РНК – ГЕНОМНІ ВІРУСИ.

ОРТОМІКСОВІРУСИ,

ПАРАМІКСОВІРУСИ

ПІКОРНАВІРУСИ.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

Загальна вірусологія. Морфологія і

ультраструктура вірусів. культивування

вірусів

ОСНОВНІ ВЛАСТИВОСТІ ВІРУСІВ

Ультрамікроскопічні розміри (20-400 нм)

Деякі до 1200 нм. (Вірус Ебола)

Тільки 1 тип нуклеїнової кислоти

Не здатні до росту та поділу

Відтворюються з власної

геномної нуклеїнової кислоти

Відсутні енергетичні,

белоксинтезуючи системи

Цикл розвитку тільки в клітці господаря.

ОСНОВИ ТАКСОНОМІЇ ВІРУСІВ

Особливість нуклеїнової кислоти (РНК, ДНК)

Наявність суперкапсиду (простий, складний)

Скільки ниток має нуклеїнова кислота:

Одноніткови (+ нитка, - нитка), двониткови.

Тип симетрії

Форма

Розміри від 20 до 600

Віріон - позаклітинна форма = нуклеїнова кислота захищена капсидом.

Вірус - Внутрішньоклітинна форма = самореплікуючаформа 1 молекула нуклеїнової кислоти.

ХІМІЧНИЙ СКЛАД

ДНК 1-40% або РНК 1-4% - носій генетичноїінформації

Білки 57-90% -структурні (VP), неструктурні(ферменти, регулятори)

Ліпіди 4-41% - зміцнюють структуру вірусу

Вуглеводи 3-10% - зберігають форму, захищаютьвід протеаз

Ферменти - віріони (транскрипції і реплікації), вірусіндуцірованная - структура закодована в вірусному геномі

СТАДІЇ ВЗАЄМОДІЇ ВІРУСУ З КЛІТИНОЮ

(ПРОДУКТИВНИЙ ТИП)

Адсорбція: специфічна, неспецифічна

Проникнення: просклизання, ендоцитоз, злиттямембран

Транспорт вірусу всередині клітини

Роздягання

Реплікація

Складання вириона

Вихід: екзоцитоз,

лізис мембрани

ВІРУСОСКОПІЧНА ДІАГНОСТИКА

Електронна мікроскопія:

виявлення віріона

Світлова (виявлення ЦПД)

Люмінісцентна

Імунна електронна мікроскопія

Досліджуваний матеріал + спец.сироватка

= Мікропреціпітати.

ВІРУСОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА

Культивування - зараження КК, КЕ,

лабораторних тварин клінічним матеріалом

(кал, слиз, ліквор, вміст висипань, сеча).

Індикація - виявлення вірусів.

Ідентифікація - визначення таксономічної

приналежності вірусів за допомогою

діагностичних сироваток.

КУЛЬТИВУВАННЯ

Курячі ембриони

8-15 тижднів

Лабораторні тварини

Культури клітин

Неперещеплювані (первинні) не здатні

розмножуватися - органні

Полуперещеплювані - диплоїдні клітини людини

здатні до розмноження до 50 разів.

Перещеплювані – Злоякісні або тривало

розмножуються. HeLa, Hep-2.

Живильні середовища для

К.К. -Хенкса, Ігла, 199

ІНДИКАЦІЯ

Кольорова проба

ЦПД

Гемаглютинація ГА

Гемадсорбції ГАд

Бляшкоутворення

Розвиток симптомів

у лабораторних тварин

ІДЕНТИФІКАЦІЯ

Нейтралізація кольоровий проби

Гальмування ЦПД

Гальмування гемаглютинації

Гальмування гемадсорбції

Гальмування бляшкоутворення

СЕРОЛОГІЧНИЙ. ВИЯВЛЕННЯ АНТИТІЛ ДО

ВІРУСУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ

РЗК

ІФА

РГГА

ІМУНОБЛОТ

ГЕНЕТИЧНІ МЕТОДИ

ПЛР-багаторазове реплицирования

специфічної ділянки нуклеїнової кислоти

Виявлення будь-яких

фрагментів нуклеїнових

кислот та добудування

комплементарних ниток

БУДОВА ВІРУСУ ГРИПУ

80-120 нм.

Складний.

8 фрагментів РНК - нитка.

Форма - Сферична,

Ниткоподібна

ЦПД-не виражена

СТРУКТУРА ТА ХІМІЧНИЙ СКЛАД

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

Джерело інфекції - хвора людина або тварини

Механізм передачі - аерогенний, контактний

Шлях передачі - повітряно крапельний

Вхідні ворота - клітини миготливого епітелію

верхніх дихальних шляхів.

Вірус грипу типу А - патогенність для людей і тварин

(Пандемії, епідемії)

Вірус грипу типу В - патогенність для людини

(Спалахи захворювання)

Вірус грипу типу С - патогенність для людини

(Спорадичні випадки)

ВЗАЄМОДІЯ З КЛІТКОЮ - МІШЕННЮ

КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ

Інкубацінний період до 2-х діб

Продром - кілька годин

Гострий період

1 «суха стадія»

2 «волога стадія»

Ускладнення: набряк

мозку, легких; інсульт,

Гломерулонефрит та ін.

СПЕЦІФІЧНА ПРОФІЛАКТИКА

Пасивна профілактика:

-протівогріппозний імуноглобулін людини

-людські лейкоцитарний інтерферон

Активна профілактика (вакцини)

- 1-го покоління: цільновіріонні і живі

- 2-го покоління: розщеплені або спліт-вакцини

- 3-го покоління: суб‘одинічни (АТ до НА усіхштамів)

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА

Досліджуваний матеріал:

Мазки-відбитки слизової носової порожнини

Змиви носової порожнини (перші 3 дні)

Аспірат дихальних шляхів, мокрота

Кров, секційний матеріал

Методи дослідження:

Експрес

Вірусоскопіческій

Вірусологічний

Серологічний

Генетичний

РАННЯ ДІАГНОСТИКА

Ріноцітологіческое дослідження (забарвлення за Романовським, Пігаревскому, Павловському)

РІФ

Виділення на

курінних ембріонах

Індикація: РГА

Ідентифікація: РГГА

ПЛР

РЕТРОСПЕКТИВНА ДІАГНОСТИКА:

РСК-виявлення АГ загальних для А, В, С

(принцип парних сироваток)

РГГА-уточнення штаму вірусу по

гемаглютиніну і нейромінідази (захисний титр

АТ 1:40)

РОДИНА PARAMYXOVIRIDAE

Paramixovirinae

Morbillivirus

Вирус кори

Rubulavirus

Паротит

Парагрип 2,4а,4b

Respirovirus

Парагрип 1,3.

Henivirus

Вирусы Хендра, Нипах

Pneumovirinae

Pneumovirus

Респираторно-

Синцитиальный вирус

Metapneumovirus

Тяжелая респираторная

инфекция детей

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ПАРАМІКСОВИРУСІВ

Джерело інфекції - хвора людина

Механізм передачі - аерогенний

Шляхи передачі - повітряно-крапельний, контактно-побутовий.

БУДОВА. РЕПРОДУКЦІЯ

Назва Вірусу Геном АГ властивости ЦПД

Парагрипу - ss RNA HN, F,M, NP, P-L Утворення синцитію

(гигантські

багатоядерні клітини)

Паратиту - ss RNA HN, F,M, NP, P-L Утворення синцитію

Кору - ss RNA HN, F,M, NP, P-L Утворення синцитію

Внутрішньоядерні

включення

Респіраторно-

синцитіальний

- ss RNA HN, F,M, NP, P-L Утворення синцитію

ПАРАГРИП. КЛІНІКА. ПАТОГЕНЕЗ

Інкубаційний період - 2-5 днів

Продром кілька годин

Гострий період - до 5 днів початок-катаральний

синдром; ларинготрахеобронхіт (набряк гортані)

Імунітет - нетривалий

Вірус виділяється протягом 3-10 днів

Спец. Профілактика - не розроблена

ВІРУС ПАРОТИТУ. КЛІНІКА. ПАТОГЕНЕЗ.

Інкубаційний період - 2-3 тижні

Продром - 2 дня (міалгії, артралгії, сухість у роті, біль при

ковтанні)

Гострий період - температура, запалення привушних залоз

Діти 7-15 років.

Ворота інфекції: слизова оболонка носа, рота, глотки.

(Первинна репродукція)

Первинна вирусемия - слинні та ін. Залози, нервова

система.

Імунітет - довічний

КІР. КЛІНІКА.ПАТОГЕНЕЗ

Инкубационный перид 8-15 дней. Больной заразен в последние 24-48 часов.

Продром: ринит, конъюнктивит, фарингит, пятна Бельского-Филатова-Коплика

1-2 сутки острого периода появление папулезных высыпаний «сверху-вниз».

Длительность заболевания 7 дней.

Ворота инфекции- слизистая конъюнктивы, ВДП.

Проникает в кровь с поражением эндотелиякапиляров и Т, В-лимфоцитов..

Действие АТ и ЕК приводит к некрозу капиляров– высыпания.

РЕСПІРАТОРНО-СИНЦИТІАЛЬНИЙ ВІРУС

Респіраторні інфекції дітейраннього віку

Інкубаційний період 3-5 днів

Початок гострий: ВДП, трахеобронхіт, пневмонія. У дорослих - назофарингіт.

Розмноження вірусу в епітелії ВДП, накопичується в носовому секреті з виділенням великої кількостіслизу.

Імунітет місцевий IgA

ВІРУС Парагрип Кір Паротит Р-С вірус

Матеріал для

дослідження

Змив з

носоглотки,

мазки-відбитки,

слиз, кров.

Ліквор, кров,

слина, сеча

Ліквор, кров,

слина (1-5 день),

сеча

Слиз, кров

Експресс Пряма РІФ Пряма РІФ Пряма РІФ Пряма РІФ

Мікроско

пічний

виявлення

гігантських

багатоядерних

клітин

виявлення

гігантських

багатоядерних клітин

Внутріядерні

включення

виявлення

гігантських

багатоядерних

клітин

не використо

вується

Вірусологічний культивування в

КК;

Індикація по

ЦПД, РГГАд;

Ідентифікація

РГГАд, РГГА.

культивування в

КК;

Індикація по

ЦПД, ;

Ідентифікація

РНЦПД.

культивування в

КК;

Індикація по

ЦПД, РГГАд;

Ідентифікація

РГГАд, РГГА.

не використо

вується

Серологічний РГГА, РГГад. ІФА РГГА, РЗК. ІФА РГГА, РГГад. ІФА ІФА

Генетичний ПЛР ПЛР ПЛР ПЛР

СПЕЦИФИЧНА ПРОФІЛАКТИКА

Жива аттенуйована корова вакцина

з 12 місяців, ревакцинація 6 років.

Жива комбінована (кір, краснуха, паротит)

вакцина.

Протикоревой імуноглобулін

Жива аттенуйована вакцина паротиту з 12

місяців, ревакцинація 6 років.

РОДИНА: PICORNAVIRIDAE

РІД: ENTEROVIRUS

Загальна характеристика родини:

1. Маленькі розміри (22-32 нм)

2. Геном утворює несегментовані (односпіральной) РНК

3. Прості за будовою, мають тільки капсид (білкову оболонку), суперкапсид відсутня

4. Кубічний тип симетрії

5. Здатні розмножуватися в певних культурах клітин(викликаючи лізис)

6. Стійкі до жірорастворітелей (ефір, жовчні кислоти)

7. Стійкі у зовнішньому середовищі (звичайні дози хлору не діють на віруси)

ЕПІДЕМІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ГОСТРИХ КИШКОВИХ

ЗАХВОРЮВАНЬ, ЩО ВИКЛИКАЮТЬСЯ ЕНТЕРОВІРУСІВ

Виражена сезонність (літо-осінь)

Переважне ураження дітей (до 12 років)

Широке носійство серед здорових людей

Виявлення вірусів у стічних водах

Фекально-оральним шляхом, воздушно-

краплинним

КЛАСІФІКАЦІЯ

Поліовірусу (І, ІІ, ІІІ типів)

Вірусами: Коксакі А (24 серотипу),

Коксакі В (6 серотипів)

Вірусами ЕСНО (34 серотипу)

Некласифіковані віруси людини

ПАТОГЕНЕЗ

Вхідними воротами при поліомієліті є епітелій слизової оболонки рота, глотки, тонкої кишки, а також лімфоїдна тканина Пирогова-Вальдейера і Пейєрові бляшки.

Тут відбувається первинне розмноження вірусу. Потім вірус проникає в кров (первинна вірусемія) та в різні органи, крім ЦНС.

Стан вирусемии триває від декількох годин до декількох днів.

Вірусемія, як правило, протікає без симптомно.

Іноді відзначається підвищення температури і легке нездужання.

Якщо в сироватці крові є Антитіла, подальше расповсюдження вірусуприпиняється. Це так зване абортивна інфекція.

В іншому випадку розвивається вторинна вірусемія. Поразка руховихнейронів передніх рогів спинного мозку.

Загибель рухових нейронів передніх рогів спинного мозку призводить до розвитку паралічу і парезів скелетних м'язів.

ВИРУСИ КОКСАКІ ТА ЕСНО

За вирусологическим і епідеміологічним

властивостями подібні поліовірусу. АГ структура інша.

Віруси КОКСАКИ А характеризуються високім міотропізмом, а віруси КОКСАКИ В - більш високою нейротропностью і кардиотропністю.

У 20-40% хворих у віці до 20 років інфекція ускладнюєтьсяміокардитом.

Віруси КОКСАКИ І ЕСНО також, як і поліовірусу виділяються хворимз носоглотки і з випорожненнями.

Встановлено носійство вірусів КОКСАКИ І ЕСНО.

ВІРУСИ КОКСАКИ І ЕСНО ВИКЛИКАЮТЬ ЗАХВОРЮВАННЯ

ЧАСТО У ДІТЕЙ, ЯКІ В 90% ВИПАДКІВ ПРОТІКАЮТЬ

БЕЗСИМПТОМНО, ЧАСТО У ВИГЛЯДІ ПРОСТИХ ГРВІ.

Асептичного менінгіту (ЕСНО, Коксакі А і В)

Енцефаліту (Коксакі В та ЕСНО)

Паралічів (ЕСНО)

Герпангіни (Коксакі А)

Епідемічної невролгіі (Коксакі В)

Міокардиту (Коксакі В)

Ліхарадкі (Коксакі А, В і ЕСНО)

Діареї у дітей (Коксакі А)

ВІРУСОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА

Досліджуваний матеріал:

Носоглотковий змив (в перші 3 дні хвороби)

Фекалії (з кінця інкубаційного періоду і протягомхвороби)

Кров (досліджують парні сироватки в динаміці)

Спинномозкова рідина (в перші дні хвороби при сезонному менінгіті)

Шматочки спинного мозку - в летальнихвипадках

ДІАГНОСТИКА ЕНТЕРОВІРУСІВ

Флуоресцентна мікроскопія вірусу АГ

виявляється в перинуклеарній зоні

цитоплазми клітин (смарагдово-зелена

люмінесценція).

Вірусна ізоляція в культурі тканин ЦПД

Серодіагностика – РЗК,

нейтралізація кольорової проби

Молекулярна діагностика - ПЛР

Реакція Преципітації

ПРОФІЛАКТИКА

Для специфічної профілактики поліомієліту в

даний час використовується:

Жива вакцина Себіна

Вбита вакцина Солка