Œdème cérébral
DESCRIPTION
Œdème cérébral. Définition. Augmentation du volume du liquide intracrânien. 1) Oedèmes mécaniques par gradient de pression a) hydrostatique intravasculaire b) hydrostatique intraventriculaire 2) Oedèmes par altération tissulaire cytotoxique intracellulaire b) vasogénic extracellulaire. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Œdème cérébral
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Définition
Augmentation du volume du liquide intracrânien.
1) Oedèmes mécaniques par gradient de pressiona) hydrostatique intravasculaireb) hydrostatique intraventriculaire
2) Oedèmes par altération tissulaire a) cytotoxique intracellulaire b) vasogénic extracellulaire
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Circulation du LCR
normale hydrocéphalie
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Etiologie• Hyperproduction :
tumeurs des plexus choroïdes hypervitaminose A
• Résistance accrue à la circulation : malformation processus expansif intra ou para-ventriculaire processus inflammatoire
• Résistance accrue à sa résorption par augmentation de la pression veineuse
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Œdème cytotoxique
Dans cette situation, la BHE reste intact.
Oxygène
Triphosphate d’adénosine
Echec de la pompe de NaCl et de Calcium
Gonflements des astrocytes
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Etiologie:• troubles hypoxiques – ischémiques• déséquilibres osmotiques• intoxication: cyanide, CO, plomb • déséquilibre métabolique
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Œdème extracellulaire vasogénique
Fuite transvasculaire focale provoquée par une perturbation mécanique des jonctions endothéliales serrées de la BHE.
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Etiologie:
Surtout des lésions focales:- Néoplasie- Abcès- Lésion traumatique focale- L’infarctus- Méningite- Hémorragie sous-durale, épidurale,
parenchymateuse
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Complications
HTIC
engagement
ischémie
PPC
DSC
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Types d’engagements
1. Engagement temporal
lobe temporal basale (T5) entre le bord libre de la tente et le tronc cérébral
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2. Engagement central descendant
Uncus et hippocampe à travers de l'incisure tentorielle
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3. Engagement cingulaire
sous la faux
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4.Engagement amygdalien/cérébelleux
amygdales cérébelleuses à travers le trou occipital
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Symptomes• Mydriase • RPM aboli• Hémiplégie contralatérale• Nystagmus spontané• Décérébration• Troubles de la vigilance• Atteinte des centres réspiratoires et
cardiaques• Cushing reflèxe: hypertension,
bradycardie, troubles respiratoires
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Décérébration• Définition: séparation functionelle du tronc cérébral des
parties supérieures.
• Signes cliniques: -MS extension, adduction, rotation interne, MI extension -Babinski -spasticité, trisme -troubles de la conscience -troubles réspiratoires et du rhythme cardiaque -mydriasis -ROV, RPM et RFO – -ROH +
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Décortication Définition: séparation functionelle du cortex
des parties inférieures Signes cliniques: -MS: fléxion, MI éxtension -ROH, ROV, RPM et RFO + -réspiration de Cheyne-Stokes -myosis
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Traitement
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1.Ventilation La PaO2
PaO2 >60 mmHg ≈ 90 % deSpO2
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La PaCO2
PaCO2 très basse ischémie PaCO2 très haute oedème
normocapnie ou légère hypocapnie
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2.Tension
PAM >90 mmHg
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3.Mannitol
Mécanisme d’action: substrat hyperosmotique
Effets secondaires: -hypovolémie-effet de rebond sur la PIC
Administration: -administrer en bolus lors des poussées d’HTIC-monitorage du PIC désirable
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4.Barbituriques
Mécanisme d’action: diminution du métabolisme cérébral
Effets secondaires: hypotensionbas débit cardiaque
Précautions:monitorage de la préssion artérielle pulmonairecatecolamines
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5.Hypothermie
Mécanisme d’action:-métabolisme cérébral -libération de neuromédiateurs-pérméabilité vasculaire
Administration:- jusqu’à 33°C
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6.Déxaméthasone
Mécanisme d’action: pérméabilité vasculaire
Administration: -oedèmes vasogéniques, surtout les
néoplasies -pas très éfficace dans les oedèmes
cytotoxiques, les AVC et les hémorrhagies
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Craniotomie
pas de guidelines officielsen cas d’engagement imminent
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Votre cerveau se sent comme ça maintenant? Désolée!