ﬁoktaki hastaya yaklaﬂ›m - ctf.edu.tr · azaltarak doku anoksisine yol açar. kalp...

29

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

‹ç Hastal›klar›nda AcillerSempozyum Dizisi No: 29 • Mart 2002; s. 29-55

fioktaki Hastaya Yaklafl›m

Uz. Dr. Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi

Şok, sistemik perfüzyon yetersizliğine bağlı olarak gelişen hücresel hipok-si ve vital organlardaki fonksiyon bozukluğu ile karakterize akut klinik birsendromdur.

Acil odasında hekim, son derece az veri ile şok siklusunu durduracak enetkin tedaviyi belirlemeye yönelik ampirik kararlar almak zorundadır. Şokunhastalık ile ölüm arasında bir geçiş süreci olduğu unutulmamalıdır. Hastanınşokun reversibl döneminde yakalanmasının zorluğu ve bu dönemin görece kı-sa olması hekimi hemen harekete geçmeye zorlar.

PATOF‹ZYOLOJ‹Şok, genellikle sistolik kan basıncının 80-90 mmHg’nın altında seyrettiği

arteryel hipotansiyonla birliktedir. Kan basıncını, akım ve direnç ilişkisi belir-ler. Akımda belirgin bir azalma olduğunda periferik vasküler rezistansta eşde-ğer bir artış meydana gelirse, kan basıncı düşmeyebilir. Sonuç olarak, normalkan basıncı değerlerinde de şok gelişebilir ve hipotansiyon, şok olmaksızın dameydana gelebilir.

Ortalama arter basıncı (MAP), kardiak output (CO) ve sistemik vaskülerrezistans (SVR) arasındaki eşitlik formülü şöyledir:

MAP = CO x SVR

fiokun Erken Döneminde Ortaya Ç›kan Otonomik TepkilerKarotislerdeki baroreseptör gerilme refleksinin stimülasyonu, sempatik si-

nir sistemini aktive ederek aşağıdaki yanıtlara yol açar:1. Arteryel vazokonstriksiyon meydana gelir; lokal otoregülasyonu yener

ve böbrek, gastrointestinal sistem ile derinin kan akımı azalır. Bu şekilde vitalolan koroner ve serebral dolaşım artar.

2. Kalp hızı ve kontraktilitesi, dolayısıyla kardiak output artar. 3. Venöz kapasitans damarlarında vazokonstriksiyon olur; venöz dönüş

artar.

• Ifl›l Bavuno¤lu Tüfekçi

4. Arteryel ve venöz vazokonstriksiyonu devam ettirmek için epinefrin,norepinefrin, dopamin ve kortizol gibi vazoaktif hormonlar salınır.

5. İntravasküler hacmi sağlamak için su ve tuz tutma amaçlı antidiüretikhormon salınımı ve renin-angiotensin aksının aktivasyonu gerçekleşir.

Bu kompansatuvar mekanizmaların tümünün amacı, vital organlara siste-mik oksijen sunumunun devamını sağlamaktır.

fiokta Hormonal ve Metabolik De¤ifliklikler

a. Stres hormonları (katekolaminler ve glukagon), karaciğeri stimüle ede-rek, glikoliz ve glukoneogenez yolu ile laktat ve alaninden, glukoz oluşumu-nu arttırırlar (Cori siklusu yolu).

b. Keton üretimi sonlanır.

c. Adrenal medulladan sekrete edilen stress hormonları sonucu insülinrezistansı, hipokalemi ve lipoliz gelişir.

d. Böbreğin juxtaglomerüler hücrelerinden salınan renin, renin-angioten-sin-aldosteron (RAA) sistemini aktive eder.

e. İskelet kasında substrat alımına direnç gelişir ve enerji sağlamak içinprotein katabolizması ve glikolize başvurur.

f. Laktat ve glukoz konsantrasyonlarındaki artış sonucu, kalp ve beyinenerji kaynağı olarak karbonhidratları kullanır.

g. Şok sırasında gelişen insülin direnci nedeniyle, dokuların glukoz alımıadenozin tarafından uyarılır.

Laktik asit düzeyi, dokunun oksijen arz-talep dengesizliğinin ağırlığınıgösteren önemli bir markerdir. Laktik asit yanında, SMVo2 (mikst venöz oksi-jen satürasyonu-pulmoner arterde-) de doku düzeyindeki oksijen sunum-ihti-yaç dengesizliğinin belirlenmesinde bir ölçüt olarak kullanılabilir.

Normalde, hemoglobinin taşıdığı oksijenin %25’i dokular tarafından tüke-tilir ve sağ ventriküle dönen venöz kan %75 satüredir. Oksijen sunumu talebikarşılamadığında, ilk kompansatuar mekanizma kardiak outputta (CO) artış-tır. Eğer CO artışı yeterli olmazsa, dokuların hemoglobinden aldığı oksijenmiktarı artar ve bu da SMVO2‘yi (mikst venöz oksijen satürasyonu -pulmonerarterde-) azaltır.

fiokun Hiperdinamik (Vazokonstriktif) Evresi

Tüm şok tiplerinin erken döneminde, sempatik sinir sisteminin aktivasyo-nu ile kalp hızı, kontratilitesi ve ejeksiyon fraksiyonu arttırılarak şok tablosukompanse edilmeye çalışılır. Bu döneme "şokun hiperdinamik devresi" denir.Bu evrede taşikardi, normale yakın ventrikül fonksiyonu ve artmış vaskülerrezistans vardır. Eğer şokun erken döneminde müdahale edilmezse, endojenkatekolaminlere bağlı uzun süreli vazokonstriksiyon, organ perfüzyonunu

30

azaltarak doku anoksisine yol açar. Kalp kontraktilitesi deprese olur ve hipo-dinamik kalp yetersizliği gelişir.

fiokun Hipodinamik (Vazodilatasyon) Evresi

Şokun ileri evresinde, kapillerlerin sempatomimetiklere cevabı azalır. Ka-piller felç ve vazodilatasyon gelişir. Şokun vazodilatasyon döneminde, nor-malde %80’i kapalı olan kapillerler açılır, kan periferde göllenir. Kapiller ya-takta prekapiller sfinkterlerin açık, ancak postkapiller sfinkterlerin kapalı ola-rak kalması, kanın periferde göllenmesini kolaylaştırır ve kalbe venöz dönüşazalır. Göllenmeye bağlı kapiller sahada artan hidrostatik basınç ve beraberin-de doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilitenin artışı, önce plazmanın,ileri evrede de kanın ekstravazasyonuna yol açar. Böylece intravasküler vo-lüm daha da azalır.

Şokun geç döneminde, miyokard fonksiyonunu deprese eden ve endojenolarak üretilen toksinlerin varlığı bilinmektedir. Şokta salgılanan çeşitli kardi-odepresan mediatörlerin negatif inotropik etkilerini dengelemek amacıyla,dolaşımdaki katekolaminlerin konsantrasyonları artar (Tablo 1).

Tablo 1. fiokta endojen olarak üretilen bafll›ca kardiodepresan mediatörler

Mediatör

Tümör nekrozis faktör (TNF)

‹nterlökin 1 ve 6

C-5aHistaminLökotrienlerBradikininlerProstaglandinlerTromboksanTrombosit aktive edici faktör

Miyokardial depresan faktörH+SüperoksitNitrik oksitEndorfinler/EnkefalinlerAdenozin

Etkisi

Atefl, katabolizma, endotel disfonksiyonu, immun disfonksiyonAtefl, damar düz kas relaksasyonu, nötrofil çekimi ve aktivasyonuKemotaktik ajan, lökosit yap›flmas›, endotel hasar›Vasküler s›z›nt›, vazodilatasyon, metabolizmada de¤ifliklikVasküler s›z›nt›, bronkospazmVasküler s›z›nt›, vazodilatasyonVazodilatasyonPulmoner arter vazokonstriksiyonuKoroner arter vazokonstriksiyonu, inflamasyon tetikleyicisi,pulmoner arter vazokonstriksiyonu, bronkospazm, negatifinotropiNegatif inotropi ve lusitropiNegatif inotropi, metabolik supresyonEndotelyal aksama, diastolik disfonksiyonHipotansiyon, serbest radikal oluflumu, negatif inotropiMiyokard disfonksiyonu, damar düz kaslar›nda dilatasyonNegatif inotropi, dromotropi, hipotansiyon, pulmoner artervazokonstriksiyonu, renal arterde daralma.

fioktaki Hastaya Yaklafl›m •

31


Şokta genellikle beyin, böbrekler ve kalp etkilenir. Organlardaki fonksiyonbozukluğunun ciddiyeti ve klinik, organ fonksiyonlarının daha önceki duru-muna, şokun nedenine ve kompansatuvar mekanizmaların etkinliğine bağlıolarak değişir.

Şokun erken evrelerinde, bu fizyolojik değişiklikler "Sistemik ‹nflamatuvarYan›t Sendromu"na (SIRS) yol açar. SIRS tanısı koymak için 4 kriterden ikisininvarlığı gerekir. Bu kriterler:

1. Ateş >38 °C veya <36 °C,

2. Taşikardi (kalp hızı >90/dakika),

3. Takipne (solunum sayısı >20/dakika) ya da PaCO2 <32 mmHg,

4. Lökosit sayısı >12000/mm3 veya <4000/mm3 ya da %10’dan fazla ço-mak varlığıdır.

fiokun ‹rreversibl Evresi

Eğer şok tablosu ilerlerse, SIRS’ı "Multiorgan Disfonksiyon Sendromu"(MODS) izler (Tablo 2). Refrakter hipotansiyonla birlikte, MODS ve persistanlaktik asidoz kötü prognoz belirtileridir. Bu tabloda miyokard depresyonu,erişkinin sıkıntılı solunum sendromu, yaygın damar içi pıhtılaşması, karaciğerve böbrek yetersizliği yer alır. SIRS’tan MODS’a geçişi antiinflamatuar ve pro-inflamatuar mediatörlerin dengesi belirler (Şekil 1).

Multiorgan yetersizliği (MODS)’nde önce ARDS, sonra DIC ve ardındankaraciğer-böbrek yetersizliği ve bakteriemi gelişir. Bunu ensefalopati, GIS ka-nama, ağır böbrek yetersizliği izler. Bu devrede metabolik asidoz, kan akımı-nın yavaşlaması ve doku anoksisi, kapiller sahada yaygın mikrotrombüs olu-şumuna neden olur. DIC doku perfüzyonunu daha da bozar, şokun ileri evre-sinde dolaşım sistemi, hücre perfüzyonu ve fonksiyonlarını sürdürmede ye-tersiz kalır. Hücrelerin membran bütünlüğü ve metabolizmaları bozulur vesonunda hücreler ölür.

fiOKUN ETYOPATOGENET‹K SINIFLANDIRILMASI

Şok hemodinamik yönden dörde ayrılır (Tablo 3):

1. Hipovolemik şok (yetersiz dolaşım volümüne bağlı)

2. Kardiyojenik şok (yetersiz kardiak pompa volümüne bağlı)

3. Ekstrakardiyak obstruktif şok (kan akımının ekstrakardiak obstruksi-yonuna bağlı)

4. Distribütif (kan akımının uygun olmayan dağılımına bağlı) şok

Kardiyojenik şoktaki bir hastada sepsis olması gibi, bir hastada birden faz-la türde şok birarada olabilir.

32

Hipovolemik fiok

Hipovolemik şok kanamaya ya da kanama dışı sıvı kaybına bağlı olanlardiye iki bölümde incelenebilir.

A. Hemorajik

a) Gastrointestinal (hematemez, melena, hematokezia), pulmoner (he-moptizi), üriner

b) Travma (iç kanama, dış kanama, retroperitoneal, intraperitoneal)

B. Nonhemorajik

a) Dehidratasyon, kusma, ishal, fistül yanık

b) Poliüri (diabetik ketoasidoz, diabetes insipidus, adrenokortikal yeter-sizlik)

c) Üçüncü boşluğa kayıp (peritonit, pankreatit, asit)


33

Tablo 2. MODS tan› kriterleri

A¤›r

ARDS (PEEP > 10 cm H2O ve FiO2 > 0.5)

T. bilirubin > 2-3 mg/dl

Diyaliz

Transfüzyon gerektirenstres ülseri ya daakalkülöz kolesistit

Dissemine intravaskülerkoagülasyon

Koma

Kombine motor ve duysal kay›p

Vazopressörlere yan›ts›zhipodinamik durum

Pulmoner

Hepatik

Renal

Gastrointestinal

Hematolojik

Santral sinir

Periferik sinir

Kardiyovasküler

ARDS; eriflkinin s›k›nt›l› solunum sendromu, PEEP; pozitif ekspirasyon sonu bas›nç, FiO2; solunan havadaki oksijen yüz-desi, PT; protrombin zaman›, PTT; parsiyel tromboplastin zaman›.

Hafif

3-5 gün mekanik ventilasyon deste¤igerektiren hipoksi ya da hiperkapni

T. bilirubin >2-3 mg/dlKaraci¤er fonksiyon testleri ya daPT >2 x normal

Oligüri, kreatinin >2 mg ya dabazale göre %50 art›fl

5 günden fazla gastrikbeslemenin yap›lamamas›

PTT >normalin %125, trombosit < 50000/mm3

Konfüzyon

Hafif duysal nöropati

Ejeksiyon fraksiyonunda azalma Sürekli kapiller kaçak


Kan kaybının oranına göre hemoraji sınıflandırılmıştır. Ancak sınıflar ara-sında kesin bir ayrım bulunmamaktadır. Tedavi agresif olmalı ve sınıflandır-maya değil klinik cevaba göre yapılmalıdır.

1. Derece kanama (%0-15 kay›p)

Herhangi bir komplikasyon gözlenmez, minimal taşikardi mevcuttur.

Genellikle kan basıncı, nabız basıncı ve solunum hızında değişiklik olmaz.

Kapiller dolumda 3 saniyeyi aşan gecikme, yaklaşık %10’luk volüm kaybı-nı yansıtır.

34

Global doku hipoksisi (flok)

Yeterli doku perfüzyonu

Uygun inflamatuar mediatör yan›t›

‹yileflme

Yetersiz doku perfüzyonu/oksijenasyonu

(bafllang›çta tan› konmam›fl)

Malign inflamatuaryan›t

K›s›r döngü

A¤›r SIRS(MODS geliflimi)

fiok

Ölüm

Barsak bariyerindeyetersizlik

Oksijen sunum/kullan›m dengesizli¤i

Sonland›r›lamayan uzam›fl bir siklusunvarl›¤›nda prognoz kötüdür.

fiekil 1. fiok, SIRS ve MODS’un patofizyolojisi



Klinik semptomlar taşikardi (kalp hızı >100 vuru/dak), taşipne, nabız ba-sıncında azalma, soğuk ve nemli bir cilt, kapiller dolumda gecikme ve hafifanksiyete şeklindedir.

Nabız basıncındaki azalma, katekolamin düzeylerindeki artışın bir sonu-cudur. Katekolaminler, periferik vasküler rezistans artışına yol açarak diasto-lik kan basıncını yükseltirler.


Bu düzeydeki bir kanamada, hastalarda belirgin taşikardi ve taşipne, sis-tolik kan basıncında azalma, oligüri ve konfüzyon, ajitasyon gibi şuur bozuk-lukları mevcuttur.

Kanamaya eşlik eden başka yaralanması ya da sıvı kaybı olmayan hasta-larda, sistolik kan basıncında düşüş olması için en az %30-40 kan kaybı olma-sı gerekir.

Bu grup hastaların çoğunda kan transfüzyonu gereklidir. Fakat, transfüz-yon kararı hastaların başlangıçtaki sıvı tedavisine yanıtları esas alınarak veril-melidir.

4. Derece kanama ( >%40 kay›p)

Bafll›ca semptomlar: Belirgin taşikardi, sistolik kan basıncında azalma, nabızbasıncında daralma (ya da ölçülemeyen diastolik kan basıncı), soğuk-solukcilt, oligüri ya da anüri, şuur bulanıklığı ya da bilinç kaybı

Hemorajik şoktaki bir hastada kalp hızı 150 vuru/dakika’nın üzerinde isekan kaybı %40’ın üzerindedir ve bu kayıp beraberinde yüksek mortalite geti-rir.

Kardiyojenik fiok

Kardiojenik şok klasik olarak, hipoperfüzyonun sistemik bulguları ile 90mmHg’nın altında (veya bazal değerin %30 altında) sistolik kan basıncınınkombinasyonu olarak tanımlanır. Miyokard, kapak ya da ventrikül duvarı ileilgili patolojiler ya da aritmilerden kaynaklanabilir.

a. Miyokard ile ilgili nedenler: infarktüs, kontüzyon, miyokardit, kardiyo-miyopati, intrensek [asidoz, hipoksi gibi] ya da ekstrensek [beta-blokerler, kal-siyum kanal blokerleri gibi] miyokard depresyonu.

b. Mekanik nedenler: valvül patolojileri, ventrikül anevrizması, ventrikülerseptal defekt.

c. Aritmiler

Sol ventrikül kas kitlesinin %40’ından fazlasının kaybı kardiyojenik şokaneden olabilir. Öncesinde iskemik nekroza bağlı kalp yetmezliği, diabete bağ-

35


lı yaygın damar hastalığı olan, ileri yaştaki veya eşlik eden disritmileri olanhastalarda daha küçük alanı tutan MI’larda daha sık kardiojenik şok gelişir.Benzer şekilde, kalsiyum kanal blokerleri ve beta blokerler gibi kardiodepre-san droglar, yetmezlikli bir hastada kardiojenik şoka neden olabilir.

Anterior MI’lü hastalarda, özellikle de göğüs ağrısı ve ST segment elevas-yonu sebat ediyorsa, taşikardi gelişimi şokun erken bir bulgusu olarak elealınmalıdır. Soğuk terli ekstremiteler, azalmış idrar outputu ya da 4.0 µM’üaşan laktat konsantrasyonu gibi hipoperfüzyona ait diğer ilave bulguların var-lığı, kardiojenik şok tanısını koymak için yeterlidir.

Ekstrakardiyak Obstruktif fiok

Kalp dışı nedenlerle ileriye doğru kan akımının bozulduğu, bir başka de-yişle kalbe gelen kan miktarının azaldığı şok türüdür. Damar basısı ya da da-mar içi nedenler kan akımını engelleyerek kalbin diyastolde doluşunu kısıtlar.

a. Damar basısı (mediastinal kitle)

b. İntratorasik basınç artışı (tansiyon pnömotoraks, pozitif basınçlı venti-lasyon)

c. İntrensek vasküler kan akımının engellenmesi (pulmoner emboli, aortdiseksiyonu, aort koarktasyonu, perikard tamponadı, konstriktif perikardit)

Distribütif fiok

Kan akımının dağılımındaki bozukluk nedeniyle kalbe az kan gelmesi vebuna bağlı olarak kalp debisinin düşmesi sonucu gelişen şok türüdür. Başlan-gıç aşamasında, yüksek kardiak debi, düşük sistemik vasküler direnç ve kalpboşluklarının dolma basınçlarında düşüklük vardır. En sık görülen örneğisepsistir.

a. Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu (SIRS) ile ilgili durumlar (sep-sis, pankreatit, yanık, travma)

b. Anaflaksi

c. Nörojenik (spinal şok)

d. Toksik ya da farmakolojik (vazodilatatörler, benzodiazepinler)

e. Endokrin (miksödem, hipertiroidi, adrenal yetersizlik)

SEPT‹K fiOKSeptik şokun başlangıçtaki hiperdinamik evresinde, otonomik reflekslerin

baskılanması sonucu vasküler rezistansta azalma görülür. Gelişen endotel ha-sarı, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun ve ardından gelişen multipl or-gan yetersizliğinin ilk basamağıdır.

SIRS’ın nedeni farklı patolojiler olabilir, ama neden enfeksiyonsa durumsepsis adını alır. Sepsisli hastada sistemik kan basıncı 90 mmHg’nın altına ya

36


da önceki değerine göre en az 40 mmHg düşerse ve halen sıvı tedavisine ya-nıt veriyorsa sepsise ba¤l› hipotansiyon denir; eğer organ bozukluğu da başla-mışsa ciddi sepsis olarak adlandırılır. Kan basıncı düşmesi sıvı tedavisine yanıtvermez ya da vazopressör gerektirirse doku perfüzyon bozukluğunun da bu-lunduğu bu tablo septik flok olarak adlandırılır.

Septik şokun başlangıç aşamasında, lokal kan akımındaki bozukluk barsakve karaciğer perfüzyonunda yetersizliğe yol açan splanknik venöz göllenme-ye ve iskelet kası ve deri damarlarında rezistans azalmasına neden olur. Kanakımındaki bu bozukluğun klinik yansıması idrar miktarında azalma ve sıcak,kırmızı bir deridir. Sonuç olarak, total vasküler rezistans %75-90 oranında dü-şerken, arter basıncındaki azalma kalp hızı artışı ile kompanse edilmeye çalı-şılır. 90 vuru/dakika kalp hızı septik şok tanısını desteklemeye yetecek taşi-kardi sınırı olarak kabul edilmektedir. Septik şokun erken döneminde kardiakoutput %50-75 artar. Ancak, endotel hasarı nedeniyle, dokuya oksijen verimi(arteriovenöz fark) azalır.

Sepsis olgularının çoğunda etken, gram negatif mikroorganizmalardır vemortalite %50’nin üzerindedir.

ANAFLAKS‹

Hipersensitivite floku, bir allerjene karşı sistemik immun yanıt sonucu geli-şir. Hemodinamik olarak önemli olan allerjik reaksiyonlar, IgE-aracılıklı (anaf-laktik) ve IgE-aracılıklı olmayan (anaflaktoid) yanıtlar olmak üzere ikiye ayrıla-bilir. Tüm vakalarda, allerjen mast hücrelerinin degranülasyonuna ve çok sa-yıda otokoidin ortama salınmasına yol açar. Anaflaksinin en etkin mediatörühistamindir. Histamin damar düz kasını gevşetir, bronş düz kasını kasar, plaz-manın interstisyel alana transkapiller sızmasına neden olur ve kardiak perfor-mansı değişen düzeylerde etkiler.

Platelet-activating factor (PAF), anaflaktik şokta etkin olan bir diğer medi-atördür. PAF negatif inotrop, koroner vazokonstriktörü ve periferik vazodila-tatördür. Hipersensitivite şokunun en önemli hemodinamik göstergesi, genişnabız basıncı ve belirgin hipotansiyon ile belirlenen aşırı vasküler tonus kay-bıdır. Kalp hızı değişkendir; refleks taşikardi görülebileceği gibi, vagal etkile-rin ön planda olduğu hastalarda (yaklaşık vakaların 1/3’ü) bradikardi, bulan-tı ve kusma gözlenir.

SANTRAL NÖROJEN‹K H‹POTANS‹YON (SP‹NAL fiOK)

Spinal şok, genellikle spinal kord hasarı sonucu, sempatetik efferent lifle-rin kopması nedeniyle gelişir. Kalp ve torasik kan damarları T1-T8’den inner-ve olurlar. N. vagus ise kafa içinde başlar ve karotis kılıfı içinde aşağı iner. Ser-vikal spinal kord hasarı, selektif olarak sempatik akımı keserken, vagal akımıetkilemez. Bunun sonucu olarak bradikardi ve hipotansiyon, santral nörojenik

37


hipotansiyonun önde gelen belirtisi olmaktadır. T4’ün distalindeki spinal kordlezyonlarında bradikardi beklenmez, fakat bu seviyedeki tam kord kesisi sır-

tüstü yatan bir hastada hipotansiyon yapacak düzeyde bir vazodilatasyonaneden olabilir.

Nörojenik şokta venöz tonus kaybından dolayı, anaflaktik şokta ise kapil-lerlerden sıvı sızması ile birlikte sistemik dirençte azalma saptanır. Adrenalşokta steroid yetersizliğinden dolayı sıvı ve vazopressörlere yanıtsız şok geli-şir.

NEDEN‹ BEL‹RLENEMEYEN fiOKA KL‹N‹K YAKLAfiIM

Acile şok tablosunda başvuran hastaların çoğunda, ilk anda şokun nedenibelirlenemez. Ancak, primer fizik muayene ve anamnez hastaların çoğundaşokun nedenini ortaya çıkarabilir.

Anamnez

Şoktaki bir hastada generalize halsizlik, letarji ya da şuur durumunda de-ğişiklik dışında herhangi bir semptom bulunmayabilir (Tablo 4).

Fizik Muayene

Şok tanısı koyduracak tek bir vital bulgu veya değer yoktur. Hastanın üze-rindeki giysiler çıkarılarak tam bir fizik muayene yapılmalı; travmaya ait bul-gular, alkol ya da diğer toksik maddelerin kokuları, eksternal bir infeksiyon

38

Tablo 3. fiokta hemodinamik bulgular

fiok tipleri

HipovolemikKardiojenik

Sol ventrikülSa¤ ventrikül

Ekstrakardiak obstruktifPerikard tamponad›Pulmoner emboli

DistribütifErkenGeç

CO

↓

↓↓

↓↓

↑/N↓

SVR

↑

↑↑

↑↑

↓↓

PAWP

↓

↑N/↑

↑N/↓

↓N/↓

CVP

↓

↑↑

↑↑

N/↓N


odağının varlığı araştırılmalı ve eğer gerekirse rektal ve pelvik muayene yapıl-malıdır.

Başlıca fizik muayene bulguları şunlardır:

1. Vücut ›s›s›: Hipertermi veya hipotermi meydana gelebilir. Endojen hi-potermiyi (hipometabolik şok), çevresel faktörlere bağlı gelişen eksojen hipo-termiden ayırmak önemlidir. İlkinin tedavisinde agresif ressusitasyon şartken,ikincisinde eksojen ısı uygulaması yeterlidir.

2. Kalp h›z›: Genellikle artmıştır. Bununla birlikte, hemorajik şok (%30 ka-darında), hipoglisemi, β-bloker kullanımı ve mevcut kalp hastalığı gibi du-rumlarda, paradoksal bradikardi görülebilir.

3. Sistolik kan bas›nc›: Şokun erken döneminde, kardiak kontraktilite artışıile birlikte hafifçe artar. Ancak şokun ilerlemesiyle düşer.

39

Tablo 4. fiok nedeninin belirlenemedi¤i olgularda, anamnezde sorgulanmas› gerekenunsurlar

Genel soru

Gö¤üs a¤r›s›

Künt travma

‹mmun yetersizlik, atefl

‹laç tedavisi

Hematemez, melena

Kusma, diare

Kar›n a¤r›s›

S›rt a¤r›s›

Maruz kalma

Hedef bilgi

Miyokardial iskemiPulmoner emboliAort diseksiyonu

Bat›n travmas›Kardiak travmaToraks travmas›Medulla spinalis travmas›

‹nfeksiyon oda¤›

Altta yatan hastal›kHatal› doz

GIS kanamas›

S›v› kayb›

‹nflamasyonVisseral rüptürPankreatitBarsak iskemisi,infarktüsü

Aort rüptürü

‹nhalasyon, ilaçIs›

Olas› tan›

Kardiojenik flokAk›m obstruksiyonuTamponad

Hemorajik flokTamponadPnömotoraks"Spinal flok"

Septik flokatefl

FarmakolojikKardiak depresyon

Hemorajik flok

Hipovolemi

Hemorajik flok3. bofllu¤a kay›pSepsis, 3. bofllu¤a kay›p

Hemorajik flok

DishemoglobinemiHipertermi, hipotermi


4. Diastolik kan bas›nc›: Arteryel vazokonstriksiyonla koreledir. Şokun er-ken döneminde artabilir; ancak daha sonra kardiovasküler kompansasyonunbozulmasıyla düşer.

5. Nab›z bas›nc›: (Sistolik KB - Diastolik KB). Stroke volüm ve aortanın ri-jiditesine bağlıdır. Şokun erken döneminde artmıştır ve sistolik basınçtan da-ha önce düşer.

6. Pulsus paradoksus: Sistolik kan basıncında, solunumla görülen değişik-liktir. İntratorasik basınçtaki artış ve azalmalar kardiak outputu etkiler. Astım,kalp tamponadı ve ağır kardiak dekompansasyonda görülebilir.

7. Ortalama arter bas›nc›: (2/3 Diastolik KB+ 1/3 Sistolik KB). Kardiak out-put ve vasküler rezistans arasındaki ilişki, yeterli doku perfüzyonunu sağla-yacak sistemik kan basıncı düzeyini belirler.

8. fiok indeksi: (Kalp hızı/Sistolik kan basıncı). Normali 0.5-0.7 arasıdır.Şok indeksi akut dolaşım yetersizliği durumunda sol ventrikülün atım göreviile ilişkilidir. Şok indeksinin sürekli yüksekliği (>1.0), sol ventrikül fonksiyo-nunun bozulduğunu (kan kaybı ve/veya kardiak depresyona bağlı) gösterirve yüksek mortalite oranı taşır. Bu indeksin, şokun başlangıç döneminde, kla-sik vital bulgulara kıyasla, daha iyi prediktif değeri olan spesifik bir göstergeolacağı düşünülmektedir.

9. Santral sinir sistemi: Akut delirium veya serebral yetmezlik mevcuttur.Serebral perfüzyon basıncında (ortalama arter basıcı – intrakranyal basınç)azalmaya sekonder gelişen huzursuzluk, dezoryantasyon, konfüzyon ve ko-ma görülebilir. Kronik hipertansif hastalar, normal kan basıncı düzeylerindebile semptomatik olabilirler.

10. Cilt: Soluk, soğuk, terli, siyanoze bir cilt, değişen vücut ısısı ve azalmışkapiller dolum vardır. Kapiller dolumda 3 saniyeyi aşan gecikme, yaklaşık%10’luk volüm kaybına delalet eder.

11. Kardiovasküler: Boyun venlerinde distansiyon veya boşalma, taşikardive aritmiler görülür. S3, yüksek outputlu devrelerde duyulabilir. Koroner per-füzyon basıncının azalması iskemiye, azalmış ventriküler kompliansa, artmışsol ventrikül diastolik basıncına ve pulmoner ödeme neden olabilir.

12. Respiratuar: Taşipne, artmış ölü boşluk, bronkospazm, solunum yeter-sizliğine yol açan hipokapni ve erişkinin sıkıntılı solunum sendromu görüle-bilir.

13. Splanknik organlar: İleus, gastrointestinal kanama, pankreatit, akalkülözkolesistit araştırılmalı; düşük akım evresinde mezenter iskemisi olabileceğiakla gelmelidir.

14. Renal: Glomerüler filtrasyon hızı düşmüştür. Renal kan akımı renalkorteksten renal medullaya kayar ve akımdaki bu değişiklik oligüriye yolaçar. Paradoksal poliüri sepsiste meydana gelebilir ve hekime hastanın hidras-yonunun yeterli olduğunu düşündürebilir.

40


15. Metabolik: Respiratuar alkaloz ilk gelişen asit-baz bozukluğudur. Şokilerlediğinde ise metabolik asidoz meydana gelir. Hiperglisemi, hipoglisemi,hiponatremi ve hiperkalemi saptanabilir.

Tan›ya Yard›mc› Tetkikler

Standart hematolojik, pıhtılaşma ve biyokimya testleri, hastanın genel fiz-yolojik durumunu değerlendirmede genellikle yeterlidir. Ancak, şok için sen-sitif ya da spesifik olan tek bir laboratuvar değeri yoktur.

1. Bazal de¤erlendirme:

• Hemogram: lökosit sayısı ve formülü, hemoglobin, hematokrit vetrombosit sayısı

• Elektrolitler, glukoz, kalsiyum, magnezyum, fosfor

• Kan üre nitrojeni, kreatinin

• Protrombin, parsiyel tromboplastin zamanı

• İdrar analizi

• Akciğer filmi

• Elektrokardiogram

2. Daha ileri fizyolojik de¤erlendirme:

• Arter kan gazı (satürasyon dahil)

• Laktik asit düzeyi

• Fibrinojen, fibrin yıkım ürünleri, D-dimer

• Karaciğer fonksiyon testleri

3. Non-invaziv hemodinamik de¤erlendirme:

• End-tidal karbon dioksit

• Non-invaziv kardiak output ölçümü

• Ekokardiogram

4. ‹nvaziv hemodinamik de¤erlendirme:

• Dolum bas›nçlar›: Santral venöz basınç (CVP) veya pulmoner arter ka-palı basıncı (PAWP). Klinik olarak, sağ ventrikül dolumu CVP ölçümü ile, solventrikül dolumu PAWP ölçümü ile belirlenir (Tablo 3).

• Kardiak output

• Santral venöz oksijen satürasyonu: Scvo2

• Hemodinamik de¤er hesaplar›: Sistemik vasküler rezistans (SVR), kardiakoutput (CO), sistemik oksijen sunumu (DO2), sistemik oksijen tüketimi (VO2).

41


5. Etyolojik tan›y› koymak ve komplikasyonlar› saptamak için klinikolarak gerek görüldü¤ünde yap›lacak testler:

• Kan, balgam, idrar ve pelvis kültürleri• Baş ve sinüslerin kompütarize tomografisi• Lomber ponksiyon• Yara kültürü• Kortizol düzeyi• Gebelik testi• Abdominal veya pelvik US ve/veya BT• Toksikolojik incelemeler (sadece, spesifik bir ajandan şüpheleniliyorsa,

doğrulama amacıyla kullanılmalıdır).

Olas› fiok Tablosundaki Bir Hastan›n MotirörizasyonuHemodinamik monitörizasyon, şoktaki hastanın değerlendirilmesinde ve

tedaviye yanıtın takibinde önemlidir. Temel monitörizasyon parametreleri:EKG monitörizasyonu, sürekli non-invaziv fakat tercihan intraarteryel kan ba-sıncı monitörizasyonu, pulse oksimetre, end-tidal CO2 monitörizasyonu veCVP monitörizasyonundan oluşur. Acil odasında takılması zor olmasına kar-şın, pulmoner arter kateteri mikst venöz oksijen satürasyonu, kardiak outputve sol ventrikül dolum basıncının monitörizasyonunu sağlar.

1. Rutin monitörizasyon: • Şoktan şüphelenilen her hasta EKG monitörizasyonu ve pulse oksimet-

re ile takip edilmeli, oksijen desteği ve damar yolu sağlanmalıdır. • Arteryel ve venöz kan örneği alınmalı, yatak başında glukoz tayini ya-

pılmalıdır.• 2-5 dakika ara ile kan basıncı ölçülmelidir. Sistemik kan basıncı 90

mmHg’nın altına ya da önceki değerine göre en az 40 mmHg düşen hastalar-da şok düşünülmelidir

• Kan basıncının normal olduğu durumlarda, dikkatler kalp hızı, idrarmiktarı, ortalama kan basıncı ve nabız basıncının genişliği üzerine odaklan-malıdır.

• Sfigmomanometre, şoktaki hastada, sıklıkla aortik kan basıncını oldu-ğundan yüksek ölçer ve doku perfüzyonunun değerlendirilmesinde hatayayol açar. Ayrıca, başlangıçta meydana gelebilen diastolik hipertansiyonu he-modinamik stabilite bulgusu olarak yorumlamak da hatadır.

2. ‹nvaziv hemodinamik monitörizasyon: Şoktaki hastaların çoğunda, sadece periferik venöz damar yolu açılması ve

idrar sondası takılması, müdahale ve takip açısından yeterli olabilir. Bununlabirlikte, kronik organ yetmezliği olan hastalarda, volüm replasmanı ve inotro-pik ajanlar CVP monitörizasyonu rehberliğinde uygulanmalıdır. Normalde

42


CVP 0-7 mmHg’dır. 500 mL %0.9 serum fizyolojik, 15 dakika süreyle verildik-ten sonra basınç 2-4 mmHg yükselir. Bu yanıtın alınamaması dolaşım volü-münün azaldığını ya da vasküler kompliyansın arttığını gösterir.

Santral venöz yol, volüm durumunun değerlendirilmesine (CVP) veSCVO2 (santral venöz oksijen satürasyonu)’nin monitörizasyonuna olanaksağlar. Uzun süreli vazopressör tedavi uygulanacak hastalarda tercih edilenyoldur ve pace-maker yerleştirilmesi gerektiğinde kalbe hızla ulaşılmasınaolanak sağlar.

Pulmoner arter kateteri PCWP (normali < 8 mmHg), kalp indeksini (nor-mali 2.5-4 L/dakika/m2) ve mikst venöz kan oksijenini (normali %70-75) ölç-mek için yerleştirilir. Şoktaki hastalarda PCWP’ın 15 mmHg dolayında tutul-ması önerilir. Her 3 mmHg değişiklikte hastanın durumu yeniden değerlendi-rilir.

Oksijenasyon arter kan gazı ile izlenebilir; fakat, invazif bir yöntemdir.Non-invaziv bir yöntem olan pulse oksimetre (PO), bu amaçla kullanılabilir.PO ölçüm yerleri el-ayak parmağı, alın, burun ya da kulak memesidir. En sıkparmaktan ölçüm yapılmakla birlikte, genellikle kulak problarının parmakproblarından daha hızlı cevap verdiği düşünülür; ayrıca da, kulak memesi va-zokonstriksiyondan en az etkilenen bölgedir.

PO ile yapılan ölçümlerde, SaO2 %70-92 arasında ise ± %4 değişim aralığıvardır, %70’in altında ise güvenilirliği azalır. %92’nin üzerindeyse genelliklePaO2 ile paralel ve doğru olarak kabul edilir. Hipotansiyon, vazokonstriksi-yon, perfüzyonun azalması nabız basıncı azaldığı için oksimetrenin yeterlisinyal alamamasına neden olur.

Organ perfüzyonunu zamansal olarak değerlendirme metodu, saatlik id-rar takibidir; şoktan şüphelenilen her olguda idrar sondası takılmalı ve idrarmiktarı 1 ml/kg/saatin üzerinde tutulmalıdır. Taşikardi ve taşipnesi olan veidrar outputu 1ml/kg/saat’in altında olan bir hastaya şok tanısı konulur. Ekolarak, başka şekilde açıklanamayan şuur bozuklukları ya da EKG’de iskemikST segment değişiklikleri, şokun diğer bulguları da olan bir hastada organ hi-poperfüzyonuna ait bulgular olarak ele alınmalıdır. Son olarak, metabolik asi-doz (HCO3 <20 mEq ve pH <7.3), sıfırdan büyük bir baz defisiti veya 32mmHg’nın altında kompansatuvar bir respiratuvar hipokapni bulgularınıntümü sistemik hipoperfüzyonu yansıtır ve şok tanısını destekler.

3. Daha yeni metodlar:Laktat düzey tayinleri, şokta yararlı olan yarı kantitatif ölçümlerdir. Uy-

gunsuz perfüzyonun nedenine bağlı olmaksızın, anaerobik metabolizma lak-tat üretiminin ve kan laktat konsantrasyonunun artışına neden olacaktır. Nor-mal laktat düzeyi 2.0 µM’ün altındadır. 4.0 µM’ün üzerindeki laktat konsant-rasyonları patolojiktir ve ağır sistemik hipoperfüzyonun bir delili olarak elealınmalıdır. 4.0 µM’ün üzerindeki laktat düzeyleri, %50’yi aşan bir mortalitey-

43


le birliktedir. Acilde 1 saat ara ile ölçülen laktat konsantrasyonları, tedavininbaşarısını değerlendirmede bir ölçüt olabilir.

End-tidal CO2 monitörizasyonu, şoktaki hastanın kardiak outputunun no-ninvaziv takibini sağlayabilir. CO2, bir kapnometre yardımıyla ekspirasyonhavasında ölçülebilir. Alveolar ölü boşluğun genişlediği durumlarda end-ti-dal CO2 azalır. Kapnografinin primer kullanım yeri, ağır şoklarda tedavininetkinliğinin takibidir. Şoktaki hastaların çoğu, başlangıçta, düşük end-tidalCO2 düzeylerine sahiptir; bunun nedeni, düşük kan akımı ve hiperventilas-yondur. Uygun tedavi ile end-tidal CO2 arttırılmalıdır.

TEDAV‹Bafllang›ç TedavisiŞok ressusitasyonunun temel prensipleri;

• Airway: Havayolu açıklığını sağlamak• Breathing: Solunum işini kontrol etmek• Circulation: Dolaşımı optimal hale getirmek• Consumption: Uygun olmayan oksijen tüketimini önlemek• Delivery: Dokuya yeterli oksijen sunumunu temin etmek• Extraction: Dokunun yeterli oksijen alımını temin etmektir.

Genel Hedefler1. Oksijen Sunumunun ve Yeterli Doku Perfüzyonunun Sa¤lanmas›Şoklu hastada önce hava yolu açıklığını ve yeterli solunumu sağlamak, da-

ha sonra dolaşımı değerlendirmek ve ilaç tedavisine geçmek gereklidir. Dokudüzeyinde hipoksisi olan hastanın yeterli hava yolu açıklığı ve solunumu sağ-lanarak oksijenasyonun daha da kötüleşmesi engellenmelidir.

Herhangi bir ressusitatif çabanın birincil hedefi normal aerob metaboliz-mayı sağlamak, dokuların çoğunda birikmiş olan metabolik son ürünleriuzaklaştırmak ve böylece şoku düzeltmektir.

2. VentilasyonHava yolu kontrolü, en iyi endotrakeal entübasyon ile sağlanır. Entübas-

yon uygulanmasının nedenleri: • Aspirasyonu önlemek,• Oksijenasyonu arttırmak,• Akut solunum yetersizliğini tedavi etmek,• Metabolik ya da hiperkarbik asidemiyi tedavi etmek,• Kontrol edilemeyeceği bir ortama (örn: bilgisayarlı tomografi çekimi-

ne) gitmesi gereken hastayı koruma amacıyla uygulanır.

44


Entübasyon uygulanmasını gerektiren bir diğer önemli neden ise, solu-num işini kolaylaştırmak ve böylece total vücut oksijen gereksinimini azalt-maktır. Tam bir şok tablosunun yokluğunda, arter kan gazı tayini entübasyonve mekanik ventilasyon uygulama kararına yardımcı olabilir. SaO2 %92’ninüstüne çıkarılmalı ve PaCOo2‘yi 35-40 mmHg düzeyinde tutabilecek şekildesolunum kontrolü sağlanmalıdır. Hiperventilasyon yaparak pH >7.3 düzeyi-ne getirmeye çalışmanın herhangi bir yararı yoktur.

Mekanik ventilasyon sadece oksijenasyonu sağlamak ve hiperkapniyi dü-zeltmekle kalmaz; aynı zamanda solunum işini azaltarak kontrollü ve senkro-nize bir ventilasyonun gerçekleşmesine yardımcı olur.Yardımcı solunum kas-larının aşırı kullanımı, oksijen tüketimini %50-100 arttırabilir ve bu durum, se-rebral kan akımını %50 azaltır. Daha da önemlisi, eğer hastada artmış hava yo-lu direnci (örn:anaflaksi sonucu bronkospazm) ya da akciğer kompliansındaazalma (örn:pulmoner ödem, erişkinin sıkıntılı solunum sendromu [ARDS])varsa, akciğerleri doldurabilmek için her inspirasyonda daha fazla negatif int-ratorasik basınç meydana gelir. Bu giderek artan emme etkisi, sol ventrikülünejeksiyon fonksiyonunu engelleyecek ve fonksiyonal afterload’ı arttıracaktır.Pozitif basınçlı solunum (PEEP), bu direnci ortadan kaldırır ve ventrikül fonk-siyonu ve kardiak outputta %30’a varan düzelme sağlar.

Entübe edilmiş olan şoktaki tüm hastalar, en az 5 cm H2O’da PEEP uygu-lanmasına gereksinim duyar. Solunum yetersizliği ile komplike olmuş bir şok-ta, çok kısa bir hipoksi periyodu dahi ritm problemlerine yol açarak ya dapompa yetersizliğini ağırlaştırarak miyokard rezervini tüketir.

3. Volüm Replasman›Şokun tedavisindeki bir diğer zorunluluk, ventrikül dolumunu normale

getirmektir. Eğer ventrikül dolumu, bir kompresyona (tansiyon pnömotorak-sı, perikard tamponadı) bağlı olarak sınırlanmışsa, hızla dekompresyon yapıl-malıdır. Volüm ressusitasyonundaki asıl sorun ise, damar yatağının dolu olupolmadığına karar vermektir. Tedavide hedef, hafifçe yüksek sol ventrikül end-diastolik volümüdür. Yeterli sol ventrikül dolum hacmini sağlamak için sık-lıkla normalin üzerinde CVP düzeylerine (10-15 cm H2O) ihtiyaç duyulur.CVP değerinin uygun olduğunu söyleyebilmek için bu veri, idrar outputundave kan basıncındaki artışla ve de laktat düzeylerindeki düşüş ile doğrulanma-lıdır.

Hemodinamik stabilizasyon uygun bir intravenöz yolun açılmasıyla baş-lar. Sıvı ressusitasyonu için, geniş çaplı bir periferik kanül, santral venöz yolaeşit yeterliliktedir.

Trendelenburg pozisyonu, supin pozisyonla kıyaslandığında kardiopul-moner performansta belirgin bir düzelme sağlamaz. Üstelik Trendelenburgpozisyonu pulmoner gaz değişimini kötüleştirebilir ve kusulan materyalin as-pirasyonu riski artar. Eğer volüm ihtiyacının acil olduğu hissedilirse, Trende-

45


lenburg pozisyonu yerine, supin pozisyonundaki hastanın ayakları kalp sevi-yesinin üzerine kaldırılır.

Şoklu hastada nedeni bulup ortadan kaldırmak gereklidir. Bu yapılırken,kan basıncını yükseltip doku perfüzyonunu düzeltmek için, önce damar volü-münü doldurup sonra vazopressör verilmesi önerilmesine rağmen, pratikteiki tedaviye birlikte başlanır. Vazopressörler damar kapasitesini azalttığı içinintravasküler volüm geçici olarak yeterli hale gelebilir ve kan basıncı yükselir.Fakat beraberinde, yeterli sıvı verip hızla damar volümünü doldurmak gerek-lidir. Bu yapılmazsa vazopressörlere yeterli yanıt alınamaz ve/veya vazopres-sörler kesilirken tekrar kan basıncı düşecektir.

Sıvı ressusitasyonuna izotonik kristalloid (ringer laktat ya da serum fizyo-lojik) ile başlanır; uygulanacak hız ve miktar ise hemodinamik bozukluğundüzeyine göre belirlenir. Şoktaki hastaların çoğunda göreceli ya da mutlak vo-lüm açığı vardır. Bunun tek istisnası, pulmoner ödem gelişmiş olan kardioje-nik şoktur. Sıvı 500-1000 ml/15 dakika hızında verilir. Orta derecede hipovo-lemik hastalarda genellikle 20 ml/kg dozunda izotonik kristalloid uygulama-sı yeterli olur; ancak ağır volüm eksikliklerinde çok daha yüksek miktarlar ge-rekebilir. Kısa sürede yeterli sıvı/kan (20 dakikada 3 litreye kadar) verilmelive alınan yanıt santral venöz kateter ile, tercihan Swan-Ganz kateteri ile 30 da-kikada bir izlenmelidir. Kanamalı hastalarda sıvı yerine kan verilmesine çalı-şılmalıdır. Dekstran, hetastrach gibi kolloid-volüm tutucular, sıvı ile aynı mik-tarda, özellikle nonhemorajik hipovolemik şoklu hastalara verilmelidir.

Bu sırada, doku perfüzyonunu bozan diğer durumların: • asidoz, • hipoksi "PaO2 >60 mmHg olmalı", • hipotermi, • hipertermi, • anemi " Hgb >10 g/dl olmalı", • elektrolit bozukluğu "Na, K, Ca ", düzeltilmesine de çalışılır.

4. Katekolamin Uygulamas›Katekolaminler, kalpte primer olarak beta1-adrenoreseptörlere bağlanır;

hem sistolik ejeksiyonu hem de diastolik dolumu iyileştirir.

Dobutamin şok evrelerinin çoğunda ilk seçilecek katekolamindir. Çünkü,sistolik ve diastolik fonksiyonu iyileştirir, kardiak indeksi düzeltir ve kalbimaksimal miyokard etkinliğine ulaştırmaya çalışır.

Vazopressörlere şokun erken dönem tedavisinde, volüm ressusitasyonuhenüz tamamlanmamışken ihtiyaç olabilir; burada amaç, uzamış sistemik hi-potansiyonun potansiyel olarak ölümcül sonuçlarından hastayı korumaktır.

46


Bu durum özellikle, belirgin koroner ve serebrovasküler hastalığı olan yaşlıhastalarda önemlidir. Ortalama arter basıncının 60 mmHg’ya veya sistolik kanbasıncının 90 mmHg’ya hızla yükseltilmesi, düşük kan akımının koroner veserebral komplikasyonlarından hastayı koruyabilir.

İnotropik desteğin birincil hedefi, kardiak outputu ve vital organlara kanakımını arttırmaktır. Optimal katekolamin, vital organlara oksijen sunumunuetkin bir şekilde düzeltecek ve bu sırada, oksijen gereksinimini arttırmayacakve taşiflaksiye de yol açmayacak olanıdır. Dobutamin, bu kriterlere en uyguninotropik ajan olarak görülmektedir. Başlama dozu 5-15 µg/kg/dakika’dır vedoz, idrar outputu >1 ml/kg/saat ve ortalama arter basıncı (2/3 diastolik +1/3 sistolik) >70 mmHg olacak şekilde titre edilir. Dobutaminin asıl etkisi, kanakımını arttırmaktır ve bunu genelde total vasküler rezistansı azaltarak yapar.Kan akımındaki artışa yanıt olarak, konstrikte olmuş vasküler yatakların birkısmı dilate olur ve vazodilatasyon metabolitlerinin ortamdan uzaklaştırılma-sına izin verir. Eğer ortalama arter basıncı 60 mmHg’nın altında kalıyorsa, otakdirde vazokonstriktör kullanımı gerekir. Dopamin bu şartlarda, tercih edi-len ajandır; çünkü, vital olmayan organların dolaşımında konstriksiyon yara-tırken, splanknik ve renal yatakta dilatasyon yapma potansiyeli vardır. Renaldoz dopamine (2-5 µg/kg/dakika), sıvı tedavisi ile birlikte erken dönemdebaşlanabilir. Şokla birlikte sağ ventrikül yüklenmesi (massif pulmoner emboligibi) varsa 2-20 µg/dakika dozunda noradrenalin, doku perfüzyonunu sür-dürmede yararlı olabilir. Katekolaminlere genellikle 2.5-5 mg/kg/dakika do-zunda başlanıp yeterli kan basıncına ulaşılıncaya kadar 3-5 dakikada bir dozuarttırmak gerekir. Yeterli volüme rağmen doku perfüzyonu iyi değilse vazo-konstriktörler yararlı olabilir (Tablo 5).

5. Asidozun Tedavisi

Şokta asidozun primer tedavisi, altta yatan nedeni düzeltmektir. Ancak buhedefe hızla ulaşmak her zaman mümkün olmadığından, pH < 7.1 olduğun-da intravenöz bikarbonat sıklıkla uygulanır. Bikarbonat verilmesinin mantığımiyokard depresyonunu azaltmak ve asidoza bağlı gelişen endojen katekola-min duyarsızlığını ortadan kaldırmaktır. Fakat deneysel veriler, eksojen bikar-bonatın gerçekte intrasellüler asidozu ağırlaştırdığını ortaya koymuştur veprospektif çalışmalarda da herhangi bir yararı gösterilememiştir. Bikarbonatayrıca, oksijen-hemoglobin dissosiasyon eğrisinde sola kaymaya yol açar vehemoglobine bağlı oksijenin dokuya verilmesini engeller. Medikal literatürde-ki bu olumsuz sonuçlara rağmen, klinisyenlerin çoğu bikarbonat vermemek-ten rahatsız olurlar. Bu nedenle metabolik asidozun kısmi olarak belli bir za-man aralığında düzeltilmesi tavsiye edilir. Bikarbonat defisiti şu formül ile he-saplanır:

HCO3-defisiti = (Normal HCO3 -hastanın HCO3-) x 0.4 x vücut ağırlığı (kg)

47


Bulunan değerin yarısı yavaş olarak infüze edilir ve kalan yarısı da pH dü-zeyi 7.25’i aşmayacak şekilde 6-8 saati aşan sürede verilir.

Sistolik kan basıncını >90 mmHg’nın üzerine çıkarmak ve doku per-füzyon bozukluğunu düzeltmek için:

a. Hgb >10 g/dl,

b. Oksijen satürasyonu >%92,

c. Kalp indeksi >2.2 L/dakika/m2 [distribütif şokta >4 L/dakika/m2],

d. Mikst venöz O2 satürasyonunu >%55 şartlarını sağlamak,

e. Laktat düzeyini normal sınırlara getirmek,

f. MODS’da mental durumun düzeltilmesi,

g. Normal üre ve kreatinin,

h. İdrar miktarı >1 ml/kg/saat,

i. Normal serum bilirubin,

j. Normal alveoloarteryel O2 gradyanını sağlamak,

k. İnfeksiyonu eradike etmek hedeflenmelidir.

Spesifik fiok Nedenlerinin Tedavisi

En sık rastlanan dört şok nedenine genel tedavi yaklaşımları tabloda özet-lenmiştir.

En S›k Rastlanan Dört fiok Nedenine Klinik Yaklafl›m1. Hemorajik flok• Yeterli ventilasyon ve oksijenasyonu sağlayın

• Mümkün olan her durumda, hızla kanamayı kontrol altına alın (uzunkemik kırıklarında traksiyon, direkt bası vs)

• Bilinçli sıvı ya da kristalloid infüzyonları uygulayın (örn: 10-20 ml/kgRinger laktat veya 5 ml/kg %5 hydroxyethyl starch)

• Organ perfüzyon bozukluğu bulguları varsa ve kanama kontrolünde30 dakikayı aşan bir gecikme olmuşsa, eritrosit süspansiyonu (5-10 ml/kg) ve-rimine başlayın

• MSS travmasından şüpheleniliyorsa ve GKS <9 ise, ilk verilecek sıvıolarak eritrosit süspansiyonu tercih edilebilir

2. Kardiojenik flok• Artmış solunum işini hafifletin, oksijen verin ve pulmoner ödem varsa

PEEP uygulayın

• İnotropik desteğe başlayın. Dobutamin (5 mg/kg/dakika) ampirik ola-rak kullanılan bir ajandır

48


• Düzeltilebilecek nedenleri araştırın (örn: trombolizi başlat, PTCA’ yahazırla veya aşırı dozda ilaç alımında spesifik antidotlar uygulayın)

• Refrakter şokta intraaortik balon pompası uygulamasını düşün

• Mevcut ritim problemlerini (örn: atrial fibrilasyon) senkronize kardi-oversiyon ile tedavi edin

3. Septik flok• Yeterli oksijenasyon sağlayın, solunum işlevini destekleyin

• 20 ml/kg dozunda kristalloid veya 5 ml/kg dozunda kolloid uygula-masına başlayın ve yeterli idrar outputunu sağlayacak şekilde infüzyonu titreedin

• Antimikrobiyal tedaviye başlayın, gerekirse cerrahi drenaj veya debrit-man uygulayın

• Volüm restorasyonu organ perfüzyonunu düzeltmede yetersiz kalırsa,kardiotonik desteğine başlayın. Bu durumda ilk seçilecek ilaç dopamin ya dadobutamindir ve her biri için doz 5 µg/kg/dakika’dır

4. Anaflaktik flok• Hava yolunu ve ventilasyonu kontrol edin

• 10-20 ml/kg dozunda kristalloid uygulayın

• Test dozu olarak 50-100 µg IV bolus epinefrin uygulayın, ardından 500ml serum fizyolojik içinde 5 mg epinefrin infüzyonuna 10 ml/saat dozundabaşlayın ve dozu kan basıncı cevabına göre titre edin

• 5-10 mg/kg hidrokortizon veya 1-2 mg/kg metil prednizolon uygula-yın

Hemorajik fiok

Hemorajik şoktaki hastanın tedavisi olay yerinde başlamalıdır. Müdahaleekibi bir yandan hastayı ileri hasardan korurken diğer taraftan mümkün olanen kısa sürede hastaneye ulaştırmaya çalışmalı ve bu arada uygun tedaviyebaşlamalıdır.

Hastanın acil odasındaki tedavisinde ise üç hedef gözetilir: (1) maksimumoksijen sunumunun sağlanması –ki bu hedefe uygun ventilasyonun temini,kan oksijen satürasyonunun arttırılması ve kan akımının düzenlenmesi ile ula-şılır- (2) ileri kan kaybının önlenmesi ve (3) sıvı ressusitasyonu.

Hemorajik şokta ilk verilecek sıvı, kan,tercihen de eritrosit süspansiyonu-dur. Kanamanın kontrolü, hemorajik şokun tedavisinde önemli bir köşe taşı-dır; hemorajik şokta, direkt vasküler kontrolün başka şekilde sağlanamadığıdurumlarda, acil cerrahi girişim şarttır.

Nadir durumlarda, hipodinamik hemorajik şokun pozitif inotropik ilaçlar-la tedavisi mümkün olabilir. Kanamış, ancak kristalloidle sıvı ressusitasyonu

49


yapılmış hayvanlarda, hem amrinon hem de dopamin mortaliteyi azaltır. Buajanların, şok sırasında azalmış olan, barsak ve karaciğer perfüzyonunu dü-zelttiği zannedilmektedir.

Medikal Tuzaklar• Hipovolemik şok tedavisinde en sık yapılan hata tanıda gecikmedir.Bu

hata hem nedenin belirlenmesinde hem de hastanın ressusitasyonunda gecik-meye yol açar.

• Bu hataya en sık yol açan neden ise azalmış periferal perfüzyon bulgu-ları yerine kan basıncı ya da inisiyal hematokrit değerinin tanıda esas alınma-sıdır.

• Travma hastasını muayene eden hekimin belirgin olan lezyonlaraodaklanarak diğer lezyonları gözden kaçırması diğer bir hatadır. Bu hata tambir fizik muayene, bunun ardından hastanın durumunun sürekli ve yakın ta-kibi ve seri muayenelerle önlenebilir.

• Yaşlı hastaların hipovolemiye toleransı azdır. Bu nedenle, MI ve inmegibi olası komplikasyonları önlemek için hızla agresif tedaviye başlanmalıdır.

• Aşırı volüm ressusitasyonu gerektiren hastalarda, aritmi veya koagülo-pati gibi komplikasyonlara yol açabileceğinden, hipotermi önlenmelidir. Buamaçla sıvılar uygulama öncesinde ısıtılabilir.

• Beta-bloker, kalsiyum kanal blokeri alan veya pace-maker’i olan hasta-larda hipovolemiye taşikardi yanıtı olmayacaktır. Bu durum tanıda gecikme-ye yol açabileceğinden, anamnez alırken mutlaka kullanmakta olduğu ilaçlarsorgulanmalıdır. Ayrıca hekim, taşikardiden çok azalmış periferal perfüzyonbulgularına güvenmelidir.

• Aşırı volüm ressusitasyonu yapılan hastalarda koagülopati gelişebilir.Genellikle neden trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin dilüsyonudur ve ressu-sitasyonun ilk 1 saatinde nadirdir. Müdahalenin başında pıhtılaşma testleriiçin kan örneği alınmalı ve bu değerlerin rehberliğinde trombosit süspansiyo-nu ve taze dondurulmuş plazma uygulanmalıdır.

Kardiojenik fiok

Miyokardial kontraktilite ve pompa fonksiyonunun iyileştirilmesi, ancakkardiojenik şokun acil tedavisi ile mümkündür. Eğer solunum işi hastayı yo-ruyorsa ve solunum yetersizliği gelişiyorsa, mekanik ventilasyona geçilmeli-dir; ardından bradi ve taşiaritmilerin acil tedavisi ve inotropik destek uygu-lanmalıdır. Sedasyon amaçlı ya da anksiyeteye yönelik barbitürat,morfin veyabenzodiazepin uygulamasından kaçınılmalıdır. Bu drogların perfüzyonu kar-diojenik şokta, negatif inotropik etki ile kalp yetersizliğini ağırlaştırırlar.

Kardiyojenik şokta volüm yüklenmesi varsa, üç ekstremiteye 15 dakikadabir dönüşümlü turnike uygulaması, vazodilatatör, diüretik, gerekirse fleboto-

50


mi yapılarak kalbin ön ve/veya ard yükü azaltılmaya çalışılır. Volüm yüklen-mesi yoksa ya da yukarıda sayılan önlemlerle kan basıncı düştüyse 20 dakika-da 250 ml serum fizyolojik, kan basıncı yükselinceye ya da volüm yüklenme-si oluncaya kadar verilmelidir. Santral kateterizasyon tedaviyi değerlendir-mek için gereklidir.

Dopamin ve dobutamin, miyokard kontraktilitesini düzeltme amaçlı seçi-lecek ajanlardır. Refrakter hipotansiyon ve şokta, amrinon kardiak outputuiyileştirebilir. Yükleme dozu olarak 0.75 µg/kg uygulanır ve 5-10 mg/kg/da-kika sabit infüzyon hızında sürdürülür.

Farmakolojik tedavi perfüzyon göstergelerini düzeltmede yetersiz kaldı-ğında, bir sonraki basamak intraaortik balon pompası kontupulsasyonuna(IABPC) başlamaktır. IABPC, diastolik koroner perfüzyonu ve kardiak outpu-tu %30 arttırabilir ve hipotansiyona bağlı miyokardial hipoperfüzyon kısırdöngüsünü kırarak diğer invaziv prosedürler uygulanana kadar sürviyi debelirgin şekilde uzatır. Aort yetersizliği veya ağır periferik damar hastalığıolan hastalarda IABPC uygulaması kontrendikedir.

Akut MI ile komplike kardiojenik şokun kötü sonuçları yakın dönemdeiyileşme göstermiştir. Kardiojenik şok gelişen akut MI’da optimal tedavi şu şe-kilde olmalıdır:

1. Yeterli ventilasyon ve oksijenasyonu sağlayın,

2. Yeni gelişen disritmileri tedavi edin,

3. İnotropik desteğe başlayın,

4. Aspirin verin (hastanın allerjisi yoksa),

5. Trombolitik tedavi kontrendike ise (vakaların %50’si), heparin antiko-agülasyonu ve primer PTCA için hazırlıklara başlayın.

Herhangi bir kontrendikasyonun olmadığı bir durumda, tahmini enfark-tüs zamanı sonrası yaklaşık 90 dakika içerisinde PTCA uygulayabilecekseniz,PTCA uygulaması en iyi seçenektir.

Medikal Tuzaklar• Kardiojenik şoku, ağır dekompansasyon gelişmeden, erken evrede ta-

nımada yetersizlik,

• Kardioloji konsültasyonunda gecikme,

• Revaskülarizasyonu, dolayısıyla da reperfüzyonu sağlamada yetersiz-lik,

• Yeterli volümü sağlamada yetersizlik (örn: pulmoner ödem bulgusu ol-mayan sağ ventrikül MI’da),

• Şoka sebep olan ve potansiyel olarak düzeltilebilecek nedenleri sapta-mada yetersizlik (örn: valvüler disfonksiyon, tamponad),

51


• Hastaya, transfer öncesi uygun ressusitasyonun başlanmasında yeter-sizlik,

Hastanın transferinin eğitimli bir ekip tarafından yapılmaması prognozuolumsuz etkileyen başlıca faktörlerdir.

Septik fiok

Septik şok bir enfeksiyon odağının tetiklediği ve domino etkisi ile çoğalansellüler, mikrovasküler, hematolojik ve kardiovasküler disfonksiyonlar şeklin-de başlar.

• Tedavinin ilk adımı uygun ventilasyonun sağlanmasıdır; böylece hi-poksinin ve pH’nın düzeltilmesi kolaylaşır ve bazı vakalarda dokuların oksi-jen tüketimi ve sol ventrikülün iş yükü azaltılabilir.

• İkinci hedef ise yeterli ventrikül dolumuna ulaşmaktır. Septik şok teda-visinde verilecek sıvıların seçiminden çok, yeterli doku perfüzyonunun temi-ni önemlidir. Yine de, kolloidlerin postressusitatif pulmoner ödem gelişimisıklığını ve ARDS tablosunun şiddetini azaltabileceği ileri sürülmektedir.Ge-nel olarak, 20-25 ml/kg kristalloid ile sıvı replasmanına başlanır. Hipoperfüz-yon düzelmezse, 5-10 ml/kg dozunda bir kolloid bolus tarzında tedaviye ek-lenir. Hasta acil ünitesinde iken kan sayımı alınır ve hematokrit düzeyini %30-35 arasında tutacak şekilde, kan transfüzyonu yapılmalıdır.

• Üçüncü hedef ise, infeksiyonun ortadan kaldırılmasını sağlayacak an-timikrobial tedavi ve eğer gerekiyorsa cerrahi drenajın uygulanmasıdır. Eğerbir enfeksiyon odağı bulunursa, antimikrobial ajanın kullanımı klinik tecrübeve kurumun minimal inhibitör konsantrasyon (MIC) verilerine göre planlanır.Septik şoka yol açan odak belirlenemiyorsa, semisentetik penisilin-beta lakta-maz inhibitörü kombinasyonu ile bir aminoglikozid ya da imipenem-cilastinmonoterapisi uygulanabilir.

Septik şok volüm restorasyonuna yanıtsız kaldığında (idrar çıkışı veya kanbasıncı düşük kalır ya da laktat düzeyi artarsa), inotropik destek endikasyonuvardır. Septik şokun tedavisinde kortikosteroidler yurtdışında artık kullanıl-mamaktadır. Vazodilatatörler ise kontrendikedir.

Septik şokta ortaya çıkan spesifik mediatörlere ve sistemik inflamatuar et-kilere karşı direkt etkili çok sayıda ajan üzerinde çalışılmış, ancak buların hiç-birinin rutin klinik kullanımda yer alması mümkün olmamıştır. Sonuç olarak,ne septik şokun nedeni olabilecek tek özel bir biomolekül ne de onu tedaviedebilecek tek bir ajan vardır.

Medikal Tuzaklar

• Acilde uygun sıvı tedavisine başlamada gecikme,

• Acilde geniş spektrumlu antibiyotik tedavisine başlamada gecikme,

52


• End-organ disfonksiyonu olan hastaların yoğun bakım ünitesine alın-masında gecikme,

• Enfekte dokuların eksizyonunda ya da drenajında gecikme,

• Saptanan komplikasyonların tedavisinde gecikme yapılan başlıca hata-lardır.

• Yaşlı hastalar, gençlere oranla, sepsise çok daha duyarlıdırlar. Ayrıcayaşlı hastalarda sepsis bulguları çok daha atipik ve nonspesifiktir.

• İmmun yetersizlikli bir hastada meydana gelen sepsis ya da septik şok-ta, çok sayıda bakteri ve mantar etken olabilir. Böyle bir hastada, tedaviye ikigeniş spektrumlu antibiyotikle başlanmalıdır.

Anaflaktik fiok

Anaflaktik şokun tedavisinde hedef, mediatörlerin etkilerini geri çevir-mektir. Epinefrin, anaflakside oluşan vazodepresyon, bronkokonstriksiyon,sıvı transüdasyonu ve kardiak fonksiyonlardaki azalmayı etkili bir şekildebloke eder. Epinefrin hipotansif tüm hastalara, koroner arter hastalığı bilinen-lere dahi, IV uygulanmalıdır. Başlangıçta, 1:10 000’lik epinefrinin 1 ml’si (100µg) yavaş olarak IV uygulanır ve yanıt takip edilir. Ardından 5 mg epinefrin500 ml serum fizyolojik içinde dilüe edilir ve 10 ml/saat hızında (erişkin için,yaklaşık olarak 0.02 µg/kg/dakika) infüzyona başlanır, perfüzyon hızı yanıtagöre titre edilir.

Kortikosteroidler, anaflaksiye yol açan mediatörlerin sentezini ve salınımı-nı durdurmak için gereklidir. Hidrokortizon (5-10 mg/kg, IV) uygulaması,anaflaksi için iyi bir seçenektir.

Histamin reseptör antagonistleri (H1 ve H2) ürtikeri önler, bronkokonstrik-siyonun azalmasına yardım eder, sıvı transüdasyonunu azaltır ve miyokardi-al fonksiyonu düzeltebilir. Difenhidramin (0.5-1.0 mg/kg, IV) ve simetidin (2-5 mg/kg, IV) sık olarak kullanılır.

Nebulize beta 2-agonistleri bronkokonstriksiyonun azaltılmasına yardımamacıyla kullanılabilirler. Aşırı bronkospazmı olan, solunum işi aşırı artmış vehipotansiyonu olan hastalarda mekanik ventilasyon uygulanır. Ketamin, en-tübasyon sırasında sedasyon amaçlı kullanılan lokal etkili bir ajandır.

Santral Nörojenik Hipotansiyon

Santral nörojenik hipotansiyon (CNH), vagal tonusun düzeltilmesi, uygunventriküler dolumun sağlanması ve vasküler rezistansı arttırılması ile tedaviedilir. T1’e kadar olan spinal kord lezyonlarında, kardiak vagal etkiler hakim-dir ve bradikardi ön plandadır. Öncelikle, hipotansiyon (sistolik KB <90mmHg ya da ortalama arter basıncı <70 mmHg) atropin verilerek tedavi edil-meli ve kalp hızı arttırılarak ani ölüm önlenmelidir. İntravasküler volüm eks-

53


54

Tab

lo 5

.S›

k ku

llan›

lan

vazo

aktif

aja

nlar

Etki

me

yeri

α, β

vedo

pam

iner

jik

Prim

er α

1,ba

zen

β1

Pür

α

αve

β

Kard

iak

stim

ülas

yon

++ 2

-10

µg/k

g/da

k

++ 0 +++

Vazo

kons

trik

siyo

n

++ 7

µg/

kg/d

akdo

zund

a

++++

++++ ++

Vazo

dila

tasy

on

+ 0.

5-5.

0µg

/kg/

dak

0 0 +

Kard

iak

outp

ut

Gen

ellik

le

arta

r

Haf

if az

al›r

Azal

›r

Arta

r

Yan

etki

ler

Aç›k

lam

alar

Tafli

aritm

i, m

iyok

ard

O2

tüke

timi

arta

r. Se

rebr

al, m

ezen

terik

,

koro

ner,

rena

l vaz

odila

tatö

rdür

.

Doz

a ba

¤›m

l›, r

efle

ks b

radi

kard

i

Venö

z to

nus

kayb

› hak

imse

yara

rl›, k

oron

er d

olafl

›m› k

orur

.

Ref

leks

bra

dika

rdi,

bafla

¤r›s

›,

huzu

rsuz

luk,

eks

itabi

lite,

nad

iren

disr

itmi.

Tafli

kard

isi v

eya

supr

aven

trik

üler

dis

ritm

isi o

lan

hast

alar

için

idea

l.

Çarp

›nt›,

hip

erta

nsiy

on, a

ritm

iye

nede

n ol

ur. ‹

ndire

kt e

tkili

MSS

stim

ülan

›d›r;

flok

teda

visi

nde

uzun

dön

emde

yar

ars›

zd›r.

‹laç

tiple

ri

Dop

amin

Nor

epin

efrin

Feni

lefr

in

Efed

rin

Doz

0.5-

25µg

/kg/

dak

0.01

-0.5

µg/k

g/da

k

0.15

-0.5

µg/k

g/da

k

5-25

mg

bolu

s

pansiyonunun yeterliliği CVP ve kan basıncı ölçümleri ile doğrulanır. Spinalkord hasarında, idrar çıkışı renal perfüzyonun yeterli olduğunu gösterse bile,mutlaka kan basıncı normale getirilmelidir. Yetersiz perfüzyon basıncı, vaskü-ler disregülasyonun olduğu kord kontüzyon bölgesinde harabiyete neden ola-bilir. Sonuç olarak, spinal kord perfüzyonunu arttırmak için hızlı bir şekildefarmakolojik vazokonstriksiyon sağlanmalıdır. Seçilecek ajanlar, alfa1-adre-nerjik reseptörlere spesifik olan fenilefrin ve efedrin’dir. Travma ressusitasyonortamında, özellikle efedrin yararlı olur; 10 mg’lık tek bolus vasküler rezistan-sı 3-4 saat süreyle arttırır.

KAYNAKLAR1. İliçin G, Bozer Y. Şok-Patogenez ve Tedavisi. Hacettepe Üniversitesi Yayınları, 1975.

2. Kline AJ. Shock.In Rosen MD (ed): Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practise, 4th ed., New York,1998, Mosby-Year Book, s. 87-106.

3. Rivers PR, Rady MY, Bilkovski R. Approach to the Patient in Shock. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS(eds): Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guıde, 5th ed., North Carolina, 1999, McGraw-Hill, s. 215-223.

4. Karakurt S. Şok ve Hemodinamik Monitörizasyon. III. Ulusal İç Hastalıkları Kongresi Yoğun Bakım Kursu Ki-tapçığı, s. 41-48.

5. Ferguson DJ. Shock. In Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds): Cecil Textbook of Medicine. Philadelphia,W.B. Saunders Company, 1992, s. 207-228.

6. Hollenberg SM, Parrillo JE. Shock. In Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds): Harrison’s Principles ofInternal Medicine. New York, McGraw-Hill, 1997, s. 214-222.

7. Downing SE. The heart in shock. In Altura BM et al (eds): Handbook of shock and travma, New York, 1983, Ra-ven Press.

8. Feola M, Stanton M. Experimental cardiogenic shock. In Altura BM et al (eds): Handbook of shock and travma:basic science, vol 1, New York, 1983, Raven Press.

9. Green HD, Bond RF, Rapela CE, et al. Competition between intrinsic and extrinsic controls of resistance vesselsof major vascular beds during hemorrhagic hypotension and shock. In Berne R (ed): Advances in shock rese-arch, New York, 1980, Alan R Liss.

10. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients withpenetrating torso injuries. N Eng J Med 1995; 331: 1105.

11. Califf RM, Bengtson JR. Current concepts: cardiogenic shock. N Eng J Med 1994; 330: 1724.

12. Ognibene FP, Kohlenberger C. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sep-sis. Crit Care Med 1999; 27(3): 639-660.

13. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. The natural history of the systemic inflammatory responsesyndrome (SIRS): A prospective study. JAMA 1995; 273(2): 117-123.

14. Kolecki P, Menckhoff CR. Hypovolemic shock. eMedicine Journal 2001; 2(12): 1-8 [Medline].

15. Hostetler MA. Cardigenic shock. eMedicine Journal 2002; 3(1): 1-10 [Medline].

16. Stapczynski JS. Septic shock. eMedicine Journal 2001; 2(7): 1-10 [Medline].


55

ﬁoktaki hastaya yaklaﬂ›m - ctf.edu.tr · azaltarak doku anoksisine yol açar. kalp...

Documents