ТЕМА №18 » Патофізіологія захворювань органів сечової та статевої

систем»

МЕТА ЛЕКЦІЇ:

Дидактична:

Вивчити основні причин виникненням та механізми розвитку захворювань

нирок. Вміти аналізувати основні механізми розвитку порушень при

патології нирок.

Виховна:

Сформувати у студентів поняття що захворювання нирок уражають людей

молодого працездатного віку. Вчасно і правильно поставлений діагноз,

заснований на грунтовному знанні основних процесів, що відбуваються в

нирках, є надзвичайно важливим.

План лекції.

1. Пієлонефрит, гострий та хронічний - етіологія, патогенез,

патоморфологія, ускладнення,.

2. Класифікація гломерулонефриту. Етіологія і патогенез гострого і

хронічного швидко прогресуючого гломерулонефриту, патоморфологічні

зміни, ускладнення, причини смерті хворих.

3. Гостра та хронічна ниркова недостатність.

4. Гіпертрофія передміхурової залози - форми хвороби, патоморфологія,

ускладнення, наслідки.

5. Морфологічна характеристика залозистої гіперплазії ендометрія.

ВСТУП

Нирки є одним з головних органів підтримки гомеостаза організму. Завдяки

екскреторній функції нирок, організм регулює водно-сольовий, кислотно-

основний та азотистий обмін. Інкреторна функція нирок регулює рівень

артеріального тиску, гемопоез, фосфорно-кальцієвий обмін. Тому патологія

нирок веде до появи сечового синдром і порушенню гомеостазу. Це викликає

у хворих появу великої кількості різноманітних клінічних проявів. Патологія

нирок має затяжний характер з хронізацією, порівняно низьку ефективність

лікування, часту втрату трудоспроможності і високу летальність.

Пієлонефрит - інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки

сечових шляхів і паренхіми нирок з переважним ушкодженням

інтерстиціальної тканини.

Причини:

а) з занесенням збудника інфекції в нирки гематогенним (низхідним) шляхом

із вогнищ запалення (карієс, пародонти, фарингіт, тонзиліт);

б) поширенням його у висхідному напрямку по сечових шляхах при

циститах, уретритах, кольпітах.

Збудниками найчастіше є кишкова паличка 70-80%,стафілококи,стрептококи,

анаеробна флора.

Виникненню захворювання сприяють різні умови:

а) які викликають застій сечі (звуження, закупорка сечоводів, аденома

простати);

б) порушення трофіки сечових шляхів;

в) загальні захворювання, які знижують реактивність організму (цукровий

діабет, атеросклероз, ожиріння, хронічна інтоксикація та ін.).

Починається пієлонефрит як гостре захворювання, що у більшості випадків

(крім випадків повного видужання) через латентну, бідну симптомами фазу

переходить у хронічну форму, що закінчується зморщуванням і

недостатністю нирок.

Клінічне протікання пієлонефриту характеризується ознаками важкого

інфекційного процесу, що проявляється:

а) вираженою інтоксикацією (особливо в гострій стадії);

б) розвитком артеріальної гіпертензії;

в) помірно вираженими набряковим синдромом;

г) анемією;

д) сечовим синдромом (поліурія, у пізній стадії – олігурія; полакіурія;

гіпостенурія, у заключній стадії – ізостенурія; лейкоцитурія; гематурія; помірна

протеїнурія; циліндрурія,раннім симптом бактеріурія).

Пієлонефрит характеризується порушенням клубочково-канальцевої

рівноваги, коли канальцеві дисфункції значно переважають клубочкові,

особливо в початкових стадіях захворювання.

Про це свідчать: а) зниження здатності нирок концентрувати сечу внаслідок

порушення процесу реабсорбції, б) ранній і важкий канальцевий ацидоз,

зв‟язаний з порушенням ацидо- і амоніогенезу, в) синдром втрати солей, в

основі якого лежить різке зниження реабсорбції іонів Na+, K

+ і Ca

2+.

Морфологічні зміни. При гострому пієлонефриті проміжна тканина всіх

шарів нирки набрякла і густо інфільтрована нейтрофілами.Часто з‟являються

мікроабсцеси і геморагії. Нирка збільшена, повнокровна. Порожнини мисок і

чашечок розширені, заповнені мутною сечею або ж гноєм. На розрізі тканина

нирки строката з наявністю абсцесів.

Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання склеротичних процесів з

ексудативно-некротичними. Канальці дистрофічно змінені й атрофовані.

Просвіти збережених канальців розширені й наповнені колоїдоподібним

вмістом, епітелій приплюснутий.

Ускладнення:гострий процес ускладнюється утворенням карбункула нирки,

з‟єднанням гнійних порожнин із мискою (піонефроз), переходом запалення

на фіброзну капсулу (перинефрит) і навколониркову клітковину

(паранефрит). Хронічний пієлонефрит ускладнюється нефрогенною

артеріальною гіпертензією і хронічною нирковою недостатністю.

Як наслідок зазначених розладів розвиваються небезпечні для життя

порушення водно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги.

Прогресування захворювання супроводжується наростанням описаних

порушень і розвитком хронічної недостатності нирок.

Гломерулонефрит - інфекційно-алергічне захворювання, яке морфологічно

характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і

клінічно проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною

гіпертензією і набряками.

Розрізняють: а) гострий і б) хронічний гломерулонефрит.

Гострий гломерулонефрит (ГГН) - найбільш розповсюджене

захворювання нирок, особливо у молодому віці (20-40 років), має тривалий,

сезонний перебіг (загострюється з жовтня по березень) і є причиною

розвитку ХНН. ГГН рідко розвивається у дітей до 2-річного та у людей

похилого віку.

Етіологія. ГГН може виникнути після будь-якої інфекції, частіше

стрептококової природи (фолікулярна ангіна, риніт, отит, фарингіт, гайморит

та інші ушкодження слизових). При цьому вважається, що гемолітичний

стрептокок групи А (типи 4, 12) є специфічним “нефритогенним” штамом.

Визначену роль відіграють і інші інфекції, у тому числі вірусні (вірус

гепатиту В, епідемічного паротиту, віспи), паразитарні.

Встановлена е т і о л о г і ч н а роль у виникненні гломерулонефриту

факторів небактеріальної природи: а) переохолодження, б) опікової хвороби,

в) використання гетерогенних сироваток для вакцинації або з лікувальною

метою, г) дифузних ушкоджень сполучної тканини (червоний вовчук,

ревматоїдний артрит, вузликовий периартеріїт).

Останнім часом вважають, що виникнення ГГН є результатом взаємодії

вищезгаданих зовнішніх факторів і спадкової схильності, про що свідчить: а)

наявність антигенів (В8, В12, Dr2) у системі головного комплексу

гістосумісності, які мають підвищену готовність до утворення імунних

комплексів (АГ+АТ); б) недостатня функціональна активність макрофагів щодо

елімінації мікроорганізмів; в) підвищена чутливість людини до

нефритогенного стрептокока.

У його виникненні у 80 % випадків бере участь ß-гемолітичний

стрептокок (бактеріальний гломерулонефрит). Особливо яскраво і типово

проявляється хвороба після перенесеної ангіни, скарлатини, бешихи та інших

інфекційних захворювань, здатних сенсибілізувати організм.

Небактеріальний гломерулонефрит виникає у хворих із дифузним ураженням

сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт),

після вакцинації і серотерапії, охолодження, дії хімічних сполук, у тому числі

й лікувальних препаратів.

Патогенез ГГН. Загальновизнаною є інфекційно-алергічна (імунна) теорія

розвитку гострого гломеролонефриту. Її підтвердлжують: 1) наявність латентного

періоду після перенесеної інфекції (2-3 тижні після ангіни); 2) збільшення у крові

титру антитіл до гемолітичного стрептокока; 3) еспериментальне відтворення ГГН:

подружжя Ковелті вводили кроликам суміш гемолітичного стрептокока і ниркового

антигена і через 3 тижні у них розвивався гострий двобічний гломерулонефрит.

Виділяють 2 основних патогенетичних варіанти гострого

гломерулонефриту.

1) Ушкодження ендотеліоцитів і базальної мембрани клубочкових

капілярів, глікопротеїди якої змінюють свою структуру під впливом

стрептокока і стають антигенами, безпосередньо антитілами (IgG, IgM) або за

участю макрофагів і К-лімфоцитів - нефротоксичний гломерулонефрит (ІІ

тип алергійних реакцій за Кумбсом і Джеллом) - розвивається швидко,

прогресує.

2) Розвиток запального процесу в клубочках внаслідок фіксації до

базальної мембрани імунного комплексу (ангтиген+антитіло+комплемент) -

імунокомплексний гломерулонефрит. Не менше 80% випадків

гломерулонефриту відносяться до імунокомплексних (ІІІ тип алергійних

реакцій за Кумбсом і Джеллом).

При гломерулонефриті такої природи антигеном є гемолітичний

стрептокок, зокрема М-протеїн його оболонки. Антигеном можуть стати

власні змінені білкові структури тканин. На такі антигени виробляються

антитіла, зокрема IgG, IgM, які у сироватці крові вступають у взаємодію із

зазначеними антигенами. Такій взаємодії сприяє активований комплемент,

зокрема С3b, який виступає в ролі опсоніна Активні імунні комплекси

(антиген+антитіло+комплемент), які володіють протеолітичними

властивостями, надходять у клубочки і відкладаються на їхній базальній

мембрані. Вони відкладаються також на стінках капілярів інших органів і

тканин, ушкоджуючи їх базальну мембрану. Тому ГГН ще називають

“універсальним капіляритом”. Реалізація дії імунних комплексів

здійснюється шляхом індукції імунного запалення. Зокрема, внаслідок

активації системи комплементу, утворюються його активні продукти С3а,

С5а, С5-9. Мембраноатакуючий комплекс С5-9 спричиняє лізис і обмежені

дефекти базальної мембрани. Антитіла починають взаємодіяти уже із М-

протеїном частково зруйнованої базальної мембрани, який близький за

структурою до М-протеїну стрептококів. Утворюються нові комплекси

антиген+антитіло+комплемент, які ушкоджують нові ділянки капілярів.

Комплекси С3а, С5а володіють позитивним хемотаксисом, тому у ділянку

альтерації емігрують фагоцити: нейтрофіли і моноцити. Активовані фагоцити

виділяють лізосомальні ферменти, вільні радикали, продукують ПГ, Тх, ЛТ.

Активуються калікреїн-кинінова, зсідаюча та фібринолітична системи крові.

Результатом є підвищення проникності стінок капілярів, тромбоутворення і

порушення мікроциркуляції. Клубочки руйнуються і склерозуються, що

призводить до розвитку ХНН.

Для гострого гломерулонефриту характерні:

1) сечовий синдром (олігурія, гіперстенурія (при легких формах),

азотемія (при важких формах), гематурія, протеїнурія, циліндрурія);

2) гіпертензивний синдром;

3) набряковий синдром;

4) порушення з боку центральної нервової системи.

М е х а н і з м и виникнення окремих симптомів:

- олігурія - зменшення добового діурезу до 0,5л (виникає у

зв‟язку із зменшенням клубочкової фільтрації).

- гіперстенурія - збільшення питомої ваги сечі >1 025 (виникає у

зв„язку із розчиненням азотистих сполук, виділення яких не страждає,

у значно меншій кількості сечі, ніж у нормі). Наприклад, якщо в нормі

сечовини за добу виділяється 30 г і вона розчиняється в 1,5-2,0 л сечі,

то при легкій формі гломерулонефриту цих 30 г сечовини

розчиняється в 0,5 л сечі.

- азотемія виникає у важких випадках, коли олігурична стадія є

тривалою, що сприяє накопиченню у крові азотовмісних сполук (rest-

азот 30 ммоль/л).

- гематурія виникає у зв‟язку із дією медіаторів запалення, які

різко підвищують проникність клубочкового фільтра для еритроцитів.

В кінцевій сечі масово виявляються вилужені еритроцити, тому сеча

набуває кольору "м‟ясних змивів".

- протеїнурія (клубочкова протеїнурія) виникає у зв„язку з

підвищенням проникності клубочкового фільтра для білка під впливом

медіаторів запалення (вміст білка у сечі складає до 3 г/л).

- циліндрурія – комплекси коагульованого білка із клітинними

елементами крові (циліндри), які за формою нагадують просвіт

канальців.

- гіпертензивний синдром - виникає у зв‟язку із гіпоксією

юкстагломерулярного апарату нирок, що веде до активації ренін-ангіотензин-

альдостерон-вазопресинної системи і супроводжується виникненням рено-

васкулярної гіпертензії).

- набрякавий синдроклубочків → порушення ниркового кровообігу →

зменшення швидкості клубочкової фільтрації → затримка натрію і води в

організмі → гиперволемія → набряки;

в) запалення клубочків → збільшення проникності ниркового фільтра

→ протеїнурія → гім - пов„язаний із наступними механізмами:

а) запалення клубочків → застій крові в судинах нирок → гіпоксія

юкстагломерулярного апарату → активація ренін-ангіотензинної системи →

секреція альдостерону → затримка натрію в організмі і підвищення

осмотичного тиску крові → секреція антидіуретичного гормону → затримка

води → гіперволемія → набряки;

б) запалення попротеїнемія → набряки.

Набряки виникають в місцях незначного механічного опору тканин (під

очима).

Ускладнення ГГН:

1) розвиток серцевої недостатності, обумовлений гіпертензивним

синдромом у зв„язку із перевантаженням лівого шлуночка опором;

2) порушення з боку центральної нервової системи пов‟язані із

розвитком еклампсії (псевдоуремії), оскільки під впливом ангіотензину ІІ і

іонів Nа+ виникає спазм судин головного мозку і сітківки ока, що веде до

втрати зору, судом із втратою свідомості ;

3) перехід у хронічну форму гломерулонефриту;

4) розвиток ХНН.

Хронічний гломерулонефрит – тривале, прогресуюче, дифузне,

двохбічне ушкодження нирок запальної природи, неоднорідне за

походженням, клінічними проявами і патогенезом. Закінчується розвитком

вторинного нефросклерозу і НН.

Хронічний гломерулонефрит може виникнути як наслідок гострого, але

частіше розвивається первинно.

В залежності від причин розвитку виділяють наступні його форми:

1) інфекційного походження: а) постстрептококовий (при затяжному

септичному ендокардиті), б) малярії, в) сифілісі, г) туберкульозі;

2) неінфекційного походження: а) сироватковий, б) вакцинний, г)

лікарський (при використанні лікарських препаратів), д) при отруєнні

різними отрутами, е) травматичний, є) при охолодженні, ж) при тромбозі

ниркових вен;

3) при дифузних захворюваннях сполучної тканини його причиною

можуть бути: а) ревматоїдний артрит, б) червоний вовчук, в) геморагічний

васкуліт та ін.;

4) особливі форми: а) післяеклампсійний, б) радіаційний, в) спадковий.

Загальновизнаною є імунологічна концепція розвитку хронічного

гломерулонефриту. Поряд з нефротоксичними і імунокомплексними

механізмами певне значення в його патогенезі має гіперчутливість

уповільненого типу (ІУ тип алергійних реакцій за Кумисом і Джеллом), коли

імунними ефекторами виступають Т-хелпери із цитотоксичними

властивостями та К-лімфоцити (кілери).

У залежності від клінічних проявів виділяють наступні його

форми.

1) Ізольованим сечовим синдромом - помірною протеїнурією,

гематурією. У частини хворих спостерігаються набряк і транзиторна

артеріальна гіпертензія.

2) Гіпертонічна - характеризується стійким підвищенням артеріального

тиску, набряками, гематурією, протеїнурією, циліндрурією і лейкоцитурією.

3) Нефротича – характеризується значним набряковим синдромом,

вираженою протеїнурією і циліндрурією, характерними змінами в крові

(гіпопротеїнемія, гіперліпідемія).

4) Змішана (нефротично-гіпертонічна) - характерні набряк і гіпертензія,

такі зміни сечі, як і при нефротичній формі, але без характерних змін у крові.

Недостатність нирок - це патологічний стан, який характеризується

порушенням сталості внутрішнього середовища організму, внаслідок

нездатності нирок здійснювати свою гомеостатичну функцію.

Ниркову недостатність класифікують наступним чином:

1) У залежності від причин розвитку недостатність нирок може бути:

а) преренальною - порушення кровопостачання нирок;

б) ренальною - порушення функції клубочків (клубочкової фільтрації) і

ниркових канальців (канальцевої реабсорбції і секреції);

в) постренальною - порушення, що виникають на шляху відтоку сечі ;

г) аренальною - порушення, обумовлені відсутністю нирок.

2) За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:

а) гломерулярну - пов‟язану із первинним ушкодженням клубочків;

б) тубулярну - пов‟язану із первинним ушкодженням канальців.

3) За клінічним перебігом розрізняють:

а) гостру ;

б) хронічну.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - складний симптомокомплекс,

основою якого є раптове припинення екскреторної функції нирок, що

призводить до накопичення у крові продуктів азотистого обміну, порушення

водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги.

Етіологія ГНН пов‟язана із дією: 1) внутрішньониркових і 2) позаниркових

факторів.

1) Внутріниркові фактори ГНН: а) гострий гломерулонефрит, б)

пієлонефрит, в) тромбоз і емболія ниркових судин, г) видалення однієї єдиної

нирки (аренальна ГНН).

2) Позаниркові фактори ГНН: а) шок і колапс; б) гемолітичні і

міолітичні стани (переливання несумісної крові, масивне роздавлення

тканин, опіки); в) зневоднення організму; г) екзогенна й ендогенна

інтоксикації (солями важких металів, оцтовою кислотою, хлороформом,

грибною і зміїною отрутами, при токсикозі вагітних, діабетичній комі); д)

алергічні стани; е) порушення виділення сечі внаслідок непрохідності

сечоводів чи сечівника.

Патогенез ГНН пов’язаний із трьома групами факторів:

1) порушенням кровообігу в нирках, яке обумовлюється: а)

гіповолемією, б) спазмом аферентних артеріол, в) ДВЗ-синдромом і є

причиною тимчасової ішемії нирок із зниженням фільтраційного тиску і

клубочкової фільтрації.

Якщо порушення ниркового кровотоку нетривале, то ГНН є зворотним

явищем (функціональна фаза ГНН). Затяжна ішемія викликає незворотні

структурні зміни клубочків і канальців, що відповідає структурній фазі ГНН;

2) прямим ушкодженням структур клубочків і канальців нефро-

токсичними отрутами і деякими інфекційними агентами;

3) порушенням відтоку сечі, що веде до зменшення клубочкової

фільтрації аж до її припинення через збільшення тиску первинної сечі в

капсулі ниркових клубочків.

У клінічному протіканні ГНН виділяють чотири стадії:

1) початкову (прояви основного захворювання, яке веде до ГНН); 2)

оліго-і анурії; 3) поліурії; 4) видужання.

Найбільш характерні і виражені порушення спостерігаються в

стадії оліго- і анурії.

Поряд з різким зниженням діурезу аж до повного його припинення

спостерігаються: а) гіперазотемія, б) порушення водно-електролітного

гомеостазу і в) кислотно-лужної рівноваги.

Основні клінічні прояви цієї стадії:

1) набряк головного мозку і важкі розлади функцій нервової системи:

а) головний біль, б) блювання, в) арефлексія, г) порушення свідомості, д)

судоми, е) кома;

2) важкі розлади діяльності серцево-судинної і дихальної систем: а)

зниження скоротливої здатності серця, б) порушення ритму (екстрасистолії,

брадикардія, блокади), в) гіпотензія з наступним переходом у гіпертензію;

3) інтерстиціальний набряк легень із розвитком дихальної

недостатності, розлади дихання за типом Кусмауля;

3) прогресуюча анемія;

При більш сприятливому перебігу захворювання, а головне, при

проведенні ефективних терапевтичних заходів (найбільш ефективним є

гемодіаліз) через 5-10 діб захворювання переходить у стадію відновлення

діурезу і поліурії.

Підвищення клубочкової фільтрації обумовлено: а) відновленням цього

процесу в діючих нефронах (у початковому періоді поліурії), б) наступним

збільшенням кількості функціонуючих нефронів.

Одночасно, хоча і не завжди паралельно, відновлюються й інші ниркові

функції (здатність до концентрування сечі, амоніо- і ацидогенез і ін.).

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - кінцева стадія різних хронічних

захворювань нирок, що призводить до значного зменшення кількості діючих

нефронів, в результаті чого нирки втрачають свої екскреторні і інкреторні

функції.

Етіологічними факторами хронічної недостатності нирок є хронічні

прогресуючі захворювання нирок:

а) запальні (хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит і ін.); б)

судинні (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркової артерії);

в) метаболічні (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра).

У патогенезі ХНН виділяють наступні стадії: 1) початкову; 2) ранню

поліуричну (частина клубочків склерозується, тому іде перевантаження

азотними шлаками неуражених клубочків і посилене їх функціонування). 3)

пізню олігуричну і 4) термінальну.

ХНН розвивається в результаті одночасного чи послідовного зменшення

маси діючих нефронів (МДН): а) початкові ознаки ХНН з‟являються при

зниженні МДН до 50-30% вихідної кількості нефронів, б) клінічно виражена

картина розвивається при зниженні МДН до 30-10%, а величини клубочкової

фільтрації нижче 20%, в) зниження МДН і клубочкової фільтрації (нижче 10%

норми) приводить до розвитку термінальної стадії недостатності нирок -

уремії.

Уремічний синдром супроводжує розвиток гострої і хронічної

недостатності нирок і розвивається внаслідок порушення клубочкової

фільтрації.

Перші його ознаки з‟являються, коли швидкість клубочкової

фільтрації знижується до 50 мл/хв, а виражені клінічні симптоми - до 10

мл/хв і нижче.

Основу уремічного синдрому складає інтоксикація, обумовлена

нагромадженням у крові кінцевих продуктів обміну речовин, які у нормі

виводяться із сечею, і виникнення азотемії.

В даний час нараховують близько 200 речовин, здатних викликати

інтоксикацію при недостатності нирок. Найбільше значення мають: а)

сечовина; б) сечова кислота; в) похідні гуанідину (креатин, креатинін,

метилгуанідин, диметилгуанідин, гуанідинянтарна і гуанідиноцтова кислоти;

г) ароматичні з‟єднання (феноли, індол, ароматичні аміни); д) аліфатичні

аміни; е) низькомолекулярні пептиди.

Ознакою нагромадження зазначених токсичних речовин є азотемія -

збільшення вмісту в крові залишкового азоту.

Крім інтоксикації в патогенезі уремічного синдрому відіграють значення:

а) порушення обміну води і електролітів, б) розлади кислотно-лужного

рівноваги.

Клінічні прояви уремічного синдрому пов‟язані з ураженням практично

всіх органів і систем. Однак на перший план виступають ознаки токсичного

ушкодження центральної нервової системи: анорексія, нудота, блювання,

психічні розлади, пошкодження периферичних нервів.

Украй важким проявом інтоксикації є розвиток уремічної коми - повної

втрати свідомості з відсутністю рефлексів на зовнішні і внутрішні

подразники, пригніченням життєвоважливих функцій.

Гіпертрофія простати - спостерігається у чоловіків зазвичай старших 60

років у зв‟язку з послаблен-ням функції статевих залоз. Залоза при цьому

збільшується, стає м‟якоеластичною, іноді бугристою. Особливо різко

збільшується її середня частина, яка виступає у просвіт сечового міхура та

утруднює відтік сечі. Збільшена залоза на розрізі складається ніби з окремих

вузлів, які розділені прошарками сполучної тканини. За гістологічною

будовою розрізняють види гіпертрофії простати: залозисту (аденому

постати), яка характеризується збільшенням залоз; м‟язово-фіброзну, яка

характеризується появою великої кількості гладком‟язових волокон,

внаслідок чого порушується часточкова будова залози; змішану з утворенням

кіст. Ускладнення: стиснення та деформація сечовипускного каналу, що веде

до утруднення виділення сечі та її застою. Як наслідок, розвивається

компенсаторна гіпертрофія сечового міхура. Недостатність компенсації

спричинює накопичення невиведеної сечі та розвиток вторинної інфекції,

внаслідок чого цистит, пієліт, пієлонефрит тощо.

Залозиста гіперплазія - це патологія, при якій в залізистої тканини матки

відбуваються динамічні проліферативні процеси. Гіперпластичні зміни

ендометрія таять у собі небезпеку, одна з яких - це ризик прогресування та

злоякісного перевтілення. Це основний ризик зміни, тому дуже важливо

своєчасно діагностувати і почати його лікування. Важливість полягає ще в

тому, щоб зберегти репродуктивний потенціал жінки і запобігти раку

ендометрію. Щоб діагностувати цю патологію у жінки береться зразок

ендометрію і здається на гістологічне дослідження.

Класифікація гіперплазії ендометрію.

Гіперплазія ділиться на декілька видів: залозиста, залозисто-кістозна,

вогнищева (поліпи ендометрію), атипова (аденоматоз).

При залізистої гіперплазії ендометрій перестає ділитися на базальний шар і

функціональний шар. Як правило, риса між ендометрієм і міометрієм чітко

виражена. Більш того кількість залоз починає збільшуватися, форма залоз

неоднакова, та й розташовуються вони нерівномірно. Частина залоз при

залозисто-кістозної гіперплазії знаходить кістозно-змінену форму.

При атипові гіперплазії відбувається структурна перебудова, а також активна

проліферація частин ендометрію, поліморфізм ядер, кількість стромальних

елементів знижується. Локальна гіперплазія супроводжується розростанням

покривного і залозистого епітелію. Розростання відбувається разом з

тканинами, яке веде до формування ендометріальних поліпів (фіброзних,

залізистих, залізисто-фіброзних).

Основна література

1.Патофізіологія / За ред. проф. Н.Н. Зайко, проф. Ю.В. Биця.

«Медицина» 2017. -736с.

2.Патоморфологія: національний підручник / за ред. В. Д. Марковського,

В. О. Туманського. – К., «Медицина» 2015. -936с.

Додаткова література

1.Патофізіологія підручник / За ред. Проф. М.Н. Зайка,проф.

Ю.В.Биця.-К.: Медицина, 2008.-556-574с.

ТЕМА 19 » Порушення функції нирок. Характеристика захворювань

нирок»

МЕТА ЛЕКЦІЇ:

Дидактична:

Зрозуміти механізм розвитку розладів фільтрації, реабсорбції, секреції. Знати

клінічні терміни порушень основних функцій нирок. Визначати основні

клінічні прояви ниркової недостатності та їх патогенез,порівнювати

патофізіологічні зміни при гострій і хронічній нирковій недостатності.

Виховна: Сформувати у студентів поняття що захворювання нирок уражають людей

молодого працездатного віку. Вчасно і правильно поставлений діагноз,

заснований на грунтовному знанні основних процесів, що відбуваються в

нирках, є надзвичайно важливим.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

1.КЛАСИФІКАЦІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ НИРОК ТА ЇХНЯ ХАРАКТЕРИСТИКА.

2.ПОНЯТТЯ ПРО ГОСТРУ І ХРОНІЧНУ НИРКОВУ НЕДОСТАТНІСТЬ. ПРИЧИНИ

ПОРУШЕННЯ ОСНОВНИХ ФУНКЦІЙ НИРОК.

3. НАЙВАЖЛИВІШІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ: РОЗЛАДИ ДІУРЕЗУ,

ЯКІСНІ ЗМІНИ СЕЧІ, НАБРЯКИ, ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОЇ РІВНОВАГИ,

АЗОТЕМІЯ, АНЕМІЯ, АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.

ВСТУП.

Нирки відіграють важливу роль у підтриманні гомеостазу, що

характеризується сталістю об‟єму рідини, її осмотичної концентрації та

іонного складу. У зв‟язку з цим різні порушення в роботі нирок можуть

приводити до відповідних змін зазначених показників. Крайній ступінь змін

останніх свідчить про порушення основних гомеостатичних констант.

Не менш важливою є роль нирок щодо виведення з організму

продуктів азотистого обміну, чужорідних речовин. Порушення екскреції

речовин є одним з основних проявів недостатності нирок у разі

безпосереднього їх ушкодження, а також внаслідок дії позаниркових

факторів.

Нирки є найважливішим не тільки екскреторним, але й інкреторним

органом, що беруть участь у регуляції тонусу судин та еритропоезу. У

зв‟язку з цим в умовах патології збільшується частота розвитку і тяжкість

гіпертензивного й анемічного синдромів.

Зважаючи на сказане вище, вивчення етіології та патогенезу патології

нирок є необхідним для практичної діяльності кожного медичного

працівника.

1.Класифікація захворювань нирок:

Хвороби нирок численні і різноманітні. Сучасна класифікація хвороб нирок,

що базується на структурно-функціональному принципі, передбачає

виділення 5 груп захворювань: гломерулопатії, тубулопатии, стромальні

захворювання, новоутворення та вроджені аномалії.

1.В основі гломерулопатій лежить первинне і переважне ураження клубочків,

що приводить до порушення фільтрації сечі.

-гломерулонефрит;

- діабетична ;

- амілоїдна нефропатія;

-синдром Альпорта.

Гломерулопатії класифікують на вроджені та набуті, запальні та незапальні.

2.Тубулопатії характеризуються первинним переважним ураженням

канальців, що призводить до порушення концентраційної, реабсорбційну і

секреторної функції нирок.

Тубулопатии бувають вроджені та набуті, гострі та хронічні, обструктивні і

некротизуючий.

- некротичний нефроз;

- обструктивним хронічним тубулопатій - «мієломна нирка», «подагрична

нирка».

3.Стромальні (інтерстиціальні) захворювання нирок характеризуються

переважним ураженням проміжної тканини з подальшим залученням до

процесу всього нефрона.

-тубуло-інтерстиціальний нефрит;

-пієлонефрит.

4.Вроджені аномалії нирок.

А. Аномалії кількості (аплазія, подвоєння, додаткова нирка).

Б. Аномалії розміру (гіпоплазія).

В. Аномалії розташування: 1) дистопія грудна, 2) дистопія поперекова, 3)

дистопія підвздошна, 4) дистопія тазова, 5) дистопія перехресна.

Г. Аномалії співвідношення (зрощення): 1) симетричні (підковоподібні,

галетоподібні). 2) асиметричні (Z- та S-подібні нирки).

Д. Аномалії структури .

1.Дисплазія нирки (рудиментарна нирка, карликова нирка)

2.Кистозні захворювання нирок:

а) полікістоз (дитячий, юнацький, дорослий);

б) мікрокістоз (вроджений нефротичний синдром фінського типу);

в) медулярна кістозна хвороба (нефрофтиз Фаншоні);

г) мультикістоз;

д) солітарні кісти нирок.

3.Губчата нирка (хвороба Хачі-Річі).

4.Олігонефронія.

5.Сегментарна гіпоплазія (нирка Аск-Упмарка).

6. Аномалії чашечно-мискової системи 1. Аномалії кількості (аплазія

миски; подвоєння чи потроєння і т.д. миски), 2. Аномалії структури

(полімегакалікс, дивертикул чашечки, нориця миски).

5.Пухлини нирок дуже різноманітні. Розрізняють доброякісні та злоякісні

пухлини нирки.

До доброякісних належать аденома, ліпома, фіброма, лейоміома, гемангіома,

лімфангіома, хондрома, остеома, гамартрома, дермоїдна кіста;

До злоякісних-рак (аденокарцинома) та різновиди саркоми (фібро-, міо-,

ліпо-,ангіосаркома).

Висновок до першого питання:

Хвороби нирок численні і різноманітні. Сучасна класифікація хвороб нирок,

що базується на структурно-функціональному принципі, передбачає

виділення 5 груп захворювань: гломерулопатії, тубулопатии, стромальні

захворювання, новоутворення та вроджені аномалії.

2.Недостатність нирок - це патологічний стан, який характеризується

порушенням сталості внутрішнього середовища організму, внаслідок

нездатності нирок здійснювати свою гомеостатичну функцію.

Ниркову недостатність класифікують наступним чином:

1) У залежності від причин розвитку недостатність нирок може бути:

а) преренальною - порушення кровопостачання нирок;

б) ренальною - порушення функції клубочків (клубочкової фільтрації) і

ниркових канальців (канальцевої реабсорбції і секреції);

в) постренальною - порушення, що виникають на шляху відтоку сечі ;

г) аренальною - порушення, обумовлені відсутністю нирок.

2) За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:

а) гломерулярну - пов‟язану із первинним ушкодженням клубочків;

б) тубулярну - пов‟язану із первинним ушкодженням канальців.

3) За клінічним перебігом розрізняють:

а) гостру ;

б) хронічну.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - складний симптомокомплекс,

основою якого є раптове припинення екскреторної функції нирок, що

призводить до накопичення у крові продуктів азотистого обміну, порушення

водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги.

Етіологія ГНН пов’язана із дією:

1) внутрішньониркових ;

2) позаниркових факторів.

1) Внутріниркові фактори ГНН: а) гострий гломерулонефрит;

б) пієлонефрит;

в) тромбоз і емболія ниркових судин;

г) видалення однієї єдиної нирки (аренальна ГНН).

2) Позаниркові фактори ГНН:

а) шок і колапс;

б) гемолітичні і міолітичні стани (переливання несумісної крові,

масивне роздавлення тканин, опіки);

в) зневоднення організму;

г) екзогенна й ендогенна інтоксикації (солями важких металів, оцтовою

кислотою, хлороформом, грибною і зміїною отрутами, при токсикозі

вагітних, діабетичній комі);

д) алергічні стани;

е) порушення виділення сечі внаслідок непрохідності сечоводів чи

сечівника.

Патогенез ГНН пов’язаний із трьома групами факторів:

1) порушенням кровообігу в нирках, яке обумовлюється:

гіповолемією, спазмом аферентних артеріол, ДВЗ-синдромом і є

причиною тимчасової ішемії нирок із зниженням фільтраційного тиску і

клубочкової фільтрації.

Якщо порушення ниркового кровотоку нетривале, то ГНН є зворотним

явищем (функціональна фаза ГНН). Затяжна ішемія викликає незворотні

структурні зміни клубочків і канальців, що відповідає структурній фазі ГНН;

2) прямим ушкодженням структур клубочків і канальців нефро-

токсичними отрутами і деякими інфекційними агентами;

3) порушенням відтоку сечі, що веде до зменшення клубочкової

фільтрації аж до її припинення через збільшення тиску первинної сечі в

капсулі ниркових клубочків.

У клінічному протіканні ГНН виділяють чотири стадії:

1) початкову (прояви основного захворювання, яке веде до ГНН);

2) оліго-і анурії;

3) поліурії;

4) видужання.

Найбільш характерні і виражені порушення спостерігаються в стадії

оліго- і анурії.

Поряд з різким зниженням діурезу аж до повного його припинення

спостерігаються: гіперазотемія, порушення водно-електролітного гомеостазу,

кислотно-лужної рівноваги.

Основні клінічні прояви цієї стадії:

1) розлади функцій нервової системи:

а) головний біль, б) блювання, в) арефлексія, г) порушення свідомості,

д) судоми, е) кома;

2) розлади діяльності серцево-судинної і дихальної систем:

а) зниження скоротливої здатності серця, б) порушення ритму

(екстрасистолії, брадикардія, блокади), в) гіпотензія з наступним переходом у

гіпертензію;

3) інтерстиціальний набряк легень із розвитком дихальної

недостатності, розлади дихання за типом Кусмауля;

3) прогресуюча анемія;

Велика частина хворих, що страждають гострою недостатністю нирок,

гине на висоті цієї стадії.

При більш сприятливому перебігу захворювання, а головне, при

проведенні ефективних терапевтичних заходів (найбільш ефективним є

гемодіаліз) через 5-10 діб захворювання переходить у стадію відновлення

діурезу і поліурії.

Підвищення клубочкової фільтрації обумовлено:

а) відновленням цього процесу в діючих нефронах (у початковому

періоді поліурії), б) наступним збільшенням кількості функціонуючих

нефронів.

Одночасно, хоча і не завжди паралельно, відновлюються й інші ниркові

функції (здатність до концентрування сечі, амоніо- і ацидогенез і ін.).

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - кінцева стадія різних

хронічних захворювань нирок, що призводить до значного зменшення

кількості діючих нефронів, в результаті чого нирки втрачають свої

екскреторні і інкреторні функції.

Етіологічними факторами хронічної недостатності нирок є

хронічні прогресуючі захворювання нирок: а) запальні (хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит);

б) судинні (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркової артерії);

в) метаболічні (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра).

У патогенезі ХНН виділяють наступні стадії:

1) початкову;

2) ранню поліуричну (частина клубочків склерозується, тому іде

перевантаження азотними шлаками неуражених клубочків і посилене їх

функціонування);

3) пізню олігуричну ;

4) термінальну.

ХНН розвивається в результаті одночасного чи послідовного

зменшення маси діючих нефронів (МДН):

а) початкові ознаки ХНН з‟являються при зниженні МДН до 50-30%

вихідної кількості нефронів,;

б) клінічно виражена картина розвивається при зниженні МДН до 30-

10%, а величини клубочкової фільтрації нижче 20%;

в) зниження МДН і клубочкової фільтрації (нижче 10% норми)

приводить до розвитку термінальної стадії недостатності нирок - уремії.

Уремічний синдром супроводжує розвиток гострої і хронічної

недостатності нирок і розвивається внаслідок порушення клубочкової

фільтрації.

Перші його ознаки з‟являються, коли швидкість клубочкової

фільтрації знижується до 50 мл/хв, а виражені клінічні симптоми - до 10

мл/хв і нижче.

Основу уремічного синдрому складає інтоксикація, обумовлена

нагромадженням у крові кінцевих продуктів обміну речовин, які у нормі

виводяться із сечею, і виникнення азотемії.

В даний час нараховують близько 200 речовин, здатних викликати

інтоксикацію при недостатності нирок. Найбільше значення мають:

а) сечовина;

б) сечова кислота;

в) похідні гуанідину (креатин, креатинін, метилгуанідин,

диметилгуанідин, гуанідинянтарна і гуанідиноцтова кислоти;

г) ароматичні з‟єднання (феноли, індол, ароматичні аміни);

д) аліфатичні аміни;

е) низькомолекулярні пептиди.

Ознакою нагромадження зазначених токсичних речовин є азотемія -

збільшення вмісту в крові залишкового азоту.

Крім інтоксикації в патогенезі уремічного синдрому відіграють значення:

а) порушення обміну води і електролітів, б) розлади кислотно-лужного

рівноваги.

Клінічні прояви уремічного синдрому пов‟язані з ураженням практично

всіх органів і систем. Однак на перший план виступають ознаки токсичного

ушкодження центральної нервової системи: анорексія, нудота, блювання,

психічні розлади, пошкодження периферичних нервів.

Украй важким проявом інтоксикації є розвиток уремічної коми - повної

втрати свідомості з відсутністю рефлексів на зовнішні і внутрішні

подразники, пригніченням життєвоважливих функцій.

Ниркову недостатність класифікують наступним чином:

1) У залежності від причин розвитку недостатність нирок може бути:

а) преренальною - порушення кровопостачання нирок;

б) ренальною - порушення функції клубочків (клубочкової фільтрації) і

ниркових канальців (канальцевої реабсорбції і секреції);

в) постренальною - порушення, що виникають на шляху відтоку сечі і

г) аренальною - порушення, обумовлені відсутністю нирок.

2) За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:

а) гломерулярну - пов‟язану із первинним ушкодженням клубочків,

б) тубулярну - пов‟язану із первинним ушкодженням канальців.

3) За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну.

Преренальні і ренальні порушення функції нирок тісно між собою пов‟язані.

Інтенсивність ниркового кровотоку (Qn) в нормі дуже висока: близько 1100

мл/хв, або 25% об„єму крові, яку перекачує за хвилину серце в стані

спокою (плазмоток 600 мл/хв), що обумовлено його специфічною

функцією, тобто участю в здійсненні фільтрації і реабсорбції. Вона

вираховується за формулою:

Qn= Pарт – Рвен , а 8ηl

R R= πr4

де Qn - об‟ємна швидкість ниркового кровотоку; Pарт - тиск на початку;

Рвен - наприкінці системи перфузії ниркових судин; R - опір ниркових судин;

η - в‟язкість крові; l - довжина судин; r - радіус судин.

Виходячи із наявних формул, можна константувати, що зменшення

інтенсивності ниркового кровотоку може бути обумовлено:

1) зменшенням артеріального тиску (Pарт) нижче 80 мм рт.ст. (не

спрацьовує механізм міогенної ауторегуляції - механізм Бейліса). Це

спостерігається при усіх видах шоку і колапсу;

2) збільшенням венозного тиску (Рвен). Причиною цього можуть бути:

а) загальні порушення (правошлуночкова недостатність серця, що приводить

до збільшення центрального і периферичного венозного тиску) і б) місцеві

розлади (венозна гіперемія при інтерстиціальному запаленні ниркової

тканини);

3) зменшенням радіуса (r) судин (ішемія нирок при атеросклерозі й

артеріальній гіпертензії);

4) збільшенням в‟язкості крові (η) (при ДВЗ-синдромі).

Усі зазначені порушення приводять до зменшення фільтраційного

тиску в ниркових клубочках, що проявляється зменшенням швидкості

клубочкової фільтрації і, отже, ознаками недостатності нирок. Швидкість

клубочкової фільтрації (ШКФ) - це обсяг плазми крові, що фільтрується у

ниркові канальці за одиницю часу.

Вона вираховується за формулою:

ШКФ = ЕФТ • Кф,

де ЕФТ - ефективний фільтраційний тиск; Кф - коефіцієнт фільтрації.

ЕФТ = Рк – (Ронк + Ртк),

де Рк - гідростатичний тиск у капілярах клубочків (45 мм рт.ст.); Ронк -

онкотичний тиск крові (20 мм рт. ст.); Ртк - гідростатичний тиск у капсулі

клубочків або, так званий, тканинний тиск (10 мм рт.ст.).

Виходячи із цих формул, можна виділити 2 групи механізмів

порушення клубочкової фільтрації:

1) Зменшення клубочкової фільтрації.

2) Збільшення клубочкової фільтраціії

1) Зменшення клубочкової фільтрації спостерігається при:

Зменшенні ЕФТ, що обумовлюється:

а) зменшенням гідростатичного тиску в капілярах клубочків (Рк)

внаслідок загальних і місцевих розладів кровообігу;

б) збільшенням онкотичного тиску крові (Ронк), що спостерігається,

наприклад, при зневодненні;

в) збільшенням тканинного тиску в нирках (Ртк). Причиною цього є

перешкоди відтоку фільтрату чи сечі при ушкодженні канальців (закупорка

канальців некротчними масами і циліндрами), при інтерстиціальному

запаленні (стискання канальців набряковою рідиною), при порушеннях

прохідності сечоводів і сечовивідних шляхів (камені, стриктури, стискання

пухлиною).

Зменшенні коефіцієнта фільтрації (Кф), що обумовлюється:

а) зменшенням загальної площі фільтрації, що спостерігається при

зменшенні кількості діючих нефронів (первинно і вторинно зморщена

нирка);

б) зменшенням проникності стінки клубочкового фільтра, що

спостерігається при:

- потовщенні мембрани (наприклад, при діабетичній нефропатії),

- склерозуванні клубочків (внаслідок гломерулонефриту),

- засміченні пор фільтра білками (гемоглобіном, міоглобіном

відповідно при гемолізі еритроцитів і масовому роздавлюванні м‟язової

тканини).

Збільшення клубочкової фільтрації відбувається під впливом наступних

факторів:

1) Підвищення гідростатичного тиску у капілярах клубочків, що

спостерігається при:

а) збільшенні об„єму внутрішньосудинної рідини у зв‟язку з:

- прийомом її великої кількості,

- розсмоктуванням набряків, трансудатів і ексудатів;

б) при збільшенні об‟ємної швидкості кортикального кровотоку у

зв‟язку із зменшенням тонусу привідних артеріол (у стадії підйому

температури при лихоманці, в умовах збільшення кількості натрію в їжі);

в) при підвищенні тонусу відвідних артеріол у зв‟язку з нервово-

рефлекторними і гуморальними впливами, що спостерігаються в ранній

стадії гіпертонічної хвороби, післятрансфузійних ускладнень, при введенні

невеликих доз адреналіну.

2) Зниження онкотичного тиску крові, перерозподіл білкових фракцій

крові у бік переваги грубодисперсних глобулінів, що володіють низьким

онкотичним тиском (при гепатиті, цирозі печінки).

В канальцях відбуваються процеси реабсорбції і секреції, за

рахунок яких формується вторинна сеча.

Оскільки ці процеси є енергозалежними, то надзвичайно важливою

причиною порушення реабсорбції і секреції є порушеннями

енергозабезпечення, які закономірно виникають при гіпоксії, голодуванні,

гіповітамінозах, зменшенні активності ферментів енергетичного обміну і

проявляються дефіцитом АТФ.

Порушення реабсорбції.

В канальцях відбувається реабсорбція: 1) глюкози, 2) білків

(альбумінів), 3) амінокислот, 4) електролітів (К+, Na

+, Са

++, Сl

-), 5) сульфатів,

6) води.

ПОРУШЕННЯ КАНАЛЬЦЕВОЇ СЕКРЕЦІЇ.

У просвіт канальця із навколоканальцевої інтерстиціальної рідини

секретуються: а) водневі іони (запобігання ниркою виникнення ацидозу), б)

сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, токсичні речовини, в)

медикаментозні препарати (окремі сульфаніламіди і антибіотики), г)

рентгенконтрасні речовини (діотраст, кардіотраст). Ці речовини, а також

парааміногіпурова кислота (ПАГ), використовуються для визначення

секреторного кліренсу (для ПАГ – 600 мл/хв.).

Основною п р и ч и н о ю порушення канальцевої секреції є пошкодження

епітелію канальців, особливо, дистальної частини, що спостерігається при: а)

токсичних, метаболічних та інфекційних впливах, б) при дії фізичних факторів

(іонізуючого випромінювання).

На практиці ШКФ визначають за фільтраційним кліренсом інуліну.

Кліренс інуліну - це обсяг плазми, що цілком очищується від цієї речовини

нирками за 1 хвилину (clear - чистити):

Cin = Uin V

Pin

де Сin - кліренс інуліну; Uin - концентрація інуліну в сечі; Рin -

концентрація інуліну в плазмі; V - діурез за 1 хв.

У нормі Сin, а отже, і ШКФ рівні 100 -140 мл/хв.

Для визначення функціонального стану нирок використовують:

1) загальний аналіз сечі і 2) функціональні проби:

а) за Зимницьким (протягом доби, починаючи із 6-ї год ранку, через

кожні 3 год, збирають 8 порцій сечі). Визначають:

- кількість сечі в кожній порції,

- добовий діурез (з врахуванням кількості прийнятої рідини),

- співвідношення денного і нічного діурезу,

- питому вагу кожної порції.

б) проба на розведення: досліджуваний натще приймає протягом 45 хв.

1,5 л. чаю або води. Сечу збирають після пиття через кожні 30 хв., а потім

кожну годину. Визначають кількість і питому вагу сечі. Здорові нирки

виділяють цю кількість рідини протягом 4 годин. При цьому питома вага сечі

може знижуватися до 1 004 – 1 005 і нижче.

в) проба на концентрацію: у хворого, який не отримує з їжею води

(сухоїдіння) протягом 12 годин, збирають сечу, визначають її кількість і

питому вагу. За нормальних умов питома вага сечі підвищується до 1 035.

Порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції і

канальцевої секреції є причиною виникнення сечового синдрому –

кількісних і якісних змін сечі.

В умовах нормальної життєдіяльності з організму щодоби повинно

виводитися із сечею 700 moSm осмотично активних речовин. Щоб вивести

таку їх кількість при максимально можливій осмолярності сечі (1000

moSm/кг H2O), необхідно як мінімум 700 мл сечі на добу. Такий добовий

об„єм сечі одержав назву облігатного діурезу.

Висновок до другого питання:

Недостатність нирок - це патологічний стан, який характеризується

порушенням сталості внутрішнього середовища організму, внаслідок

нездатності нирок здійснювати свою гомеостатичну функцію. За клінічним

перебігом розрізняють гостру та хронічну.

3.Зміни облігатного діурезу.

1) Олігурія - це зменшення добового діурезу нижче облігатного, тобто

менше 500 мл/добу.

Анурія - це повна відсутність діурезу.

Розрізняють наступні види оліго – і анурії:

а) преренальна – при порушенні кровопостачання нирок (шок, колапс,

тромбоз ниркових артерій);

б) реальна - пов„язана із зменшенням клубочкової фільтрації (причини

висвітлені вище) і збільшенням канальцевої реабсорбції води і електролітів

(при надмірному виділенні альдостерону і АДГ);

в) субренальна – порушення відтоку сечі від нирки (перекриття

сечоводу каменем, пухлиною);

г) рефлекторно-ниркова – при подразненні рецепторів однієї нирки

(наприклад каменем), за рено-ренальним рефлексом відбувається спазм

судин другої нирки і припиняється виділення сечі;

д) рефлекторно-периферична – при подразненні значної кількості

рецепторів (занурення в холодну воду, подразнення больових рецепторів

черевної порожнини) відбувається спазм ниркових артерії;

е) травматична – виникає при краш-синдромі, що веде до засмічення

фільтраційного бар„єру міоглобіном;

є) гемолітична - виникає при масивному гемолізі еритроцитів, що веде

до засмічення фільтраційнорго бар„єру гемоглобіном.

Олігурія (анурія) приводить до:

а) збільшення обсягу позаклітинної рідини - гіпергідрії;

б) нагромадження в організмі осмотично активних речовин –

гіпернатріємії, гіперкаліємії;

в) нагромадження в крові кінцевих продуктів обміну речовин - азотемії.

2) Поліурія - збільшення добового діурезу понад 1,8 л.

У залежності від механізмів розвитку виділяють наступні види поліурії:

а) Водяний діурез. Обумовлений зменшенням факультативної

реабсорбції води. В и н и к а є:

- при значному водяному навантаженні (полідіпсія, часто психогенного

походження),

- при нецукровому діабеті, який виникає при недостатності аиділення

задньою часткою гіпофіза вазопресину (АДГ).

При такій поліурії зо добу виділяється близько 15-18 л сечі, що складає

15% величини клубочкової фільтрації. Сеча при такій поліурії гіпотонічна,

тобто містить мало осмотично активних речовин.

б) Осмотичний діурез (салурез). Пов‟язаний із збільшенням вмісту в

сечі нереабсорбованних осмотично активних речовин, що приводить до

вторинного порушення реабсорбції води. Поліурія цього типу р о з в и в а є т

ь с я при:

- порушенні реабсорбції електролітів;

- збільшенні вмісту в первинній сечі так званих порогових речовин

(глюкози при цукровому діабеті, гідрокарбонатів при алкалозах);

- дії екзогенних речовин, які погано реабсорбуются (маннітол) або

порушують реабсорбцію електролітів Na+ і K

+ (салуретики).

В умовах максимальної осмотичної поліурії виділення сечі може

досягати 40% величини клубочкової фільтрації (близько 25 л/добу).

в) Гіпертензивний діурез. Розвивається при артеріальній гіпертензії,

коли збільшується швидкість руху крові в прямих судинах мозкового шару

нирок (ці судини йдуть паралельно колінам петлі Генле). При цьому

збільшується конвекційний транспорт речовин, результатом якого є

"вимивання" натрію, хлору, сечовини із інтерстицію. Це веде до зменшення

осмотичного тиску позаклітинної рідини, в результаті зменшується

реабсорбція води в низхідній частині петлі Генле і розвивається поліурія.

г) Компенсаторний діурез. Пов‟язаний із підвищенням концентрації в

крові сечовини (при первинно зморщеній нирці), яка стимулює ще

неушкоджені клубочки і збільшує сечоутворення.

3) Ніктурія - це патологічна ознака, сутність якої полягає в перевазі

нічної частини діурезу над денною.

У нормі 60-80% добової кількості сечі виділяється в період з 8 до 20

години, тобто відношення нічного діурезу до денного складає 1:2.

При ніктурії нічна порція сечі може більш ніж у 2 рази перевищувати

денну.

У залежності від п р и ч и н виділяють:

а) серцеву ніктурію - розвивається при серцевій недостатності. Вдень у

зв‟язку із збільшенням навантаження на серце і збільшенням прийому рідини

відбувається застій крові і затримка води в тканинах (розвиваються набряки).

Вночі в горизонтальному положенні поліпшується венозний відтік і

зменшується навантаження на серце. Це викликає виділення передсердного

Na-діуретичного гормону, збільшення діурезу і зменшення набряків;

б) ниркова ніктурія - характерна для ураження нирок. Її пояснюють

поліпшенням у ночі порушеного ниркового кровотоку. В результаті

прискорюється рух крові по судинах нирок, розвивається гіпертензивна

поліурія.

4) Полакіурія – частішання сечопуску.

З процесом клубочкової фільтрації, реабсорбції води, електролітів і

сечовини пов„язана відносна щільність сечі (питома вага). У здорової

людини при звичайній дієті питома вага сечі складає 1 016 – 1 020. рН сечі =

6,0 (слабо кисла).

Збільшення питомої ваги сечі ( > 1 028) називається гіперстенурією.

Зменшення здатності нирок концентрувати сечу - гіпостенурія. Вона

характеризується зменшенням відносної щільності сечі до 1012-1006,

причому зміни цієї щільності протягом доби незначні.

Поєднання гіпостенурії з поліурією свідчить про ушкодження канальців

при відносно збереженій функції клубочків. Якщо гіпостенурія виникає на тлі

олігурії, то це ознака ушкодження всіх структур нефронів (клубочків і

канальців).

При повній втраті нирками здатності концентрувати і розводити сечу

розвивається ізостенурія, при якій відносна щільність сечі дорівнює

щільності фільтрату, тобто 1010, і не змінюється протягом доби (монотонний

діурез).

Ізостенурія є ознакою дуже важких структурно-функціональних

порушень нирок, при яких ниркові канальці по суті перетворюються у

звичайні трубки, що проводять фільтрат у ниркові чашечки.

а) Порушення реабсорбції глюкози та інших вуглеводів веде до

виникнення глюкозурії.

• Реабсорбція глюкози відбувається шляхом її фосфорилювання на

мембранах епітеліоцитів канальців за допомогою ферменту глюкокінази

(гексокінази) і глюкозо-6-фосфатази, які продукуються епітеліоцитами. Якщо

концентрація глюкози в крові і первинній сечі (фільтраті) не перевищує 180

мг% (10 ммоль/л), то глюкозурія відсутня.

Реабсорбційний кліренс за глюкозою = 0

П р и ч и н и глюкозурії: а) аліментарна (надмірне вживання

вуглеводів), б) цукровий діабет (зменшення продукції інсуліну, за рахунок

чого зростає концентація глюкози в крові понад 180 мг%, крім того,

спостерігається зниження активності глюкокінази епітеліоцитів ниркових

канальців), в) пошкодження епітелію канальців (дистрофічні зміни, некроз),

г) спадково обумовлений дефіцит глюкокінази (гексокінази) і глюкозо-6-

фосфатази, д) отруєння флоридзином (полісахарид, який міститься в клеї

фруктових дерев, веде до блокування процесів фосфорилювання глюкози в

епітелії ниркових канальців, е) ускладнена вагітність (накопичення

токсичних речовин, близьких до флоридзину), є) стрес, який є причиною:

- посиленого розпаду глікогену у депо,

- посилення глюконеогенезу,

- підвищення продукції глюкокортикоїдів, які блокують глюкокіназу.

• Порушення реабсорбції білків.

За нормальних умов у первинній сечі міститься 30 мг% альбумінів, у вториній сечі

білок відсутній, оскільки альбуміни повністю реабсорбуються у ниркових

канальцях.

М е х а н і з м реабсорбції. У первинній сечі (фільтраті), як і в крові,

альбуміни перебувають у комплексі із вільними жирними кислотами

(ВЖК). Якраз такий комплекс взаємодіє із епітелієм ниркових канальців.

ВЖК зменшують поверхневий натяг плазмолеми епітеліоцитів, вона

прогинається і комплекс занурюється у клітину. Утворюється

піноцитозний пухирець із комплексом (ВЖК+альбумін). Такий пухирець

взаємодіє із лізосомою і за допомогою лізосомних протеаз відбувається

розщеплення альбумінів до амінокислот, які поступають у кров (важливий

шлях оновлення білків).

Наявність альбумінів у вторинній сечі носить назву протеїнурія.

В И Д И ПРОТЕЇНУРІЇ: 1) ФУНКЦІОНАЛЬНА: А) АЛІМЕНТАРНА, Б) МАРШОВА

2) органічна: а) позаниркова, б) ниркова

а) Позаниркова протеїнурія спостерігається при запальних процесах в

сечовивідних шляхах (пієліт, уретеріт, цистіт, уретріт)

б) Ниркова протеїнурія виникає в результаті:

- збільшення проникності клубочкового фільтру в зв‟язку з ураженням

базальної мембрани (клубочкова протеінурія). П р и ч и н и: а) гострий та

хронічний гломерулонефрит, б) застійні явища в нирках (декомпенсоване

серце), в) інфекційні і токсичні пошкодження нирок.

- зменшення канальцевої реабсорбції білка (канальцева протеїнурія) –

зустрічається при нефроз, туболопатії.

- патологічне надходження білка в просвіт канальців з ушкоджених

клітин тубулярного епітелію чи з перитубулярної лімфатичної рідини

(секреторна протеїнурія)

Протеїнурія може бути а) селективною, коли в сечі визначаються

тільки низькомолекулярні білки, і б) неселективною, для якої характерна

поява в сечі як низько-, так і високомолекулярних білків.

За ступенем селективності розрізняють а) нефротичний тип протеїнурії (у

сечі тільки альбуміни чи альбуміни+α-глобуліни) і б) нефритичний тип (у сечі

визначаються всі класи білків плазми крові - альбуміни, α-, β- і γ-глобуліни).

Втрата білка веде до гіпопротеїнемії, гіпоонкії і розвитку набряків.

• Порушення реабсорбції амінокислот.

Таке явище носить назву аміноацидурії.

В нормі за добу із сечею виділяється до 1 г амінокислот.

Розрізняють аміноацидурію : а) ниркового і б) позаниркового походження.

а) Аміноацидурія ниркового походження спостерігається при ушкодженнях

ниркових канальців та спадково обумовлених дефектах систем транспорту

амінокислот через клітинну мембрану (синдром Фанконі).

б) Аміноацидурія позаниркового походження спостерігається при

спадковообумовлених порушеннях обміну амінокислот та підвищенні їх

концентрації у крові, при посиленому катаболізмі білків в умовах різних

патологічних станів (гіпоксія, голодування, ушкодження печінки).

• Порушення реабсорбції електролітів (К+, Na

+, Са

++, Сl

-) і фосфатів

Зниження реабсорбції електролітів спостерігається:

- при зменшенні продукції наднирниковими залозами альдостерону,

- при пошкодженнях епітелію ниркових канальців (запального,

дистрофічного характерів),

- при використанні деяких медикаментозних препаратів – інгібіторів

реабсорбції електролітів у ниркових канальцях (фуросемід та інші

діуретики).

- ПРИ СПАДКОВИХ І НАБУТИХ ДЕФЕКТАХ ТРАНСПОРТНИХ СИСТЕМ

(ФОСФАТНИЙ НИРКОВИЙ ДІАБЕТ, СИНДРОМ ФАНКОНІ, ОТРУЄННЯ

ФЛОРИДЗИНОМ).

• Порушення реабсорбції води і концентраційної здатності нирок.

Питома вага первинної сечі складає 1 010. Вона є ізотонічною плазмі крові.

В проксимальних звивистих канальцях і низхідній частині петлі Генле

здійснюється облігатна (обов„язкова) реабсорбція води (реабсорбується

близько 75-80% ультрафільтрату). Після цього сеча стає гіпертонічною. У

висхідній частині петлі Генле реабсорбується Na+ і сеча перетворюється на

гіпотонічну. В дистальних звивистих канальцях відбувається

факультативна реабсорбція води (залежить від вмісту води і Na+ в крові),

тому у збірних трубочках сеча знову стає гіпертонічною. Завдяки такій

поворотно-протиточній системі нирки людини здатні виділити сечу в 4

рази більш гіпертонічну і в 6 разів менш гіпотонічну від плазми крові.

П р и ч и н и зменшення реабсорбції води:

- порушення гормональної регуляції (зменшення продукції гормону кори

наднирників альдостерону і гормону задньої долі гіпофізу вазопресину, що

проявляється розвитком нецукрового діабету),

- недостатність аквапоринів 1, 2, 3 – інтегрованих мембранних білків, які за

нормальних умов утворюють водні канали

- денервація нирки,

- введення в організм адреноблокаторів,

- запальні і дистрофічні зміни епітелію канальців,

- підвищення в первинній сечі вмісту речовин, що обумовлюють її

осмотичну концентрацію (глюкоза, сечовина та ін.).

Нефротичний синдром.

Виникає при різноманітних ураженнях нирок і проявляється масивною

протеїнурією, гіпопротеїнемією, гіперліпідемією, розвитком набряків з

водянкою порожнин (розвитком асциту, гідротораксу, гідродроперикарду) аж

до анасарки, коли людина нагадує мішок з водою. В основі розвитку набряків

лежить масивна протеїнурія клубочкового і канальцевого походження (за

добу людина може втрачати до 60-100 г білка).

Нефротичний синдром за походженням поділяють на:

1) первинний і 2) вторинний.

1) Первинний нефротичний синдром не зв‟язаний з яким-небудь

попереднім захворюванням нирок. Найчастіше в основі його виникнення

лежать: а) генетично обумовлені дефекти обміну речовин (ліпоїдний

нефроз), б) трансплацентарне попадання специфічних

протиниркових антитіл від матері до плоду (вроджений сімейний нефроз).

2) Вторинний нефротичний синдром може обумовлюватися: а) деякими

захворюваннями нирок (гломерулонефрит), б) нефропатією вагітних, в)

цукровим діабетом, г) амілоїдозом, д) червоним вовчуком, е) сироватковою

хворобою, є) стафілококовим сепсисом і ін..

Спостерігається: а) при отруєнні солями важких металів, б) при

обширних опіках, в) радіаційному ураженні, г) при відторгненні ниркового

трансплантату, д) при застосуванні деяких лікарських препаратів

(сульфаніламідів, пеніциліну, кортикостероїдів), е) при порушенні

кровопостачання нирок.

У патогенезі нефротичного синдрому виділяють 2 механізми:

1) Імунний механізм. В його основі лежать імунокомплексні реакції

(реакції III типу за Кумбсом і Джеллом), що приводять до ушкодження

базальної мембрани клубочків.

Джерелом антигенів можуть бути:

а) екзогенні фактори (бактеріального, вірусного, паразитарного,

лікарського, аліментарного походження, сполуки важких металів і ін).

б) ендогенні фактори (ДНК, денатуровані нуклеопротеїди, білки

пухлинного походження, тіреоглобулін).

Антитіла, які продукуються у відповідь на зазначені антигени,

належать переважно до класу IgМ, IgG. Ушкодження клубочків ниркових

тілець пов‟язують з відкладенням на поверхні або в товщі самої базальної

мембрани клубочкових капілярів преципітатів

(ангтиген+антитіло+комплемент) з активацією гуморальних і клітинних

ланок запальної реакції. Внаслідок цього втрачається структурна цілісність

базальної мембрани, змінюється її склад і фізико-хімічні властивості, різко

підвищується проникність для плазменних білків.

2) Метаболічний механізм і пов‟язані з ним фізико-хімічні зміни.

Підвищення проникності клубочкового фільтра пов‟язується із зменшенням

постійного електричного заряду капілярної стінки та зникненням

сіалопротеїну, який в нормі тонким шаром покриває люмінальну поверхню

ендотелію. У місцях, де зменшення електропотенціалу і сіалопротеїнів є

максимальним, накопичуються поліморфноядерні лейкоцити, лізосомальні

ферменти, які безпосередньо ушкоджують базальну мембрану капілярів.

Ускладненнями нефротичного синдрому є:

1) порушення гемостазу, оскільки втрачаються не тільки альбуміни, а і

плазменні фактори зсідання крові;

2) приєднання різних інфекцій із-за втрати імунноглобулінів;

3) гіповолемічний колапс із розвитком гострої серцево-судинної

недостатності: холодний піт, прискорений пульс малого наповнення,

зниження АТ, запаморочення. Це ускладнення може стати фатальним для

хворого.

Під час хвороб нирок , які супроводжуються порушенням еекскреторної

функції клубочків( гострий і хронічний гломерулонефрит), часто

спостерігається анемія. Як правило, вона є нормоцитною, нормохромною,

гіпорегенераторною.

Виникнення анемії пов‟язують здебільшого з підвищенням секреції

інгібітору еритропоезу і ( або ) зниженням продукції еритропоетину на тлі

збільшеної секреції інгібітору еритропоезу. Наслідком зменшення або

випадіння еритропоетичної функції юкстагломерулярного апарату нирок є

гальмування синтезу ДНК в еритропоетинчутливих клітинах кісткового

мозку, порушення їх проліферації та диференціювання, пригнічення

дозрівання нормоцитів і викиду ретикулоцитів з кісткового мозку у кров.

Додаткову роль у розвитку ниркової анемії відіграє пригнічення

функцій кісткового мозку азотумісними речовинами, гематурія, наявність

геморагічного діатезу, а також зумовлений цими факторами і зниженою

реабсорбцією дефіцит заліза, втрата трансферину із сечею за значної

протеїнурії, дефіцит ціанокобаламіну.

Артеріальна гіпертензія розвивається внаслідок зменшення

ниркового кровообігу, здебільшого під час гострого або хронічного ураження

клубочків ниркових тілець, у разі звуження або закриття просвіту ниркових

артерій або їхніх гілок через аномалії розвитку, атеросклероз, тромбоз,

емболію, здавлення рубцем або пухлиною.

Висновок до третього питання:

Нирки є найважливішим не тільки екскреторним, але й інкреторним

органом, що беруть участь у регуляції тонусу судин та еритропоезу. У

зв‟язку з цим в умовах патології збільшується частота розвитку і тяжкість

гіпертензивного й анемічного синдромів.

Загальний висновок:

Нирки відіграють важливу роль у підтриманні гомеостазу, що

характеризується сталістю об‟єму рідини, її осмотичної концентрації та

іонного складу. У зв‟язку з цим різні порушення в роботі нирок можуть

приводити до відповідних змін зазначених показників. Крайній ступінь змін

останніх свідчить про порушення основних гомеостатичних констант.

Зважаючи на сказане вище, вивчення етіології та патогенезу патології нирок

є необхідним для практичної діяльності кожного медичного працівника.

Основна література

1.Патофізіологія / За ред. проф. Н.Н. Зайко, проф. Ю.В. Биця.

«Медицина» 2017. -736с.

2.Патоморфологія: національний підручник / за ред. В. Д. Марковського,

В. О. Туманського. – К., «Медицина» 2015. -936с.

Додаткова література

1.Патофізіологія підручник / За ред. Проф. М.Н. Зайка,проф.

Ю.В.Биця.-К.: Медицина, 2008.-556-574с.

ТЕМА №20 »Патоморфологія вагітності, постпартального і

перинатального періодів»

МЕТА ЛЕКЦІЇ:

Дидактична:

Знати етіологію,патогенез та патоморфологію гестозів та принципи їх

класифікації.Вміти пояснити механізми розвитку респіраторного дистрес-

синдрома ,гемолітичну хворобу новонароджених. Вивчити механізм

розвитку пологової травми.

Виховна: Сформувати у студентів розуміння про широке розповсюдження

захворювань перинатальних хвороб, а тому знання особливостей їх етіології,

патогенезу, морфології, ускладнень має велике значення в підготовці

медичних працівників і необхідне для вивчення клініки, діагностики,

лікування та профілактики цих захворювань.

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

1. Етіологія, патогенез і патоморфологія гестозів.

2. Причини і види позаматкової вагітності, поняття про мимовільний аборт,

передчасні пологи.

3. Поняття про ембріо- і фетопатії. Механізми розвитку пологової травми.

4. Респіраторний дистрес-синдром новонародженого. Гемолітична хвороба

новонародженого, механізм розвитку.

Вступ.

Здоров'я майбутньої дитини формується ще в період її внутрішньоутробного

розвитку і значною мірою залежить від стану здоров'я вагітної та

особливостей материнсько-плодових взаємовідносин. За останні роки

перинатальна патологія виросла в проблему, яка має не менше значення в

медицині, ніж проблеми серцево-судинних, онкологічних і психічних

захворювань.

1.Токсикозами (гестозами) - називається стан вагітних жінок, який виникає

у зв‟язку з розвитком всього плідного яйця або його окремих елементів і

характеризується різноманітними симптомами, із яких найбільш постійними

і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні

розлади і порушення обміну речовин.

За терміном виникнення і клінічними проявами зазначені стани

поділяються на 2 групи. Розлади, які проявляються в ранні терміни

вагітності, частіше в І триместрі, називаються токсикозами. Якщо клінічні

симптоми більш виражені в ІІ і ІІІ триместрах - такі стани

називаються гестозами.

Для токсикозів найбільш характерні диспептичні розлади і порушення

всіх видів обміну. Найбільш часто токсикоз проявляється нудотою і

блювотою вагітних, гіперсалівацією. Рідше виявляються такі ускладнення

вагітності як дермопатія (дерматоз), тетанія, холестаз, гостра жирова

дистрофія печінки, тетанія вагітних, хорея вагітних, остеомаляція,

артропатія.

а) ранні – належать ті їх форми, що з‟являються протягом першої

половини вагітності ( до 20 тижнів ):

1) блювота вагітних ( легка,помірна і нестримана );

2) птіалізм (слинотеча);

б) пізні – гестози, що виникають після 20 тижнів вагітності:

1) водянка вагітних;

2)нефропатія;

3)прееклампсія;

4)еклампсія;

Зрідка, незалежно від строку вагітності, зустрічаються гестози у вигляді:

- дерматозу;

- тетанії;

- жовтяниці;

- остеомаляції;

- бронхіальної астми;

- гострої жовтої атрофії печінки;

ЕТІОЛОГІЯ: - алергічна;

- ниркова;

- гормональна ;

- плацентарна ;

Важкі форми ранніх і всі пізні гестози супроводжуються ураженням нирок.

Важкі форми гестозів супроводжуються патоморфологічними змінами.

На рівні мікроциркуляції виникають:

- тромбози;

- стази;

-множинні крововиливи в: головний мозок,печінку,шлунок,кишечник.

-у печінці й нирках виникають, трофічні зміни та некрози.

За клінікою і наслідками найважчим різновидом гестозу є еклампсія.

Цю форму пізнього гестозу можна спостерігати і під час:

- вагітності;

- під час пологів;

- в післяпологовий період;

Прееклампсія - заключний, найнебезпечніший етап прогресування

ускладнень другої половини вагітності.

Характеризуються тріадою симптомів:

- набряками;

- артеріальною гіпертензією;

- протеїнурією .

Еклампсія – складний симптомокомплекс, найяскравішим проявом якого є

судомні приступи.

Розвитку її сприяють наявні у вагітної хвороби:

- серцево-судинної системи(гіпертонічна хвороб);

- нирок(гломерулонефрит ,пієлонефрит);

- печінки(холецистит);

- обміну речовин (цукровий діабет, ожиріння).

Приступ еклампсії складається з чотирьох послідовних періодів:

1)передсудомний – з‟являються:

- посмикування м‟язів обличчя і верхніх кінцівок,

- закриваються повіки,

- опускаються куточки рота.

2)період тонічних судом :

- тетанічні корчі охоплюють усе тіло,

- припиняється дихання,

- настає ціаноз,

- втрачається свідомість.

3)період клонічних судом – скорочення м‟язів обличчя, кінцівок тулубу

чергуються з розслабленнями.

4)завершення приступу.

Кожен із перших трьох періодів триває до 30 секунд, четвертий може

затягнутися до кількох годин.Жінка впадає в кому і після неї не пам‟ятає, що

сталося.На коматозний стан іноді нашаровується новий приступ.

У зв‟язку з високою збудливістю нервової системи, його можуть

спровокувати такі подразники, як:

- шум;

- світло;

- біль.

Еклампсія характеризується глибоким порушеннями кровообігу, особливо

мозкового. Виникають крововиливи у тканину мозку, мозкові оболонки і

шлуночки, розвивається:

- гіпоксія;

- підвищується внутрішньочерепний тиск;

- мозкова тканина набрякає;

- після приступу бувають психози;

- у печінці, нирках, органах травного каналу, плаценті спостерігаються :

крововиливи,тромбози,дистрофічні й некротичні зміни,

-часткове або повне відшарування плаценти.

Приступи еклампсії загрожують життю матері й плода.

Материнська смертність зумовлена:

- гіпоксією;

- крововиливами в мозок;

- серцево-судинною недостатністю;

- набряком легень.

Гіпоксія впливає на розвиток плода.Зростає відсоток мертвонароджуваності

й ранньої неонатальної смертності.Діти частіше народжуються

недоношеними в стані асфіксії, а тих, які народились вчасно проявляються

ознаки гіпотрофії і функціонального недорозвитку.

Висновок до першого питання:

Токсикозами називається стан вагітних жінок, який виникає у зв‟язку з

розвитком всього плідного яйця або його окремих елементів і

характеризується різноманітними симптомами, із яких найбільш

постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової

системи, судинні розлади і порушення обміну речовин. Для

токсикозів найбільш характерні диспептичні розлади,порушення всіх видів

обміну,нудотою і блювотою вагітних, гіперсалівацією. Рідше виявляються

дермопатія, тетанія, холестаз, гостра жирова дистрофія печінки, тетанія

вагітних, хорея вагітних, остеомаляція, артропатія.

2.Позаматкова вагітність – це вагітність, при якій імплантація заплідненої

яйцеклітини і розвиток плода відбуваються поза порожниною матки:

- у фалопієвій трубі (трубна вагітність);

-яєчнику (яєчникова вагітність);

-черевній порожнині (очеревинна вагітність).

Позаматкова вагітність складає одну із основних причин, що ведуть до

репродуктивних втрат у жінок.Коли запліднена яйцеклітина прикріпляється

до стінки матки, а в іншому місці на шляху свого просування, таку вагітність

називають позаматковою, або ектопічною.

При трубній вагітності в слизовій труби, в місці прикріплення плодового

яйця і в слизовій матки виникає децидуальна реакція – поява великих клітин,

багатих глікогеном. Плід прикріплюється до слизової ворсинчастою

оболонкою. В зв‟язку з тим, що стінка труби тонка, ворси проростають

слизову, м‟язовий шар аж до серозної оболонки. Стінка розрихлюється і плід

відторгається (II–III місяць вагітності) – це називається порушеною трубною

вагітністю. Розрив труби супроводжується кровотечею в черевну порожнину,

що може призвести до смерті жінки. Інколи тромб тампонує отвір розриву

(прикритий розрив); якщо останній випаде, можливі повторні кровотечі.

Якщо відторгнуте плодове яйце залишається в просвітленні труби –

неповний трубний викидень. У випадках, коли воно гине, а його оболонки

просочуються кров‟ю, – це кров‟яний занесок, якщо плід випадає в черевну

порожнину через ампулярний відтинок труби, наступає повний трубний

викидень. При цьому можлива повторна імплантація, розвиток вторинної

очеревинної вагітності.

Частіше плід гине, муміфікується (паперовий плід) і звапнюється

(літопедіон), або розсмоктується. При гістологічному дослідженні видаленої

оперативним шляхом труби, виявляються ознаки вагітності – ворсини

хоріона, децидуальні клітини. У слизовій матки також має місце децидуальна

реакція, матка дещо збільшується. Трубний аборт виникає тоді, коли яйце

імплантоване в ампулярній частині маткової труби. Внаслідок

перистальтичних рухів стінки труби, воно відшаровується від підлеглих

тканин і викидається в черевну порожнину або продовжує залишатися в

просвіті труби, утворюючи разом із згустками крові

м‟ясистий занос.Виношування позаматкової вагітності до кінця - рідкісне

явище.

ЕТІОЛОГІЯ: 1.Запальні захворювання жіночих статевих органів, спричинені:

- стрептококками;

- гонококками;

- кишковою паличкою та іншими мікроорганізмами.

2.Інфантилізм.

3.Туберкульоз труб.

4.Пухлини яєчників.

5.Ендометріоз.

На 5-6 тижні вагітності самовільно переривається і завершується розривом

труби або трубним абортом.

Розрив труби дає картину гострої внутрішньої кровотечі:

- раптовий біль у животі;

- запаморочення;

- втрата свідомості;

- блідість шкірних покривів;

-ціаноз губ;

- зниження артеріального тиску;

- ниткоподібний пульс.

Закінчення вагітності до повного 22-го тижня називають аборт .Аборт

може бути мимовільним (викидень) і медичним – внаслідок прямого

хірургічного втручання чи медикаментозного впливу.

Викидень до 14 тижнів називають раннім, від 14 до 22 тижнів – пізнім.

При викидні з порожнини матки виділяється все плодове яйце (плід і

оболонки), останні можуть бути цілими або розірваними. Гістологічно серед

згустків крові виявляють ворсини хоріона, децидуальні клітини і елементи

плода.

Часто викидень настає після того, як плід загинув внаслідок неповного

занурення плодового яйця в слизову оболонку матки через її функціональну

неспроможність. Остання переважно зумовлена атрофією внаслідок

попередніх абортів, запалення. Часто причиною відокремлення і видалення

плодового яйця є рання загибель плоду при різних захворюваннях матері

(інфекції, інтоксикації, авітамінози, ендокринна патологія, вади розвитку

статевих органів, травми тощо). Самовільним викиднем також закінчується

вагітність при тяжких вроджених вадах зародка, несумісних з життям; при

цьому залишається незрозумілим яким чином організм матері розпізнає

виродливості зародка.

Для ембріона людини періодами особливої чутливості до патогенних

агентів, під час яких ймовірність спонтанного викидня значно зростає, є

імплантація і плацентація, тобто 15-а доба і 3-6-ий тиждень вагітності

відповідно. Ці моменти найбільшої чутливості зародка до впливів

ушкоджуючих чинників називаються першим і другим критичними

періодами. При цьому смерть в більшості випадків ембріона настає не

відразу після пошкодження, а пізніше: для першого критичного періоду – на

4-ий тиждень вагітності, для другого – на 8-11-ий тиждень.

Медичний аборт до 12 тижнів вагітності здійснюється за

поінформованим бажанням жінки, а у пацієнтки віком до 14 років або у

недієздатної особи – за заявою її законних представників. Ця медична

маніпуляція здійснюється виключно в умовах гінекологічного або денного

стаціонару і обов‟язково лікарем-акушером-гінекологом

Аборт наносить непоправну шкоду здоров'ю жінки, репродуктивному

здоров'ю обох членів подружжя. Шкідливий вплив на здоров'я пояснюється

вимушеним втручанням в гормональний стан жінки і переривання вагітності

є надзвичайним стресом для гормональної та нервової системи організму.

Навіть видима відсутність відчутних ускладнень відразу після аборту, буде

даватись взнаки тривалий час і може стати причиною самовільних викиднів

та передчасних пологів, а також безпліддя, особливо, якщо переривається

перша вагітність.

Аборт з 12-го до початку 22-го тижня вагітності може бути проведений

лише за наявності певних медичних чи соціальних показів. Такими показами

зокрема є:

деякі інфекційні та паразитарні хвороби у вагітної (краснуха, ВІЛ-

інфекція стадії, тяжкі форми туберкульозу);

злоякісні новоутворення;

апластична анемія;

розлади психіки та поведінки;

хвороби нервової системи (хвороба Альцгеймера та інші

демієлінізуючі хвороби ЦНС, м'язова дистрофія та інші міопатії);

хвороби системи кровообігу (вади серця, гіпертонічна хвороба і

вторинні гіпертензії, ішемічна хвороба серця, первинна

легенева гіпертензія, легеневе серце,кардіоміопатії, серцева недостатність

IIБ-III ст. та ін.);

хронічні обструктивні захворювання легень, хронічна легенева

недостатність;

хвороби органів травлення (непрохідність стравоходу, фіброз і цироз

печінки, портальна гіпертензія);

ниркова недостатність;

вік вагітної жінки менш як 15 років і більше 45 років;

вагітність внаслідок зґвалтування;

настання інвалідності під час даної вагітності

пренатально діагностовані вроджені вади розвитку або хромосомні

аномалії у плода (летальні, сублетальні та такі, що не піддаються чи важко

піддаються корекції).

САМОВІЛЬНИЙ АБОРТ – аборт, що стався без будь якого втручання.

Самовільні аборти складають 2-8% усіх вагітностей.

ЕТІОЛОГІЯ: 1)Інфантилізм;

2)Ендокринні патології(цукровий діабет, гіпер- і гіпотериоз);

3)Гострі та хронічні інфекційні хвороби;

4)Запальні процеси в різних органах;

5)Штучне переривання вагітності в минулому;

6)Антигенна несумісність крові плода і матері за резус-фактором і системою

АВО;

7)Пухлини матки і навколишніх органів;

8)Уроджені вади розвитку матки;

9)Білково- калорійне голодування і гіповітамінози А, В, С, Е;

10)Хромосомні і генні аномалії плода;

11)Хронічна інтоксикація;

12)Фізичні і психічні травми;

Виділяють такі стадії самовільного аборту:

1. Загальний аборт.

2. Початковий аборт.

3. Аборт у розпалі.

4. Неповний аборт.

5. Повний аборт.

Висновок до другого питання:

Позаматкова вагітність при якій імплантація заплідненої яйцеклітини і

розвиток плода відбуваються поза порожниною матки у фалопієвій трубі,

яєчнику ,черевній порожнині.

3.Ембріопатії – патологія ембріонального періоду з 16-го до 75-го дня

вагітності, протягом якого завершується основний органогенез. До

ембріопатій відносяться в основному вроджені вади

розвитку (виродливості).

В процесі розвитку ембріону у нього поступово розвивається

здатність реагувати на різні патогенні впливи порушенням морфогенезу,

що називається дизонтогенезом. Виявилось, що різні тератогенні агенти

можуть привести до однієї і тієї ж вади розвитку. В той час один і той же

тератогенний агент може викликати різні вади розвитку, впливаючи в різні

терміни ембріогенезу. Для кожного органу існує певний відтинок часу, в

продовж якого при дії тератогенного агента виникає вада розвитку цього

органу. Цей відтинок часу називається тератогенним термінаційним

періодом. Отже, це є певний проміжок часу, впродовж якого здійснюється

закладка і формування різних органів, а дія тератогенних чинників в цей

період зумовлює порушення цього процесу, що виражається

виродливостями. Морфогенез різних органів здійснюється в різний період

ембріогенезу, і в цей час є найбільше вразливим для органу до дії

тератогенного агенту. Тератогенні агенти – це віруси, бактерії, токсини,

алкоголь, лікарські препарати, проникаюча радіація тощо.

Вроджені вади – стійкі морфологічні зміни органів, які виникли

внутрішньоутробно внаслідок порушення морфогенезу частини тіла чи

організму, і виходять за межі нормальної варіації.

До вроджених вад відносяться:

відсутність якого-небудь органу або частини тіла – агенезія, аплазія,

недорозвиток органу – гіпоплазія;

надмірний розвиток – гіперплазія;

зміна форми: злиття парних органів, атрезія або стеноз (тобто повне

закриття або часткове звуження) отворів чи каналів, виворіт – екстрофія;

зміна розташування органів – ектопія;

персистенція ембріональних (провізорних) органів – найчастіше

зябрових дуг або їх залишків, незарощення ембріональних щілин –

дисрафія,

Крім органної патології, можуть бути природжені вади, в основі,

яких лежить порушення диференціації окремих тканин:

скелетних м‟язів – вроджена міопатія Оппенгейма;

сполучної тканини – хвороба Морфана;

шкіри – вроджений іхтіоз;

кісток хрящового ґенезу – вроджена хондродисплазія.

Вроджені вади бувають прості (ізольовані) – коли уражається один

орган, складні (системні) – декілька органів однієї системи і множинні –

органи декількох систем. Наведені нижче ілюстрації демонструють

морфологічну різноманітність вроджених вад розвитку.

Фетопатії – патологія фетального періоду (з 76-го дня вагітності до

початку пологів), впродовж якого здійснюється основна тканинна

диференціація органів. Характерними є два типи проявів:

порушення тканинного морфогенезу;

реактивні зміни у вигляді розладів кровообігу, дистрофій і некрозів,

спотворених імунних реакцій і компенсаторно-пристосувальних процесів.

Для ранніх фетопатій більш притаманні порушення тканинного

морфогенезу, для пізніх – реактивні реакції.

Інфекційні фетопатії виникають при інфікуванні плода, яке

відбувається висхідним шляхом через статеві органи та нисхідним

гематогенним шляхом. Морфологічно проявляються генералізацією

запального процесу з множинними вогнищами реактивних некрозів,

утворенням гранулем, геморагічним синдромом внаслідок васкуліту,

гемолітичною жовтяницею, наявністю численних вогнищ

екстрамедулярного кровотворення у новонароджених, акцидентальною

інволюцією тимуса, загальною гіпотрофією. Нерідко інфекційні фетопатії є

причиною передчасних пологів. Часто такі діти помирають в перші місяці

після народження, а якщо виживають, то у них залишаються стійкі зміни в

органах, які приводять до інвалідності.

Неінфекційні фетопатії бувають ранніми і пізніми. До ранніх

відносяться гіпертрофічний пілоростеноз, мегаколон (хвороба

Гіршпрунга), мегауретер, агенезія, гіпоплазія або гіперплазія жовчних

протоків, полікістоз легенів, нирок та інші. Пізні неінфекційні фетопатії –

це гемолітична хвороба плоду, фетальний муковісцидоз, фіброеластоз

ендокарда, діабетична і алкогольна фетопатія тощо.

Хвороба Гіршпрунга обумовлена агангліозом дистальних відділів

товстого кишківника – за відсутності або зменшенні кількості

парасимпатичних нервових сплетень в ураженому сегменті кишки різко

сповільнюється або припиняється перистальтика. Це призводить до

закрепів, функціональної непрохідності кишечника. Відділи, розташовані

проксимально від ураженої ділянки, під дією калових мас та газів значно

розширюється – розвивається мегаколон. Розширена кишки може досягати

гігантських розмірів, стінки її при цьому потовщені, за рахунок

компенсаторної гіпертрофії м‟язів (для забезпечення проходження калових

мас через агангліонарну ділянку). Залежно від обсягу ураження

розрізняють наступні форми хвороби Гіршпрунга: прямокишкова,

прямокишково-сигмоподібна (найпоширеніша форма – близько 85 %

випадків), субтотальна, тотальна, сегментарна.

Діабетична фетопатія, як правило, супроводжується хронічною

внутрішньоутробною гіпоксією, часто у плодів і новонароджених

розвивається асфіксія. Плоди вони мають надмірно велику масу тіла, яка

не відповідає терміну гестації, хоча інколи зустрічається гіпотрофічний

варіант діабетичної фетопатії. Зовнішній вигляд новонароджених нагадує

хворих з синдромом Кушинга (оскільки внутрішньоутробно мають місце

явища гіперкортицизму): довгий тулуб з широкою грудною кліткою та

надмірно розвинутою жировою клітковиною, при цьому кінцівки

видаються непропорційно короткими і тонкими, а голова маленькою.

Обличчя місяцеподібне, одутле, з виступаючими повними щоками. Шкіра

яскраво-червоного або багряного відтінку, відмічається рясний волосяний

покрив на голові, а також темний пушок на плечах, вушних раковинах,

інколи на спині. Характерною рисою діабетичної фетопатії є

кардіомегалія, а також збільшення печінки і надниркових залоз; однак у

функціональному відношенні ці органи часто є незрілі.

Алкогольна фетопатія характеризується малою масою плода,

мікрокранією, мікрополігірією (розміри голівки і головного мозку

зменшені, кількість звивин головного мозку збільшена, однак вони вузькі,

борозни глибокі). Часто ці зміни поєднуються з іншими вадами розвитку

головного мозку, вадами серцево-судинної, сечовидільної систем. Такі діти

відстають у розумовому і фізичному розвитку.

Висновок до третього питання:

Ембріопатії – патологія ембріонального періоду з 16-го до 75-го дня

вагітності, протягом якого завершується основний органогенез. До

ембріопатій відносяться в основному вроджені вади розвитку (виродливості).

4.Пологова травма – це механічне пошкодження тканин і органів

плода під час пологів.

Причини, які зумовлюють її розподіляються на три групи:

ті, що закладені в стані самого плода: крихкість тканин при

недоношеності або переношеності, природжені вади розвитку, що

супроводжуються венозним повнокров‟ям, геморагічним синдромом,

фетопатії, гіпоксія;

зумовлені патологією пологових шляхів матері: ригідність тканин

пологового каналу, викривлення тазу, вузький таз, пухлини, маловоддя,

дочасне злиття навколоплідних вод;

патологія динаміки пологів – стрімкі і затяжні пологи.

Морфологія пологових травм.

Родова пухлина голови виникає в тій частині голівки, яка довго

прилягає до виходу з тазу і зумовлений розладами крово- і лімфообігу,

Тканини відповідної її частини набрякають, стають припухлими. Пухлина

голови може нагноюватись.

Кефалогематома – крововилив під окістя кісток черепа; вона завжди

обмежена ділянкою однієї кістки. Частіше зустрічається зовнішня

кефалгематома. Розсмоктується повільно, підлягає організації і

петрифікації. При нагноєнні може розвинутись менінгіт.

Крововилив в мозкові оболонки і головний мозок. Розрізняють

епідуральні, субарахноїдальні і інтрацеребральні крововиливи. Епідуральні

крововиливи (внутрішня кефалогематома) завжди масивні. Зустрічаються

при травмі кісток черепа і твердої мозкової оболонки. Субдуральні –

частіше виникають при розривах намету мозочку, серповидного паростка.

Вони, як правило, обширні, розташовані на поверхні мозку.

Субарахноїдальні – зумовлені переважно розривом дрібних вен. На відміну

від асфіктичних, травматичні субарахноїдальні крововиливи завжди

обширні.

Травма спинного мозку є результатом ушкодження хребта

переважно на рівні IV шийного хребця і супроводжується розвитком

низхідних субдуральних крововиливів.

З кісток скелету найчастіше пошкоджується (перелом) ключиця.

Паралічі ручок і діафрагми у новонароджених зумовлені травмою корінців

шийного і плечового сплетінь. Розрив і крововилив у кивальний м‟яз

приводить до кривошиї. З внутрішніх органів частіше пошкоджуються

печінка і наднирники.

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ – важка дихальна

недостатність,яка супроводжується дихальним та метаболічним ацидозом;

виникає у новонароджених в перші години після народження.

ЕТІОЛОГІЯ:

1. Вади розвитку діафрагми,легенів,серця;

2. Внутрішньоутробні інфекції;

3. Пологова травма;

4.Ателектази легень.

5. Вірусна інфекція, цукровий діабет, анемія у вагітних;

6. Кровотеча при пологах;

7. Кесарів розтин до початку родової діяльності;

8.Недоношеність, при вагітності менше 38 тижнів.

ПАТОГЕНЕЗ: Велике значення у виникненні дистрес – синдрому має анатомічна і

функціональна незрілість легень з недостатнім виробленням

антиателектатичної речовини – сурфактанта.

При цьому збільшується проникність судин. В транссудаті під дією високих

концентрацій тромбопластин амніотичної рідини, яку аспірував плід.

Гемолітична хвороба новонароджених - розвивається при несумісності

крові матері і плода за резус-фактором (мама – резус-негативна, дитина –

резус-позитивна). З крові матері антирезусні антитіла поступають в кров

дитини і руйнують еритроцити. Розвивається лише за другої та наступних

вагітностей, так як, імунізація матері (титр антитіл) з кожною наступною

вагітністю зростає. Розрізняють три основні форми хвороби – набрякову,

анемічну і жовтяничну. Прояви їх певної форми залежать від часу і

масивності проникнення антитіл матері в кров плода.

При ранньому масивному проникненні антитіл в одних випадках

розвивається рання фетопатія і внутрішньоутробна смерть 5-и–7-и місячного

плода, в інших – хронічна фетопатія у вигляді важкої набрякової форми

гемолітичної хвороби з порушенням дозрівання тканин. Патологоанатомічні

зміни при внутрішньоутробній смерті плода проявляються мацерацією і

аутолізом. Мацерація – це розм‟якшення тканин навколоплідною рідиною.

При цьому мають місце набряки обличчя і злущення епідермісу великими

пластами. Аутоліз – це розпад тканин організму, який відбувається в

асептичних умовах під впливом власних ферментів. Органи і тканини

руйнуються аж до утворення однорідної маси брудно-червоного кольору.

Жовтянична форма гемолітичної хвороби внутрішньоутробно

розвивається рідко, тому що плацента здатна виводити білірубін з організму

плода. При масивному проникненні антитіл під час пологів розвивається

важка післяпологова жовтянична форма гемолітичної хвороби

новонароджених . Жовтяниця з‟являється в кінці першої або на другу добу

після народження і швидко наростає. Проникнення непрямого токсичного

білірубіну в головний мозок зумовлює пошкодження гангліозних клітин аж

до їх некрозу – білірубінова енцефалопатія. Зміни розвиваються переважно

в підкіркових відділах – гіпокампі, ядрах дна ромбовидної ямки, нижніх

оливах, гіпоталамусі і ядрах мозочку. Перелічені структури інтенсивно

забарвлюються в жовтий колір через що вказана патологія називається –

ядерна жовтяниця. В печінці спостерігається – еритробластоз, гемосидероз,

жовчні стази і тромби, інколи навіть жовчні каміння; в нирках – білірубінові

інфаркти. Селезінка збільшена, щільна. Мікроскопічно в ній виявляються

гемосидероз, еритробластоз.

У дітей, які перенесли гемолітичну хворобу, можуть виникнути значні

дефекти розвитку ЦНС, які виражаються розумовою відсталістю.

Висновок до четвертого питання:

РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ – важка дихальна

недостатність,яка супроводжується дихальним та метаболічним ацидозом;

виникає у новонароджених в перші години після народження. Велике

значення у виникненні дистрес – синдрому має анатомічна і функціональна

незрілість легень з недостатнім виробленням антиателектатичної речовини –

сурфактанта.При цьому збільшується проникність судин. В транссудаті під

дією високих концентрацій тромбопластин амніотичної рідини, яку аспірував

плід.

Загальний висновок:

За останні роки перинатальна патологія виросла в проблему, яка має не

менше значення в медицині, ніж проблеми серцево-судинних, онкологічних і

психічних захворювань.

Основна література

1.Патофізіологія / За ред. проф. Н.Н. Зайко, проф. Ю.В. Биця.

«Медицина» 2017. -736с.

2.Патоморфологія: національний підручник / за ред. В. Д. Марковського,

В. О. Туманського. – К., «Медицина» 2015. -936с.

Додаткова література

1.Патофізіологія підручник / За ред. Проф. М.Н. Зайка,проф.

Ю.В.Биця.-К.: Медицина, 2008.

ТЕМА №21»Патофізіологія порушення функції нервової системи»

Мета лекції:

Дидактична:

Засвоєти закономірності розвитку захворювань нервової системи. Пояснити

порушення рухової функції нервової системи,причини і механізми розвитку

центральних і периферичних паралічів і парезів. Пояснити механізми

виникнення болю та його класифікації.

Виховна: Сформувати у студентів поняття про захворювання нервової системи,якими

хворіють люди молодого працездатного віку. Вчасно і правильно

поставлений діагноз, заснований на грунтовному знанні основних процесів,

що відбуваються, є надзвичайно важливим.

План лекції.

1. Причини ураження нервової системи і загальні закономірності їх розвитку.

Порушення функції нервової системи.

2. Порушення рухової функції нервової системи. Причини і механізми

розвитку центральних і периферичних паралічів і парезів. Порушення

нервової трофіки.

3. Біль, класифікація. Медіатори болю. Повний і неповний гострий біль,

хронічні больові синдроми.

4. Поняття про вегетативну дистонію.

Вступ.

Нервова система є вищою регулюючою системою організму. Вона управляє

функціями всіх його органів і систем, забезпечуючи досконале

пристосування організму до умов зовнішнього середовища. За участю

нервової системи здійснюється багато захисних реакцій, які оберігають

організм від пошкодження або ж компенсують ті патологічні зміни, які

виникають при різних захворюваннях. При пошкодженні нервової системи

організм стає більш вразливим до дії патогенних факторів, знижується якість

життя.

Для будь-якої спеціальності важливим є вивчення найбільш загальних

проявів порушень нервової системи.

Нервова система дуже чутлива до пошкоджуючих впливів.

1.Розлади нервової діяльності можуть бути викликані:

-фізичними чинниками (механічна травма, електричний струм, тепло і

холод, шум і вібрація, низький атмосферний тиск);

- отрутами (нарко-тики, нікотин, окис вуглецю);

-збудниками інфекційних хвороб –енцефаліту, поліо-мієліту, сказу,

бактеріальними токсинами (ботулінічним, правцевим, дифтерійним),

паразитами - ехінококом, токсоплазмою;

-функціональні та органічні розлади мозкового кровообігу артеріосклероз,

тромбоз, емболія, артеріальна гіперемія та ішемія, крововилив;

- розладами нервових функцій супроводжуються ендокринні хвороби

(тиреотоксикоз, мікседема);

-порушення обміну речовин (голодування, гіпоглікемія, печінкова кома).

У патогенезі нервових розладів найбільше значення мають такі явища, як

недостатнє утворення енергії в нейронах і порушення міжнейронних і

нервово-м‟язових синаптичних контактів внаслідок зниження синтезу

медіаторів або блокади специфічних рецепторів.

Висновок до першого питання:

Розлади нервової діяльності можуть бути викликані фізичними чинниками,

збудниками інфекційних хвороб, функціональними та органічними

розладами мозкового кровообігу, порушення обміну речовин.

2.Порушення рухової функції.

Рухи поділяють на довільні й мимовільні.

Довільні рухи контролюються пірамідною системою, яка починається

від рухових нейронів (великих пірамідних клітин Беца) прецентральних

звивин кори головного мозку. Також центральними нейронами, які

забезпечують рухові рефлекси можуть бути нейрони верхньої та

середньої лобних звивин, тім‟яної частки тощо. Їх аксони закінчуються у

стовбурі й у передніх рогах спинного мозку, де розташовані периферійні

рухові нейрони, чиї відростки іннервують м‟язи.

Мимовільні рухи регулює екстрапірамідна система. До неї входять

хвостате ядро, шкаралупа, бліда куля, чорна речовина, червоне ядро,

субталамічні ядра.

Рівновага тіла, координація рухів і м‟язовий тонус

забезпечуються мозочком.

Центральний і периферійний паралічі.

Повне припинення передачі імпульсу від центрального або

периферійного нейрону призводить до появи центрального чи

периферичного паралічу. При частковому ураженні цих нейронів виникає

відповідний парез. Центральний параліч відрізняється від периферійного

багатьма ознаками. Ці відмінності мають значення для діагностики

уражень нервової системи.

Центральний (спастичний) параліч виникає при ураженні кори мозку,

де закладені тіла перших нейронів, а також структур, де проходять

пірамідні шляхи. Причинами уражень можуть бути крововилив, тромбоз,

емболія, пухлина, арахноїдит, паразитарні хвороби. Центральний параліч

характеризується підвищенням м‟язового тонусу, підвищенням

сухожильних рефлексів (гіперрефлексія), появою патологічних рефлексів,

наприклад, розгинання великого пальця ноги при подразненні

зовнішнього краю підошви (рефлекс Бабінського) або передньої поверхні

гомілки (рефлекс Опенгейма), при стисканні ахілового сухожилля

(рефлекс Шефера). Усі ці зміни настають внаслідок випадіння

гальмівного впливу кори великих півкуль на спинномозкові нейрони.

Характеристика центральних і периферійних паралічів

Центральний параліч Периферійний

параліч

Вольові рухи Втрачені Втрачені

Рефлекторні рухи Збережені Втрачені

М‟язовий тонус Підвищений Відсутній

М‟язова атрофія Відсутня Виражена

Сухожильні рефлекси Підвищені Відсутні

Дегенеративні зміни Відсутні Значні

Периферійний (в’ялий) параліч спостерігають при ураженні стовбура,

передніх рогів спинного мозку, передніх корінців, сплетень і нервів

(травма, пухлина, поліомієліт). Для периферичного паралічу характерна

повна втрата рухів довільних і мимовільних. Тонус м‟язів відсутній

(атонія). Внаслідок розриву рефлекторної ду-ги зникають сухожильні

рефлекси (арефлексія). Денервовані м‟язи зазнають атрофії - поперечна

посмугованість міоцитів губиться, розростається сполучна тканина. Ха-

рактерна реакція переродження, яка проявляється спотворенням

збудливості м‟яза.

Розрізняють такі види паралічів:

моноплегія - уражена одна кінцівка;

геміплегія - уражені м‟язи половини тіла;

параплегія - уражені верхні або нижні кінцівки;

тетраплегія - уражені всі кінцівки.

Міастенія.Симптоми цієї хвороби пов‟язані з швидкою втомлюваністю і

слабкістю м‟язів. Іноді бувають типові парези і паралічі. Найчастіше

патологічна слабість охоплює всі м‟язи одночасно (генералізована

форма), рідше окремі м‟язові групи. При бульбарній формі з‟являються

розлади мови, жування, ковтання, при очній - двоїння в очах (диплопія),

опущення повік (птоз), косоокість. Зустрічається переважно ураження

м‟язів тулуба і кінцівок.

При міастенії порушується передача нервових імпульсів у

нервовом‟язових синапсах, де медіатором є ацетилхолін. Синтез

медіатора зменшується, водночас підвищується активність холінестерази,

яка його руйнує. Крім того, холінорецептори можуть блокуватися

аутоантитілами, і міоцити перестають реагувати на ацетилхолін.

Причиною аутоалергії вважають гіперплазію загрудинної залози і

збільшення синтезу тиміну, який стимулює утворення аутоантитіл до

холінорецепторів. Сприяють розвитку міастенії інфекційні хвороби,

інтоксикації, авітамінози, ендокринні розлади (тиреотоксикоз), психічні

перенапруження. Іноді на фоні цих сприяючих впливів настає раптова і

виражена м‟язова слабкість - міастенічний криз, який може закінчитися

смертю.

Гіперкінези - це мимовільні насильні рухи пірамідного або

екстрапірамідного походження.

Пірамідні гіперкінези проявляються у вигляді судомного стану. Тривалі

мимовільні скорочення м‟язів називають тонічними судомами. Якщо ж

м‟язові скорочення чергуються з розслабленнями, такі судоми

називають клонічними. Перші виникають внаслідок подразнення

підкіркових вузлів, другі - внаслідок збудження кіркових нейронів.

Генералізовані судомні напади характерні для епілепсії. Вони

складаються з двох фаз: тонічної та клонічної. Тонічна фаза триває

приблизно 1 хв та є загальним м‟язовим спазмом - тетанусом.

Скорочення і розслаблення м‟язів у клонічній фазі затягуються довше -

до 2-3 хв. Під час цієї фази можливі прикушування язика і губ,

мимовільні акти дефекації і сечовипускання. Стан, коли судомні напади

йдуть один за одним через короткі інтервали

часу,називають епілептичним статусом.

Для виникнення судомного нападу необхідне поєднання двох

етіологічних чинників: високої судомної готовності й вогнищевих

уражень мозку. Підвищена готовність до судом передається спадково.

Сприяють їх появі численні зовнішні чинники: інфекції, інтоксикації,

пологова травма, внутрішньоутробна і пологова асфіксія, розлади

мозкового кровообігу. Поява епілептичних нападів пояснюється

синхронізацією і швидким розповсюдженням розрядів у кіркових

нейронах, внаслідок чого велика кількість їх одночасно переходить у стан

збудження. Локальні (джексоновські) судоми м‟язів рук, ніг, обличчя

викликаються вогнищевими ураженнями мозку (пухлини,

посттравматичні рубці, судинні кісти, енцефаліти, арахноїдити,

паразити).

До гіперкінезів екстрапірамідного походження належать тремор,

міоклонія, хорея, атетоз.

Тремор характерний для паркінсонізму. Він з‟являється, переважно, в

стані спокою і поєднується з ригідністю м‟язів, скутістю рухів і бідністю

міміки. Причиною паркінсонізму вважають ураження чорної речовини і

блідої кулі.

Міоклонія - це швидкі й короткі м‟язові здригання, які виникають

ізольовано або у вигляді залпів і не супроводжуються руховим актом.

Спостерігаються при енцефалітах, атеросклерозі, гіпертонічній хворобі.

Хорея - неритмічні, швидкі, розмашисті рухи кінцівок і тулуба з

елементами неприродності, картинності. Деякі хворі на спадкову хорею

Гентінгтона перебувають у постійному русі, періоди спокою у них

практично відсутні. Етіологія ревматичної й атеросклеротичної хореї

зрозуміла з їх назв.

Атетоз - повільні червоподібні рухи в дистальних відділах рук і ніг,

зрідка - на обличчі й шиї. Генералізовану форму атетозу називають

торсійною дистонією.

При ураженнях мозочка розвиваються такі рухові розлади:

атонія - зниження м‟язового тонусу;

астазія - неможливість утримати позу;

атаксія - порушення координації рухів;

дисметрія - нерівномірність рухів за силою і напрямком;

астенія - швидка втомлюваність.

Висновок до другого питання:

Порушення рухової функції нервової системи проявляється паралічами та

парезами,порушенням м'язового тонусу,гіперкінезами.

3.Біль - рефлекторний процес. Він формується завдяки наявності

рецепторного апарату, провідників і центральномозкових структур.

Біль сприймають специфічні больові нервові закінчення. Проте є думка,

що біль виникає при подразненні будь-яких рецепторів (температурних,

тактильних, глибоких), якщо це подразнення настільки сильне, що

супроводжується пошкоджен-ням тканини. Розподіл больових рецепторів

нерівномірний. Найбільше їх у шкірі, мозкових оболонках, плеврі,

очеревині, надкісниці, кон‟юнктиві, внутрішньому вусі, зовнішніх

статевих органах. Практично вони зовсім відсутні в кістках і тканині

мозку.

Найхарактерніша властивість больових рецепторів - високий поріг

чутливості. Вони збуджуються лише при дії подразника великої сили,

коли пошкоджуються тканини. Особливо високий поріг збудження

властивий больовим рецепторам внутрішніх органів. Тому біль у них не

виникає при уколі чи розрізі, а з‟являється лише при розтягненні.

Больова інформація передається в центральні структури мозку. Її

біологічна значущість оцінюється соматосенсорними зонами

(зацентральними звивинами) кори великих півкуль. Лімбічні структури

(перегородка, мигдалеподібне тіло, гіпокамп) відповідальні за

формування емоцій, що супроводжують біль: психічне збудження, гнів,

страх, агресія. Вегетативні реакції у вигляді змін ЧСС, рівня АТ і

дихання, вмісту цукру в крові пов‟язані з функцією лімбічної системи і

гіпоталамуса.

Виникнення і передача больової інформації здійснюється медіаторами

болю. Збудження рецепторів викликають

гістамін,серотонін,брадикінін,простагландини та інші метаболіти, що

звільнюються в пошкодженій тканині.

Крім структур, які формують біль, в організмі є структури і механізми, що

при-гнічують больове відчуття. Їх об‟єднують у чотири антиноцицептивні

системи: нейронну опіатну, нейрогенну неопіатну, гормональну опіатну і

гормональну неоопіатну.

Нейронну опіатну систему складають нейрони драглистої речовинирізних

нервових структур. Медіаторами їх є енкефаліни - ендогенні опіати, схожі

за хімічною будовою на морфін. Енкефаліни взаємодіють із специфічними

опіатними рецептора-ми і запобігають зв‟язуванню з тими ж рецепторами

медіаторів болю (субстанції Р).

Нейронна неопіатна система - це сукупність нейронів, які передають

імпульси за допомогою адреналіну, дофаміну та серотоніну. Вони

локалізовані, переважно, у стовбурі мозку, особливо багато їх у ретикулярній

формації.

Гормональна опіатна система пов‟язана з гіпоталамусом і аденогіпофізом.

Проведення больових імпульсів гальмується за допомогою ендогенних

опіатів із ве-ликою молекулярною масою, названих ендорфінами.

Найактивніший із цих поліпе-птидів - b-ендорфін. Він утворюється в

аденогіпофізі при розщепленні b-ліпотро-пного гормону. В інших тканинах

також знайдені речовини з опіатними властиво-стями, але іншої хімічної

будови - лей-b -ендорфін, киторфін, динорфін тощо.

Гормональна неопіатна система виконує антиноцицептивну функцію

головним чином за допомогою вазопресину. Так само діє соматостатин.

Хронічний біль виникає при тривалому пошкодженні тканин (перелом,

запалення, пухлина). Він формується так само, як і гострий, але постійна

больова імпульсація викликає значно більшу активацію гіпоталамуса,

гіпофіза, симпато-адреналової системи, лімбічних структур. Хронічний

біль супроводжується складними і тривалими змінами з боку поведінки,

психіки, емоцій, ставлення до навколишнього світу. Якщо гострий біль

може бути зменшений або усунений антиноцицептивними системами

організму без терапевтичного втручання, то при хронічному болях

ноцицептивні системи завжди домінують над антиноцицептивними. Тому

самовільного знеболювання не настає. У хворих із хронічним болем

підвищується чутливість больових рецепторів. У зв‟язку з цим, навіть

небольові впливи (дотик, легкий тиск, рух) можуть викликати в них

нестерпне больове відчуття.

Хронічний біль проявляється кількома больовими синдромами. До

найстрашніших і найзагадковіших явищ належить фантомний біль в

ампутованих кінцівках. Більшість хворих зазначають, що вони

відчувають фантомну кінцівку майже відразу після ампутації. За формою

вона нагадує справжню. Фантомний біль продовжуються довгий час

після того, як тканини загояться. Це може тривати роки і десятиліття.

Фізіологічний біль - адекватна ре-акція нервової системи на потенційно

небезпечну для організму ситуацію. Це фак-тор попередження і

запобігання.

Патологічний біль - виникає, як правило, у відповідь на пошкодження

нервової системи, а іноді й без пошкодження тканин.

Розрізняють також гострий і хронічний біль.

Гострий біль короткочасний. Спо-чатку він локалізований, а пізніше, в

міру нагромадження біологічно активних речо-вин, стає розлитим і

пекучим.Хронічний біль триває довго - годинами, тижнями.

Каузалгія - сильний пекучий біль, пов‟язаний із деформацією нерва при

пораненні швидкісними снарядами (кулею, осколком). Вона

характеризується неослаб-ним інтенсивним болем.Каузалгію пояснюють

аномальною імпульсацією з ділянки тіла, іннервованої пошкодженим

нервом, розладами кровообігу в ураженій кінцівці, дією неспецифічних

тригерних стимулів, які в нормі не викликають болю (дотик,

несподіваний шум, спалах світла).

Невралгія - характеризується сильним болем, також пов‟язаним з

ураженням периферійного нерва. За своїми проявами вона схожа на

фантомний біль і каузалгію, але має інше походження. Причини її -

вірусна інфекція, дегенерація нервів при цук-ровому діабеті, недостатнє

кровопостачання кінцівок, дефіцит вітамінів, отруєння миш‟яком або

свинцем. Особливо жорстокою буває невралгія трійчастого нерва. Їй

властиві напади болю, які виникають при розмові, їді або взагалі

спонтанно.

Іррадіюючий біль - це біль у певних ділянках шкіри при ураженні

внутрішніх органів. Виникнення його пояснюють так. Нервові закінчення

внутрішніх органів і шкіри пов‟язані з тими самими нейронами задніх

рогів спинного мозку. Тому імпульси, які йдуть від ураженого

внутрішнього органа, підвищують збудливість відповідного дерматома,

що сприймається як біль у цій ділянці шкіри. Крім того, в цих умовах

підвищується чутливість шкірних рецепторів (гіперестезія).

Проекційний біль - виникає при стисканні й пошкодженні нерва або

задніх спинномозкових корінців. Імпульсація від них може

поширюватися від місця пошкодження нерва як у центральну нервову

систему, так і на периферію, в зону іннервації.

Біологічне значення болю неоднозначне. Гострий біль виконує функцію

сигналу про загрозу пошкодження або про його наявність, він мобілізує

захисні процеси в організмі. Змінюються інтенсивність метаболізму,

активність імунітету і фагоцитозу, діяльність нервової, гіпоталамо-

гіпофізарно-надниркової систем. Біль супроводжується емоційним

компонентом, за допомогою якого формується захисна поведінкова

реакція: напад, втеча, крик. Хронічний біль характеризується

дезорганізацією регуляторних механізмів, він стає непотрібним і

небезпечним. Зрушення при хронічному болю втрачають адаптивний

зміст і набувають значення самостійних патогенетичних ланок у розвитку

патологічного процесу.

Висновок до третього питання:

Біль це рефлекторний процесс який формується завдяки наявності

рецепторного апарату, провідників і центральномозкових структур.Біль

сприймають специфічні больові нервові закінчення.Види болю хронічний

та гострий.

4.Вегетативна нервова система складається з двох відділів: симпатичного

і пара-симпатичного. В одних людей переважає симпатичний тонус, в

інших – парасимпатичний. Звідси виникло вчення про симпато- і

ваготонію. Симпатотонія характеризується такими ознаками: бліда суха

шкіра, блискучі очі з широкими зіницями, легкий екзофтальм, схильність

до тахікардії, артеріальної гіпертензії, тахіпное, запорів, гіпертермії,

гіперглікемії.

При ваготонії шкіра холодна, волога, ціанотична, дермографізм яскраво-

червоний, зіниці звужені. Характерні брадикардія, артеріальна гіпотензія,

дихальна аритмія, проноси, гіпергідроз, гіперсалівація, сонливість, тен-

денція до гіпотермії.

Клінічно виражені порушення вегетативної регуляції проявляються низкою

синдромів, найважливішим з яких є синдром вегетативної дистонії. Він

рідко буває первинним, тому його, як правило, не вважають самостійним

захворюванням. Картина цього синдрому дуже неоднорідна, вона охоплює

всі форми вегетативних розладів.

У клінічній картині вегетативної дистонії виділяють три окремі

синдроми. Перший із них, психовегетативний, пов‟язаний з ураженням лімбічної

системи. Вегетативна симптоматика при цьому поєднується з психічними

порушеннями тривожного, депресивного, астенічного, істеричного

характеру. Яскраву картину психовегетативного синдрому спостерігають

при органічних ураженнях гіпоталамуса, після черепно-мозкової травми, у

хворих із неврозами.

Морфологічною основою синдрому прогресуючої вегетативної

недостатності є поліневропатія - ураження периферійної вегетативної

системи, яка іннервує внутрішні органи. Часто це поєднується з

церебральними розладами. Синдром проявляється ортостатичною

гіпотензією, втратою свідомості, імпотенцією, загальною слабістю,

ангідрозом, схудненням, нетриманням сечі, запорами, стенокардією.

Третій синдром - вегетативно-судинно-трофічний. Він виникає на руках і

ногах при ураженні відповідних змішаних нервів (невропатії), сплетень

(плексопатії), передніх корінців (радикулопатії) або нейронів бокових

рогів.

Причин, що викликають вегетативну дистонію, надзвичайно багато. Сюди,

зокрема, належать спадкові ураження нервів. Вони проявляються в

ранньому дитячому віці нестабільністю частоти серцевих скорочень і

артеріального тиску, швидкою зміною почервоніння і збліднення шкіри,

пітливістю, болем в органах травного каналу, схильністю до підвищення

температури, нудотою, залежністю від погоди. Вегетативні розлади часто

викликаються психічними травмами, це особливо помітно в екстремальних

ситуаціях (землетрус, катастрофа). Вегетативними розла-дами нерідко

супроводждуються періоди статевого дозрівання і клімаксу, коли від-

бувається докорінна перебудова ендокринного статусу організму.

Причиною вегето-дистонії можуть стати численні соматичні хвороби:

артеріальна гіпертензія, бронхі-альна астма, виразкова хвороба, цукровий

діабет, а також професійні отруєння. Пе-реважно гіпоталамічне

походження мають порушення функцій серцево-судинної си-стеми,

дихання, травлення, ендокринної системи, обміну речовин, терморегуляції.

При пошкодженні стовбурових структур порушуються сон, регуляція

кровообігу з боку судинно-рухового центру, регуляція дихання з боку

дихального центру, регуля-ція м‟язового тонусу. Синдром вегетативної

дистонії характерний для більшості психічних захворювань, особливо якщо

в їх клінічній картині домінує депресія.

Висновок до четвертого питання:

Клінічно виражені порушення вегетативної регуляції проявляються низкою

синдромів, найважливішим з яких є синдром вегетативної дистонії. У

клінічній картині вегетативної дистонії виділяють три окремі синдроми:

психовегетативний, поліневропатія, вегетативно-судинно-трофічний.

Загальний висновок:

Нервова система є вищою регулюючою системою організму. Вона управляє

функціями всіх його органів і систем, забезпечуючи досконале

пристосування організму до умов зовнішнього середовища. За участю

нервової системи здійснюється багато захисних реакцій, які оберігають

організм від пошкодження або ж компенсують ті патологічні зміни, які

виникають при різних захворюваннях. При пошкодженні нервової системи

організм стає більш вразливим до дії патогенних факторів, знижується якість

життя.

Основна література

1.Патофізіологія / За ред. проф. Н.Н. Зайко, проф. Ю.В. Биця.

«Медицина» 2017. -736с.

2.Патоморфологія: національний підручник / за ред. В. Д. Марковського,

В. О. Туманського. – К., «Медицина» 2015. -936с.

Додаткова література

1.Патофізіологія підручник / За ред. Проф. М.Н. Зайка,проф.

Ю.В.Биця.-К.: Медицина, 2008.-624-658с.

ТЕМА №22» Патофізіологія порушення функції ендокринної системи»

Мета лекції.

Дидактична:

Вивчити порушення функцій ендокринних органів. Ознайомитись із

сучасними уявленнями про механізм розвитку надниркових і

прищитоподібних залоз.

Виховна: Сформувати у студентів поняття про захворювання ендокринних

органів,якими хворіють люди молодого працездатного віку. Вчасно і

правильно поставлений діагноз, заснований на грунтовному знанні основних

процесів, що відбуваються вендокриних органах, є надзвичайно важливим.

План лекції.

1. Види ендокринних порушень. Етіологія і механізм розвитку

ендокринопатії.

2. Патофізіологія гіпоталамо-гіпофізарної системи.

3. Патофізіологія надниркових і прищитоподібних залоз.

Ендокринна система, будучи регуляторною, об‟єднує організм в одне цілтим

забезпечує тривалу дифузну, відносно повільну дію, головним чином, через

обмін речовин. Вона регулює в організмі ріст, розвиток, диференціювання

нервової та статевої системи, репродукцію, гомеостаз, адаптацію. Тому

патологія ендокринної системи викликає первинне порушення обміну

речовин з наступною патологією багатьох процесів. Найбільш важкий

перебіг і наслідки порушення ендокринної системи має у дітей.

1. Види ендокринних порушень. Етіологія і механізм розвитку

ендокринопатії.

Види ендокринних порушень:

1.гіперфункція - підвищення функції ;

2.гіпофункція - зниження функції;

3.дисфункція - різноспрямовані зміни гормоноутворюючої здатності залоз.

Спадковий або набутий дефіцит кожного з ферментів, які беруть участь у

гормоноутворенні може блокувати синтез одного гормону і водночас

спрямовувати процес у бік надмірного утворення іншого гормону.

Етіологія: 1.Спадкові - генні і хромосомні мутації.

2.Набуті - зовнішні впливи, що прямо пошкоджують залозу або реалізують

її спадкову схильність до пошкоджень:

а) пухлина

б)некроз

в) запалення

г) інтоксикація

д) крововилив

е) тромбоз

ж) іонізуюча радіація.

Патогенез .

Виділяють три групи механізмів:

а)порушення нервової регуляції ендокринних залоз - надзалозисті

механізми;

б) порушення синтезу і секреції гормонів - первинно гляндулярні, залозисті

механізми;

в) порушення транспорту, метаболізму та дії гормонів - периферичні,

підзалозисті механізми;

Висновок до першого питання.

Види ендокринних порушень розділяються на гіперфункцію,гіпофункцію та

дисфункцію.Причини виникнення можуть бути набутими та спадковими.

2. Патофізіологія гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Гіперфункція гіпофіза - викликається аденомами з базофільних або

еозинофільних клітин.

Аденоми, що продукують соматотропний гормон дають два клінічні

синдроми:

1) акромегалію

2) гігантизм

Акромегалія - внаслідок гіперсекреції соматропного гормону у дорослих

людей еозинофільною ( 20%) або хромофорною аденомою.

Існує дві різновидності хвороби:

- гіпофізарна;

- гіпоталамічна.

Клінічна картина формується у 20-30р. хвороба прогресує повільно.

До характерних проявів належить:

1.збільшення кінцевих частин тіла (рук, ніг, носа, щелеп) внаслідок:

а) посиленого періостального росту кісток.

б) соматотропний гормон стимулює утворення оксипроліну (компонент

колагену) і хондроїтинсульфату;

2.вісцеромегалія - збільшення печінки, селезінки, нирок, слинних залоз;

3.огрубіння рис обличчя, збільшення носа, язика, надбрівних дуг;

4.низький голос внаслідок збільшення гортані;

5.гіперглікемія;

Гігантизм - розвивається тоді, коли гіперфункція аденогіпофізу виникає у

молодому віці, до закриття епіфізарних хрящів.

Зріст людини може сягати 250-270см. у молодому віці всі органи

гігантів розростаються рівномірно. Потім на фоні гігантизму

розвивається акромегалія.

Нарешті аденома, що викликала хворобу кістозно перероджується, і в

гігантів акромегалів з`являється ознака гіпофункції передньої долі. Середня

тривалість життя таких хворих - 21рік. Вони гинуть від інфекції.

Аденоми, що продукують адренокортикотропний гормон, викликають

хворобу Іценка-Кушинга.

Вони походять із базофільних (80%) або хромофорних клітин. частіше

хворіють дорослі жінки, хоча трапляється вона і в чоловіків.

За походженням буває двох типів: гіпофізарна і гіпоталамічна.

Симптоми хвороби:

-повнокрів‟я;

-акроціаноз;

-багрові смуги на животі;- ожиріння за буйволячим типом( шия, обличчя,

живіт);

-гірсутизм;

- гіпертензія;

- гіперглікемія;

- остеопороз;

- аменорея;

- гіперпігментація шкіри;

Якщо при недостатній секреції гормону росту і зв`язаною з цим різкою

затримкою росту , виникає гіпофізарна карликовість або гіпофізарний

нанізм. Будова тіла у хворих залишається пропорційною, але ріст відстає на 10-

15см. та більше від нижньої межі нормальних коливань росту для віку в

якому встановлено діагноз захворювання .

Крім того:

а) затримується статевий розвиток,

б) відсутні вторинні статеві ознаки.

Зазвичай карликовість розвивається з 2-5р. , тому будь-яке відставання в

рості у дітей повинно звертати на себе увагу батьків.

Гіпофункція нейрогіпофізу Фізіологічне значення нейрогіпофізу визначається антидіуретичним

гормоном. Він відіграє регуляторну роль у затримці води і підтриманні осмолярності

рідин організму. Головний механізм його дії полягає в збільшенні

реабсорбції води в дистальних відділах звивистих канальців нефрону і

збірних протоках.

Дефіцит проявляється у вигляді нецукрового діабету.

Характеризується:

а) виділенням великої кількості сечі низької густини

б) компенсаторною спрагою.

Розрізняють 2-і форми нецукрового діабету :

n центральну;

n нефрогенну;

Центральна форма - ураження нейронів гіпоталамуса, які секретують

антидіуретичний гормон (операції, травми, пухлини, менінгоенцефаліт).

Нефрогенна форма - коли кількість гормоносекретуючих клітин у

супраоптичному ядрі зменшена генетично.

Висновок до другого питання.

Надлишок або нестача гормонів, що виробляються гіпофізом, призводить

до гіпофізарної карликовості,акромегалії,гігантизму та хвороби Іценка-

Кушинга.

3. Патофізіологія надниркових і прищитоподібних залоз.

Гіпокортицизм - хронічна недостатність кори надниркових залоз носить

назву хвороби Аддісона.

Розвивається коли гине 9/10 кіркової речовини.

Етіологія :

1. туберкульоз - 40%

2. важкі інфекції - 55%

3. аутоагресії - 55%

4. пухлини - 5%

5. крововиливи - 5%

6. емболії -5 %

7. жирова дегенерація -5%

8. сифіліс - 5%

Для хвороби характерно : 1) швидка психічна та фізична втома ( астенія);

2) розлади ШКТ - анорексія, нудота, блювання, проноси, біль в животі.

3) шкіра набуває темного забарвлення - при дефіциті кортизону

аденогіпофіз за принципом зворотного зв`язку в надлишковій кількості

синтезує пропіомеланокортин спільний попередник адренокортикотропного,

меланоцитостимулюючого і ліпотропного гормонів. Усі ці пептиди мають

здатність стимулювати синтез меланіну в шкірі, особливо

меланоцитостимулюючий гормон. Колір шкіри поступово змінюється до

чорного кольору.

Гостра недостатність кори надниркових залоз

це ускладнення хронічної недостатності

Етіологія: 1.стреси

2. інфекція

3. висока температура

4. холод

5. травма

6. інтоксикація

7. кровотеча

криз може бути смертельний.

Гіперфункція мозкового шару надниркових залоз

Пухлина феохромоцитома з хромафінних клітин мозкового шару. це

симптоматико- адреналовий синдром.

Клінічні прояви: нагадують введення великих доз катехоламінів.

1. артеріальна гіпертензія

2. тахікардія

3. біль в ділянці серця

4. задуха

5. мертвенна блідість.

Порушення функцій щитоподібної залози. Гіпотеріоз - проявляється мікседемою.

Первинна форма - фолікули залози атрофуються і заміщуються лімфоцитами

та сполучною

тканиною.

Етіологія - аутоімунні реакції.

Вторинна форма - виникає при :

n гіпопітуїтаризмі

n після тиреоїдектомії

n після введення радіоактивного йоду.

Клініка :

1. бліда, суха і товста шкіра

2. товстий ніс та губи

3. набрякле обличчя - внаслідок високої гідрофільності тканин. її створюють

глюкозаміноглікани, котрі накопичуються в міжклітинній рідині.

4. звислі щоки

5. загальмованість, сонливість

6. тупий вигляд, вбога міміка

7. повільна мова, сиплий голос - внаслідок збільшення язика і набряку

гортані .

8. психічні порушення - втрата пам`яті, безтолковість, апатія (відсутність

життєвих інтересів)

9. брадикардія

10. різко знижений обмін речовин

11. збільшення холестерину в крові

12. безпліддя.

Гіпотеріоз - дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба). Це

аутоімунне захворювання(алергія V типу за Джелом і Кумбсом).

Етіологія та патогенез: 1) тиреоїдстимулюючі антитіла до рецепторів тиреоїдного гормону,

розташовані на мембранах тиреоцитів. Вони зв‟язуються з рецептором,

активують аденілатциклазу, збільшують концентрацію циклічного

аденозинмонофосфату і збільшують продукцію тиреоїдних гормонів - 70%;

2) повільно діючі тиреоїдний стимулятор-імуноглобулін, здатний

підвищити функцію залози аналогічно теиреоїдстимулюючим тілам-50%;

3) лімфоцитарна і плазматична інфільтрація щитовидної залози;

4) не ендокринні аутоімунні хвороби-міастенія, орхіт, ідіоматична

тромбоцитопенія;

5) спадкові порушення Т-системи імунітету-пригнічення Т-супресорі.

а) виникають і проліферують клони Т-лімфоцитів, які реагують на білки

власної

щитоподібної залози як на чужорідні антигени;

б) деякі ведуть себе як Т-хелпери, вони взаємодіють з В-лімфоцитами і

спонукають їх до утворення антитіл проти клітин щитоподібної залози;

в) деякі проявляють Т- кілерні активність і своїми цитотоксинами

викликають

деструкцію тиреоїдів;

6) емоційний стрес;

7) вірусна інфекція-віруси утворюють із мембран комплекси вірус-мембрана

на які виробляються антитіла.

Клінічні прояви: 1) серцеві розлади-синусна тахікардія, аритмії, серцева недостатність;

2) основний обмін зростає на 10%;

3) температура тіла підвищується;

4) схуднення;

5) м‟язова слабкість;

6) зміна з боку НС-тремор рук, дратівливість, нестійкість настрою,

непослідовність вчинків;

7) екзофтальм -5%хворих - виникає внаслідок ретробульбарного набряку та

лімфоїдної інфільтрації;

8) збільшення маси залози(зоб,воло) супроводжується змінами гістологічної

будови:

а) колоїдний зоб-фолікули нерівномірно збільшуються і стають різними за

розміром;

б) паренхіматозний зоб - проліферуючий епітелій метаплазує

(перетворюється) на циліндричний і випинається в просвіті фолікулів.

Колоїду мало.

Зоб Розрізняють:- ендемічний зоб.

Етіологія: нестача йоду в деяких регіонах. Умови які збільшують потребу в

гормонах

щитоподібної залози - наз. зобогенними факторами.

а) авітаміноз А;

б) надмірне споживання жиру;

в) антисанітарія;

г) інфекційні хвороби;

д) вагітність;

е) статеве дозрівання.

Кретинізм

Недостатність функції або відсутність щитоподібної залози може бути

вродженими;при цьому у плода маються різні порушення обміну речовин і

дитина народжується з різко вираженими змінами в головному мозку;

це сама важка форма гіпотиреозу, яка зветься - кретинізмом.

Хворі мають типовий зовнішній вигляд:

- низький ріст,

- коротка шия,

- суха с жовтушним відтінком шкіра,

- волосся та нігті легко ламаються,

- Тупий вираз лиця,

- Напіввідкритий рот,

- язик набряклий, не вміщується в роті, мішає дитині говорити.

Нерідко у таких дітей відмічається глухонімота.

Патологія нервової системи призводить до порушення:

1. Метаболізму, структури і функції різних тканин, організм та організму в

цілому;

2. Здатності організму пристосовуватись до мінливих умов навколишнього

середовища;

3. Властивості організму своєчасно і повноцінно відновлювати обмінно-

структурно-функціональні процеси при ушкодженнях та інших патологічних

станах.

Етіологія:

1. Екзогенні фактори:

а) фізичні-травма, електричний струм, тепло, холод, шум, вібрація, низький

атмосферний тиск;

б) хімічні-отрути( нікотин, наркотики, окис вуглецю), лікарські засоби;

в) інтоксикація-алкоголь, ртуть, свинець;

г) інфекції-енцефаліт,поліомієліт, сказ;

д) паразити-ехінокок, токсоплазма;

2. Ендогенні:

а) розлади мозкового кровообігу-артеріосклероз, тромбоз, емболія,

артеріальна гіперемія та ішемія, крововилив;

б) пухлини мозку та мозкових оболонок, метастази пухлин з інших органів;

в) ендокринні хвороби-тиреотоксикоз, мікседема;

г) порушення обміну речовин-голодування, гіпоглікемія, дистрофії,

авітаміноз;

д) генетична спадковість;

е) вплив через другу сигнальну систему-різні емоції, тяжкі психічні

хвилювання, переляк.

Важливу роль у розвитку нервової системи відіграють: а) вихідний функціональний стан нервової системи;

б) спадкові фактори;

в) конституція;

г) вік;

д) стать;

є) дефіцит поживних ( пластичних та енергетичних) речовин;

ж) стан гематоенцефалітного бар‟єру.

В патогенезі нервових розладів найбільше значення мають: а) недостатнє утворення енергії в нейронах;

б) порушення міжнейронних нервово-м‟язових синапсичних контактів

внаслідок зниження синтезу медіаторів або блокади специфічних рецепторів.

Патогенні фактори впливають на нервову систему двома шляхами: 1. Прямим;

2. Опосередкованим через заміну:

а) безумовно й умовно-рефлекторної, гуморальної регуляції;

б) діяльності життєво важливих органів і систем;

в) доставки і використання субстратів, вітамінів.

Розглядаючи вплив патогенних факторів на нервову систему треба

враховувати можливість їх локальної або обширної дії на:

1. Різні відділи ланки та рівні нервової системи:

а) соматичні і вегетативні;

б) центральні й периферичні;

в) чутливі, рухові, асоціаційні та інші структури;

2. Різні елементи нейрона-рецептори;

3. Весь нейрон або групи нейронів.

Розлади нервової діяльності, що призводить до різних порушень в організмі

функції органів і систем залежить від:

1. Виду патогенного фактора та локалізації, інтенсивності й характеру

ушкодженої дії;

2. Можливості об‟єднання ушкоджених і неушкоджених структур нервової

системи в нову патологічну систему;

3. Активності захисно-компенсаторно-пристосувальних механізмів, як Н.С

так і інших систем організму ( їхньої лабільності, пластичності, рухових

можливостей, реактивності, резистентності).

Важливу роль у патології Н.С відіграють слідові реакції, тобто структурно

функціональні зміни, що тривало зберігаються. Патологічний процес в Н.С

закінчуються по різному:

а) посилення патологічного процесу;

б) ослабленням пат. процесу і видужанням ( з повним або частковим

відновленням функцій);

в) появою стійкості пат стану Н.С;

г) виникнення нового пат процесу.

Висновок до третього питання.

Надлишок або нестача гормонів, що виробляються наднирковими

залозами призводять до виникнення хвороби Аддісона та

феохромоцитома.Порушення щитоподібної залози призводить до виникнення

зобу та кретинізму.

Загальний висновок.

Ендокринна система регулює в організмі ріст, розвиток, диференціювання

нервової та статевої системи, репродукцію, гомеостаз, адаптацію. Тому

патологія ендокринної системи викликає первинне порушення обміну

речовин з наступною патологією багатьох процесів. Найбільш важкий

перебіг і наслідки порушення ендокринної системи має у дітей.

Основна література

1.Патофізіологія / За ред. проф. Н.Н. Зайко, проф. Ю.В. Биця. «Медицина»

2017. -736с.

2.Патоморфологія: національний підручник / за ред. В. Д. Марковського, В.

О. Туманського. – К., «Медицина» 2015. -936с.

Додаткова література

1.Патофізіологія підручник / За ред. Проф. М.Н. Зайка,проф. Ю.В.Биця.-К.:

Медицина, 2008.-590-624с.