pancreatitis crónica

Percy Chaparro García

R4 Radiodiagnóstico

CONSIDERACIONES

85% EXOCRINO(acinos)

2% ENDOCRINO(islotes)

10% MATRIZ EXRTACELULAR

4% VASOS Y DUCTOS

CONSIDERACIONES

CONSIDERACIONES

ACINOS (células exocrinas)

DUCTOS

CONSIDERACIONES

CONSIDERACIONES

ISLOTES (células endocrinas)

δ

β

α

Pancreas normal TC

F. arterial precoz 20”F. arterial tardía 35” Máximo realceF. venosa portal 65’

RMT1: Alta intensidad de señalGd: realza con avidez y rapidez

Realce homogéneo en fase arterial tardía

Menor en fases tardías

¿QUÉ ES LA PANCREATITIS CRÓNICA?

Proceso inflamatorio recurrente Daño

Estructural: Progresiva e irreversible fibrosis parenquimatosa

Funcional: Grados variables de disfunción endocrina y exocrina

¿QUÉ CONSECUENCIAS TRAE? Dolor incapacitante Malaabsorción Malnutrición Diabetes mellitus Cáncer de páncreas

¿CUÁL ES LA CAUSA?

CAUSA

40% idiopáticos Litiasis no son causa de PC CIGARRILLO!!!

OJO: Mayor riesgo de neoplasia pancreática

ETIOPATOGENIA Edema inter, intralobulillar y ductal Inflamación y fibrosis Atrofia con pérdida de acinos e islotes Distorsión ductal c/s calcificaciones OBS: Disfunción EXO aparece antes que la ENDO

ELEVADA PRESIÓN INTRAPANCREÁTICA

NUESTRO PAPEL

Estudios de imagen juegan un rol esencial…Anormalidades predisponentesComplicacionesValorqación preoperatoriaCambios post tratamientoVigilancia para dx neoplasia

DIAGNOSTICO PRECOZPreviene destrucción adicionalMejora la supervivencia

PANCREATITIS CRÓNICA CALCIFICANTE Patrón de progresiva calcificación pancreática Abuso prolongado OH (90%) Otros: hipercalcemia, hiperparatiroidismo, pancreatitis hereditaria y

tropical.

Secreción pancreática anormal: C. acinar ↑↑ proteínas C. ductales ↓↓volumen y bicarbonato

Tapones proteicos Ca+ Obstrucción ductal C. acinar + C. estrelladas (OH CH3CHO)

Activa C estrelladas ↑↑ matriz extracelular fibrosis

PANCREATITIS CRÓNICA CALCIFICANTE

Dilatación irregular del CPP Atrofia pancreática … parcheada Calcificaciones… intraductales

Pseudoquistes


Calcificaciones pancreáticasNormal en estadios precoces

ECOGRAFIA: Difícil en estadios precoces y en tardios (distorsión)


TC: 1. Es común (no E)

4. Es el signo más E aunque no siempre es evidente

Menos común: Crecimiento glandular Alteraciones peripancreáticas. Colecciones fluidas crónicas

PSEUDOQUISTES. Colecciones líquidas delimitadas por tejido fibroso o

granulación.Mas frecuente que en otros tipos de PC

1. Dilatación irregular del CPP 2. Atrofia pancreática3. Calcificaciones… intraductales4. Pseudoquistes


TC+CIV: Retraso en el realce pancreático

FIBROSIS!! PC focal masa inflamatoria benigna

… dilatación del coledoco si esta en la cabeza Complicaciones:

Trombosis de sistema venoso portal ○ esplenomegalia, infarto esplénico, varices.

Pseudoaneurisma de a. esplénica y pancreato-duodenal ○ infarto esplénico, hemoperitoneo

Fístula pancreatico-pleural



T1:HIPO-intensoVacíos de señal

T2:Variable: HIPER (inflamación) – HIPO (fibrosis)

GD:Realce tardío alcanzando el máximo en la fase

venosa!!!!!!!!!!!! Dx precoz



CP-RM (colangio-Rm):Alteraciones ductales:

○ Dilatación irregular de CPP y ramas○ Estenosis○ Imágenes muy HIPOintensas ductales

Pseudoquistes: OBS: Dilatación del coledoco aislada no es frecuente

CPRM TRAS ADMINISTRACIÓN CON SECRETINA IV




T1+SG

T1+SG+Gd



CPRE

CP-RM

T2+SG



T1+SG+Gd

TC + CIV

A TENER EN CUENTA PC-OH vs Neoplasia mucinosa papilar

intraductal NMPI (1,2,3) y componente quístico (4) Porción quística: Nódulos, morfología en uvas y tabicaciones Dilatación CPP sin estenosis Protrusión de la papila dentro del lumen duodenal

PC seudotumoral vs ADC páncreas: Crecimiento focal Masa inflamatoria Pueden ser indistiguibles PC y ADC páncreas pueden superponerse

Personas mayores: Atrofia + calcificación Asintomatico mayor de 70 años

PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA

OBSTRUCCIÓN PERSISTENTE DE CONDUCTO PANCREATICOTumorEstenosis

Inflamación y atrofia retrógrada del páncreas

Menos dolor… salvo los episodios de pancreatitis aguda

Por lo general …. NO CÁLCULO INTRADUCTAL

PC OBSTRUCTIVA: ¿Cuá es la causa?

OBSTRUCCIÓN LOCALIZADA CPP cualquier causaADC páncreas, carcinoma periampular, metástasis,

papilitis estenosante, estenosis por trauma y ancreatitis recurrentes, disfunción del esfinter de Oddi

DETERIORO DEL FLUJO DE SECRECIÓN PANCREÁTICA ↑ Presión glandular

RETO: Mass forming-CP vs ADC páncreas

PANCREATITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA

Proximal a la obstrucción… la Inflamación y fibrosis es difusa y uniforme

CPP típicamente dilatado Atrofia y fibrosis pancreática … difusa y

uniforme

Ausencia de calcificaciones y tapones proteicos Pseudoquiste …puede ocurrir

PANCREATITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA

Precoz: Dilatación CP focal o leveAumento de tamaño parenquimatoso

Tardío:Fibrosis y atrofia extensa

Rx: No visible ECO: HIPER pancreas, dilatación de

CPP,

Mass-forming PC: HIPO

PANCREATITIS CRÓNICA

OBSTRUCTIVA

1. CPP típicamente dilatación retrógrada2. Atrofia pancreática … difusa

Coledoco dilatado …. lesión en cabeza (aislado no)

Seudotumor-PC:TC: HIPO - ISORM: T1 HIPO - ISO

COLANGIO-RMDilatación irregular de CPP (cadena de lagos) y

ramas No defectos de llenadoSigno del conducto penetrante: CPP normal

levemente estenotico penetra en una masa BENIGNA


OBSTRUCTIVA


3. Ausencia de calcificaciones y tapones proteicos

Masa hipodensa en cuelloDilatación CP / Terminación abrupta


OBSTRUCTIVA



T1 Pancreas HIPO!!!!!

T2 Dilatación irregular CPP


OBSTRUCTIVA



CPRM Terminación abrupta de; CPP x masa


OBSTRUCTIVA


ESTENOSIS DE CPInflamación o fibrosis

DISFUNCIÓN DEL ESFINTER DE ODDIControla la salida y previene el reflujo duodenalAnormalidad del esfínter de tipo Estenotico o

Discinetico

Obstrucción al flujo de salida y Reflujo de contenido duodenal Aumento de presión

PANCREATITIS HEREDITARIA Episodios recurrente de PA en niños (90% <

30 a) Componente hereditario

PRSS1 Tripsina anormal que autodigiere el páncreas SPINK1 No puede inhibir a la tripsina normal

Media al dx: 10-12 a MAYOR INCIDENCIA (que las otras PC)

Adenocarcinoma páncreas Complicaciones Insuficiencia pancreática Ascitis, litiasis pancreatica, trombosis venosa DM, malabasorción

Progresión hacia insuficiencia es más lenta

PANCREATITIS HEREDITARIA

Dilatación CPP Calcificaciones … parenquimatosas

(intraductales) Atrofia pancreatica

Pseudoquiste


Excluir causas estructurales Seguimiento y diagnóstico precoz

Rx Múltiples calcificaciones pancreáticas ECO: Ecoestructura heterogénea, CPP

dilatado con cálculos

1. Dilatación CPP2. Calcificaciones … parenquima o intraductal3. Atrofia pancreatica4. Pseudoquiste


RM: Dilatación CPP sin lesión focal estenótica identificable Imágenes muy HIPO (cálculos) Edema peripancreático Colecciones liquidas asociadas (pseudoquistes)

DIFERENCIAL: Indistinguible de otras formas de PC Contexto clínico

OBS: Paciente joven con PA recurrentes sin causa explicable con historia familiar positiva




Colangio RM21 anosDilatación irregular del CPP y ramas

PANCREATITIS CRONICA TROPICAL Paciente joven (< 30 a) de paises

tropicales en desarrollo Malnutrición, autoinmunidad, infección,

toxicidad por mandioca, Historia familiar, mutación SPINK1 HC: Dolor, esteatorrea, diabetes (a

veces inicia con DM sin dolor, menor incidencia de cetosis y macroangiopatía)


RX: Paciente joven de áreas tropicales con múltiples calcificaciones pancreáticas

ECO: Parenquima difusamente ecogenico (fibrosis)

TC:

Múltiples cálculos dentro del CPP y ramas

Atrofia pancreática Pseudoquistes


RM: Dilatación CPP sin lesión focal estenótica identificable Defectos HIPOintensos (cálculos) Edema peripancreático Colecciones liquidas asociadas (pseudoquistes)

DIFERENCIAL: Indistinguible de otras formas de PC Contexto clínico

OBS: Paciente joven con PA recurrentes sin causa explicable con historia familiar positiva



RM: CPP marcadamente dilatado defectos

(muy HIPO)

SECRETINAEstimula la producción de secreción rica en

bicarbonato (células ductales)Contraindicación: pancreatitis aguda

CPRM TRAS SECRETINA IVEvalua Morfología y FunciónContraste oral negativo (ferumoxsil) 300cc, 30 min

antes y justo antes de la pruebaElimina la señal HIPER en T2 de los íquidos (gastrico

y duodenal) “Señal HIPO en T2 de los líquidos”Secretina IV estimula secreción pancreática

HIPER en T2

CPRM TRAS SECRETINA IV


HASTE FSE-SINGLE SHOT

1. HASTE pot T2 axial y coronal Secretina IV 0,2 ug/kg peso en 1 minuto

2. HASTE con TE largo, altamente pot T2 + SG Repetido c/30” x 10‘ 20 imágenes

VISTAS SECUENCIALMENTE = VALORACIÓN DINAMICA DE LA FUNCIÓN EXOCCRINA

PANCREATICA

S-CPRM dinamico .

3. HASTE pot T2 axial y coronalCantidad total de señal HIPER en T2 (líquido) =

Total de secreción pancreática estimulada


Hallazgos normales:

CPP < 3mm. Liso y estrecha en la cola

Distiende hasta 65% post secretina.

Retorna a su calibre basal 10 min post.

Secreción (líquido, HIPER T2) aparece rápidamente en el duodeno periampular


1. Pre secretina 3. Post secretinaHASTE pot T2 coronalPrueba normal


PRUEBA NORMALHASTE con TE largo, altamente pot T2 + SG secuencial

CPRM TRAS SECRETINA IV 1. MORFOLOGIA: cambio ductales

Mejora dx ectasia/dilatación del CPP y ramas (> 3 ramas)

Estenosis sutilesIrregularidades murales ductales

2. S-CPRM DINAMICOFunción exocrina (leve insuf o normal CPRE)

3. FLUJO DINAMICO PANCREAS / COMPLIANCE CPCPP no se distiende o tarda en distenderse (fibrosis o

insufciencia)Dilatación CPP que persiste > 15 min (disfx ODDI)


PRUEBA ANORMAL HASTE con TE largo, altamente pot T2 + SG / secuencial 30” , 3’, 5’Llenado transitorio de ramas ductales accesorias

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Health & Medicine

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