Dra. Luz Marina Cano MDocente de la Facultad de Medicina

Unisanitas

PARASITOLOGIA

• PARASITISMO: Microorganismo que se aloja en un huésped para alimentarse.

• COMENSALISMO: cuando se asocian dos especies diferentes, una obtiene beneficio, pero ninguna se hace daño.

• INQUILISMO: cuando un microorganismo se aloja en un huésped, sin alimentarse de él o hacerle daño.

• SIMBIOSIS: cuando dos especies diferentes se asocian para beneficio mutuo.

ACCIONES DE LOS PARASITOS

• MECÁNICA: obstrucción por gran número de parásitos.

• TRAUMÁTICA: cuando los parásitos poseen especializaciones como ganchos, dientes, ventosas; y se utilizan como mecanismos de fijación.

• EXPOLIATRIZ: cuando el parásito toma substancias nutritivas del huésped.

• NECROTIZANTE: destrucción tisular.

CLASIFICACIÓN GENERAL

PROTOZOARIOSHELMINTOS ARTRÓPODOS

RIZOPODARIOS

FLAGELADOS

HEMOFLAGELADOS

ESPOROZOARIOS

PLATELMINTOS NEMATELMINTOS

CESTODOS TREMÁTODOS

CILIADOS

PROTOZOARIOS

• A. MECANISMOS DE MOTILIDAD: Pseudópodos, flagelos o cilios.

• B. NUTRICIÓN: ósmosis o citostoma.• C. REPRODUCCIÓN: – Asexual: división binaria, protrusión o esquizogonias.– Sexual: gametocitos.

• D. ENQUISTAMIENTO: respuesta defensiva del parásito ante condiciones no favorables. PREQUÍSTICA, QUÍSTICA, METAQUÍSTICA.

RHIZOPODOZOARIOSENTAMOEBA

– E. COLI– E. HYSTOLITICA– ENDOLIMAX NANA– IODAMOEBA– DIENTAMOEBA

• http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Amebiasis.htm

ENTAMOEBA HYSTOLITICA

• https://www.google.com.co/search?q=RHIZOPODARIOS&bav=on.2,or.r_cp.r_qf.&bvm=bv.51773540,d.eWU,pv.xjs.s.en_US.jkEW54nYU50.O&biw=1003&bih=616&um=1&ie=UTF-8&hl=en&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=4e4pUvqSKor68QT17YDgBg#hl=en&q=entamoeba%20histolytica%20pathogenesis&revid=673672249&tbm=isch&um=1&facrc=_&imgdii=_&imgrc=bm2derfumE7dtM%3A%3B7_XSNZciUVf6tM%3Bhttp%253A%252F%252Feso-cdn.bestpractice.bmj.com%252Fbest-practice%252Fimages%252Fbp%252Fen-gb%252F553-2-iline_default.gif%3Bhttp%253A%252F%252Fbestpractice.bmj.com%252Fbest-practice%252Fmonograph%252F553%252Fbasics%252Fpathophysiology.html%3B596%3B433

LESION PATOLOGICA

• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/amibiasis.html

Invasión dela mucosa y submucosa colónica

Destrucción horizontal

Enzimas proteolíicas y citotoxina

LESIONES EN BOTÓN DE CAMISA

Susceptible a sobreinfección

bacteriana

Perforación

Peritonitis

Ameboma

Engrosamiento de la pared intestinal con obstrucción luminal.

MANIFESTACIONES CLINICAS

ASINTOMÁTICA SINTOMÁTICA ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Portadores de quistes

Primera fuente de diseminación

Los quistes viven en la luz del

intestino

crónica aguda

Colitis sin diarrea

Síndrome dispéptico

Diarrea disentérica

Sistema porta; lóbulo derecho

Necrosis y microabscesos no purulentos

ruptura

Pleura, pericardio o peritoneo.

Compromiso del estado

general

TRATAMIENTO• Los antiamebianos actúan contra los TROFOZOITOS, NO

PENETRAN LA PARED DEL QUISTE.

ACCIÓN LUMINAL ACCIÓN TISULAR

AMEBIASIS ASINTOMÁTICA

dicloacetamidas

Teclozan, etofamida

Quinoleinas halogenadas

diyodohidroxiquina

SINTOMÁTICA

Metronizadol, tinidazol, secnidazol, ornidazol.

FLAGELADOS-MASTIGÓFOROS

Los flagelos están compuestos de AXONEMA, envuelto en una vaina citoplasmática BLEFAROPLASTO.

1. GIARDIA LAMBLIA2. TRICHONOMA

VAGINALIS

http://www.gefor.4t.com/parasitologia/

giardialamblia.html • http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Giardia_lamblia_Lebenszyklus.png

GIARDIA

• http://www.gefor.4t.com/parasitologia/giardialamblia.html

LESIÓN PATOLÓGICA

ACCION MECÁNICA: sobre la mucosa del duodeno y yeyuno

SINDROME DE MALA ABSORCION

Atrofia de la mucosa intestinal

Formas leves: asintomáticas.

Formas severas: duodenitis, esteatorrea, flatulencia

Dx: coproscópico

TTO: Metronidazol, albendazol, dieta

astringente, medidas higiénicas.

TRICHOMONA VAGINALIS

• http://materno-fetal.blogspot.com/2011/06/vaginosis-bacteriana-y-embarazo.html

LESION PATOLOGICA

Trofozoito se adhiere por medio

de la ADHESINA

Inflamacion mediada por PNM

VAGINITIS EN FRESA

Descarga vaginal blanca, espumosa,

amarilla, olor fétido, prurito vulvar, disuria,

dispareunia

Dx: frotis de flujo vaginal

Metronidazol, ornidazol, tinidazol, secnidazol. Uso de preservativo, reposo

sexual.

• http://www.azdhs.gov/phs/oids/vector/chagas/chagas.htm

HEMOFLAGELADOSTRYPANOSOMA

LEISHMANIA

FORMAS: TRIPANOSOMA, EPIMASTIGOTA.

PROMASTIGOTA,AMAMASTIGOTA.AMERICANO

AFRICANO

T. CRUZI RHODESIENSE GAMBIENSE

ENF. DEL SUEÑO EN AFRICA

DONOVANI, TROPICANA, MEXICANA, BRAZILENSIS

Requieren de un vector

LUTZOMIA Y MOSCAS DE LA ARENA.

CUTANEA VISCERALMOSCA TSE-TSE

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA (T. cruzi).

Enfermedad de chagas

tripoamastigote

Predilección por los macrófagos, sistema reticulo endotelial,

miocardio

Fisión binaria del amastigote intracelular

VECTORES: PITOS

Sitio de inoculación CHAGOMA

Compromiso linfático y edema local

SIGNO DE ROMAÑA

Migración a bazo, corazón y tubo digestivo.

Aparte del chagoma y signo de romaña los

ptes pueden ser asintomáticos

MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA

TTO: NITROFURANTOX Y

BENZINIDAZOL

LEISHMANIASISLESION PATOLÓGICA

1. Granuloma2. Necrosis

3. Ulceración

Infiltrado de plasmocitos,

linfocitos y células gigantes.

Migración por los vasos linfáticos:

LINFANGITIS

MANIFESTACIONES CLINICAS CUTANEAS

Picadura del vector

LESION INICIAL: mácula que evoluciona a pápula,

pústula y úlcera que no cicatriza en la profundidad.

ULCERA DE BORDES NITIDOS E INDURADOS

KALA AZAR (L. Donovani, chagasi)

DX: DERMORREACCIÓN DE MONTENEGRO

Reacción inflamatoria en el sitio de la

inoculación

Tto: ANTIMONIO PENTAVALENTE

Diseminación al Sist. reticuloendotelial

Formación de nódulos, hiperplasia

reticuloendotelial

Formas asintomáticas, o cuadros similares a la

malaria.

• http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/leishmaniasis.htm

ESPOROZOARIOS

• Plasmodium• Toxoplasma Gondii• Pneumocistis Jirovenci• Cryptosporidium

PLASMODIUM

http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Plasmodium

Esquizontes: 2 masas de citoplasma

Trofozoitos: citoplasma azul y

cromatina roja

merozoitos

RUPTURA DEL ERITROCITO

VECTOR: MOSQUITO ANOPHELES (hembra)

FASE PREERITROCÍTICA: los esporozoitos penetran

al hepatocito

Esquizonte primario

Deformación del eritocito

Ruptura del hepatocito liberación

de MEROZOITOS

FASE ERITROCÍTICARUPTURA DEL ERITROCITO CADA 48 HORAS

CAMBIOS EN EL ERITROCITO

• 1. Pérdida de la elasticidad• 2. Citoadherencia: disminución de la carga

eléctrica celular.• 3. Aumento de la fragilidad: HEMÓLISIS• 4. Disminución del transporte de O2.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS,DX Y TTO

• 1. Período de escalofrío. 30 minutos.

• 2. Período febril: hiperpirexia y síntomas asociados a la respuesta inmunológica, hasta 4 horas.

• 3. Período de sudoración: hasta 2 horas.

• LOS CUADRO POR FALCIPARUM SON MÁS GRAVES; Y CURSAN CON SHOCK.

• DX: GOTA GRUESA

• TTO– Aminoquinolonas:

cloroquina– Aminoquinelinas:

primaquina– Diaguanidas:proguanil– Diaminopirimidinas:

pirimetamina– Sulfas: sulfadoxina,

sulfadiazina.

TOXOPLASMA GONDII

• CARACTERISTICAS DEL PARASITO– TAQUIZOITO: Forma proliferativa en infección aguda.– FORMA QUISTICA: infecciones crónicas. Membrana

propia. BRADIZOITOS.• LESION PATOLÓGICA: – Reacción de hipersesiblidad– Lisis celular– Después de 2 semanas aparecen los BRADIZOITOS

ENQUISTADOS RODEADO DE TEJIDO INFLAMATORIO. • Calcificaciones

• http://www.oftalmo.com/seo/archivos/articulo.php?idSolicitud=1239&numR=10&mesR=10&anioR=2003&idR=75

• http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Toxoplasmosis.htm

TOXOPLASMOSIS AGUDA

TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR

TOXOPLASMOSIS OCULAR

TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Incubación hasta 18 días, fiebre,

escalofrío, odinofagia, aumento de

ganglios mesentéricos.

La forma más común. Cuadro

febril con adenopatías cervicales y occipitales.

1/3 de los cuadros de

coriorrentinitis. Inflamación

granulomatosa de la uvea.

Transmisión vertical.

Compromiso del SNC,

secundarios a defectos de la neurulación.

DX

IGM-IGG Prueba de sabin y feldman IFI, ELISA

TTO

PIRIMETAMINA, SULFONAMIDAS

TITULOS: 1/64 infección pasada, 1/256: infección

reciente;; 1/1024: infección activa.

PNEUMICISTIS JIROVENCI• Familia de la Sarcocystis; el quiste

se forma en el tejido músculos de los animales; ingestión de comidas mal cocidas.

• Tiene características de hongo y protozoario

• LESION PATOLOGICA: engrosamiento de los septos alveolares con infiltrado eosinofílico y mononuclear más edema.

• CURSO SUBCLÍNICO asintomático

• NEUMONITIS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS INTERSTICIALES: endémica en niños con DNT.

• NEUMOCISTIS EN IMNOCOMPROMETIDOS: sx de dificultad respiratoria severo, fiebre 40°, dolor pleurítico.

• DX: muestra del lavado brocoalveolar + tinción de plata METAMINA– Rx de tórax

• TTO: TMP_SMX

CRYPTOSPORIDIUM

• http://commonsensealternatives.com/food-poisoning/

FORMA INFECTANTE: OOQUISTES

Ingestión de ooquistes

En el interior del quiste están los ESPOROZOITOS

Vellosidades intestinales Infiltración de la

lámina propia

CUADRO CLINICO DE DIARREA ACUOSA CON

MOCO Y MALA ABSORCION

Pacientes con inmunoompromiso

:SHOCK HIPOVOLEMICO Y

TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTI

COS

TINCIÓN DE ZIELH-NIELSEN

TTO: sintomático, establecimiento del

volumen

BALANTIDIUM COLI• Protozoario ciliado

(CINESIAS)• El quiste es la forma

infectante.• Diarrea, pujo y

tenesmo.• Dx: detección en heces• TTO: nitroimidazoles• http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/

HTML/Balantidiasis.htm

HELMINTOS O VERMES

• http://imperiodelaciencia.wordpress.com/2012/03/27/taenia-solium-el-gusanito-que-siempre-nos-acompana/

TENIASIS• T. solium (cerdo); T.saginata

(res).• En la mayorÍa de los casos cursa

de forma asintomÁtica, prurito anal, salida de proglótides.

• El diagnostico se hace por la detección de los proglótides con lugol o como hallazgo incidental por un medio diagnóstico como colonoscopia.

• TTO: Praziquantel, niclosamida.

CISTICERCO

• http://www.huffingtonpost.com/2012/05/18/brain-tapeworms-cause-neurocysticercosis_n_1527681.html

INGESTIÓN DE HUEVOS

Obstrucción de vasos sangíneos y

acueductos

Ojos: reacción inflamatoria

uveal, retinitis.

NEUROCISTICERCOSIS: epilepsia, hipertensión

endocraneana, sx psicótico, sx meningeo

Dx: detección del Ag B; TAC; RMN

TTO: sintomático con corticoesteroides y anticonvulsivantes. ANTIPARASITARIO: PRAZIQUANTEL

EQUINOCOCUS

• QUISTE HIDATÍDICO– Son larvas con una

membrana externa, membrana media y vesículas proliferativas.

– Localización frecuente: HIGADO Y PULMON.

– La lesión patológica es por compresión, desplazamiento u ocupación.

– Sus manifestaciones clínicas depende del sitio donde se encuentre el quiste

• PULMON: tos+expectoración+disnea.

• HIGADO: dolor en HCD• La ruptura del quiste produce

SHOCK ANALFILACTICO• DX: imágenes dx y reacción

de Casoni• TTO: resección qx del quiste y

ALBENDAZOL.

NEMATELMINTOS

• http://www.holistic-wellness-basics.com/parasite-cleanse.html

ASCARIS LUMBRICOIDES

• La hembra produce 200.000 huevos diarios.• Ingestión de larvas• Salen a circulación penetran la pared

intestinal capilar corazón alveolos laringe faringe deglución INTESTINO DELGADO

• LESIÓN MECANICA• GRANULOMAS POR CUERPO EXTRAÑO

MANIFESTACIONES CLINICAS,DX Y TTO

• SINDROME DE LOEFFLER: las larvas estén en los capilares, exudado inflamatorio hemorrágico. SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.

• OBSTRUCCION intestinal y de la vía biliar.• Si el parásito muere en el hígado se forman abscesos.• Los pacientes cursan con anorexia, desnutrición y mala

absorción. • Dx: detección de huevos eh heces.• TTO: pamoato de pirantel (INHIBE LA ACTIVIDAD

NEUROMUSCULAR DEL ASCARIS); benimidazoles (inhiben la utilización de glucosa); PIPERAZINA (BLOQUEO DE LA Ach).

TRICOCEFALO

• http://www.imbiomed.com/1/1/banco.php?method=showClasifications&pathUser=4%7CGastroenterolog%EDa%3E23%7CMacrosc%F3picas&id_clas=23

3-5 CMS

INGESTION DE HUEVOS

LESION : lesión mecánica de la mucosa intestinal, inflamación, edema y

hemorragia local.

asintomática

Dolor abdominal y diarrea

Severo: diarrea disentérica, pujo,

tenesmo.

Hipotonía de los músculos perineales y relajación del esfínter

analPROLAPSO RECTAL

TTO: reducción manual del recto, previa extracción de los parásitos. BENIMIDAZOLES Y PAMAOATO DE OXANTEL.

OXIUROS (pinworm)

• http://www.cirujanopediatra.cl/patologia/apendice/parasitos.html

Ingestión de huevos.

AUNQUE QUEDAN EN LA ROPA HASTA 3

SEMANAS,

La ovoposición de las hembras en la región perineal desencadena

prurito intenso.

Pueden invadir el introito vaginal causando vaginosis.

DX DIFERENCIALMUJER: cándida,

trichomona.HOMBRE: Hemorroides.

DX: MÉTODO DE GRAHAM

TTO: pamoato de pirantel, piperazina, benzidazoles.

UNCINARIA (geohelmintiasis o anquilostomiasis)

• ANCYLOSTOMA DUODENALIS• NECATOR AMERICANO• Las larvas RHABDITIFORMES no son infectantes, las

FILARIFORMES si.• MECANISMOS PARA ALCANZAR EL HUESPED:

tigmotropismo, termotropismo, geotropismo negativo.

• Las lesiones patológicas dependen del recorrido del parásito y la localización definitiva.

• Obtienen su nutrición del huésped.

MANIFESTACIONES CLINICAS, DX Y TTO.

• Anemia microcítica, hipocrómica + reticulocitosis. Síntomas dependientes de la ANEMIA.

• Dx: detección de los huevos en materia fecal.• Tto: pamoato de pirantel y benzimidazoles.

Manejo integral de las lesión cardiovasculares.• En los casos de anemia: sulfato ferroso.

STRONGYLOIDES

• http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm066791

LAS LARVAS PENETRAN POR LA PIEL POR LOS ESPACIOS

INTERDIGITALES

Desde la piel viajan por el sistema circulatorio,

bronquios, se degluten y se vuelven adultos en el intestino

delgado.

HIPERINFECCIONInmunocomprometidos: dolor abdomimal,

emesis, diarrea, esofagitis, pérdida de peso.

Dx: detección de larvas en materia fecal, tejido o esputo.

TTO: TIABENDAZOL + reposición hídrica en casos de shock

hipovolémico

BIBLIOGRAFIA Y WEBGRAFIA

• BOTERO. D, (2012). Parasitosis humanas. Colombia.

• www.emedicine.com• www.nejm.org• www.bmj.com • www.cdc.gov

GRACIAS