Pankreatitis Akut

Definisi

• Menurut Atlanta Simposium tahun 1952 dikatakan bahwa pankreatitis adalah proses inflamasi akut dari pancreas dengan melibatkan jaringan sekitar atau system organ lainnya.

• Akut pankreatitis secara klinis ditentukan dari pasien yang memperlihatkan 2 dari kriteria yang ada:- Nyeri epigastrium- Peningkatan amylase dan lipase 3x dari normal- Gambaran radiologis sesuai dengan diagnosis,biasanya menggunakan CT-Scan atau MRI

Kriteria Atlanta pada Pankreatitis Akut Berat

Kerusakan Organ

a. Sistolik < 90mmHg

b. PaO2 ≤ 60mmHg

c. Serum Kreatinin > 2 mg/dL

d. Perdarahan GI > 500 mL/24 hari

Komplikasi Lokal

a. Nekrosis

b. Abses

c. Pseudokista

Kriteria Prognostik

a. Ranson’s Criteria

b. APACHE-II

Non-Gallstone Pankreatitis Gallstone Pankreatitis

At Admission

a. Age > 55 yr

b. White blood cells > 16.000/mm3

c. Blood Glukosa > 200 mg/dl

d. Serum lactate dehydrogenase > 350 IU/L

e. Serum aspartate aminotransferase > 250 IU/L

a. > 70 yr

b. > 18.000/mm3

c. >220 mg/dl

d. > 400 IU/L

e. > 250 IU/L

During Initial 48 hour

a. Hematocrit decrease > 10%

b. Blood urea nitrogen increase > 5 mg/dl

c. Serum calcium < 8mg/dl

d. Arterial PO2 < 60mmHg

e. Serum base deficit > 4 mEq/L

f. Fluid sequestration >6L

a. > 10%

b. > 2 mg/dl

c. < 8 mg/dl

d. NA

e. > 5 mEq/L

f. > 4L

Ranson's Criteria

Faktor predisposisiObstructive Gallstones

• Tumors • Parasites • Duodenal diverticula • Annular pancreas • Choledochocele

Alcohol/other toxins/drugs Ethyl alcohol• Scorpion venom• Ethyl alcohol• Methyl alcohol• Organophosphorous insecticides

Metabolic • Hypertriglyceridemia• Hypercalcemia

Infectious Vascular Vasculitis Emboli to pancreatic blood vessels Hypotension

Trauma Post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) Postoperative Hereditary/familial/genetic Controversial Pancreas divisum Sphincter of Oddi dysfunction

Patogenesis

• Tahap awal dari fase pathogenesis dari pankreatitis akut adalah perubahan tripsinogen menjadi tripsin pada sel asinar dalam jumlah yang cukup, dan dalam mekanisme normal mengeluarkan tripsin yang aktif.

• Tripsin dalam siklus mengkatalisasi perubahan dari proenzim termasuk tripsinogen dan mengaktifkan prekusor dari etalase, phospholipase A2 (PLA2) dan carboxypeptidase menjadi enzim yang aktif.

• Pengaktifan tripsin terjadi dalam 10 menit dan menghasilkan jumlah tripsin yang banyak dan meningkatkan konsentrasi dari trypsinogen activation peptide (TAP) yang berakumulasi di dalam pancreas.

• Enzim yang aktif mengautodigest pancreas dan akan memulai siklus dengan memproduksi enzim yang aktif dalam jumlah yang banyak.

• TAP adalah hasil perubahan tripsinogen menjadi tripsin, konsentrasi TAP di plasma, urin dan asites memperlihatkan tingkat keparahan dari proses inflamasi pancreas dengan tingkat keparahan maksimal ditemukan adanya nekrosis asinar dan perdarahan intrapankreas.

• Normalnya tripsinogen dalam jumlah yang kecil secara spontan akan aktif di dalam pancreas, tetapi mekanisme intrapankreatik akan secara cepat membuang tripsin yang aktif, yang disebut dengan Pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI, sekarang disebut SPINK 1)

Patofisiologi

• Patofisiologi pankreatitis akut dimulai dari kerusakan sel asinar secara lokal, jika tidak ditangani dapat menyebabkan kompilkasi dari inflamasi seperti sepsis.

• Mekanisme patofisiologi yang terjadi adalah kerusakan mikrosirkulasi,kemoatraksi dari leukosit,pelepasan sitokin, stress oksidatif dan kebocoran cairan ke dalam region pancreas dan adanya bakteri di pancreas yang berasal dari sirkulasi sitemik.

• Pelepasan enzim pancreas membahayakan vascular endothelium, intersisium dan sel asinar. Kerusakan asinar mengakibatkan adhesi dari endothelial di molekul, yang lebih lanjut dapat menyebarkan respon inflamasi.

• Kelainan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas pancreas dan edema dari kelenjar (edema atau pankreatitis interstitial).

• Beberapa pasien dengan pankreatitis berat dapat meyebabkan komplikasi pada system, seperti demam, sindrom distress pada respirasi, efusi pleura, gagal ginjal, syok, dan deperesi dari miokrad dan komplikasi metabolic.

Klasifikasi

Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:

• Pankreatitis akut tipe intersitial

• Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Tanda dan Gejala

• Nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum).

• Mual dan muntah

• Takikardia

• Demam

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

• Serum amilase

• Serum Lipase

• Hematologi

• Urin

CT-Scan Abdomen

MRI

Acute interstitial pancreatitis. Contrast-enhanced computed tomography shows diffuse swelling of the pancreas (P) with peripancreatic inflammatory changes (arrows). The pancreas was well perfused without evidence of necrosis. G, gallbladder.

Acute pancreatic necrosis. Contrast-enhanced computed tomography demonstrates focal areas of decreased perfusion in the pancreatic parenchyma (arrows) with surrounding peripancreatic inflammation. The necrosis was estimated to involve less than 30% of the pancreas. G, gallbladder.

Penatalaksanaan

• Koreksi cairan

• Antibiotik

Imipenem, fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin), and metronidazole

• Endoskopi

• Nutrisi

Komplikasi

• Kerusakan Organ

• Nekrosis

• Kelainan metabolik