pathologie cardiovasculaire et sommeil€¦ · pathologie cardiovasculaire et sommeil pierre...
TRANSCRIPT
PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE ET SOMMEIL
Pierre Escourrou
Centre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère
92140 [email protected]
Athérome : maladie diffuse
• Cardiopathie ischémique• Pathologie cérébro-vasculaire• Artériopathie Oblitérante MI, • Anévrysme Aortique
Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil
1) Facteurs de risque CV
2) Maladies CV et sommeil
3) SAS et maladies CV
Centre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère92140 Clamart
Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil
1) Facteurs de risque CV
2) Maladies CV et sommeil
3) SAS et maladies CV
Centre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère92140 Clamart
Facteurs de risque cardiovasculaire
• Facteurs de risque non modifiables:– Age – Sexe – Antécédents – Taille
• Facteurs de risque (théoriquement) modifiables– Tabagisme – Poids– sédentarité
• Pathologie associée où une intervention spécifique a étémontrée bénéfique– Hypertension artérielle – Dyslipidémie – Diabète
– SAS
Synergie des facteurs de risque CV
ObésitéNEJM 1999;341:1097
BMI = Poids / (Taille)2
•surpoids 26-30 kg/m²•obésité > 30
Mortalité globale: sédentarité, tabac, HTANEJM 1993;328:338 1962-66 1977 1985
Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil
1) Facteurs de risques CV2) Maladies CV et sommeil
1) HTA et Sommeil2) Répartition circadienne des accidents CV3) Troubles du rythme et de la conduction
3) SAS et maladies CVCentre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère92140 Clamart
Durée du sommeil et Conséquencespotentielles
• La durée de sommeil a diminuée de manièreimportante durant le siècle passé: de 9.0 heure en 1910, 7.5 en 1975 et 6.8 s en 2005 et continue de diminuer (NSF 2005)
• Plus d’H (17%) que de F (14%) rapportent des durées de sommeil <6 heures et 49% des H pensent avoir trop de sommeil. (NSF 2005)
• Une courte durée de sommeil est un marqueur de risque probable pour une future hypertension , unerésistance à l’insuline , l’obésité et le diabète. (Gangswich, Sleep 2005; Ayas, Diabetes care 2003; Spiegel, Lancet 1999)
Un sommeil court est associéà un risque d’HTA
• Cohorte National Health and Nutrition Examination Survey (n=4810) sur 10 ans
• RR d’HTA pour une durée de sommeil ≤ 5H estde 2.10 (95% CI, 1.58 to 2.79) chez les sujets entre 32 et 59 ans,
• RR reste significatif après ajustement pour l’obésité et le diabète
Gangswich, Hypertension. 2006;47:833-839.
Un sommeil court est associéà un risque d’HTA
Gangswich, Hypertension. 2006;47:833-839
Dipping et qualité du sommeil
• Le % Stade 4 est associé à la baisse de PAM au cours du sommeil
• La chûte de PA nocturne est d’autant plus importante que le sommeil est plus profondet moins fragmenté
• Observé chez sujets normaux et hypertendus
(Loredo JS, Sleep 2004)
HTA et Sommeildippers et non-dippers
L’absence de chûte de PA au cours du sommeil est associée àun plus grand risque de lésion des organes cibles et augmente le risque de maladie cardiovasculaire, non seulement dans l’HTA mais aussi chez les sujetsnormotendus (Mancia G, 2003)
L’hypertrophie ventriculaire G, l’hypertrophie intima-media carotidienne, la microalbuminurie et les maladies cérébrovasculaires sont plus fréquentes chez les non-dippers than in dippers.(Cuspidi, 2001)
Distribution circadienne de la mort subite et de l’IDM
Muller, Circulation, 1987
•Fréquence maximaledans la matinée•Montée progressive en fin de nuit
Durée du sommeil et maladie coronaire chez la femme (Ayas, Arch Int Med 2003)
• Étude prospective, 10 ans• Nurses’Health Study, 45-65 ans, >70000 personnes• Pas de coronaropathie au bilan initial• Enquête sur QS• Comparaison avec une durée de sommeil de
référence de 8 heures• Conclusion: courte et longue durée de sommeil
associée à un risque (modéré) de maladie coronaire
Durée du sommeil et maladie coronaire chez la femme (Ayas, Arch Int Med 2003)
Relation durée du sommeil et MCVmécanismes?
• Restriction de sommeil:– augmentation de l’activité sympathique– Augmentation de la pression artérielle– Diminution de la tolérance au glucose
• Allongement de la durée du sommeil ??– Facteur confondant? SAS?– Pathologie CV latente ou débutante?
• Etude chez l’Homme?• Rôle de la cause de la limitation de sommeil?
Répartition circadienne des IDMCohen, Am Heart J 1997
83929 pts
Ligne horizontale=répartition moyenne
sur 24H
Répartition circadienne des morts subites
Cohen, Am Heart J 1997
19 390 pts
Ligne horizontale=répartition moyenne
sur 24H
Répartition circadienne des AVC Elliott WT, Stroke 1998
11618 ptsPériodes à risque:
6-9H9-12H
Répartition de l’Infarctus du myocarde au cours de la nuit
Lavery, Circulation, 1997
Méta-analyse sur57759 patients avec IM
Distribution inhomogène
* *
Répartition au cours de la nuit des morts subites d’origine cardiaque
Lavery, Circulation, 1997
* *Méta-analyse
sur13591 patients
Répartition au cours de la nuit des décharges de défibrillateur implantable
Lavery, Circulation, 1997
*Méta-analyse
sur1197 patients
Mécanismes possibles de la relation stades du sommeil et accident CV
• Sommeil lent:Baisse du DC et PA: ⇓ perfusion
• Sommeil paradoxal⇑ Activité sympathique⇑ Stress vasculaire: PA
⇒ischémie, thrombus, embol
⇒vasospasme coronaire, Agrégabilité plaquettaire,
thrombusRupture de plaques
Sympathique et SommeilSomers V, NEJM, 1993
Variation de FC, PA et du débit coronaire au cours du SP phasique
Dickerson,Sleep 1993
Angor nocturne et stades de sommeil Nowlin Ann Int Med 1965
•Prédominance en SP•Association avec tachycardie
Post-infarctus: TV et désaturationGalatius, British Heart J, 1994
Accidents coronariens et sommeil
• La fréquence des acc coronariens est maximale entre 6H et 12H: rôle de l’activité sympathique due à l’éveil et l’activité
• Le rôle du sympathique est confirmé par la disparition de la répartition circadienne sous bétabloquants
• Le seuil ischémique est minimal pendant le sommeil
• L’angor variable (Prinzmetal) prédomine de 4 à8H mais le rôle du SP n’est pas démontré
Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil
1) Facteurs de risques CV2) Maladies CV et sommeil
1) HTA et sommeil2) Répartition circadienne des accidents CV3) Troubles du rythme et de la conduction
3) SAS et maladies CVCentre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère92140 Clamart
Troubles du rythme et de la conduction:mécanismes
• Augmentation de l’activité parasympathiqueau cours du sommeil lent:– > risque de BAV
• Augmentation de l’activité sympathique au cours du SP phasique: – > risque d’hyperexcitabilité
Holter: sujet normal
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10Time (Min.)
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10
00:09:00
00:19:00
00:29:00
00:39:00
00:49:00
00:59:00
To bed
FC
BAV complet au cours du sommeil
Importance des éveils au cours du sommeil
• Réveil brutal et Fibrillation ventriculaire
• Effet d’une stimulation auditive (75dB 1sec) sur la PA
Effet des médicaments à visée CV sur le sommeil
• Médicaments qui traversent la barrière hémato-encéphalique:– Bétabloquants lipophiles:
• propranolol, métoprolol: augmentation des éveils intra-sommeil, cauchemars
• Pindolol: allongement latence et diminution du SP
– Bloqueurs calciques: insomnie, cauchemars
• Anti-hypertenseurs: hypotension au lever nocturne (patient agé)
Sommeil et maladies CV: conclusion
• Le sommeil a un impact important sur le patient cardiaque en modifiant le contrôle du système nerveux autonome et l’oxygénation
• Sujets à risque: angor instable, post-infarctus, insuffisance cardiaque, troubles de la conduction
• Dans tous les cas le SAS peut-être un cofacteur aggravant.
• Utilité de monitorer pendant le sommeil: FC,PA, arythmies, respiration