online-datenbank mit autoren- und · pdf filep.b.b. 02z031117m, ... über 40 % der so...
TRANSCRIPT
Indexed in EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS
P.b.b. 02Z031117M, Verlagsort : 3003 Gablitz, Mozartgasse 10 Preis: EUR 10,–
Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz
Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie
Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems
Journal für
www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr
Homepage:
www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr
Online-Datenbank mit Autoren-
und Stichwortsuche
Mediainfarkt und Kraniektomie.
Derzeitige Studienlage
Operationsindikationen und
organisatorische Aspekte
Gruber A, Dorfer C, Knosp E
Journal für Neurologie
Neurochirurgie und Psychiatrie
2008; 9 (4), 12-19
Seggauer Fortbildungstage 2018
Entzündlicher Formenkreis, Therapieansätze und Pathophysiologie. Individualisierte Arzneimitteltherapie
13. bis 14. Oktober 2018in schloss seggau bei leibnitz zum Programm
12 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2008; 9 (4)
Mediainfarkt und Kraniektomie
Mediainfarkt und Kraniektomie. Derzeitige Studien-lage, Operationsindikationen und
organisatorische AspekteA. Gruber, C. Dorfer, E. Knosp
Kurzfassung: Vor dem Hintergrund der derzeiti-gen Studienlage ist es erforderlich, an neuro-chirurgischen Abteilungen die dekompressiveHemikraniektomie für eine bestimmte Gruppevon Schlaganfallpatienten anzubieten. Bei Pati-enten mit ausgedehnten, akut raumfordernden,so genannten „malignen“ Mediainfarkten konn-te die unter konservativer Behandlung bei bis zu80 % liegende Mortalität durch dekompressiveHemikraniektomie auf < 30 % gesenkt werden.Über 40 % der so operierten Patienten erlang-ten in weiterer Folge wieder funktionelle Unab-hängigkeit. Die vorliegenden Daten bestätigen,dass Überleben und gutes neurologisches Out-come nach Mediainfarkt und Kraniektomie vorallem dann zu erwarten sind, wenn jüngere Pati-enten (< 60 a) unabhängig von der Seite des In-
farkts früh (< 48 h nach Symptombeginn, zumin-dest aber vor Manifestation neurologischer Zei-chen der Hirnstammkompression) zur Operationgelangen. Der Harmonisierung der organisatori-schen Abläufe im Vorfeld der Operation sowieder postoperativen intensivmedizinischen Be-treuung und neurologischen Rehabilitationkommt besondere Bedeutung zu.
Abstract: Middle Cerebral Artery Infarctionand Craniectomy. Recent Data, Indicationsfor Surgery, Logistic Aspects. Recently pub-lished prospective randomized clinical trials forearly decompressive hemicraniectomy in malig-nant infarctions of the middle cerebral arteryhave disclosed significantly improved survival
Einleitung
Während bei ausgedehnten Territorialinfarkten der Arteriacerebri media zumeist mit Parenchymschwellungen unter-schiedlichen Ausmaßes zu rechnen ist, kommt es in etwa10 % der Fälle zu einer früh manifesten und rasch progre-dienten ausgeprägten Schwellung des Infarktareals [1–6],welche unter konservativer Behandlung in bis zu 80 % derFälle durch transtentorielle Herniation tödlich verläuft. Da derHirnstammkompression durch axialen Shift des ischämischgeschwollenen supratentoriellen Parenchyms und der globa-len Hirndrucksteigerung in der Regel vergleichbare Bedeu-tung zukommt, wird seit Jahrzehnten die chirurgische Thera-pieoption der dekompressiven Hemikraniektomie diskutiert[7, 8]. Hierbei kann durch großflächige Dekompression derHemisphäre eine ausreichende Hirndrucksenkung und durchtemporobasale knöcherne Entlastung eine suffiziente axialeHirnstammdekompression erzielt werden.
Die Ergebnisse rezenter randomisierter klinischer Studien [9–13] zeigen, dass durch eine rechtzeitige dekompressive Hemi-kraniektomie bei „malignem“ Mediainfarkt die Mortalität sig-nifikant gesenkt und die Zahl der Patienten mit günstigemfunktionellen Outcome erhöht werden kann. Vor dem Hinter-grund dieser Studienergebnisse und im Kontext eines überre-gionalen Schlaganfallkonzepts ist es erforderlich, diese The-rapie an neurochirurgischen Abteilungen anbieten zu können.Um die organisatorischen Abläufe im Vorfeld einer mögli-chen Entlastungskraniektomie im Großraum Wien harmoni-
sieren zu können, fand im Februar 2008 im Hörsaalzentrumdes AKH Wien eine Besprechung statt, zu welcher alle Vor-stände der Neurologischen und Neurochirurgischen Abteilun-gen des Wiener Krankenanstaltenverbundes und der Medizi-nischen Universität Wien eingeladen waren. In vergleichbarerWeise wurde bereits zuvor an der Universitätsklinik für Neu-rochirurgie der Medizinischen Universität Graz ein Protokollzur Durchführung dekompressiver Hemikraniektomien nachmalignen Mediainfarkten formuliert [14].
Derzeitige Studienlage
Aufgrund der zumeist ermutigenden Ergebnisse früherer Stu-dien über osteoklastische Entlastungskraniektomien bei mali-gnem Mediainfarkt [15–27], Schädelhirntrauma [28–30] undaneurysmatischer Subarachnoidalblutung [31–35] wurden inden vergangenen Jahren in drei europäischen Ländern rando-misierte klinische Studien durchgeführt, um mit methodischerund statistischer Sicherheit den bereits seit langem vermute-ten klinischen Benefit der dekompressiven Hemikraniekto-mie bei malignem Mediainfarkt dokumentieren zu können. Indie DESTINY-Studie [9] wurden 32 Patienten eingeschlos-sen, von welchen 17 in den chirurgischen Arm und 15 in denkonservativen Arm randomisiert wurden. Im Rahmen derDECIMAL-Studie [10] wurden 20 Patienten operiert undweitere 18 konservativ behandelt. Zum Zeitpunkt einer Zwi-schenanalyse aller drei Studien [12] waren in der HAMLET-Studie [11] 14 operativ und 9 konservativ behandelte Patien-ten eingeschlossen. Die Studien für sich alleine, im Speziellenaber deren Metaanalyse [12], zeigten einen klaren Vorteil derchirurgischen Therapie gegenüber dem konservativen Mana-gement. Die Chancen, einen malignen Mediainfarkt zu über-leben, erhöhten sich von 29 % in der konservativ behandeltenGruppe auf 78 % in der chirurgischen Gruppe. Die Zahl der
(29 % for conservative management vs 78 % forcraniectomy) and functional neurologic outcome(21 % for conservative management vs 43 % forcraniectomy) for young (< 60 a) patients under-going early (< 48 hours, at least prior to manifes-tation of neurologic signs of brain stem com-pression) decompressive hemicraniectomy. Inview of these findings, it is necessary for neuro-surgical departments to provide this proven life-saving treatment option to this subset of strokepatients on an emergency basis. To achieve thisgoal, several logistic obstacles, including pa-tient transfer to neurosurgical services, postop-erative intensive care and neuro-rehabilitation,need to be overcome in the near future.J Neurol Neurochir Psychiatr 2008; 9 (4):12–9.
Aus der Universitätsklinik für Neurochirurgie, Medizinische Universität WienKorrespondenzadresse: Ao. Univ.-Prof. Dr. med. Andreas Gruber, Universitäts-klinik für Neurochirurgie, Medizinische Universität Wien, A-1090 Wien, WähringerGürtel 18–20; E-Mail: [email protected]
For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2008; 9 (4)
Mediainfarkt und Kraniektomie
13
Patienten, welche nach malignem Mediainfarkt wieder funkti-onelle Unabhängigkeit erreichten (mRS ≤ 3), verdoppeltesich von 21 % in der konservativ behandelten Gruppe auf43 % in der chirurgischen Gruppe. Diesen klaren Vorteilender Chirurgie, d. h. Reduktion der Mortalität und Erhöhungder Zahl funktionell unabhängiger Überlebender, steht eineVerzehnfachung der funktionell abhängigen Patienten nachdekompressiver Hemikraniektomie gegenüber (31 % chirur-gisch vs. 2 % konservativ). Die Zahl schwerster Pflegefällewar in beiden Therapiegruppen annähernd gleich (4 % chirur-gisch vs. 5 % konservativ). Wie in dieser Metaanalyse hervor-gehoben: „The choice of performing decompressive surgeryin an individual patient with space-occupying hemisphericinfarction will therefore depend on the willingness to acceptsurvival with moderate disabilities“ [12].
Operationsindikation und organisatori-
sche Abläufe
Unter den neurochirurgischen Abteilungen Wiens bestehtEinvernehmen darüber, dass die dekompressive Hemikrani-ektomie bei malignem Mediainfarkt unter den in Tabellen 1und 2 definierten Ein- und Ausschlusskriterien erfolgen soll.Die Kriterien orientieren sich großteils an den in den vorge-nannten klinischen Studien publizierten Parametern [9–12].Sie spiegeln die klinische Erfahrung wider, dass Überlebenund gutes neurologisches Outcome nach Mediainfarkt undKraniektomie vor allem dann zu erwarten sind, wenn jüngerePatienten (< 60 a) unabhängig von der Seite des Infarkts früh(< 48 h nach Symptombeginn, zumindest aber vor Manifesta-
tion neurologischer Zeichen der Hirnstammkompression) zurOperation gelangen. Die in rezenten Publikationen beschrie-benen „early“ (< 24 h) [16] und „ultraearly“ (< 6 h) [21] Ope-rationen werden teilweise anhand volumetrischer Analysender Infarktgröße indiziert [36] und sind durch die in denTabellen 1 und 2 dargestellten Ein- und Ausschlusskriterienerfasst. Unsere Erfahrung mit osteoklastischen Entlastungs-kraniektomien, welche zwischen 1995 und 2008 an derWiener Neurochirurgischen Klinik durchgeführt wurden,sind in den Tabellen 3 und 4 zusammengefasst. Operationenwurden auch in grenzwertigen Situationen indiziert; einekurzzeitig bestehende, einseitige Mydriasis, z. B. währenddes Transports, oder eine wenig raumfordernde lokale Ein-blutung in das Infarktareal sprechen unserer Auffassung nach
Tabelle 2: Ausschlusskriterien für die dekompressiveHemikraniektomie bei malignem Mediainfarkt
1. mRS ≥ 2 oder Barthel-Index < 95 vor dem akuten Schlaganfall2. Glasgow Coma Scale < 6 präoperativ3. Beidseitige Mydriasis präoperativ4. Thrombolyse innerhalb der letzten 12 Stunden präoperativ5. Präexistenter kontralateraler Schlaganfall6. Destruierende raumfordernde hämorrhagische Transformation
des Infarktareals7. Präexistente wesentliche Gerinnungsstörung8. Gleichzeitig bestehende schwere Erkrankung, die aufgrund
ihrer Gesamtprognose und einer voraussichtlichen Lebens-erwartung von < 3 Jahren eine Operation als nicht sinnvollerscheinen lässt
9. Andere Kontraindikationen gegen Anästhesie oder Operation
Tabelle 1: Einschlusskriterien für die dekompressive Hemi-kraniektomie bei malignem Mediainfarkt
1. Patientenalter < 60, unter Einschluss des pädiatrischen Patien-tenkollektivs, in welchem die Operationsindikation wenn mög-lich immer gestellt wird
2. Klinische Zeichen eines unilateralen Mediainfarkts, unabhänigvon Hemisphärendominanz
3. Hypodensität im CCT bzw. Diffusionsstörung im MRI > 50 %des Mediaterritoriums, mit oder ohne gleichzeitiger Beteiligungder Stammganglien oder des Arteria cerebri anterior-Stromge-biets
4. Operation innerhalb der ersten 48 h nach Schlaganfall, unterbesonderen Umständen auch später
5. Operation auch noch bei einseitiger Mydriasis und unter Aspi-rinmedikation
Tabelle 4: Einfluss auf neurologisches Ergebnis nach Ent-lastungskraniektomie im eigenen Patientenkollektiv
Geschlecht (m:f) –Alter (median, range) +Infarktareal MCA vs. MCA + ACA –Lateralität –Mydriasis vor Kraniotomie +Ausmaß der Mittellinienverlagerung –Intervall Stroke-Kraniektomie –
ACA: anterior cerebral artery; MCA: middle cerebral artery
Tabelle 3: Eigenes Patientenkollektiv
Patientenzahl 32
Geschlechtsverteilung (m:f) 18:14
Alter (median, range) 48,5a (26–68)
Infarktareal MCA 24 (75 %)MCA + ACA 8 (25 %)
Lateralität rechts hemisphärisch 21 (65,6 %)links hemisphärisch 11 (34,4 %)
Mydriasis vor Kraniotomie 13 (40,6 %)
Mittellinienverlagerung keine 7< 10 mm 310–20 mm 14> 20 mm 8
Intervall Stroke-OP < 24 h 10< 48 h 10< 72 h 5< 96 h 5< 120 h 2
Neurologisches Outcome mRS2 5 (15,6 %)mRS3 10 (31,2 %)mRS4 10 (31,2 %)mRS5 4 (12,5 %)mRS6 3 (9,4 %)
ACA: anterior cerebral artery; MCA: middle cerebral artery;mRS: modified Rankin Scale (grade 0: no symptoms at all; grade 1:no significant disability despite symptoms and able to carry outusual duties and activities; grade 2: slight disability and unable tocarry out all previous activities but were able to look after ownaffairs without assistance; grade 3: moderate disability requiringsome help, but able to walk without assistance; grade 4: moder-ate severe disability, unable to walk without assistance and unableto attend to own bodily needs; grade 5: severe disability, bedrid-den, incontinent and required constant nursing care and attention;grade 6: death).
14 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2008; 9 (4)
Mediainfarkt und Kraniektomie
nicht gegen eine Kraniektomie [28, 37]. Im Gegensatz zu denzu Studienzwecken formulierten Ein- und Ausschlusskrite-rien der rezenten Publikationen sollte sowohl bei pädiatri-schen Patienten [38, 39] als auch bei Schwangeren die Opera-tion indiziert werden.
Eine präoperative MRI-Untersuchung ist an vielen ZentrenBestandteil der routinemäßigen neuroradiologischen Diag-nostik bei Schlaganfall und ist auch bei den für eine dekom-pressive Hemikraniektomie in Frage kommenden Patientenprinzipiell wünschenswert [36]. Die in den Einschlusskrite-
Abbildung 1: Die der dekompressiven Hemikraniektomie bei malignem Mediainfarkt zugrundeliegenden pathophysiologischen Überlegungen und wesentliche chirurgisch-technische Aspekte sind schematisch zusammengefasst. In fortgeschrittenen Stadien des raumfordernden Mediainfarkts tragen 2 Faktoren wesentlich zur lebensbedrohlichenklinisch-neurologischen Verschlechterung bei: (1) Dekompensation der intrakraniellen Druck-Volumenbeziehung mit globaler Hirndrucksteigerung und kritischer Reduktion deszerebralen Perfusionsdrucks. (2) Axiale Hirnstammkompression durch ischämische Schwellung des supratentoriellen Parenchyms, in späteren Stadien transtentorielle Hernia-tion temporomesialer Parenchymbezirke. Die Ziele der dekompressiven Hemikraniektomie sind (1) adäquate Hirndrucksenkung durch großflächige Dekompression der Hemi-sphäre und (2) suffiziente axiale Hirnstammdekompression durch temporale knöcherne und durale Entlastung. Durch die fokal raumfordernde Wirkung des ischämisch ge-schwollenen Infarktareals kommt es zu Parenchymshifts, die zu axialer Hirnstammkompression und in fortgeschrittenen Stadien zur Herniation führen können. Durch rechtzei-tige suffiziente knöcherne und durale temporobasale Entlastung ist eine axiale Dekompression des verlagerten Hirnstamms (a, b) und Rückbildung der temporomesialenHerniationszeichen (c, d) zu erreichen. Bei einem raumfordernden Territorialinfarkt der Arteria cerebri media mit globaler Hirndrucksteigerung und deutlicher Mittellinienver-lagerung (e) kann durch großflächige Entlastungskraniotomie eine suffiziente Dekompression der Hemisphäre mit deutlicher Senkung des intrakraniellen Drucks und Rückbil-dung der Mittellinienverlagerung erzielt werden (f). Vor dem Hintergrund der exponentiellen intrakraniellen Druck-Volumenbeziehung ist eine rasche Dekompensation im Vor-feld der Operation möglich, andererseits eine ebenso rasche Rekompensation nach zeitgerechter Entlastungskraniotomie (g). Die wesentliche Hirndrucksenkung und Steige-rung der zerebralen Gewebsoxygenierung findet erst nach Eröffnung der Dura statt (h).
16 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2008; 9 (4)
Mediainfarkt und Kraniektomie
rien dieser Arbeit arbiträr als Hypodensität bzw. Diffusions-störung > 50 % des Mediaterritoriums beschriebene Infarkt-größe deckt sich mit den im Rahmen der DECIMAL-Studieexakt in diffusionsgewichteten MRI-Sequenzen ermitteltenmittleren Infarktvolumina [10, 36]; die DECIMAL-Studiekam zum Ergebnis, dass junge Patienten (< 55 a) mit mittle-ren Infarktvolumina > 145 cm3 besonders von der dekompres-siven Hemikraniektomie profitieren können. Andererseitsüberlebte in dieser Studie kein konservativ behandelter Pati-ent mit einem Infarktvolumen > 210 cm3. Vor dem Hinter-grund der sich in der Akutsituation stellenden logistischenProbleme ist eine (wiederholte) MRI-Untersuchung zur Stel-lung der Operationsindikation nicht erforderlich. Dies gilt imSpeziellen für jene Situationen, in denen eine solche Zusatz-untersuchung den Transfer des sich neurologisch verschlech-ternden Schlaganfallpatienten unnötig verzögern würde oderdie Untersuchung des Patienten in ausreichender Qualitätohne Narkose bzw. Sedierung nicht mehr möglich wäre.
Patienten mit ausgedehnten Mediainfarkten sollten, sobaldder Verdacht besteht, dass eine dekompressive Hemikrani-ektomie erforderlich werden könnte, in Krankenhäuser mitneurochirurgischen Abteilungen transferiert werden. DieKontaktaufnahme sollte möglichst frühzeitig erfolgen, um zuverhindern, dass durch organisatorisch bedingte Verzögerun-gen bei der Überstellung der optimale Operationszeitpunktversäumt wird und Patienten mit fortgeschrittenen Sympto-men verspätet operiert werden.
Die in den ersten Stunden nach akutem ischämischem Schlag-anfall begonnene thrombozytenfunktionshemmende medika-mentöse Therapie erschwert wesentlich alle möglichen neuro-chirurgischen Maßnahmen (Entlastungskraniektomie, Hirn-drucksondenimplantation) und geht mit einem erheblichenintrakraniellen Blutungsrisiko einher. Vor dem Hintergrundder rezenten AHA/ASA-Guidelines zum Akutmanagementdes Schlaganfalls und der mit Klasse 1 Level A geforderten,24–48 Stunden nach Symptombeginn einsetzenden Aspirin-medikation [1] sind diagnostische und therapeutische inva-sive Maßnahmen in dieser Phase problematisch. Sollte nachVersagen von Lyse- und/oder mechanischer Repermeations-therapie [40] oder nach konservativer Behandlung die Ent-wicklung eines malignen Mediainfarkts mit der Notwendig-keit zur Entlastungskraniotomie absehbar werden, sollte derneurochirurgische Partner frühzeitig informiert und nach
Möglichkeit in das Gerinnungsmanagement miteingebundenwerden. Wie im rezenten Positionspapier der Österreichi-schen Gesellschaft für Schlaganfallforschung formuliert,kann in solchen Fällen die Therapie mit Thrombozytenfunk-tionshemmern ausgesetzt und stattdessen in der perioperati-ven Phase niedermolekulares Heparin verabreicht werden[41]. Wegen der bis zum Operationszeitpunkt nicht abklin-genden, starken thrombozytenfunktionshemmenden Wirkungund den damit einhergehenden erheblichen chirurgischenProblemen wird von einer dekompressiven Hemikraniekto-mie nach vorangegangener Clopidogrelmedikation abgeraten.In Ausnahmefällen ist die Operation nach präoperativerThrombozytensubstitution auch unter Clopidogrelmedikationdenkbar. Da das Anwendungsgebiet von Clopidogrel in derAkutphase nach ischämischem Schlaganfall die Hochrisiko-gruppe mit koexistenter PAVK oder KHK umfasst und eben-diese Population zumeist älterer Patienten häufig nicht für dieOperation in Frage kommt, sollte sich dieses Problem relativselten stellen.
Die postoperative Betreuung dieser Patienten ist an einerneurochirurgischen, neurologischen, allgemeinchirurgischenoder internistischen Intensivabteilung erforderlich. Eine kon-tinuierliche Hirndruckmessung ist in den ersten postopera-tiven Tagen wünschenswert, sofern nicht wesentliche Gründedagegen sprechen. Der Zeitpunkt der Knochendeckelre-implantation ist variabel und wird an den beteiligten neuro-chirurgischen Abteilungen unterschiedlich gehandhabt.
Chirurgisch-technische Aspekte
Die Operation, welche Kraniotomie, Duraeröffnung und -er-weiterungsplastik sowie die Implantation einer Hirndruck-sonde beinhaltet, muss an einer neurochirurgischen Abteilungdurchgeführt werden. Vor dem Hintergrund des kritisch er-höhten intrakraniellen Drucks kommt der Lagerung des Pati-enten zur Operation besondere Bedeutung zu. Im Gegensatzzum intensivmedizinischen postoperativen Umfeld, in wel-chem die optimale Oberkörperlagerung des Patienten in Ab-hängigkeit der Zielparameter Hirndruck und zerebraler Per-fusionsdruck unterschiedlich gehandhabt werden kann [42,43], steht intraoperativ die durch Oberkörperhochlagerung,Hyperventilation und osmotische Hirndrucktherapie ermög-lichte Hirndrucksenkung zur Vermeidung schwerer Hirn-schwellungen nach Kraniotomie im Vordergrund. Durch Un-
Abbildung 2: Eine begleitende thrombozytenfunktionshemmendemedikamentöse Therapie erschwert wesentlich alle möglichen neu-rochirurgischen Maßnahmen (Entlastungskraniektomie, Hirndruck-sondenimplantation) und geht mit einem erheblichen Blutungsrisikoeinher. Extradural stellt im Besonderen die große Wundfläche mit dif-fuser Blutungsneigung an der Innenfläche des Hautlappens ein Pro-blem dar. Subgaleale Hämatome nach osteoklastischer Trepanationwirken sich unmittelbar epidural raumfordernd aus. Saugdrainagenkönnen wegen der bestehenden Duraeröffnung nicht eingesetzt wer-den. Der Temporalmuskel ist in vielen Fällen diffus blutig imbibiertund raumfordernd geschwollen. Insgesamt kann dadurch der dekom-pressive Effekt der Operation reduziert werden (a). Intradural ist imSpeziellen die Hirnpunktion zur Implantation von Parenchymsondenzur Hirndruckmessung problematisch und kann in seltenen Fällen zuParenchymblutungen führen (b).
a b
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2008; 9 (4)
Mediainfarkt und Kraniektomie
17
terstützung der Patientenschulter mit Keilpolstern kann zu-sätzlich eine übermäßige Rotation des Patientenkopfs unddadurch intraoperative Beeinträchtigung der zerebralen venö-sen Drainage vermieden werden.
Die Kraniotomie sollte so groß wie technisch möglich ange-legt werden, um maximale Druckentlastung zu gewährleistenund Verletzungen des Hirnparenchyms am knöchernen Kra-niotomierand durch Scherkräfte bei zu kleiner Trepanation zuvermeiden [44]. Die Größe der Kraniotomie ergibt sich ausden anatomischen Knochen- und Duraverhältnissen der Fron-totemporoparietalregion. Nach median zu stellt der Sinus sa-gittalis superior die Grenze der möglichen Duraeröffnung dar,Trepanationen an bzw. über den Sinus sagittalis superior zurGegenseite können sich als kontraproduktiv erweisen, dadurch Knicken der Brückenvenen am Kraniotomierand eineerhebliche venöse Kongestion der Hemisphäre entstehen undauch postoperativ weiter bestehen bleiben kann. Frontobasalzu stellen Schädelbasis und Nasennebenhöhlen die natürli-chen Grenzen der Trepanation dar.
Eine unnötige Eröffnung der Nasennebenhöhlen muss ver-mieden werden, da gleichzeitig eine ausgedehnte Duraeröff-nung und damit trotz technisch korrekter Deckung der eröff-neten Nasennebenhöhle die Gefahr aszendierender Infektebesteht. Nach dorsal zu sollte die Kraniotomie so angelegtwerden, dass die spätere Positionierung des Patienten imIntensivbett in Rückenlage problemlos und ohne Kompres-sion des Hautlappens und damit des Hirnparenchyms erfolgenkann. Von großer Bedeutung ist eine ausgedehnte temporo-basale Dekompression, wobei die Kraniotomie den Boden dermittleren Schädelgrube erreichen sollte. Nur unter diesenVoraussetzungen können durch die dekompressive Hemi-kraniektomie beide Ziele der Operation erreicht werden, näm-lich (1) adäquate Hirndrucksenkung durch großflächige De-kompression und (2) suffiziente axiale Hirnstammdekom-pression durch temporale Entlastung.
Rezente Studien dokumentieren, dass die Hirndrucksenkungund gleichzeitige Steigerung der Hirngewebsoxygenierung(pbrO
2) während der Operation zweiphasig verläuft. Bereits
nach Kraniotomie kommt es zu einer merklichen Hirndruck-senkung und Erhöhung des pbrO
2. Die wesentliche Hirn-
drucksenkung unter gleichzeitiger pbrO2-Steigerung – und
damit die eigentliche Rekompensation der intrakraniellenDruck-Volumenverhältnisse – erfolgt erst mit Duraeröffnung[45, 46]. Die Dura muss dabei über der gesamten durch Kra-niotomie freigelegten Hemisphäre einschließlich der Tempo-ralregion eröffnet werden. Um das Ausmaß der temporobasa-len chirurgischen Dekompression noch weiter zu steigern,wurden verschiedene Techniken vorgeschlagen (zerebraleParenchymresektionen, u. a. Nekrosektomie, Uncoparahip-pokampektomie [47] und vordere temporale Lobektomie[21], sowie Resektion des häufig postoperativ raumforderndgeschwollenen Temporalmuskels [48]), welche im Normal-fall nicht erforderlich sind und auch nicht empfohlen werden.
Für die abschließende rekonstruktive Duraplastik stehen ver-schiedene Techniken zur Verfügung, welche einzelfallabhän-gig zum Einsatz kommen. Um subgalealen – nach osteoklasti-scher Trepanation damit unmittelbar epidural raumfordernd
wirkenden – Hämatomen vorzubeugen, sind passive Draina-gesysteme erforderlich. Saugdrainagen sind wegen der beste-henden Duraeröffnung und des möglichen unkontrolliertenLiquorverlusts nicht geeignet, ebensowenig Kompressions-verbände.
In jenen Fällen, in denen eine längere intensivmedizinischeTherapie zu erwarten ist, sollte zeitgleich mit der dekompres-siven Hemikraniektomie die Implantation einer Hirndruck-sonde erfolgen. Da in den Frühstadien des malignen Media-infarkts die Hirnstammkompression durch axialen Paren-chymshift bei häufig noch kaum erhöhtem Hirndruck einewesentliche Rolle spielt, wurde die Sinnhaftigkeit der Hirn-druckmessung in früheren Publikationen angezweifelt [49].Diese Überlegungen sind nur bedingt auf die postoperativintensivmedizinische Situation zu übertragen [50], in derneben der Schwellung des Infarktareals auch postoperativeEreignisse wie u. a. die Entstehung subgaleal/epiduralerHämatome den Hirndruckverlauf beeinflussen. Sollte wegender gerinnungsbeeinflussenden medikamentösen Therapienach akutem Schlaganfall eine Gehirnpunktion zur Implanta-tion einer Parenchymsonde nicht möglich sein, so sollte einesubdural implantierbare Sonde gewählt werden. EpiduraleSonden oder die Einschätzung des intrakraniellen Drucksdurch manuelle Palpation des Hautlappens über der osteoklas-tischen Trepanation erscheinen für eine adäquate intensiv-medizinische Überwachung schlecht geeignet.
Der Knochendeckel wird in der Regel eingefroren und späterreimplantiert. Das zeitliche Intervall zwischen Kraniektomieund Reimplantation ist unterschiedlich und häufig einzelfall-abhängig von individuellen Parametern wie Infektionslage,Zustand der Haut im Bereich der Narbe und des Hautlappensoder Rückbildung der Hemisphärenschwellung abhängig.
Eigene Daten
An der Universitätsklinik für Neurochirurgie der Medizini-schen Universität Wien wurden aus den eingangs dargestell-ten Überlegungen bereits seit 1995 Patienten mit malignenMediainfarkten durch osteoklastische Entlastungskraniekto-mie behandelt (Tab. 3, 4). Die Einschlusskriterien bzw. Ope-rationsindikationen wurden über den Behandlungszeitraumwiederholt adaptiert und decken sich nun mit den rezentpublizierten Kriterien.
Eine osteoklastische Entlastungskraniektomie wurde bei32 Patienten (26–68 a, median 48,5 a) bei raumforderndemmalignem Mediainfarkt durchgeführt. Im Vergleich zu ande-ren Serien ist in diesem Kollektiv der hohe Prozentsatz relativschwerer Fälle in fortgeschrittenem Stadium hervorzuheben:In > 40 % der behandelten Fälle lag präoperativ bereits eineMydriasis ipsilateral zum Infarkt vor, wobei ein Teil der Pati-enten auf der klinikeigenen Intensivstation überwacht underst spät, bei Dekompensation der intrakraniellen Druck-Volumenverhältnisse, operiert wurde; ein anderer Teil derPatienten gelangte verspätet in diesem Stadium an unsere Kli-nik und wurde unverzüglich operiert. Insgesamt wurden 12Patienten (37,5 %) erst nach mehr als 72 Stunden operiert. InEinklang mit der Schwere der neurologischen Beeinträchti-gung steht auch das Ausmaß der im Schädel-CT dokumentier-
18 J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2008; 9 (4)
Mediainfarkt und Kraniektomie
ten Raumforderung des Infarktareals. In > 90 % der Fälle lagpräoperativ eine Mittellinienverlagerung von > 10 mm vor, in25 % betrug die Verlagerung > 20 mm. In einem Viertel derFälle bestand neben einem raumfordernden Infarkt im Media-stromgebiet zusätzlich ein Infarkt im Stromgebiet der ipsilate-ralen Arteria cerebri anterior. Das aus Tabelle 3 ersichtlicheÜberwiegen subdominant hemisphärischer Schlaganfälle istdas Ergebnis eines Selektionsbias der ersten Jahre der Serie,in welchen unter der Annahme schlechterer neurologischerErgebnisse dominant hemisphärische Infarkte seltener ope-riert wurden. Diese Annahme konnte nach Analyse der neuro-logischen Ergebnisse nicht bestätigt werden.
Wie in Tabelle 4 dargestellt, hatten im beschriebenen Patien-tenkollektiv lediglich das Patientenalter und die Schwere derpräoperativ vorliegenden Hirnstammkompression statistischsignifikanten Einfluss auf das neurologische Ergebnis nachdekompressiver Hemikraniektomie. Das Ausmaß der Mittel-linienverlagerung im präoperativen Schädel-CT, die Mitbe-teiligung des Arteria cerebri anterior-Stromgebiets und dieLateralität des Infarkts hatten keinen Einfluss auf das neuro-logische Outcome. Die mittlere Verweildauer der Patienten ander klinikeigenen neurochirurgischen Intensivstation betrug17,5 Tage.
Vor dem Hintergrund der Schwere der behandelten Fälle(40,6 % Mydriasis ipsilateral präoperativ, > 90 % Mittellini-enverlagerung von > 10 mm präoperativ) ist das neurologi-sche Outcome als günstig zu bewerten. Ingesamt 46,8 % deroperierten Patienten erreichten einen mRS-Score von 2 oder3, die Managementmortalität lag bei 9,4 %.
Relevanz für die Praxis
Vor dem Hintergrund der derzeitigen Studienlage ist es er-forderlich, an neurochirurgischen Abteilungen die dekom-pressive Hemikraniektomie für eine bestimmte Gruppevon Schlaganfallpatienten anzubieten. Bei Patienten mitausgedehnten, akut raumfordernden, so genannten „malig-nen“ Mediainfarkten konnte die unter konservativer Be-handlung bei bis zu 80 % liegende Mortalität durch dekom-pressive Hemikraniektomie auf < 30 % gesenkt werden.Über 40 % der so operierten Patienten erlangten in weitererFolge wieder funktionelle Unabhängigkeit. Die vorliegen-den Daten bestätigen, dass Überleben und gutes neurologi-sches Outcome nach Mediainfarkt und Kraniektomie vorallem dann zu erwarten sind, wenn jüngere Patienten(< 60 a) unabhängig von der Seite des Infarkts früh (< 48 hnach Symptombeginn, zumindest aber vor der Manifesta-tion neurologischer Zeichen der Hirnstammkompression)zur Operation gelangen. Der Harmonisierung der organisa-torischen Abläufe im Vorfeld der Operation sowie der post-operativen intensivmedizinischen Betreuung und neuro-logischen Rehabilitation kommt besondere Bedeutung zu.
Literatur:
1. Adams HP, del Zoppo G, Alberts MJ, BhattDL, Brass L, Furlan A, Grubb RL, HigashidaRT, Jauch EC, Kidwell C, Lyden PD, Morgen-stern LB, Qureshi AI, Rosenwasser RH, ScottPA, Wijdicks EFM. Guidelines for the early
management of adults with ischemic stroke.Stoke 2007; 38: 1655–711.
2. Shaw C, Alword JE, Berry E. Swelling ofthe brain following ischemic infarction witharterial occlusion. Arch Neurol 1959; 1: 161–77.
3. Frank JI. Large hemispheric infarction, de-terioration, and intracranial pressure. Neurol-ogy 1995; 45: 1286–90.
4. Qureshi AI, Suarez JI, Yahia AM. Timing ofneurologic deterioration in massive middlecerebral artery infarction: a multicenter re-view. Crit Care Med 2003; 31: 272–7.
5. Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger M,De Georgia M, von Kummer R. Malignantmiddle cerebral artery territory infarction:clinical course and prognostic signs. ArchNeurol 1996; 53: 309–15.
6. Ropper AH, Shafran B. Brain edema afterstroke: clinical syndrome and intracranialpressure. Arch Neurol 1984; 41: 26–9.
7. King AB. Massive cerebral infarction pro-ducing ventriculographic changes suggestingbrain tumor. J Neurosurg 1951; 8: 536–9.
8. Scarcella G. Encephalomalacia simulatingthe clinical and radiological aspects of braintumors. J Neurosurg 1956; 13: 366–80.
9. Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P, Unter-berg A, Hennerici M, Woitzik J, Witte S,Jenetzky E, Hacke W. Decompressive surgeryfor the treatment of malignant infarction ofthe middle cerebral artery (DESTINY): a ran-domized controlled trial. Stroke 2007; 38:2518–25.
10. Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A,Orabi M, Guichard JP, Boutron C, Couvreur C,Rouanet F. Sequential-design, multicenter,randomized, controlled trial of early decom-pressive craniectomy in malignant cerebralartery infarction (DECIMAL Trial). Stroke2007; 38: 2506–17.
11. Hofmeijer J, Amelink GJ, Algra A, vanGijn J, Macleod MR, Kappelle LJ, van derWorp HB. Hemicraniectomy after middle cer-ebral artery infarction with life-threateningEdema trial (HAMLET). Protocol for a ran-domised controlled trial of decompressivesurgery in space-occupying hemispheric in-farction. Trials 2006; 7: 29.
12. Vahedi K, Hofmeijer J, Jüttler E, Vicaut E,George B, Algra A, Amelink GJ, Schmiedek P,Schwab S, Rothwell PM, Hacke W. Early de-compressive surgery in malignant infarctionof the middle cerebral artery: a pooled analy-sis of three randomised controlled trials. Lan-cet Neurol 2007; 6: 215–22.
13. Berge E. Decompressive surgery for cer-ebral oedema after stoke: evidence at last.Lancet Neurol 2007; 6: 200–1.
14. Barth A. Maligner Mediainfarkt und de-kompressive Hemicraniektomie. Neurologisch2008 [in print].
15. Jourdan C, Convert J, Mottolese C,Bachour E, Gharbi S, Artru F. Evaluation ofthe clinical benefits of decompression hemi-craniectomy in intracranial hypertension notcontrolled by medical treatment. Neurochirur-gie 1993; 39: 304–10.
16. Schwab S, Steiner T, Aschoff A, SchwarzS, Steiner HH, Jansen O, Hacke W. Earlyhemicraniectomy in patients with completemiddle cerebral artery infarction. Stroke1998; 29: 1888–93.
17. Rieke K, Schwab S, Krieger D, von KummerR, Aschoff A, Schuchardt V, Hacke W. Decom-pressive surgery in space-occupying hemi-spheric infarction: results of an open, pro-spective trial. Crit Care Med 1995; 23: 1576–87.
18. Wirtz CR, Steiner T, Aschoff A. Hemi-craniectomy with dural augmentation inmedically uncontrollable hemispheric infarc-tion. Neurosurg Focus 1997; 2: 1–4.
19. Rengachary SS, Batnithky S, Morantz RA,Arjunan K, Jeffries B. Hemicraniectomy foracute massive cerebral infarction. Neurosur-gery 1981; 8: 321–8.
20. Delashaw JB, Broaddus WC, Kassell NF,Haley EC, Pendleton GA, Vollmer DG, MaggioWW, Grandy MS. Treatment of right hemi-
spheric cerebral infarction by hemicraniec-tomy. Stroke 1990; 21: 874–81.
21. Cho DY, Chen TC, Lee HC. Ultra-early de-compressive craniectomy for malignant mid-dle cerebral artery infarction. Surg Neurol2003; 60: 227–32.
22. Mori K, Nakao Y, Yamamoto T, Maeda M.Early external decompressive craniectomywith duroplasty improves functional recoveryin patients with massive hemispheric embolicinfarction: timing and indication of decom-pressive surgery for malignant cerebral in-farction. Surg Neurol 2004; 62: 420–9.
23. Kondziolka D, Fazl M. Functional recoveryafter decompressive craniectomy for cerebralinfarction. Neurosurgery 1988; 23: 143–7.
24. Carter BS, Ogilvy CS, Candia GJ, RosasHD, Buonanno F. One year outcome after de-compressive surgery for massive nondomi-nant hemispheric infarction. Neurosurgery1997; 40: 1168–76.
25. Holtkamp M, Buchheim K, Unterberg A,Hoffmann O, Schielke E, Weber JR, Masuhr F.Hemicraniectomy in elderly patients withspace occupying media infarction: improvedsurvival but poor functional outcome. J NeurolNeurosurg Psychiatry 2001; 70: 226–8.
26. Foerch C, Lang JM, Krause J, Raabe A,Sitzer M, Seifert V, Steinmetz H, Kessler KR.Functional impairment, disability, and qualityof life outcome after decompressive hemi-craniectomy in malignant middle cerebralartery infarction. J Neurosurg 2004; 101:248–54.
27. Pillai A, Menon SK, Kumar S, Rajeev K,Kumar A, Panikar D. Decompressive hemi-craniectomy in malignant middle cerebralartery infarction: an analysis of long-termoutcome and factors in patient selection.J Neurosurg 2007; 106: 59–65.
28. Sakas D, Bullock MR, Teasdale GM. One-year outcome following craniotomy for trau-matic hematomy in patients with fixed di-lated pupils. J Neurosurg 1995; 82: 961–5.
29. Albanese J, Leone M, Alliez, JR, KayaJM, Antonini F, Alliez B, Martin C. Decom-pressive craniectomy for severe traumaticbrain injury: Evaluation of the effects at oneyear. Crit Care Med 2003; 10: 2535–8.
30. Timofeev I, Hutchinson PJ. Outcome aftersurgical decompression of severe traumaticbrain injury. Injury 2006; 37: 1125–32.
31. Smith ER, Carter BS, Ogilvy CS. Proposeduse of prophylactic decompressive cranio-tomy in poor graded aneurysmal subarach-noid hemorrhage patients presenting with as-sociated large Sylvian haematoma. Neurosur-gery 2002; 51: 117–24.
32. Schirmer CM, Hoit DA, Malek AM. De-compressive hemicraniectomy for the treat-ment of intractable intracranial hypertensionafter aneurismal subarachnoid haemorrhage.Stroke 2007; 38: 987–92.
33. Buschmann U, Yonekawa Y, Fortunati M,Cesnulis E, Keller E. Decompressive hemi-craniectomy in patients with subarachnoidhaemorrhage and intractable intracranialhypertension. Acta Neurochirurgica (Wien)2007; 149: 59–65.
34. D’Ambrosio AL, Sughrue ME, YorgasonYG, Mocco JD, Kreiter KT, Mayer SA,McKhann GM, Connolly ES. Decompressivehemicraniectomy for poor grade aneurismalsubarachnoid haemorrhage patients: clinicaloutcome and quality of life assessment.Neurosurgery 2005; 56: 12–20.
35. Mitka M. Hemicraniectomy improves out-comes for patients with ruptured brain aneu-rysms. JAMA 2001; 286: 2084–91.
36. Oppenheim C, Samson Y, Manai R,Vandamme X, Crozier S, Cornu P, Dormont D,Rancurel G, Marsault C. Prediction of malig-nant middle cerebral artery infarction by dif-fusion weighted imaging. Stroke 2000; 31:2175–81.
J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2008; 9 (4)
Mediainfarkt und Kraniektomie
19
Ao. Univ.-Prof. Dr. med. Andreas GruberGeboren 1968, Medizinstudium in Wien,Ausbildung zum Facharzt für Neurochirur-gie an der Univ.-Klinik für NeurochirurgieWien. Ausbildung in endovaskulärer Neu-rochirurgie und neurochirurgischer Inten-sivmedizin. Notarzt. Venia docendi 2001,ao. Univ.-Prof. 2002. Leitender Oberarztder Intensivstation der Univ.-Klinik fürNeurochirurgie. Schwerpunkte der klini-schen und wissenschaftlichen Tätigkeit inden Bereichen vaskuläre und endovasku-läre Neurochirurgie sowie neurochirurgischeIntensivmedizin.
37. Marshall LF, Barba D, Toole BM, BowersSA. The oval pupil: clinical significance andrelationship to intracranial hypertension.J Neurosurg 1983; 58: 566–8.
38. Tan MA, Salonga AM, Jamora RDG. De-compressive hemicraniectomy in a 2-year-oldgirl with left middle cerebral artery infarct.Childs Nerv Syst 2006; 22: 523–5.
39. Lee MC, Frank JI, Kaahana M, TonsgardJH, Frim DM. Decompressive hemicraniec-tomy in a 6-year-old male after unilateralhemispheric stroke. Case report and review.Pediatr Neurosurg 2003; 38: 181–5.
40. Gruber A. Interventional management ofstroke. Stroke 2008; 39: 1663–4.
41. Willeit J, Kiechl S, Aichner F, Berek K,Binder H, Brainin M, Fazekas F, Fraedrich G,Haring HP, Horner S, Iglseder B, Kapeller P,Lang W, Minar E, Niederkorn K, Noisternig G,Schillinger M, Schmidt R, Schmutzhard E,Waldenberger P, Wege HW. Akutmanagementund Sekundärprävention des Schlaganfalls.Positionspapier der Österreichischen Gesell-schaft für Schlaganfallforschung. Neurolo-gisch 2007; 1: 42–52.
42. Ng I, Lim J, Wong HB. Effect of head pos-ture on cerebral hemodynamics: its influenceon intracranial pressure, cerebral perfusion
pressure, and cerebral oxygenation. Neuro-surgery 2004; 54: 593–8.
43. Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A,Schwab S. Effects of body position on intrac-ranial pressure and cerebral perfusion in pa-tients with large hemispheric stroke. Stroke2002; 33: 497–501.
44. Wagner S, Schnippering H, Aschoff A,Koziol JA, Schwab S, Steiner T. Suboptimumhemicraniectomy as a cause of additionalcerebral lesions in patients with malignantinfarction of the middle cerebral artery.J Neurosurg 2001; 94: 693–6.
45. Stiefel MF, Heuer GG, Smith MJ, BloomS, Maloney-Wilensky E, Gracias VH, GradyMS, LeRoux PD. Cerebral oxygenation follow-ing decompressive hemicraniectomy for thetreatment of refractory intracranial hyperten-sion. J Neurosurg 2004; 101: 241–7.
46. Jaeger M, Soehle M, Meixensberger J.Effects of decompressive craniectomy onbrain tissue oxygen in patients with intracra-nial hypertension. J Neurol Neurosurg Psy-chiatry 2003; 74: 513–5.
47. Mori K, Aoki A, Yamamoto T, Horinaka N,Maeda M. Aggressive decompressive surgeryin patients with massive hemispheric emboliccerebral infarction associated with severe
brain swelling. Acta Neurochir 2001; 143:483–92.
48. André C, Py Mde O, Niemeyer-Filho P.Temporal muscle haematoma as a cause ofsuboptimal hemicraniectomy: case report.Arq Neuropsiquiatr 2003; 61: 682–6.
49. Schwab S, Aschoff A, Spranger M, AlbertF, Hacke W. The value of intracranial pres-
sure monitoring in acute hemispheric stroke.Neurology 1996; 47: 393–8.
50. Gopez JJ, Meagher RJ, Narayan RK.When and how should I monitor intracranialpressure? In: Valadka AB, Andrews BT (eds).Neurotrauma. Evidence-Based Answers toCommon Questions. Thieme-Verlag, NewYork, 2005; 53–7.
EMG-Seminarim Rahmen des Ausbildungscurriculums der
Österreichischen Gesellschaft fürKlinische Neurophysiologie
27.–28.02.2009Neurologisches Zentrum Rosenhügel
A-1130 Wien, Riedelgasse 5, Pavillon C (Aula)
Hauptthemen: Nadelelektromyographie, Muskelerkrankungen
Organisation: OA. Dr. Karl Hergovich, Univ.-Prof. Dr. C. Baumgartner
Information: Gabriele SchneiderII. Neurologische Abteilung, KH Hietzing mit NZ RosenhügelTel.: 01/88000-266 • E-Mail: [email protected]
Mitteilungen aus der Redaktion
Haftungsausschluss
Die in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte und autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorg-faltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen und deren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die entsprechenden Angaben werden von den Autoren mit der größten Sorgfalt recherchiert und zusammengestellt. Die angegebenen Do-sierungen sind im Einzelfall anhand der Fachinformationen zu überprüfen. Weder die Autoren, noch die tragenden Gesellschaften noch der Verlag übernehmen irgendwelche Haftungsan-sprüche.
Bitte beachten Sie auch diese Seiten:
Impressum Disclaimers & Copyright Datenschutzerklärung
e-Journal-AboBeziehen Sie die elektronischen Ausgaben dieser Zeitschrift hier.
Die Lieferung umfasst 4–5 Ausgaben pro Jahr zzgl. allfälliger Sonderhefte.
Unsere e-Journale stehen als PDF-Datei zur Verfügung und sind auf den meisten der markt-üblichen e-Book-Readern, Tablets sowie auf iPad funktionsfähig.
Bestellung e-Journal-Abo
Besuchen Sie unserezeitschriftenübergreifende Datenbank
Bilddatenbank Artikeldatenbank Fallberichte