berikut: Inferior (atau diafragma) dinding: II, II dan Avf Septal: V1

dan V2 Anteroseptal: V1, V2, V4 Vf3 dan kadang-kadang Anterior: V3, V4 dan kadang-

kadang V2 Apikal: V3, V4 atau keduanya Lateral: I, aVL, V5 dan V6 Anterior ekstensif: I,

aVL dan V1 melalui V6 Infark dinding posterior tidak menghasilkan kelainan gelombang T

dalam memimpin konvensional dan didiagnosa di hadapan gelombang R tinggi di V1 dan V2.

Klasik perubahan nekrosis (Q gelombang), cedera (ST elevasi), dan iskemia (inversi

gelombang T) semua bisa dilihat selama infark akut. Dalam pemulihan, segmen ST adalah

perubahan awal yang membuat normal, maka gelombang T, gelombang Q biasanya

berlangsung. Oleh karena itu, umur infark dapat diperkirakan secara kasar dari tampilan pada

segmen ST dan gelombang T. Kehadiran gelombang Q dalam ketiadaan ST dan gelombang T

kelainan umumnya menunjukkan infark sebelumnya atau disembuhkan. Meskipun adanya

gelombang Q dengan durasi 40 msec cukup untuk diagnosis, menentukan kriteria kedalaman

gelombang Q abnormal dalam berbagai mengarah telah ditetapkan. Misalnya, dalam

memimpin saya, gelombang Q abnormal harus lebih dari 10 persen dari amplitudo QRS.

Dalam lead II dan aVF, harus melebihi 25 persen, dan di aVL harus sama dengan 50 persen

dari amplitudo gelombang R. Gelombang Q di V2 melalui V6 dianggap abnormal jika lebih

dari 25 persen dari amplitude gelombang R. Gelombang Q umum menunjukkan nekrosis

miokardium, walaupun pola yang mirip dapat dihasilkan oleh kondisi lainnya, seperti

sindrom WPW, terhubung transportasi kapal besar, dll ST-segmen elevasi dapat diamati

dalam kondisi lain dari infark miokard akut.

VI. Gagal Jantung Kongestif

A. Definisi

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana

fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak

cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat

disebabkan oleh:

1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,

2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau

3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar

kemampuan jantung untuk memberikannya.

Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri)

yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik

(ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah.

Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot

berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole).

Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles.

Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau

infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang

disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle

(systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk

mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole.

Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan

pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk

mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari

ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan

jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi

memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan

oksigen yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya,

dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah

yang cukup (disebut high output heart failure).

Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk

menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal

jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal

jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot

jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjal-

ginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam

(sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih

banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan

kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi

dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun

dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang

efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal

jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.

VII. MIOKARDITIS

Lemah Jantung. Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh organ tubuh dan

menampungnya kembali setelah dibersihkan di paru-paru. Seiring dengan bertambahnya usia

kemampuan fungsi jantung secara berangsur akan mengalami penurunan. Penurunan

kemampuan fungsi jantung akan semakin drastis bila ada keadaan lain yang turut

mempengaruhinya, seperti infeksi otot jantung/selaput otot miokarditis/perikarditis) ),

berkurangnya oksigen karena penyempitan pembuluh darah yang menyuplainya (penyakit

jantung koroner), bertambahnya massa otot karena meningkatnya tekanan jantung

(hipertensi), dll.

Lemah jantung adalah keadaan bila jantung tidak bisa memompa jumlah darah yang

cukup ke anggota badan. Penyebab dari penyakit ini antara lain; fungsi jantung rusak, darah

tinggi, anemia, kelemahan pengisian jantung, gangguan degupan jantung. Gejala dan tanda-

tanda dari pengidap penyakit lemah jantung antara lain; keletihan, pembesaran hati dan

jantung, sembab, perut membesar.

Gangguan fungsi diastolik. Hipertensi akan mengubah struktur/morfologi otot jantung

dan berangsur-angsur akan mengurangi kemampuan elastisitasnya. Tekanan akhir relaksasi

jantung turut meningkat, sehingga menyulitkan arus balik dari paru-paru memasuki serambi

kiri jantung. Cairan di paru-paru akan mudah merembes ke kantong-kantong udara, sehingga

timbul sesak napas. Dengan demikian, paru-paru turut menjadi rentan terhadap peningkatan

tekanan darah (diastolik) di jantung. Dalam keadaan seperti ini, bila tekanan darah tiba-tiba

melonjak tinggi, dapat terjadi suatu kegawatan jantung-paru akibat perembesan cairan dalam

jumlah besar dan meluas ke hampir seluruh kantong-kantong udara dalam paru-paru. Pasien

akan mengeluh sesak napas berat. Lebih lega mengambil posisi duduk atau setengah tidur,

karena bila berbaring cairan di paru-paru akan menempati hampir seluruh ruang ventilasi

udara. Frekuensi jantung meningkat untuk mengkompensasi berkurangnya isi-sekuncup, agar

curah-jantung semenit dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Oleh karena itu orang yang lemah

jantung, pada awalnya mengeluh lekas capek, batuk-batuk sampai sesak napas berat, disertai

debaran jantung yang makin kencang. Penyakit penyerta. Keadaan lain yang turut

memberatkan perjalanan penyakit jantung ini ialah penyakit jantung koroner. Dalam keadaan

kekurangan/defisit suplai oksigen ke otot jantung akibat penyempitan pembuluh koroner,

enersi yang tersedia diprioritaskan untuk fungsi sistolik terlebih dahulu. Dengan kata lain

kehabisan energi untuk relaksasi. Fungsi diastolik makin terganggu dan makin melemahkan

fungsi jantung.

VIII. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart

Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa

berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai

akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR). Demam rematik adalah penyakit

peradangan (inflamasi) yang dapat timbul sebagai komplikasi dari infeksi pada

tenggorokan (faringitis) yang tidak diobati atau tidak ditangani dengan baik. Peradangan

kemudian dapat terjadi pada sendi, jantung, otak dan kulit. Nah, jika peradangan terjadi

pada jantung inilah yang disebut dengan Penyakit Jantung Reumatik. Jika sampai terjadi

Penyakit Jantung Reumatik, akan terjadi cacat permanen pada jantung, terutama pada bagian

katup jantung, tetapi dapat juga pada otot jantung itu sendiri. Ini tidak dapat disembuhkan

dengan pemberian obat. Terutama jika yang terkena adalah bagian katup jantung, katup ini

tidak lagi membuka dan menutup dengan baik, sehingga dapat terjadi perubahan pada aliran

darah. Akibatnya, gejala-gejala akibat kelainan jantung akan menetap – seperti cepat lelah,

sesak nafas, berdebar-debar, detak jantung yang cepat – dan dapat mempengaruhi kehidupan

seseorang. Jika sampai kerusakan jantung itu sangat parah, tidak menutup kemungkinan

terjadi gagal jantung – keadaan di mana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke

seluruh tubuh sesuai kebutuhan – yang dapat berakibat kematian. Pada kerusakan jantung,

satu-satunya penanganan adalah melalui operasi, misalnya dengan penggantian katup

jantung, namun biayanya sangat mahal. Demam reumatik paling sering terjadi pada usia 5

sampai 15 tahun dan sangat jarang terjadi pada usia di bawah 5 atau di atas 15 tahun, apalagi

pada orang dewasa.

A. Penyebab

Faktor kebersihan lingkungan tempat tinggal dan kondisi kesehatan secara umum dan

nutrisi tentu saja memiliki peran terjadinya Penyakit Demam Reumatik. Kemudian, ada pula

peranan genetik di dalamnya, sehingga ada orang-orang yang memang ”berbakat” untuk

mengalami demam reumatik setelah menderita infeksi tenggorokan. ”Bakat” ini pun

seringkali ditemukan pada lebih dari satu anggota dalam satu keluarga.

Demam Reumatik dapat berawal dari infeksi tenggorokan. Infeksi tenggorokan ini

seringkali terjadi akibat bakteri yang namanya streptokokus grup A. Pada semua orang,

infeksi seperti ini akan menimbulkan reaksi imun atau reaksi kekebalan tubuh untuk melawan

bakteri ini. Nah, pada orang-orang yang ”berbakat”, reaksi imun ini tidak hanya akan

membantai si bakteri streptokokus, tetapi juga akan menyerang tubuh sendiri. Terutama pada

bagian-bagian tubuh tertentu, seperti sendi, jantung, kulit dan otak, sehingga timbul reaksi

inflamasi atau peradangan.

B. Tanda Dan Gejala

Sesuai namanya, akan ada demam. Demam yang timbul pun tidak terlalu tinggi,

paling sekitar 38°C. Kemudian, ada keluhan radang tenggorokan yang ditandai

dengan nyeri dan bisa ada batuk-batuk. Karena ini terutama menyangkut anak-anak,

keluhan yang sering timbul adalah si anak tidak mau makan karena tenggorokannya sakit.

Kemudian, anak tadi mungkin batuk-batuk kecil, namun tidak disertai dengan pilek.

Beberapa tanda lain, seperti pembesaran kelenjar getah bening di leher yang merupakan salah

satu tanda infeksi tenggorokan biasanya hanya akan dikenali oleh dokter. Tanda-tanda

demam rematik biasanya timbul 2-3 minggu setelah infeksi tenggorokan bermula. Saat inilah,

muncul gejala-gejala akibat peradangan yang disebabkan karena reaksi imunologis. Yang

paling sering terjadi adalah peradangan pada sendi. Sendi-sendi besar, terutama pada lutut,

siku, pergelangan tangan dan pergelangan kaki, akan membengkak, tampak kemerahan,

terasa hangat jika diraba dan dirasakan sakit oleh si anak. Seringkali, peradangan ini

akan berpindah-pindah dari satu sendi ke yang lainnya, misalnya pertama sendi pada lutut,

besoknya sendi pada siku, dan sebagainya. Sehingga peradangan pada sendi ini disebut

poliartritis migrans, artinya radang pada banyak sendi yang berpindah-pindah. Tanda lain

yang dapat timbul adalah jika penyakit ini mempengaruhi otak, sehingga terjadi gejala yang

disebut chorea. Chorea berupa gerakan-gerakan involunter, terutama pada tangan, namun

dapat terjadi juga pada kaki, wajah dan bagian-bagian tubuh lainnya. Jadi, biasanya tangan

akan bergerak-gerak, padahal si anak tidak bermaksud untuk menggerakkannya. Pada chorea

yang lebih ringan, mungkin anak hanya akan mengeluhkan kesulitan untuk menulis. Nah,

walaupun gejala ini cukup ”aneh”, ini benar-benar merupakan gejala medis, jadi jangan

langsung dianggap sebagai kejadian mistis yang perlu penanganan dari balian atau

sejenisnya! Selain itu, chorea dapat disertai dengan perubahan tingkah laku, misalnya anak

tiba-tiba marah dan menangis tanpa alasan, dan sebagainya. Yang paling gawat dan

mengkhawatirkan adalah jika sampai jantung ikut terpengaruh. Biasanya gejala yang timbul

adalah sesak nafas, jantung berdebar-debar, detak jantung yang cepat, nyeri dada,

dancepat capek. Pada anak-anak yang masih lebih kecil, biasanya si anak akan cepat capek

dan tidak ikut bermain dengan teman-temannya. Sedangkan anak-anak yang lebih besar, juga

takkan banyak beraktivitas dan jika ditanyai biasanya akan mengakui sendiri bahwa dirinya

cepat capek dan sesak nafas. Ada pula beberapa tanda lainnya, seperti nodul subkutan, yaitu

bejolan-benjolan kecil di bawah kulit. Namun, karena tidak tampak jelas, biasanya ini hanya

dapat ditemukan oleh dokter – itu pun tidak selalu. Tanda lain adalah ruam merah pada kulit,

yang disebut eritema marginatum, namun tanda ini termasuk yang lebih jarang terjadi.

C. Pencegahan

Pertahanan terbaik terhadap Penyakit Jantung Reumatik adalah mencegah terjadinya

Demam Reumatik dari yang pernah terjadi. Dengan memperlakukan strep throat dengan

penisilin atau antibiotik lainnya, dokter biasanya dapat menghentikan demam rematik akut

dari berkembang. Orang-orang yang sudah terserang Demam Reumatik lebih rentan terhadap

serangan yang berulang dan kerusakan jantung. Itulah sebabnya mereka akan mendapatkan

pengobatan antibiotik terus menerus bulanan atau harian, mungkin seumur hidup. Jika hati

mereka telah rusak oleh Demam Reumatik, mereka juga pada peningkatan risiko untuk

mengembangkan endokarditis infektif (juga dikenal sebagai bakteri endokarditis), infeksi

selaput jantung atau katup.

IX. CARDIOMYOPATHY

Cardiomyopathy adalah penyakit serius di mana otot jantung menjadi meradang dan

tidak bekerja dengan baik sebagaimana mestinya. Mungkin ada beberapapenyebab,

termasuk infeksi virus. Cardiomyopathy dapat diklasifikasikan

sebagai primer atau sekunder.Kardiomiopati Utama tidak dapat

dikaitkan dengan penyebab tertentu, sepertitekanan darah tinggi, penyakit jantung katup, pen

yakit arteri atau cacat jantungbawaan. Kardiomiopati sekunder karena penyebab

tertentu. Ini sering dikaitkandengan penyakit yang melibatkan organ-organ lain serta jantung.

Ini adalah bentuk paling umum. Didalamnya, rongga jantung membesar danmeregang

(dilatasi jantung). Jantung lemah dan tidak pompa biasanya, dankebanyakan

pasien mengembangkan gagal jantung. Irama jantung yang abnormaldisebut aritmia dan

gangguan dalam konduksi listrik jantung juga dapat terjadi. Darah

mengalir lebih lambat melalui hati

yang diperbesar, sehingga bekuan darahbisa terbentuk. Sebuah gumpalan darah yang

terbentuk di arteri atau jantung disebuttrombus. Sebuah bekuan yang istirahat bebas, beredar

dalam aliran darah dan blokpembuluh darah kecil yang disebut embolus.

Gumpalan yang menempel pada lapisan dalam jantung disebut trombus mural.

Jika bekuan istirahat dari ventrikel kanan (ruang pemompaan), dapat dibawa kedalam sirkulas

i paru-paru di paru-paru, membentuk emboli paru.

Gumpalan darah yang terbentuk di sisi kiri jantung akan copot dan

dibawa kesirkulasi tubuh membentuk emboli otak di otak, emboli ginjal di ginjal, emboli peri

feratau bahkan emboli arteri koroner.

Sebuah kondisi yang dikenal sebagai sindrom Barth, penyakit jantung langka dan relatif tidak

dikenal genetik terkait, dapat menyebabkan cardiomyopathy membesar.Sindrom ini

mempengaruhi anak laki-laki, biasanya selama tahun pertama hidup mereka. Hal ini juga

dapat didiagnosis kemudian. (Untuk informasi lebih lanjut tentang sindrom Barth, kunjungi

Barth Sindrom http://www.barthsyndrome.org Foundation di link ini disediakan untuk

kemudahan saja,. Dan bukan merupakan suatu dukungan atau jaminan perusahaan tersebut

atau produk atau jasa.

Pada pasien muda kondisi jantung sering dikaitkan dengan perubahan pada otot rangka,

perawakan pendek dan kemungkinan peningkatan penangkapan infeksi bakteri. Mereka juga

memiliki neutropenia, yang merupakan penurunan jumlah sel darah putih yang dikenal

sebagai neutrofil. Ada tanda-tanda klinis dari kardiomiopati dalam anak yang baru lahir atau

dalam bulan-bulan pertama kehidupan. Anak-anak ini juga memiliki kelainan metabolisme

dan mitokondria.

X. PROSEDUR DIAGNOSTIK PADA PENYAKIT JANTUNG

A. Cara Pengobatan Fibrilasi Ventrikular

A. DEFINISI

Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak

adanya koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang ventrium

disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal. Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip

dengan fibrilasi atrium tetapi Fibrilasi ventrikular lebih buruk prognosisnya.

Pada Fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar dan menyebabkan kontraksi yang

terkoordinir, karena tidak ada darah yang dipompakan dari jantung. Fibrilasi ventrikular

adalah suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal bila tidak diobati secepatnya.

B. PENYEBAB

Penyebab Fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering

menjadi sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri koroner

atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar potasium di

dalam darah (hipokalemia).

C. GEJALA

Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati, penderita

biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena

oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.

D. DIAGNOSA

Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba kolaps.

Pada pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan tekanan darah

tidak dapat diukur. Diagnosa dipastikan dengan Elektrokardiogram (ECG).

E. PENGOBATAN

Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary Resuscitation) harus

dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi (kejutan elektrik

diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu mempertahankan irama

normal jantung.

Bila fibrilasi ventrium terjadi kurang dari sejam setelah serangan jantung dan penderita tidak

dalam keadaan syok (shock) atau tidak mengalami gagal jantung, usaha kardioversi rata-rata

95% akan sukses dan prognosis akan baik. Shock dan gagal jantung sebagai tanda dari

kerusakan utama pada ventrium. Jika hal itu terjadi, bahkan usaha kardioversi hanya memiliki

kesuksesan rata-rata 30 persen, dan 70 persen kemungkinan meninggal.

B. Cara Pengobatan Angina

1. DEFINISI

Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan

tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan

jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan

denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat

dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika

arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi

kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.

2. PENYEBAB

Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner.

Penyebab lainnya adalah:

* Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)

* Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)

* Stenosis subaortik hipertrofik

* Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)

* Anemia yang berat.

3. GEJALA

Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan

angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang

tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa

tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).

Nyeri juga bisa dirasakan di:

- bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam

- punggung

- tenggorokan, rahang atau gigi

- lengan kanan (kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan

bukan nyeri.

Yang khas adalah bahwa angina:

- dipicu oleh aktivitas fisik

- berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

- akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan

kegiatan tertentu.

Angina seringkali memburuk jika:

- aktivitas fisik dilakukan setelah makan

- cuaca dingin

- stres emosional.

Variant Angina

Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung,

disebut variant karena ditandai dengan:

- nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan

aktivitas fisik

- perubahan tertentu pada EKG.

Unstable Angina

Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciri angina pada

seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan

masalah yang serius (misalnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih

sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut

biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana

telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau

terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi.

4. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya. Diantara bahkan selama

serangan angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang

minimal. Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan

darah meningkat dan bisa terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui

stetoskop. Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG,

tetapi diantara serangan, EKG bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada

penderita penyakit arteri koroner yang berat.

Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan

hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah

diagnosis.

Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya

penyakit arteri koroner:

1. Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan

di atas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya

penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil

pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan

arteriografi koroner atau pembedahan.

2. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing

bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina. Penggambaran radionuklida

tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya

otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot

jantung.

3. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram

diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini

bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui

katup jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada

puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding

ventrikel kiri tampak abnormal.

4. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau

iskemia belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit

arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan

pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.

5. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari

silent ischemia.

6. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak

memiliki suatu ateroma.

5. PENGOBATAN

Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner,

memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor

resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar

kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah

adalah merokok sigaret.

Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya.

Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah

mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan.

Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan

diberikan obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-

obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk

menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau

angioplasti.

6. STABLE ANGINA

Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan

meminimalkan gejala.

Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita:

1. Beta-blocker

Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung

dan organ lainnya. Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat.

Selama melakukan aktivitas, Beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung

sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. Beta-blocker dan nitrat telah terbukti

mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak.

2. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding

pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet

nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan

menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung

selama 30 menit. Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau

semprotan nitroglycerin setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan

kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat

membantu penderita. Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi

bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke

dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet

sublingual.

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk

plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.

Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan

kemampuannya untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli

menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan

efektivitas jangka panjangnya.

3. Antagonis Kalsium

Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri

koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa

antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut

jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah

terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat).

4. Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk

terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul

pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa

mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin

terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding

pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri

koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.

7. UNSTABLE ANGINA

Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat

diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu. Penderita mendapatkan

obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:

- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)

- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)

- Aspirin.

Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban

kerja jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi

koroner dan angioplasti atau operasi bypass.

Operasi bypass arteri koroner

Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri

koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita

terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat

yang diperlukan.

Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:

- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan

- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung

- fungsi jantungnya normal

- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya

penyakit paru obstruktif menahun).

Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri

koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil

dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90%

masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.

Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.

8. PROGNOSIS

Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah

umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah

jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang

terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.

Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan

kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya

kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

9. PENCEGAHAN

Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko:

* Berhenti merokok

* Mengurangi berat badan

* Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

C. Cara Pengobatan Takikardi Ventrikular

1. DEFINISI

Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya

120 detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi

ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang

merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan

jantung.

2. PENGOBATAN

Pengobatan diberikan pada setiap episode Takikardi ventrikular yang menimbulkan gejala

dan untuk yang terjadi lebih dari 30 detik bahkan tanpa gejala. Jika masa serangan

menyebabkan tekanan darah turun di bawah normal, kardioversi dibutuhkan secepatnya.

Lidokain atau obat sejenis diberikan secara intravena untuk menekan keberadaan Takikardi

ventrikular, dokter selanjutnya dapat menjalankan pemeriksaan elektrofisiologik untuk

membantu mencegah kekambuhan.

Takikardi ventrikular berkepanjangan biasanya disebabkan oleh area kecil abnormal pada

ventrikel dan area penyebab ini kadang-kadang dapat dihilangkan dengan cara operasi. Pada

beberapa penderita Takikardi ventrikular yang tidak dapat merespon terapi obat, alat yang

disebut automatic cardioverter-defribillator dapat diimplantasikan