OFTALMOLOGÍA: PATOLOGÍAS MAS

FRECUENTES DEL ADULTO.

Br. Junisbel Gutiérrez

CONJUNTIVITIS

Termino general

referido a un proceso

inflamatorio que se

presenta de forma

primaria en la

conjuntiva. La fuente

por lo general es

exógena

CONJUNTIVITIS: CLASIFICACIÓN

Conju

nti

vit

is B

acte

riana: •Aguda: por lo

general es auto

limitada y sus

agentes mas

comunes son:

Staphylococcus,

Steptococcus,

Haemophylus y

Proteus

•Crónica: aquella

afección que es

mayor a 4 semanas

Staphylococcus

aureus, Moraxella

lacunata

Conju

nti

vit

is V

iral: •Es la mas frecuente,

y es altamente

contagiosa, puede

auto limitarse o

avanzar hasta la

afectación corneal.

Agente mas

frecuentes:

Adenovirus, herpes

simple, entero virus.

Etc.

Conju

nti

vit

is A

lérg

ica:

•Reacción conjuntival

inespecífica a algún

agente externo

(Pólenes, pasto,

pelos de animales),

es una conjuntivitis

recurrentes

Conju

nti

vit

is d

e C

onta

cto

: •Incluye reacciones

alérgicas y toxicidad

por medicamentos

tópicos, cosméticos

y picaduras de

insectos.

Conju

nti

vit

is Inm

une:

•Dentro de este

rubro se agrupa a la

conjuntivitis

asociada a

dermatitis atópica,

acne rosacea y

conjuntivitis

ampollosas

(síndrome de

Stevens-Johnson,

penfigoide,

epidermolisis

bulosa)

CONJUNTIVITIS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas

•Sensación de

cuerpo extraño

•Escozor

•Prurito o

molestia urente

•Fotofobia

Signos

•Eritema

•Hiperemia

•Lagrimeo

•Secreción

•Seudoptosis

•Adenopatías

periauricular

Hipertermia

Picor Lagrimeo Quemosis Secreción Adenopatía

Reacción

Bacteriana +++ + + Purulenta + en gonococo

Papilar

Viral ++ - ++ +/- Acuosa + Folicular

Alérgica +/++ +++ + +++ Mucosa . Papilar

Tóxica +/++ + + +/- . + .

CONJUNTIVITIS: TRATAMIENTO

Virales:

• Higiene ocular

• AINES: diclofenac oftálmico en dosis de

1 gota cada 6 horas

• Lagrimas artificiales 1 gota por cada

4/6 Horas por 10-14 días

• Compresas Frías

• Si se sospecha herpes virus se

administra Aciclovir tópico en dosis de

1 aplicación de 10mm de pomada cada

4h x 5días

Bacteriana:

• Higiene ocular

• Moxifloxino al 0,5 % 1-2 gotas cada 2h

x 2 días, luego cada 4-8h x 7 días

• Compresas frías

• Si no hay mejoría en los primeros 5-7

días se confirma el tratamiento

mediante frotis conjuntival, cultivo y

antibiograma

CONJUNTIVITIS: TRATAMIENTO

Conjuntivitis alérgica:

• Eliminación del alérgeno

• Compresas frías

• Administración tópica de estabilizadores

de los mastocitos como el cromoglicato

disódico en dosis de 1 gota cada 4h

• Antihistamínicos tópicos como la

azelastina al 0,05% en dosis de 1 gota

cada 12h

• AINES: diclofenaco oftálmico en dosis de

1 gota cada 6 h

Conjuntivitis por contacto:

• Alejar del toxico o agente

• Higiene

• AINES: diclofenaco oftálmico en dosis de

1 gota cada 6 h

AMETROPÍAS Junisbel Gutiérrez

EL OJO EMÉTROPE

Los rayos de luz que

proceden del infinito

en forma paralela,

hacen foco en la retina.

Con lo cual los objetos

tanto lejanos como

cercanos se verán

nítidos y enfocados

AMETROPÍAS

Se conoce

como ametropía cualquier

defecto ocular que

ocasione un enfoque

inadecuado de la imagen

sobre la retina, causando

por lo tanto una

disminución de la agudeza

visual.

AMETROPÍAS: MIOPÍA

La miopía es un defecto

de refracción del ojo en

el cual los rayos de luz

paralelos procedentes

del infinito se unen en

un punto focal situado

delante de la retina

AMETROPÍAS: MIOPÍA

Etiología:

•Factores Genéticos: El eje

anteroposterior del ojo en los miopes

es mas largo que en los ojos normales

Clínica: •Dificultad para la visión lejana

Tratamiento:

•La corrección con lentes se realiza

mediante cristales negativos o

cóncavos, que divergen los rayos

paralelos de luz

•La corrección quirúrgica de la miopía se

realiza en la actualidad mediante

•dos técnicas fundamentalmente: láser

excímer y facoemulsificación

AMETROPÍAS: HIPERMETROPÍA

Es el error de

refracción en el

que los rayos

luminosos

paralelos

convergen por

detrás de la retina

con el ojo en

reposo

AMETROPÍAS: HIPERMETROPÍA

Etiología: • por acortamiento del eje anteroposterior del ojo

Clínica:

• Pueden ser asintomáticas en pacientes jóvenes, y

poca alteración

• Puede aparecer visión borrosa para la visión de

cerca, pero también se afecta la visión lejana

• fatiga ocular o astenopía acomodativa (cansancio,

dolor, irritabilidad ocular, lagrimeo...)

• Pseudo papiledema

• Estrabismo convergente (en niños)

Tratamiento:• Corrección con lentes convexas o positivas

• Poco recomendable los tratamientos quirúrgicos

AMETROPÍAS: ASTIGMATISMO

Es un defecto ocular que se

caracteriza porque existe

una refracción diferente

entre dos meridianos

oculares, lo que impide el

enfoque claro de los

objetos, generalmente se

debe a una alteración en la

curvatura anterior de

la córnea.

AMETROPÍAS: ASTIGMATISMO

Etiología: •Es de origen congénito

Clínica:

•Asintomáticos

•Disminución de la agudeza visual

próxima y lejana

•Percepción errada con imágenes

alargadas

•Cefalea

•Mareos

Tratamiento: •Corrección con uso de lentes cilíndricas

o esfero cilíndricas

AMETROPÍAS: PRESBICIA

La presbicia o presbiopía es la

pérdida del poder de acomodación

necesario para la visión cercana.

Aparece de forma paulatina a

partir de los 40 a 45 años y se

debe a una combinación de

factores (endurecimiento del

cristalino, debilitamiento del

cuerpo ciliar), que tiene como

consecuencia el alejamiento

progresivo del punto próximo.

AMETROPÍAS: PRESBICIA

• Dificultad para la visión

cercana

• Fatiga ocular

• Cefalea

Clínica:

• Lentes positivas para

ayudar a la acomodación Tratamiento:

PTERIGION Oftalmología

PTERIGION

Es un crecimiento fibrovascular en la conjuntiva

bulbar, en forma triangular, hacia la cornea.

Etiología:

•Exposición UV excesiva

•Sequedad extrema

•Predisposición genética

Clínica:

•Enrojecimiento

•Ardor

•Sensación de cuerpo extraño

•Compromiso del eje visual

PTERIGION: MANEJO

Protección UV

Cirugía: Casos

muy

sintomáticos

con

disminución de

la agudeza

visual

CATARATA

CATARATA

La catarata

corresponde a

una opacificación

del cristalino,

que interfiere en

forma progresiva

con la agudeza

visual.

Es la principal

causa de ceguera

en el mundo,

estimándose que

da cuenta de la

mitad de los

casos de ceguera

en la población

mundial

CATARATA: CAUSAS Y CLASIFICACIÓN

Cataratas senil:Constituye la causa

más frecuente de catarata. El aspecto

morfológico más característico es de

una catarata de predominio nuclear.

Se manifiesta típicamente por una

pérdida lenta y progresiva de la

agudeza visual bilateral

Catarata congénita: Constituye el

30% de las causas de ceguera

infantil. Puede ser uni o bilateral. Su

morfología es muy variable. Un 40%

de las cataratas congénitas son

idiopáticas, y el resto pueden ser

hereditarias (generalmente de

herencia autosómica dominante),

asociadas a infecciones intrauterinas

como la rubéola o trastornos

metabólicos (galactosemias,

hipocalcemias)

CATARATA: CAUSAS Y CLASIFICACIÓN

Traumatismos. Pueden

originar cataratas tanto los

traumatismos contusos

como los traumatismos

perforantes, éstos últimos

con mayor frecuencia.

Cuando se roza el

cristalino, se produce una

opacidad en la zona, que

puede evolucionar a una

opacidad total del

cristalino, o quedarse

estacionaria.

Catarata secundaria a

enfermedad ocular. Una

catarata secundaria se

desarrolla como

consecuencia o en

asociación a otra patología

ocular

Catarata secundaria a

enfermedad sistémica.

CATARATA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disminución

progresiva de la

agudeza visual

uni o bi lateral en

un tiempo

variable de años

Segunda visión

(miopinizacion del ojo)

Alteración en la

percepción de los

colores

CATARATA: TRATAMIENTO

La cirugía es la única

opción terapéutica

Consiste en la remoción de

todo el contenido del

cristalino, preservando sólo

el saco capsular, dentro del

cual se implanta una lente

con poder de convergencia

ENFERMEDADES VASCULARES RETINALES

Esclerosis

Hiperplasia de la túnica media

Las arteriolas retinianas reaccionan ante

el aumento de la presión arterial

sistémica con un aumento de la presión

arterial.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Es una

enfermedad

caracterizada por

la degeneración

retiniana a causa

de HTA

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA•Estrechamiento

•Reflejo arterial en hilo de cobre y plata

•Cruce arterio-venosos

Alteraciones en las

arterias:

•Dilatación

•Tortuosidad

•Cruces arteriovenosos

Alteraciones en las

venas:

•Preretinianas

•Intraretinianas

•Retroretinianas

Hemorragias

retinianas

•Exudados duros

•Exudados algodonosos (indican mal pronóstico)Exudados retinianos

RetinopatíaGrado I

Estrechamiento arteriolar. Traduce actividad de la hipertensión.

RetinopatíaGrado II

Aumento del reflejo arteriolar (“hilos de plata”). Traduce cronicidad del proceso hipertensivo.

RetinopatíaGrado III

Aparición de exudados algodonosos y hemorragias retinianas. Traduce hipertensión grave o maligna.

RetinopatíaGrado IV

Edema papilar. Se presenta cuando la hipertensión está excesivamente elevada. Traduce encefalopatía hipertensiva y edema cerebral.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

El tratamiento de estos

pacientes es básicamente

el control de la tensión

arterial estricto

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Es la presencia de lesiones

microvasculares típicas de la

retina de una persona con

diabetes, microaneurismas,

hemorragias, exudados duros,

manchas algodonosas,

alteraciones microvasculares,

engrosamiento venoso,

neovasos y tejido fibroso. Que

aparecen como complicación

crónica de la DM.

RETINOPATÍA DIABÉTICA: FACTORES DE RIESGO

Duración de la Enfermedad

Mal control metabólico (Hiperglicemia)

Hipertensión Arterial

Hiperlipidemia considerando niveles de

colesterol y triglicéridos.

Desconocimiento de la enfermedad.Otros factores de riesgo son la micro

albuminuria, anemia, tabaquismo o

embarazo.

RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVANivel Clasificación: FO Indicaciones

Sin retinopatía 1. Sin alteraciones -Optimizar el control metabólico-Control cada 2 años.

RD No proliferativaLeve (riesgo menos de 0,5% RDP)

2. Solo microaneurismas

-Optimizar el control metabólico -control cada año

RD No Proliferativa moderada(riesgo de 5-20% RDP)

3. mayor que la RDDNP leve pero menor que RDNP severa

-Optimizar control metabólico-Control en 6meses

RDNP Severa (riesgo: 20-40%RDP)

4.-Hemorragias retínalesen los 4 cuadrantes-Rosarios venosos en 2 cuadrantes -IRMA en 1cuadrante

-Regla 4*2*1 -Derivación para pan fotocoagulación

RDNP post fotocoagulación

-Cicatriz post laser-Detectar si hay nueva vascularización

-Derivación a centro secundario-Evaluar necesidad de mas laser

RETINOPATÍA DIABÉTICA: NO PROLIFERATIVA

Sin alteraciones No proliferativa LeveRDNP: Moderada RDNP: SEVERA

RETINOPATÍA PROLIFERATIVA Nivel Clasificación FO Indicaciones

RD Proliferativa(sin signos de alto riesgo o temprana)

-5ª presencia de neovasos en 1-4 cuadrantes y menos de 1/3 de papila.

Panfotocoagulación

RD proliferativa (con signos de altoriesgo)

-5b presencia de neovasos en mas de 1/3 de papila, hemorragia preretinal o vítrea

Panfotocoagulación y /o vitrectomia

RDP post coagulacón -Cicatriz post laser por 3 meses-detectar presencia de neo vascularización

Evaluar tratamiento laser o vitrectomía

Rd sin clasificar -Opacidad de medios-Miosis-Poco colaborador

Derivación

Edema macular (clínicamente significativo)

Edema retinal dentro de un diámetro discal del centro de la fóvea

Derivación

RETINOPATÍA PROLIFERATIVA

Neo vascularización

Hemorragia Vítrea

RETINOPATÍA DIABÉTICA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Asintomáticos

Acude con

disminución de la

agudeza visual

Generalmente

en estados

avanzados

RETINOPATÍA DIABÉTICA: TRATAMIENTO

Control

metabólico

estricto

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Fotocoagulación con

laser

• Indicaciones:

• RD No proliferativa:

severa

• RD proliferativa

• Edema macular

diabético

Terapia medica

intravitrea:

• Triamcinolona

• Antiangiogenicos

Tratamiento

quirúrgico,

vitrectomía:

• Remoción de la

hemorragia vítrea

• Reposicionamiento

de la retina

Indicaciones:

• Hemorragia vítrea

severa sin tendencia

a reabsorción

• RDP que persiste a

pesar de

fotocoagulación,

hemorragia pre

retiniana

• Desprendimiento

traccional de la retina

•

GLAUCOMA

GLAUCOMA

Se define actualmente como

una neuropatía óptica

excavativa progresiva,

asociada a la pérdida de

células ganglionares de la

retina y cuya consecuencia

final es la pérdida del campo

visual y la consiguiente

ceguera del paciente

GLAUCOMA: FACTORES DE RIESGO

Presión

intraocular

Antecedentes

familiares

Edad

Sexo

Diabetes

GLAUCOMA: FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones en la

producción /

eliminación del

humor acuoso

Aumento de la PIO

Compresión

mecánica de las

fibras nerviosas

Disminución del flujo

sanguineo

GLAUCOMA:

Manifestaciones Clínicas:

•asintomática hasta estadios muy

avanzados

•Disminución del campo visual

•Cefaleas migrañosas

Tratamiento:

•Betabloqueantes

•Mióticos

•Simpaticomiméticos

•Agonistas alfa2 adrenérgicos

• Inhibidores de la anhidrasa

carbónica

•Agentes hiperosmoticos

•Tratamiento laser

•Tratamiento quirurgico

ORZUELO Y CHALAZIÓN

ORZUELO Y CHALAZIÓN

Orzuelo: es una inflamación

aguda de los parpados

Externa: asociado a las glándulas de

Zeis y Moll, ocurre en la superficie de

la piel, en el borde de los parpados

Interna: asociado a las glándulas de

Meibomio, ocurre en la conjuntiva

tarsal

Chalazión:

Es una inflamación granulomatosa de

las glándulas sebáceas de Meibomio

que puede presentarse en forma

espontanea o secundaria a un

orzuelo. Generalmente son estériles

y el tratamiento es quirúrgico

ORZUELO Y CHALAZIÓN

ORZUELO Y CHALAZIÓN