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Fachhochschule Münster

Fachbereich 8 (Oecotrophologie)

Vorlesungsmitschrift in Stichworten:

Pathologie der Verdauungsorgane

Sommersemester 2005

(Vorläufige Fassung, Stand 24.01.2006)

Protokoll: Mona Massumi

Dozent und Durchsicht: Prof. Dr. J. Gardemann

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Grundlagen aus Anatomie und Physiologie des Gastrointestinaltraktes (GIT)

Motorik

� LM durch Oesophagus in den Magen

� mechanische Zersetzung mit Magensaft (1-5h)

� Duodenum mit Galle und Pankreassaft (7-9h)

� Absorption der Vitamine und Mineralstoffe aus dem Chymus, sowie Eindickung

(Wasserentzug) im Jejunum, Ileum und Dickdarm (25-30h)

� Mastdarm (30-120h)

� durch das Wandern der Kontraktionswellen in GIT (Peristaltik) und dem rhythmischen Wechsel

zwischen Kontraktions- und Erschlaffungsphase (peristaltischer Reflex) wird Chymus durchmischt und

befördert

Oesophagus

� 25-30cm langer Muskelschlauch

� hinter Luftröhre, vor Wirbelsäule, zieht durch das Zwerchfell und mündet in den Magen

� Mukosa (innere Schleimhaut), Submukosa (lockere Bindegewebsschicht, in der größere Blut- und

Lymphgefäße verlaufen), Muscularis (Ring- und Längsmuskulatur)

� Engstellen werden z.B. von Aorta gedrückt (unterer Sphincter � Barriere gegen Reflux)

� transportiert über Peristaltik Nahrung in den Magen

� dient der Durchmischung von Speisen und Flüssigkeit und deren Transport in den Magen (durch

lumenverengende Kontraktionswellen)

� beim Schlucken klappt sich Kehlkopf auf Trachea (Gefahr bei Bewusstlosigkeit �

Seitenlage!)

Magen

� im linken Oberbauch unter dem Zwerchfell (Größe je nach Füllungszustand), vom

Bauchfell überzogen (gute Verschieblichkeit)

� Kardia (Mageneingang), Fundus mit Luftblase (Magengrund), Korpus (Magenkörper),

Antrum (Magenausgang), Pylorus (Magenpförtner)

� proximaler Teil: Verdauung, Speicherung

� distaler Teil: Entleerung (durch Gastrin aktiviert)

� Magensaft (pH 1,5-2) aus Wasser, Schleim, Salzsäure, Muzin und Pepsin

� sekretorische Leistung der Magenmukosa

ist aggressiven Noxen (Nahrung und potenziellen schädlichen Einflüssen wie HCL) ausgesetzt,

denen Schutzmechanismen (Sekretionsproduktion, Durchblutung) gegenüberstehen

� Verweildauer: KH<EW<Fette

� Nahrungbrei (Chymus) wird nach unterschiedlicher Verweildauer schubweise in den

Dünndarm befördert

� Belegzellen bilden Salzsäure (HCl)

- Salzsäure

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� wirkt bakterizid

� denaturiert Proteine

- Intrinsic Factor, der die Aufnahme von Vitamin B12 im Ileum ermöglicht (bei Mangel

perniziöse Anämie)

� Muzin wird von Nebenzellen gebildet und schützt Magenschleimhaut vor Autodigestion

- Hauptzellen bilden eine Vorstufe des eiweißspaltenden Enzyms Pepsin (Pepsinogen), das

durch die in den Belegzellen gebildete Salzsäure aktiviert wird

Hauptzellen: Pepsinogen

Nebenzellen: Schleim

Belegzellen: Salzsäure

Dünndarm

� besteht aus Duodenum, Jejunum (oben mehr Zotten, ausgefaserter und aufgefalteter) und

Ileum (untere Teil, mehr Krypten, glatter)

� Duodenum (Zwölffingerdarm)

Mündungsort von Gallengang und Hauptausführungsgang des Pankreas

Jejunum (Leerdarm), Ileum (Krummdarm)

- Darmabschnitte sind über Mesenterium an der hinteren Bauchhöhlenwand befestigt, dieses

dient der Blut- und Nervenversorgung des Dünndarms

� in vivo 3,75m, post mortem 6m

� Längsmuskulatur

- Darm wird über Nahrungsbrei weggeschoben

� Ringmuskulatur

- quetscht Nahrungsbrei weiter

� Schleimhaut erhebliche Oberflächenvergrößerung

- Falten

- Zotten (ins Darmlumen gerichtete Ausstülpungen)

- Krypten (Einsenkungen zwischen Zotten)

- Mikrovilli (Ausstülpungen der Plasmamembran)

� Gesamtschleimhautoberfläche von über 120m²

� Blutversorgung des Darms (doppelte Versorgung)

- Eigenversorgung

- Transport der Nährstoffe

- verstärkte Versorgung nach Essen (postprandiale Phase)

� hier findet die eigentliche Verdauung und Resorption statt

� Aufgaben

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- Weitertransport angedauter Speisen; durch abwechselnde Kontraktion und Erschlaffung der

äußeren Längs- und inneren Ringmuskelschicht kommt es zur Durchmischung des

Darminhalts (Peristaltik)

- Alkalisierung des Magensaftes durch Bikarbonat aus dem Pankreas

- Aufnahme der Verdauungssekrete aus Pankreas und Leber

- Resorption

- Weiterleitung der Nahrungsbestandteil über Blut- und Lymphwege in die Leber (über

Blutkapillaren gelangen Nährstoffe (KH, AS, freie FS etc) ins Blut und über Venen der

Pfortader zur Leber)

� Nährstoffe werden durch Pankreasenzyme zu resorbierbaren Bestandteilen abgebaut

- KH zu Monosacchariden

- Eiweiße zu AS

- Fette zu FS und Glycerin (Gallensäure als Emulgator notwendig)

� im oberen Teil werden Enzyme (z. B. des Pankreas) in Dünndarm gegeben, einzelne

Nährstoffe werden an festgelegten Bereichen resorbiert (Vitamin B12 im terminalen

Ileum)

� Schutzmechanismen vor schädlichen Eingriffen im Darm (Gefahr, dass Gifte in der

Pfortader auftauchen und somit im ganzen Blutkreislauf)

- Geruch

- Geschmack (bitter = schlecht)

- Erbrechen

- Diarrhö (Opium stellt den Darm ruhig, sonst motorische Diarrhö, Imodium, Kohletabletten)

Dickdarm

� Blinddarm mit Appendix, Kolon, Rektum (Mastdarm, der mit dem Anus endet)

� gekennzeichnet durch Längsmuskelstreifen, Einschnürungen, Aussackungen und

Fettanhängsel

� geringe Oberflächenvergrößerung

� Schleimhautepithel besteht überwiegend aus schleimbildenden Becherzellen und

Epithelzellen mit Bürstensaum für Rückresorption von Wasser und Salzen

� Aufbereitungs- und Ausscheidungsorgan von Nahrungsbestandteilen

� Rückresorption von Wasser und Salzen, die mit den Verdauungssäften in den Darm

gelangen (Eindickung des Chymus durch Wasserentzug und Resorption der Elektrolyte)

� enthält unverdauliche Nahrungsreste, die durch Bakterien in Gärungs- und

Fäulnisprozessen zersetzt werden

� Kolon-Bewegungen (in beide Richtungen � Mischbewegung)

- Peristaltik zur Durchmischung des Inhalts

- Durch wenige in Richtung Mastdarm verlaufende Transportbewegungen gelangt Darminhalt

letztlich in den Mastdarm (Stuhl)

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Pankreas

� Verdauungs- und Hormondrüse

� produziert als exokrine Drüse Pankreassaft

- mit hohem Bikarbonatgehalt, der das saure Milieu des Duodenums neutralisiert

- enthält zahlreiche Enzyme für Fettverdauung (Lipasen), Eiweißverdauung (Proteasen) und

KH-Verdauung (Amylasen)

� Enzyme werden in inaktiven Vorstufen (z. B. Trypsinogen) ins Duodenum

abgegeben, wo sie aktiviert werden

� endokrin tätiger Langhans´scher Inselapparat produziert Hormone

- regelt somit den BZ (Insulin B-Zellen, Glucagon A-Zellen)

� Insulin

- wird in B-Zellen der Langerhans´schen Inseln produziert

- fördert anabolen Stoffwechsel und hemmt katabolen Stoffwechsel (cAMP↓)

- Hormon (EW � kann daher nicht oral zugeführt werden)

- Glukosekonzentration im Blut schwankt normal zwischen 70-110mg/dl

� Nährstoff und Energielieferant für das ZNS

� besteht über längere Zeit Hyperglykämie, kann Glukose auch schädigende Wirkung

haben

- reguliert Glukosekonzentration im Blut

� stimuliert alle Stoffwechselreaktionen, die zur Senkung des BZ führen

- Insulin stimuliert den Einbau von Glukosetransportproteinen in die Zellmembran

- insulinabhängige Organe

� Muskel

� Leber (Glukoseaufnahme in Hepatozyten nicht insulinabhängig)

� Fettgewebe

- insulinunabhängige Organe

� ZNS

� Intestinaltrakt

- körperliche Arbeit erhöht Insulinsensibilität (Bewegung spart Insulin)

-

- Basalinsulinbedarf jedes Menschen beträgt 0,35E/kg/d (ohne Essen)

� nahrungsabhängiger Insulinbedarf beträgt 1,35E/kE

- (1BE = 12 g KH; 1KE = 10 g KH)

- Lebensalter x 3 ergibt E Insulin

Leber

� im rechten Oberbauch, unmittelbar unter dem Zwerchfell

- linker Lappen reicht bis vor den Magen, an der dem Darm zugewandten Seite ist die

Leberpforte mit den ein- und austretenden Gefäßen (Eintritt: Pfortader, Leberarterie; Austritt:

Gallengang, Lymphgefäße)

- rechter Lappen mit Gallenblase und unteren Hohlvene

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� Leberläppchen (Blutversorgungssegment)

- Netzwerk von Leberzellbalken, Gallengängen und Blutkapillaren, die von den Periportalfedern

ausgehen und in Richtung Zentralvene verlaufen

- Galle fließt in Gallengängen in Richtung Periportalfeder

� von V. portae gelangt das venöse Blut des MDT in die Vv. Interlobulares

- gehen in Lebersinusoiden über und münden in V. centralis

- Abfluss in Vv. Hepaticae und Vv. Cava inferior

- Für den Ernährungskreislauf sind Aa. Interlobulares aus der A. hepatica propria zuständig

(vasa privata der Leber)

� erfüllt metabolische (Glukose-, FS-Stoffwechsel), synthetische (Gerinnungsfaktoren),

katabole und biotransformatorische Aufgaben (Abbau von Serumprotein, Hormone,

Entgiftung), sowie Speicher- (Glykogen, Triglyceride, Vitamine) und

Ausscheidungsfunktion (Gallebestandteile)

� größte Drüse des menschlichen Körpers (Gallenproduktion)

- Galle wird in Hepatozyten gebildet und in Gallenkanäle (zwischen 2 Hepatozyten) abgegeben

- Besteht aus

� Bilirubin (Abbauprodukt des Hämoglobins)

- und Derivate sind Gallenfarbstoffe

- Kopplung an Albumin ermöglicht Transport über das Blut in die Leber und

gelangt dort unter Abspaltung von Albumin in die Hepatozyten

� Gallensäure

� Lecithin, Cholesterin

� Elektrolyte und Wasser

- primäre Gallensäure wird aus Cholesterinabbau gebildet

- Spasmen der Muskulatur der Gallenblasenwand oder Überdehnung führen zu Gallenkoliken

mit starken, krampfartigen Schmerzen im rechten Oberbauch

� Abbau roter Blutkörperchen

- filtern alte Erys aus und entnehmen ihnen Hämoglobin und fügen es dem Leberstoffwechsel

zu

- Bilirubin

� größtes Stoffwechselorgan (KH�Glykogen, EW�Transaminierung, Fette�Synthese von

FS, Entgiftung�körperfremde Stoffe werden inaktiviert und in ausscheidungsfähige

Stoffe umgewandelt, Produktion zahlreicher Blutbestandteile Albumin,

Gerinnungsfaktoren)

- wird mit sauerstoffreichem Blut über die Leberarterie durchströmt

- die im Darm resorbierten Nährstoffe gelangen über den venösen Pfortaderkreislauf in die

Portader und von dort in die Leber

� nimmt die im Verdauungstrakt resorbierten Stoffe auf, baut sie ab oder gibt sie nach der

Speicherung oder Metabolismus in den Kreislauf ab

� 2 Phasen

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- Resorptionsphase (Mahlzeit und 2h danach)

� Glykogensynthese

� Triglycerid-Neusynthes

� Triglycerid-Resynthese

� Proteinsynthese

� Harnstoffbildung

- Postresorptionsphase

� Glykogenolyse

� Gluconeogenese

� Harnstoffbildung

� Ketonkörpersynthese

Pfortader (-kreislauf)

� Pfortadersystem

- Venen, die Blut aus GIT, Milz, Pankreas und Gallenblase abführen

� venöses Blut aus den Eingeweiden fließt über Pfortader (V. portae) zur Leber

� es enthält die vom Darm aufgenommenen Verdauungsprodukte, die in der Leber weiter

verstoffwechselt werden

� erst nach der Organpassage gelangt das Blut über die Lebervenen (Vv. Hepaticae) zur

unteren Hohlvene

� V. portae

- ist das Vas publicum der Leber und führt nährstoffreiches Blut aus dem Verdauungskanal

- sammelt das mit Nährstoffen angereicherte Blut aus dem Darm und transportiert es zur Leber

� A. hepatica propria ist das Vas privatum der Leber

� A. hepatica verantwortlich für 35% des Leberflusses und 50% der Sauerstoffversorgung

der Leber (� Rest Pfortader)

Pathologie des Gastrointestinaltraktes

� Nahrungsaufnahme kann durch Fehlbildungen, Verletzungen, Entzündungen, Tumorerkrankungen

oder immunologische Erkrankungen gestört sein

Ontogenese

� menschlicher Embryo beginnt in Scheibenform und hat kleinen Dotter (aus Reptilienzeit)

- faltet sich aus Platten auf

� Embryologie notwendig, um Entstehung von Fehlbildungen zu verstehen

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� auf Dottersack liegt Keimanlage

- 1. Stadium, Keimblätter

� Entoderm (� innere Organe)

� Mesoderm (� Muskeln, Knochen, Bindegewebe)

� Ektoderm (� Haut, ZNS)

- 2. Stadium

� Keimblätter verbinden sich

� Dotter verkleinert sich

� Symmetrieachse

� Störungen im 2. Stadium (durch Medikamente, radioaktive Strahlung) verursachen

Störung des Zusammenschlusses der Platten (Gesichtsspalten)

- Auffaltung konnte sich nicht schließen (frühes Schwangerschaftsstadium)

- Folsäuremangel (� Spina bifida – Rückenmark und Nervengewebe liegt offen)

- Zwitterbildung (männliche Geschlechtsorgane sind die zusammengewachsenen Labien der

Frau)

Gesichtsspalten

� Fehlbildungen, aufgrund von Verschlussstörungen embryonaler Verwachsungen

� entstehen, wenn Stirn- und Oberkieferfortsatz im 1.-2. Embryonalmonat nicht miteinander

verschmelzen

� Ursachen multifaktoriell (Erbschäden, Intoxikation)

� Lippenspalte

- Oberlippe seitlich der Mittellinie nicht verbunden

� Kieferspalte

- in Kombination mit Lippenspalte

� Gaumenspalte

� Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte

� Beeinträchtigung des Saug- und Schluckaktes, Aspirationsgefahr, Sprachschwierigkeiten

Oesophagus

� chronische Erkrankungen führen wegen der begleiteten Dysphagie oft zur Kachexie

� oesophageale Erkrankungen können auf das Mediastinum und benachbarte Organe (z. B.

Trachea) übergreifen

� Oesophagus und Trachea entstehen aus einer gemeinsamen Vorderdarmanlage

- gestörte Trennung der beiden Organe im 2. Schwangerschaftsmonat führt zur Ausbildung von

Atresien, Stenosen und Fisteln

� Oesophagusatresie (über eine unterschiedlich lange Strecke)

- nicht oder unzureichend angelegter Oesophagus (unterbliebene Lichtung)

- meist mit oesophagotrachealer Fistel kombiniert

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- Bauch eingefallen

� Magensaft fließt in die Lunge (� Lungenentzündung)

- Fetus kann (Fruchtwasser) nicht trinken und verstoffwechseln

� Mutter produziert weiterhin Fruchtwasser

� abnormale Gewichtszunahme in der Schwangerschaft

- Schluckbeschwerden, Atemnot

� Oesophagusstenose (Verengung, zu enge Lichtung)

- eher selten (im vgl. zur Atresie)

- angeboren oder durch Tumor, Entzündung

- es kann zu einer Dilatation des Oesophagus oberhalb kommen

- Oesophaguslumen kann durch Stenosen der Wand verengt sein

� Kompression von außen entsteht z. B. durch abnormal angelegten Aortenbogen

- Schluckbeschwerden

� Oesophagotrachealfistel

- Verbindung zwischen Speise- und Luftröhre

- Folge einer unvollständigen Septierung

- Mageninhalt kann in Lunge aspiriert werden

� Achalasie (Motilitätsstörung)

- Durch Kardiospasmus (Muskulatur zwischen Oesophagus und Magen ist zu stark,

Dauerkontraktion des unteren Oe-sphinkters) � Nichterschlaffung, Hypermotalität

- durch Peristaltikstörung kommt es zu einer Speiseretention, die zur Entzündungsreizen

(Aufstau) führt (keine Harmonie zwischen oberem Oesophagus und Oesophagusende)

- oberhalb der Stenose kommt es zur Lumenerweiterung mit Aufstau von Speisebrei und

sekundärer Überwucherung

- Aspiration von Nahrungsbestandteilen (nachts gefährlich), Schluckunfähigkeit

- Folgen

� Epithelveränderungen, Karzinom mit Perforation

� Reflux (gastroösophageal)

- kann Refluxoesophagitis bewirken

- Ursachen

� Verschlussstörungen des unteren Sphincters (z. B. bei Hiatushernie)

� Erhöhter abdominaler Druck (z. B. Adipositas)

� Erhöhte intragastraler Druck und gestörte Magenmotilität (z. B.

Magenausgangsstenose, vermehrte Magenfüllung)

� Verstärkte Säuresekretion der Magenmukosa

� Gestörte Motiltiät

- Oesophaguswand wird durch aggressiv wirkende Faktoren geschädigt

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- Symptome: Übelkeit, Sodbrennen, Aufstoßen, Dysphagie, nach Ulzeration � narbige Stenose

� Oesophagitis

- Entzündung der Oesophaguswand, meist hervorgerufen durch gastrooesophagealen Reflux,

Verätzungen, Infektionen

- z. B. Refluxkrankheit bei unvollständigem Kardiaverschluss (� Magensaft kehrt in den

Oesophagus zurück)

� Verätzungsoesophagitis

- Schädigung der Schleimhaut gegebenenfalls auch tieferen Wandschichten durch ätzende

Substanzen mit entzündlichen Reaktion

� in Abhängigkeit von Stärke und Art der Noxen führt es zu unterschiedlich tief

reichender Gewebsnekrose und Ulzera

� Zwerchfellhernien

- Fehlbildung (Magen und Darm können in den Thorax verlagert sein)

� Hiatushernie

- Bruch

- Verlagerung des Magens (oder anderer Abdominalorgane) über den erweiterten

Hiatus oesophagus des Zwerchfells in den Thorax (Bauchhöhleninhalt ist in den

Brustkorb verlagert)

- Durch altersbedingte Schwäche des Halteapparates (Zwerchfell)

� Kardia und Fundus rutschen durch den Zwerchfellhiatus ins Mediastinum

(meist symptomlos) � Sodbrennen, gastrooesophagealer Reflux (durch

abdomineller Drucksteigerung z. B. Adipositas)

� wechselnd große Anteile des Magens liegen neben dem Oesophagus im

Thorax (Lage des Kardia ist normal)

- betroffenes Neugeborenes: kann keine Luft holen, platter Bauch (Senkrechthaltung!)

� Veränderung der Oesophaguslichtung

- Divertikel

� Umschriebene Aussackungen der Oesophaguswand (Wandschwäche)

� Nahrungsreste können sich sammeln, fest werden und faulen

- komprimieren Oesophagus � Schluckbeschwerden

� Dysphagie, Hustenreiz

- Oesophagusperforation

� steckengebliebene oder spitze Fremdkörper können Druckulzera verursachen

� durch Verletzung können Oesophagitis und Perforation hervorgerufen werden

� Oesophagusvarizen

- variköse Erweiterungen des oesophagealen Plexus

- angeboren durch Wandschwäche

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- erworben, entstehen durch Kollateralbildung über Pfortader, Magenfundus und

Oesophagusvenen in die V. cava superior

- Nährstoffe aus Darm werden resorbiert und gelangen durch Pfortader in die Leber

� bei Hepatitis und Zirrhose ist Leber nicht mehr für Blut passierbar und staut sich im unteren

Bauchraum (� Kollateralbildung)

- Gefahr bei Aufnahme scharfer LM (� Varizen-Blutung)

- Notfallmaßnahme

� Eiswasser

� Sengstaken-Sonde

� Oesophaguskarzinom

- erhöhtes Risiko bei Nikotin- und Alkoholabusus

- Meist Plattenepithelkarzinom

Gastritis

� Entzündung der Magenschleimhaut unabhängig von der Ätiologie oder Topographie

- Gewebeschädigung und Infiltration der Schleimhaut

- Akutes oder chronisches Einwirken von Alkohol, Nikotin, Medikamenten, Bakterien, Stress

schädigen Magenschleimhaut

� Schädigung durch Helicobacter Pylori

- gram-neg. bogenförmiges Bakterium mit Geißeln

- Übertragung oral-fäkal

- Lebt in Magenschleimhaut und produziert basische Stoffe

� wird deswegen von der Magensäure (ökologische Nische) nicht angegriffen

- Stört Zellreparaturmechanismen

- Führt zur Proliferation von Magenschleimhautzellen

- Verursacht Apoptose

- Säureproduktion ist erhöht

- Beeinträchtigt Bikarbonatproduktion des Duodenums (Schutz)

- Kann Gastritis und Ulzera verursachen

- Bildet Urease, das Harnstoff in Ammoniak umwandelt und saures Milieu neutralisiert

- Löst oft Gastritis und dann Ulkus aus

- Omeprazol wirkt nur in Säure und hebt den pH-Wert (begrenzt sich selbst)

- PPI (Protonenpumpenhemmer) verändert Proteine � pH-Wert

� akute Gastritis

- eher durch exogene Noxen und Stress

- Schwellung und Rötung der Schleimhaut

- Schmerz, Übelkeit, Bluterbrechen

� chronische Gastritis wird nach morphologischen und ätiologischen Kriterien klassifiziert

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- Autoimmungastritis (A-Gastritis)

� im Korpus und Antrum

� fortschreitende Zerstörung der Belegzellen im Korpus (Intrinsic Factor ↓�

perniziöse Anämie)

� überwiegend bei Älteren

- bakterielle Gastritis (B-Gastritis)

� im Antrum

� Infektion der Schleimhaut mit Helicobacter Pylori (oft in Pylorus-Region)

� kann mit Antibiotika therapiert werden

� begünstigt chronisches Ulkus

- chemisch-induzierte Gastritis (C-Gastritis, Refluxgastritis)

� im Antrum (bei Gallenreflux), sonst keine bestimmte Lokalisation

� Schleimhautschädigung durch chemisch-toxische Reize

� Gallenreflux, Medikamente, Anti-Rheumatika, Alkohol, oft nach Magen-OPs

� begünstigt akutes Ulkus, Blutungen und Perforation

- chronisch-atrophische Gastritis

� bewirkt mangelnde Produktion von Intrinsic Faktor durch Belegzellen

� geringere Vitamin-B12-Aufnahme

� megaloblastäre Anämie

� gestörte Magenfunktion kann zur Maldigestion führen

Ulkus

� Magen- und Duodenalgeschwür

� Schleimhautdefekt bzw. Wanddefekt, bei dem die Muscularis mucosae zerstört ist

� Ungleichgewicht zwischen schleimhautaggressiven (HCl, Stress, Rauchen,

HP�Übersäuerung) und schleimhautprotektiven Substanzen

(Magenschleim, Bikarbonatsekretion (� Verschiebung zu aggressiven Faktoren)

� bei zu starker HCl-Produktion und unzureichender Schutzfunktion der Magenschleimhaut

und des Duodenums wird die Schleimhaut dort angegriffen

- PPI z. B. Omeprazol hemmt die HCl-Bildung im Magen

� Magensaftproduktion ist erhöht und/oder Schleimhautbarriere gestört

� im Magen häufig an der kleinen Kurvatur im Duodenum am Bulbus duodeni

� akute Ulzera

- Schleimhautdefekte mit weichem Rand

- Defekt mehrerer Schichten

� chronische Ulzera

- derber Rand mit strahlenförmig auf diesen zulaufenden Schleimhautfalten

� Druckulzera durch stecken gebliebene Fremdkörper

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- bei spitzen Gegenständen, Gefahr einer eitrigen Oesophagitis oder Perforation

� Blutungen, Perforation (in Bauchhöhle oder Nachbarorgane), Stenosen, Divertikel,

Verwachsungen, Penetration

� verursachen epigastrische Schmerzen und Übelkeit

Erbrechen

� Schutzreflex

� retrograde Entleerung des Mageninhalts

� organische Ursache

- Entzündungen des Peritoneums, Gallenwege, Pankreas, Darms

- Tumoren im GIT

- Überdehnung des Magens

- Verzögerte Magenentleerung

� exogene Ursache

- Intoxikation � Schutzmechanismus

� Zwerchfell ist in Inspirationsstellung fixiert

- Kontraktion der Bauchmuskeln und Duodenum

- Erschlaffung der Kardia

- Mageninhalt wird mit hohem Druck in Oesophagus gepresst

� längerdauerndes Erbrechen� metabolische Alkalose (H+, Cl-, Na+-Verluste)

� Folgen: Magen- und Oesophagusruptur, Karies (z.B. bei Bulimie)

Pylorusstenose

� angeborene Stenose des Magenausgangs (meist bei männlichen Säuglingen)

� führt zur Tonussteigerung des Magens und wulstartigen Hypertrophie der

Pylorusmuskulatur (tastbar)

� Magenausgangsstenose

� Ursache eine Innervationsstörung

� großer Hunger und Durst

� Magenbewegung sichtbar, schwallartiges Erbrechen

� operative Behandlung lebensrettend

Malassimilationssyndrome

� umfassen die gestörte Nährstoffaufnahme durch Maldigestion und/oder Malabsorption

(Trennung nicht immer möglich)

� Maldigestion

- Störung der Verdauung meist durch verminderte Enzymaktivität (z. B. durch

Sektretionsstörungen) z. B. Mukoviszidose, Pankreatitis, Gallenstein

- Pankreatogen durch chronische Pankreatitis, Mukoviszidose

- Hepatobiliär durch Morbus Crohn, Ikterus

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- Gastrogen durch Gastritis

- Ursachen

� Gallenwegserkrankung

� Alkohol

� Adipositas

- Gewichtsabnahme durch mangelnde Verdauung, Streatorrhö durch Fehlen der

Pankreaslipase, Diarrhö, Mangel fettlöslicher Vitamine (äußert sich in Blutungsneigung oder

Osteomalzie), Risiko für Pankreaskarzinom

� Malabsorption

- Störung des Nährstofftransportes im Blut durch mangelnde Resorption

- Meist Enzymdefekt

- Auch Resorption der KH und nicht-fettlöslichen Vitamine gestört

- Primär: angeboren (Laktosemalabsorption); sekundär: bei Zuständen mit gestörter intestinaler

Durchblutung, Infektionen, Darmkrankheiten

- Verdauungsinsuffizienz mit chronischer Diarrhö

Zöliakie

� Malabsorption

� Unverträglichkeit der Dünndarmschleimhaut gegenüber Weizenkleberprotein Gluten,

meist begleitet von kompletter Zottenatrophie und dadurch schweres

Malabsorptionssyndrom

� Glutenunverträglichkeit, die zu einer chronischen Verdauungsinsuffizienz führt

� gestörte Resorption der Nahrungsspaltprodukte (fehlgeleitete Immunantwort)

� Darmlumen ist dilatiert

- Schleimhaut zeigt Reliefverlust und Wandödem

- Abgeflachte Zotten (Atrophie)

- Hyperplastische Krypten

� geringe Oberfläche � geringe Absorption

� Diagnose mikroskopisch: Watson-Kapsel � greift Schleimhaut auf

� Diarrhö mit Fettstühlen, Unterernährung, Vitaminmangel (durch B12-Mangel kommt es

zur Anämie)

� Gluten in einheimischem Getreide: Hafer, Weizen, Roggen, Gerste, „normales“ Maismehl (in Mühle

evtl. vorher anderes Getreide gemahlen)

� erlaubt: Mais, Reis, Kartoffeln

� findet sich gehäuft bei IgA-Mangel und Diabetes Typ I

� häufig Aphten in der Mundschleimhaut, niederländisch „Sprue“ ( Chromsäure)

Dünndarm

� Schädigung der Mukosa, Veränderungen des Darmlumens, abnormer Darminhalt,

Einschränkung der Peristaltik und Blutversorgung führen zu einer beeinträchtigten

Funktion

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� häufige Fehlbildungen

- Atresien eines Darmabschnitts (kompelette Kontinuitätsunterbrechung des Darmlumens

- Stenosen

- Malrotation

� Darmdrehungsstörungen während der Fetalperiode haben veränderte Lage der

Bauchorgane zur Folge

� Verdrehung der Organe gegeneinander oder seitenverkehrt

� Komplikationen durch Darmverschlingung mit möglicher Folge eines Ileus und die

durch die gestörte Blutversorgung entstehende hämorrhagische Infarzierung

� Darm stirbt ab, da er durch Drehung verschlossen ist und Blutversorgung gestört ist

- Divertikel

� Ausbuchtung des Dünndarms gegenüber dem Mesenterialansatz

� Invagination (mechanisch verursachtes Krankheitsbild)

- Einstülpung eines Darmsegments in ein anderes (plötzlich) durch unkoordinierte Peristaltik

oder lokal begrenzte Spasmen der Darmwandmuskulatur

- Peristaltik führt dazu, dass Einstülpung sich immer weiter bewegt

- Folge von Ernährungsfehlern, Fremdkörpern

- Harter Bauch, Erbrechen

- Durch Einlauf (mit Röntgenkontrastmittel) kann es behoben werden (wenn nicht zu lange her)

� Ileus (Darmverschluss � Unterbrechung der Darmpassage)

- Symptomkomplex, keine eigenständige Krankheit

- Dilatation und evtl. Zirkulationsstörungen

- Mechanischer Ileus (Passagebehinderung von innen oder außen führt zu Komplikationen)

� Strangulation (mit Abschnürung der Mesenterialgefäße z. B. Invagination, Hernie)

� Obturation (durch Verlegung der Darmlichtung durch Fremdkörper z. B. Kerne)

� Kompression (ohne Abschnürung der Gefäße durch Tumore, Entzündungen der

Darmwand)

- funktioneller Ileus

� chemisch-toxisch (Azidose, Medikamente)

� infektiös-toxisch

� vaskulär (Verschlüsse der mesenterialen Gefäße)

� nervös-reflektorisch (Galleinsteinkoliken)

� Ulkus

- Defekt der Duodenalmukosa mit Ausdehnung (meist im Bulbus duodeni)

- Komplikation

� Entleerungs- und Verschlussstörungen des Magens durch Vernarbung und

Verziehung des Pyloruskanals bzw. Bulbus

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� Enteritis (Darmentzündung)

- Folge einer Besiedlung mit pathogenen Viren, Bakterien, Parasiten, durch Toxine oder

autoaggressive Prozesse (infektiöse Erkrankungen im Darm)

- Bakterielle Enteritis (hervorgerufen durch invasive oder nichtinvasive Erreger)

� über Toxine können einige Erreger die Sekretion der Zelle stimulieren (� wässrige

Durchfälle) oder direkter Zellbefall mit Zerstörung (� blutige Durchfälle)

� Salmonellose über Salmonella typhi gelangt in den Darm, durchdringt Schleimhaut

und erreicht über Lymphwege die Blutbahn (Typhus: Löcher im Darm)

� Perforation

- Infektion durch kontaminierte Speisen und Getränke

- Inkubationszeit 1-3 Wochen

- Fieber, erbsbreiartiger Druchfall

� Cholera (vibrio cholerae)

- fäkal- orale Infektion bei schlechten hygienischen Verhältnissen über

kontaminiertes Wasser oder LM oder indirekt z. B. über Fliegen

� durchdringen Säure-Barriere des Magens und landen im Dünndarm,

durchdringen die Schleimschicht und setzen sich auf Oberfläche der

Darmwandzellen fest und produzieren Endotoxine, die in den Stoffwechsel

der Zellen eingreifen und diese zur Abgabe von Flüssigkeit und Elektrolyten

zwingen (Umkehrung des Flüssigkeitstransports im Dickdarm

- Hypersekretion (Reiswasserstuhl, Brechdurchfall durch Toxinwirkung)

- Inkubationszeit 1-5 Tage

- kann epidemieartig auftreten (Flüchtlingslager!)(� meldepflichtig)

- parasitäre Darmerkrankungen

� Spulwurm

� Madenwürmer

� Bandwürmer

� bakterielle Darmerkrankungen

- durch ihr Dasein (fressen sie Zelle die Nährstoffe weg)

- ���� 1. Erreger selbst machen krank

� wird vom Organismus als Fremd-EW erkannt

� Entzündung

� lange Inkubationszeit (wegen erst notwendiger Vermehrung)

� Antibiotika erfolgreich

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- 2. durch Produktion von Toxinen (Ausscheidungsstoffe)

� gefährlich

� können durch Medikamente nicht zerstört werden

� z. B. Tetanus, Botulismus

� kurze Inkubationszeit (Toxine werden im Nahrungsmittel mitgeliefert)

� epitheliale Barrieren

- Verdauungstrakt ist von Schleimhaut umgeben

- sektorisches IgA (Immunglobuline in Muttermilch – mütterliche Antikörper, die

Kinderdarm schützen und Barriere gegen Antigene bilden und vom Kind nicht

verdaut werden)

- Bikarbonat (Pufferbarriere gegen H+-Ionen)

- hydrophobe Schicht

� Darm muss (arteriell) mit Blut versorgt werden

- Darmarterien sind funktionelle Endarterien

� plötzlicher Verschluss führt zum Infarkt eines Darmabschnitts

- beim Rücklauf nimmt es Nährstoffe mit (venös) � Pfortader

chronische Darmerkrankungen:

Morbus Crohn Colitis ulcerosa

Lokalisation Segmental (Mund � Anus) Colon, Rektum

Befall Gesamte Darmwand (Fistel,

Perforation, Peritonitis)

Nur Schleimhaut

Symptome Wässrige Diarrhö, Schmerzen,

Erbrechen, Gewichtsabnahme

(Vitamin B12 kann nicht

resorbiert werden)

Blutig-schleimige Diarrhö, Kolik

Karzinomentartung Erhöht Sehr stark

Diarrhoe

� Symptom, keine Krankheit

18

� osmotische Diarrhoe

- Nahrungskarenz (nach Teepause ���� Ende)

- Gestörte Resorption

- Z. B. Zöliakie, Lactasemangel (� wird nicht resorbiert, gelangt ins Colon, wo es nicht

hingehört, Bakterien bauen es dort anaerob ab, es entstehen kurzkettige FS, wodurch die

Osmolarität steigt)

- Light-Produkte wirken abführend, da Organismus keine Enzymapparate für

Zuckeraustauschstoffe hat

� sekretorische Diarrhoe

- Sekretion ist gesteigert

- Cholera, Toxinbildner, Staphylokokken

- Nach Teepause nicht besser

� motorische Diarrhoe

- verstärkte Motorik (Dünndarm bewegt Nahrungsbrei zu schnell, wodurch unresorbierter Brei

im Kolon landet)

- entsteht ohne Zugabe von Erregern

- Stress, diabetische Enteropathie, Innervation des Dünndarms, Opiumentzug

� 2 Mechanismen

- Erreger infiziert z. B. Salmonellen

- Toxine infizieren z. B. Stapphylokokken, Botulismus

Dickdarm

� häufigste Fehlbildungen des anorektalen Bereichs

- Stenosen

- Atresien

� bevorzugt im Colon

� Analatresie ist der fehlende Darmausgang (U1-Untersuchung)

- Haut ist über dem Anus zusammengewachsen und Stuhl sammelt sich an (dicker

Bauch)

� Divertikel

- Ausstülpung von Darmwandschichten

- Divertikulose v. a. im Alter durch eine zunehmende Wandschwäche

- Divertikulitis durch Retention von Kot (� Entzündung mit Gefahr einer Perforation)

- Entzündungen und Ulzera

� Anus Praeter (künstlicher Darmausgang) wird zur Entlastung bei Darmdrehung und

–atresie und nach DarmOPs angelegt

� chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

- Colitis Ulcerosa (gestörte Kryptenarchitektur und Verlust von Becherzellen)

- Morbus Crohn (Kryptenarchitektur meist erhalten)

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� Erweiterung der arteriellen Gefäße der Glomeruli führen zur Bildung der inneren

Hämorrhoiden

� Erweiterung der venösen Gefäße führen zu äußeren Hämorrhoiden

Leber

� Entgiftungsorgan (1. Filter bevor Blut ins Herz strömt)

� Fehlbildungen der Leber können die Gallenwege oder Hepatozyten betreffen

� Verfärbung des Stuhls (hell) und Urins (dunkel) sind Indizien für Lebererkrankungen

� Fettleber

- Einlagerung von Triglyceriden im Zytoplasma der Hepatocyten

- Fettanteil zwischen 10 > 50%

- Geht mit tröpfchenartigen Verfettung in mehr als der Hälfte aller Leberzellen einher

- reversibel

- Störung des FS- und TG-Stoffwechsels in Hepatozyten durch hohes FS-Angebot und/oder

FS-Synthese wegen

� erhöhtem FS-Angebot an Leberzellen aus Nahrung (Adipositas) oder erhöhte FS-

Mobilisation aus Fettgewebe

� vermehrter FS-Synthese (Alkoholabusus)

� verminderter FS-Oxidation in Mitochondrien

- Ursache

�Alkoholabusus

� Hunger (nach langem Fasten aber Rückgang)

� Diabetes II (Adipositas)

� Leberzirrhose

- durch Parenchymuntergang mit reaktiver Bindegewebsvermehrung (besonders um

Blutgefäße) und folgendem strukturellem Umbau der Leberarchitektur gekennzeichnet

- Endstadium schwerer entzündlicher und nekrotisierender Leberschädigung

� Ausbildung von Bindegewebssepten und Parenchymregeneratknoten mit

Zerstörung der Leberarchitektur

- knotiger Umbau (� Vernarbung der Leber)

- Störung der Organdurchblutung (intrahepatische Blutzirkulation � Pfortaderblut kann nicht

mehr durch Leber) � zirkuläre Leberinsuffizienz

- Leberfunktionsverlust bei Parenchymverlust

- Endstadium vieler Lebererkrankungen

- Nekrotische Areale werden durch fibrotische Septen irreversibel ersetzt

- Verminderte Syntheseleistung

� Mangel an Gerinnungsfaktoren verursacht Blutungen

� keine EW-Syntheseleistung führt zur verminderten Albuminbildung, wodurch

Wasser nicht mehr im Gewebe gehalten wird (� Ödembildung)

- Störung des Blutflusses führt zur portalen Hypertonie

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� Milzstau und in den Gastrointestinaltrakt zurück

� Kollateralkreisläufe

- Oesophagusvarizen

- Hämorrhoiden (kann Ursache einer Pfortader- oder Abdominalvenenthrombose

sein)

- wenig EW essen, wegen der Gefahr einer Ammoniakvergiftung

� bei Oesophagusblutungen wird eigenes Blut (proteinhaltig) geschluckt und verdaut

(� Ammoniakvergiftung)

� durch gestörtes Leberparenchym kann Leber ihre Aufgaben nicht mehr nachkommen

- verminderte Syntheseleistung

� führt zu Mangel an Gerinnungsfaktoren (� Blutungen) und Mangel an Albumin (�

onkotischer Druck)

- Störung des intrahepatischen Blutflusses

� führt zur portalen Hypertonie

� Milzstau und in den Gastrointestinaltrakt zurück mit Bildung von

Kollateralkreisläufen zur Erleichterung des Pfortadersystems

- umgehen portale Blutbahn

- Oesophagusvarizen, Hämorrhoiden (Gefahr der Ruptur und Blutung)

- Aszites

� Ansammlung von Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle (Bauchwassersucht)

� entsteht multifaktoriell (häufigste Ursache: Lebererkrankung)

- hepatische Enzephalaopathie

� durch gestörten Abbau von Ammonium, das die Blut-Hirn-Schranke, den intrazerebralen

Energie- und AS-Stoffwechsel stört

- Leberausfallkoma (Verlust von Abbau toxischer Stoffe)

- Leberzerfallkoma (Ausschwemmung von Zerfallsprodukten bei massiver

Zellstörung)

- Ikterus

� Symptom eines erhöhten Bilirubinspiegels mit gelbgrüner Verfärbung von Haut,

Schleimhaut und inneren Organen

� normaler Bilirubingehalt des Plasmas wird drastisch überschritten

� freies Bilirubin wirkt toxisch und ist imstande Zellmembran zu durchdringen und

Zellschädigung (ZNS) zu bewirken

� Gelbfärbung der Augenbindehäute und der Haut

� Intensität des Ikterus wird von der Bilirubinausscheidung bestimmt

� Pathogenese

- beim Abbau von Erythrozyten entsteht aus dem Häm-Anteil des Hämoglobins

Bilirubin

- an Albumin gebundenes, indirektes Bilirubin gelangt zur Leber

- wird dort in die Leberzelle aufgenommen

- Bindung an ein intrazelluläres Trägerprotein

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- Konjugierung mit Glukuronsäure

- Ausscheidung als direktes Bilirubin über Urin

� bei jedem dieser Schritte können Störungen auftreten die zur unzureichenden

Bilirubineliminierung und damit zur erhöhten Konzentration im Blut führen

� prähepatische Störung

- Überproduktion von Bilirubin (z. B. Hämolyse)

- Folge einer fehlerhaften Erythrozytenbildung (perniziöse Anämie) oder

verstärkten Hämoglobinabbaus (� Aufnahmekapazität von Bilirubin in

Hepatozyten in Leber wird überschritten � Bilirubin tritt ins Gewebe)

� hepatozelluläre Störung

- in Leberzelle (geschädigt)

- angeboren oder erworben bei Hepatitis und fortgeschrittenen Zirrhose,

durch Toxine, Entzündungen)

- verminderte Aufnahme des Bilirubins in Leberzelle bei Leberzellschäden z.

B. durch Virus, Medikamente

- Verminderung des intrazellulären Transportproteins

- unzureichende Konjugation mit Glukuronsäure

- Sekretionsschwäche des konjugierten Bilirubins

� posthepatische Störung

- Abflussbehinderung der ableitenden Gallenwege aus Leber ins Duodenum

(z. B. durch Steine, Tumoren) � Gallenstau � führen zum Anstieg des

direkten Bilirubins (Cholestase) Störung des Gallenflusses aus Leber ins

Duodenum

� alkoholische Hepatopathie

- Lebertoxin mit indirekt ausgeprägter Wirkung

- proportionaler Zusammenhang zwischen Gesamtmenge an Alkohol und dem Grad der

Schädigung

- Unterscheidung von 3 Stadien der alkoholtoxischen Leberschäden

� Fettleber

- zunächst vergrößerte, gelbliche Fettleber mit glatter Oberfläche,

Mitochondrienvergrößerung (reversibel)

� Abbauprodukte werden von Mitochondrien zu Lipiden verstoffwechselt (β-

Oxidation ↓, Acetat � FS-Synthese)

� Mitochondrien werden irreversibel geschädigt (erscheinen als

Riesenmitochondrien)

� fördern Akkumulation von Lipiden in Leberzellen

� steigert Lipidsynthese in Hepatozyten

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� hemmt Proteinbiosynthese und somit auch Entstehung der Lipoproteine (ohne

die die Lipide die Hepatozyten nicht mehr verlassen können)

� Hepatitis

- kleinere Nekrosen und läppchenzentrale Fibroseherde sind entzündlich infiltriert

- Leberzellen teilweise hydropisch degeneriert

� alkoholbedingte Zirrhose

- durch Leberzellnekrose

- irreversibel

- Leber ist vergrößert und derb, Oberfläche ist feinhöckrig

Pfortaderstau

- prähepatisch

� meist durch Thrombose (häufig bei Zirrhose), Tumoren, Verletzungen,

Entzündungen

- intrahepatisch

� bei gestörtem Blutfluss durch Leber

- posthepatisch

� Behinderung des Blutflusses nach Leber

- Ausbildung erweiterter venöser Kollateralen, dadurch erleichterter Abfluss des Blutes aus dem

Pfortadersystem

� Oesophagusvarizen (Gefahr der Blutung � Kompression durch Ballonsonde)

Pankreas

� Pankreatitis

- akute Pankreas-Nekrose

- Aufstau des Pankreassekrets

- direkte Zellschädigung durch Noxen

- evtl. Störung intrazellulärer Transportmechanismen mit vorzeitiger Enzymaktivierung

- Anstieg der Trypsinogenkonzentration mit nachfolgender Abspaltung von Trypsin

- Autodigestion

- Übelkeit, Erbrechen, druckschmerzaftes Abdomen, leise Darmgeräusche

- kann Ursache für Diabetes sein

� akute Pankreas-Nekrose

- komplette Selbstverdauung des Pankreas

- bei Vergiftungen (z.B. Alkohol-Sturztrunk)

23

���� Diabetes mellitus I

- absoluter Insulinmangel (Transportwege für Glukose in die Zelle geschlossen) , wegen

Schädigung des Pankreas (zerstörter β- Zellen � Verlust der Insulinproduktion)

- katabol (abgemagert)

- Gewebe, vor allem Leber und Fettgewebe interpretieren den niedrigen Insulinspiegel als

physiologisches Signal für einen niedrigen BZ

� erkennen nicht, dass niedriger Insulinspiegel Ausdruck der gestörten

Pankreasfunktion ist

� Hungerstoffwechselsituation läuft ab, um niedrigen BZ aufzufüllen (Körper

signalisiert Hypoglykämie, obwohl Hyperglykämie herrscht � Glucagon,

Adrenalin – Stress erhöht BZ)

- Gluconeogenese (aus glucoplastischen AS)

- Glykogenolyse

- Proteolyse

- Lipolyse (Insulin hält Fette in Depots)

� Ketonkörperbildung in Leber

� metabolische Azidose (� diabetisches Koma)

� durch Abgabe von Leberglucose ans Blut wird wegen der

Glukoseresorptionsstörung (Insulinmangel) die bestehende Hyperglykämie

verstärkt

- bei überschreiten der Nierenschwelle (160mgGlucose/100ml Blut) kommt es zur Glucosurie,

die von einer osmotischen Diurese gefolgt ist (Niere ist überlastet)

� Dehydration (gefährlich für Nervenzellen)

- Ziel

� Erreichung einer Normoglykämie bei Vermeidung von schweren Hypoglykämien

- längerfristige überhöhte Blutglukosekonzentrationen schädigen Organismus, da vermehrt

insulinunabhängige Stoffwechselwege der Glukose genutzt werden

� Erblindung, Nierenfunktionsstörungen, Nervenstörungen

- zur Prävention einer Ketoazidose ist Insulin nötig (exogene Zufuhr � Spritze � aus

Unterhautfettgewebe ins Blut)

- lebenslange Dauerbehandlung mit Insulin, täglicher BZ-Kontrolle, Injektionen

� Diabetes mellitus II

- meist herabgesetzte Insulinwirkung (defekte Insulinrezeptoren, verminderte Insulinsekretion,

β-Zellen bleiben weitgehend erhalten)

- körpereigenes Insulin wird produziert

� BZ↑ trotz normaler Sekretion

� meist nicht insulinpflichtig, werden mit oralen Antidiabetika (BZ senkende Medikamente)

behandelt, um Insulinausstoß und Rezeptoren anzuregen

24

- aufgrund der Fettgewebsvermehrung (damit Vermehrung der Insulinrezeptoren) und durch

das gesteigerte Nahrungsangebot wird eine gesteigerte Insulinausschüttung provoziert

- hohe Insulinspiegel vermindern jedoch die Insulinrezeptorenzahl und die Insulinwirkung

� erforderte gesteigerte Insulinsekretion

� ist die Kapazität der B-Zellen erschöpft, manifestiert sich DMII

- ist von exogenen Faktoren beeinflusst z. B. Essgewohnheiten, Übergewicht

-

� Diabetes allgemein

- chronische Stoffwechselerkrankung des Pankreas

- Glukose-Stoffwechselstörung, die zur chronischen Hyperglykämie führt

- Spätfolgen

� durch Ablagerung von Glykoproteinen in den Basalmembranen kleiner Gefäße (�

Arteriosklerose)

- konventionelle Therapie

� früher

� 2x Verzögerungsinsulin

� Nahrungszufuhr wird an Insulinzufuhr angepasst

� hohe Disziplin

- intensivierte Therapie

� heute

� Verzögerungsinsulin als Basalrate und Insulin zu jeder Mahlzeit

� Insulin wird an Nahrungszufuhr angepasst

� mehr Injektionen, aber mehr Freiheit (man kann auf unvorhergesehene Dinge

reagieren, mehr Lebensqualität)

� führt soviel Insulin zu, wie Pankreas braucht

- körperliche Bewegung erhöht Insulinsensibilität (ersetzt aber keine Therapie)

� kann gefährlich werden wegen Ketoazidose (bei Überanstrengung)

- Blut wird sauer (pH unter 7,4)

- Hyperketonämie

- Kussmaul-Atmung

� Sonderform der Hyperventilation bzw. stark vertiefte und verlangsamte

Atmung infolge starker bzw. teilkompensierter metabolischer Azidose

� Versuch saure Valenzen über CO2 abzuatmen

� Calcium liegt nicht mehr ionisiert vor (� Muskelkrämpfe)

� in Plastiktüte rückatmen

- Basalinsulin in Spritzen

- Normalinsulin im Pen

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- HbA1c

� glukosidiertes Hämoglobin

� Anteil des Hämoglobins, das mit Glukose behaftet ist (in hohen Konzentrationen

wirkt Glukose toxisch � Spitzenwerte gefährlich)

- Glukose heftet sich an Hämoglobin und verschmutzt es

� je mehr Glukose im Blut, umso höher ist der Anteil des Hämoglobins, das von

Glukose besetzt ist

� Rate des mit Glukose verunreinigten Blutes

� Indikator für langfristige Insulineinstellung (letzte 10-12 Wochen)

� sagt etwas über die Therapiequalität aus (Erfolgsbemessung)

� Wert unter 6,5% des Gesamthämoglobins zeigt gut eingestellten Diabetes,

zwischen 6,5-7,5% Grenzwert

� besser als einzelne Glukosewerte (nachts kann nicht gemessen werden)

- Dawn-Phänomen (morgens hoher BZ, nachts Hypoglykämie � Adrenalin

� Hyperglykämie), Ursache: abends zuviel gespritzt � Gegenregulation

� Mucoviscidose (zystische Fibrose)

- angeborene Stoffwechselkrankheit

- Multiorgankrankheit

- Chloridkanaldefekt

- Erkrankung der Speicheldrüsen

- Bilden festen Schleim (deutliche Viskositätszunahme) in Lunge und Pankreas (�

Verstopfung)

� Lungenentzündung und Verdauungsschwierigkeiten

� infektanfällig, da sie keinen Schleim abhusten können

Allgemeine Begriffe aus der Pathologie der Verdauungsorgane

� Atresie

- natürliche Mündung/Lichtung eines Hohlorgans fehlt, meist als angeborene

Fehlentwicklung

- Unterbrechung der Durchgängigkeit

- Nichtdurchgängigsein des Darms (geschlossene Schnur)

- gefährlich, da Körper aus Schläuchen besteht (Gehirn, Venen, Arterien, Gallengang)

- Stück Dünndarm wird z.B bei Ösophagusatresie eingesetzt (wächst mit)

� Stenose

- Lumenverengung eines Kanals/Gefäßes oder einer Mündung z. B. durch Verwachsungen,

Arteriosklerose

- Einengung

- Ursache

� Obstruktion durch Fremdkörper, Tumoren, Narben oder Achalasie

� Kompression von außen (Gefäßanomalie)

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� Striktur

- Verengung nach Narbenbildung (Stenose allgemeiner Begriff)

� Dilatation

- Erweiterung

- Ursache

� Durch Narbenzug aus der Umgebung

� Aufstau einer Stenose

� lokale Wandschwäche

� Embolie

- Verschluss eines Blutgefäßes durch mit dem Blutstrom verschlepptes korpuskuläres Material

- hämatogene Verschleppung von korpuskulärem Material, Luft oder Gas in andere

Gefäßbereiche mit Ausbildung von Gefäßverschlüssen

- Thromben

� von einer venösen Thrombose ausgehende Embolie

� Nekrose

- Absterben einzelner Zellen oder Zellverbände

� postmortal ist MDT 6m, da er erschlafft ist (und nicht in muskulärer Aktivität)

� bester Schutz gegen Allergisieren ist Stillen

- IgA (wichtigster Schutzmechanismus) kann mit Nahrung aufgenommen werden

- Kinderdarm ist für alles durchgängig (Schutz durch IgA)

� Mumps

- ansteckende Erkrankung der Speicheldrüsen (nicht nur Ohr-, sondern auch Pankreas)

� Scharlach

- bakterielle Erkrankung des Rachens

- Streptokokken (belegte Zunge)

� HCl

- Denaturierung

- Desinfektion

- Aktivierung von Enzymen

� Nickel wird von HCl nicht korrodiert

- Eisen (Münzen) sind verkupfert (wie Spirale)

� HCl löst Kupfer ab

� Eisen bleibt

� korrodiert

� kann durch Magenwand rosten

� Sauerkraut hilft (Durchfegung des MDT)

� Pankreassaft

- Amylase, Lipase und Protease

� Galle

- Gallensäure (Emulgatoren)

- Cholesterol

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- Bilirubin (Abbauprodukt des Häm)

� Teil geht mit dem Speisebrei weiter und färbt Stuhl charakteristisch

� Risikogruppe für Gallensteine

- Female

- Fifty

- Fecund

- Fat

� Sekretion

- Produktion und Absonderung von Verdauungsenzymen

� Absorption

- intrazelluläre Aufnahme von Wasser und gelösten Stoffen

� Speiseretention

- Kardiainsuffizienz

- Zwerchfellengen

� Laugevergiftungen sind schlimmer, da Gewebe matschig wird (bei Säure � Schorf)

� Kindspech zeigt, dass MDT in Ordnung ist

� Kombination aus Brechen und Durchfall ist gut, da man weißt, dass der Darm offen ist und

die Peristaltik funktioniert (Erbrechen alleine kann Symptom für vieles sein)

� bei vielen Erkrankungen sieht man Früherscheinungen oft in Mundschleimhaut

� Mundgeruch

- Entstehung durch Veränderung in Mundhöhle

- Auch bei zu starker Mundhygiene

- Bei unzureichender Zufuhr fester Kost, die für den Abrieb der Mundhöhle sorgt

- Aus tieferen Regionen (Magen z. B. bei Alkohol, Knoblauch)

� Adipositas

- Vermehrte Ablagerung von Depotfetten

� Gewicht und Umfang steigt � gestörte Energiebilanz

- übermäßige Vermehrung von Fettgewebe

- übermäßige Zufuhr von Nahrungsfetten führt zu einer Speicherung dieser Lipide in den

Lipozyten in den Hepatozyten (nach Gewichtsreduktion normalisiert sich auch Fettgehalt der

Leber)

- Risikofaktoren sind z. a. Diabetes mellitus, Hypertonie

� Alkohol

- Abbauprodukte des Alkohols werden von den Mitochondrien alternativ zu Lipiden

verstoffwechselt

� β-Oxidation ↓

� irreversible Schädigung der Mitochondrien (� Riesenmitochondrien � Zerfall)

� fördert Akkumulation von Lipiden in der Leberzelle

- Geschwindigkeit des Abbaus wird durch hepatische Alkoholdehydrogenase bestimmt (�

Azetat � Azidose, gestörte Gluconeogenese)

- Chronische Alkoholintoxikation führt zur vergrößerten, verfetteten Leber

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� Zellen sind prall mit Fettvakuolen gefüllt (reversibele Fettleber), vergrößerte,

gelbliche Fettleber mit glatter Oberfläche

� dann zur Alkoholhepatitis, kleinere Nekrosen und läppchenzentrale Fibroseherde

entzündlich filtriert

� letztlich zur irreversiblen Leberzirrhose, Leber ist vergrößert und Oberfläche

feinhöckrig

� neben irreversiblen Leberschäden (Zirrhose, Fibrose), werden auch andere Organe

geschädigt

- Karzinomanfälligkeit

- Zottenatrophie und Absorptionsstörungen im Dünndarm (Mangel)

- Stimulation der Magensäureproduktion führt zur Gastritis

- begünstigt chronische Pankreatitis (� Pankreasinsuffizienz)

- Akute Intoxikation

� Hirnödem, Verfettung, Nekrose, akute Gastritis, akutes Ulkus