OBESIDAD en NIÑOS

Eduardo F. Gutarra GalvánMedico Pediatra

1. DEFINICIONES• SOBREPESO: Técnicamente se refiere a exceso

de peso corporal• OBESIDAD: Técnicamente se refiere a exceso

de grasa. Es a menudo determinado por medidas antropométricas.

– Índice de Masa Corporal es la medida estándar aceptada para sobrepeso y obesidad para niños mayores a 2 años. Peso para la Talla para menores de 2 años• Categorías de peso para niños entre 2 a 20 años

– Bajo peso: IMC < 5º percentil para la edad y sexo– Peso normal: IMC entre el 5º y 85º percentil para la edad y sexo– Sobrepeso: IMC entre el 85º y 95º percentil para la edad y sexo– Obesidad: IMC ≥ 95º percentil para la edad y sexo– Obesidad severa: IMC ≥ 120% del valor en el 95º perecentil o IMC

≥ 35, esta definición no esta completamente estandarizada.

• Obesidad mórbida: es usada para obeso con comorbilidades, no es sinónimo de obesidad severa.

2. EPIDEMIOLOGIA• Actualmente casi un tercio de los niños y adolescentes en

EEUU tienen sobrepeso o son obesos:– Sobrepeso u obesidad:

• 26,7% de preescolares (2 a 5 años)• 32,6% de escolares (6 a 11 años)• 33,6% de adolescentes (12 a 19 años)

– Obesidad:• 12,1 % de preescolares• 18% de escolares• 18,4% de adolescentes

– Obesidad severa• 9,7% de preescolares• 13% de escolares• 13% de adolescentes

Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalence of obesity and trends in body mass index among US children and adolescents, 1999-2010. JAMA 2012; 307:483.

• Persistencia de obesidad en adultos: – En estudios longitudinales se encontró que 25% de

obesos preescolares permanecen obesos de adultos.– Niños con obesidad mayores de 6 años y de 10 a 14

años con un padre obeso el 50 y 80 % respectivamente llegaron a obesos de adultos.

– En una gran cohorte internacional 82% de obesos de niños (11,4 +/- 4 años) terminan obesos adultos en un seguimiento de 23 años

Garn SM, LaVelle M. Two-decade follow-up of fatness in early childhood. Am J Dis Child 1985; 139:181.Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, et al. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. N

Engl J Med 1997; 337:869.Juonala M, Magnussen CG, Berenson GS, et al. Childhood adiposity, adult adiposity, and cardiovascular risk factors. N

Engl J Med 2011; 365:1876

3. ETIOLOGIA A. Factores ambientales:– Influencian fuertemente en la obesidad en niños– Sedentarismo o ingesta calórica mayor que las

necesidades– Se ha demostrado en estudios asociación entre

consumo de bebidas azucaradas o baja actividad física y obesidad o anormalidades metabólicas.

– Bebidas azucaradas:• En un ensayo aleatorio en niños de 12 años el consumo de

una bebida diaria con edulcorante fue asociada con menos ganancia de peso y acumulación de grasa vs los que consumían una bebida azucarada.

de Ruyter JC, Olthof MR, Seidell JC, Katan MB. A trial of sugar-free or sugar-sweetened beverages and body weight in children. N Engl J Med 2012; 367:1397

– Televisión:• Ver televisión es tal vez la influencia medioambiental

mejor establecido en el desarrollo de obesidad en la infancia.• La cantidad de tiempo en ver televisión está

directamente relacionado con la prevalencia de obesidad en niños y adolescentes.• Mecanismos propuestos para esta asociación:

– Desplazamiento de la actividad física– Depresión de la tasa metabólica– Efectos adversos en la calidad de la dieta

• Kaur H, Choi WS, Mayo MS, Harris KJ. Duration of television watching is associated with increased body mass index. J Pediatr 2003; 143:506. • Blair NJ, Thompson JM, Black PN, et al. Risk factors for obesity in 7-year-old European children: the Auckland Birthweight

Collaborative Study. Arch Dis Child 2007; 92:866.

– Videojuegos: Su uso se ha asociado con obesidad en la infancia.

Stettler N, Signer TM, Suter PM. Electronic games and environmental factors associated with childhood obesity in Switzerland. Obes Res 2004; 12:896.

– Sueño: Estudios transversales sugieren una asociación entre un sueño corto y la obesidad o resistencia a la insulina, después de ajustar posibles factores de confusión ambientales, los efectos son mas marcados en niños con indicadores de peso en límite superior.• El mecanismo no se ha establecido, pero se puede incluir

alteraciones en los niveles de leptina y grelina, los cuales esta implicados en la regulación del apetito.

Chaput JP, Tremblay A. Does short sleep duration favor abdominal adiposity in children? Int J Pediatr Obes 2007; 2:188.

Flint J, Kothare SV, Zihlif M, et al. Association between inadequate sleep and insulin resistance in obese children. J Pediatr 2007; 150:364.

Jiang F, Zhu S, Yan C, et al. Sleep and obesity in preschool children. J Pediatr 2009; 154:814.Bayer O, Rosario AS, Wabitsch M, von Kries

R. Sleep duration and obesity in children: is the association dependent on age and choice of the outcome parameter? Sleep 2009; 32:1183.

– Medicamentos: Drogas psicoactivas (olanzapina, risperidona), antiepilépticos (valproato, carbamazepina), y glucocorticoides.

– Virus: Evidencia preliminar sugiere la posibilidad de que la obesidad puede ser desencadenada o exacerbada por la exposición a un virus. Un estudio multicentrico en niños y adolescentes ha demostrado una asociación entre anticuerpos adenovirus 36 y la prevalencia y severidad de obesidad.

Gabbert C, Donohue M, Arnold J, Schwimmer JB. Adenovirus 36 and obesity in children and adolescents. Pediatrics 2010; 126:721.

– Flora intestinal: Estudios en animales sugieren la hipótesis de que ciertas mezclas de flora intestinal tienen mayor potencial para recupera calorías de parte no digerible de la dieta a través de la dieta. Se puede considera un factor mínimo.

Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, et al. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature 2006; 444:1027.

– Toxinas: El Bisfenol A BPA es utilizado para la fabricación de resina de policarbonato y es un contamínante común de los alimentos vendidos en latas y envases de plástico. Estudios experimentales en células cultivadas y animales sugieren que el BPA es un modulador selectivo de los receptores de estrógeno y acelera la adipogenesis y el crecimiento somático postnatal. (Disrupción endocrina ambiental)• Estudios epidemiológicos en adultos y niños demuestran una

asociación entre concentraciones de BPA en orina con obesidad y comorbilidades.

Somm E, Schwitzgebel VM, Toulotte A, et al. Perinatal exposure to bisphenol a alters early adipogenesis in the rat. Environ Health Perspect 2009; 117:1549.

Vom Saal FS, Nagel SC, Coe BL, et al. The estrogenic endocrine disrupting chemical bisphenol A (BPA) and obesity. Mol Cell Endocrinol 2012; 354:74.

Carwile JL, Michels KB. Urinary bisphenol A and obesity: NHANES 2003-2006. Environ Res 2011; 111:825.Lang IA, Galloway TS, Scarlett A, et al. Association of urinary bisphenol

A concentration with medical disorders and laboratory abnormalities in adults. JAMA 2008; 300:1303.

Trasande L, Attina TM, Blustein J. Association between urinary bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents. JAMA 2012; 308:1113.

B. Factores genéticos:• Juegan un rol permisivo. Los factores

hereditarios son responsables del 30 a 50% de la variación en la adiposidad.

• Bouchard C. Genetic determinants of regional fat distribution. Hum Reprod 1997; 12 Suppl 1:1

• Una variedad de síndromes específicos y defectos de un solo gen presentan obesidad temprana, asoc. con dismorfismo, retraso mental o talla baja. Representan menos del 1% de casos de obesidad.

C. Enfermedad endocrina:• Representan menos del 1% de causas de

obesidad. Hipotiroidismo, sd cushing, deficiencia de hna de crecimiento, pseudohipoparatiroidismo.

D. Programación metabólica• Influencias ambientales y nutricionales durante los

periodos críticos en el desarrollo pueden tener efectos permanentes en la predisposición de un individuo a la obesidad y enfermedad metabólica

• Nutrición durante la gestación y en la vida temprana:– El RN PEG y GEG tiene tasas mas altas de resistencia a

insulina durante la niñez y la edad adulta.

Chiavaroli V, Giannini C, D'Adamo E, et al. Insulin resistance and oxidative stress in children born small and large for gestational age. Pediatrics 2009; 124:695.

Renom Espineira A, Fernandes-Rosa FL, Bueno AC, et al. Postnatal growth and cardiometabolic profile in young adults born large for gestational age. Clin Endocrinol (Oxf) 2011; 75:335.

– Estudios de cohorte de personas expuestas a la hambruna holandesa en 1944 y 45 y estudios controlados de sub y sobrealimentación en animales apoyan la noción de que las exposiciones nutricionales durante la gestación se asocian a obesidad y enfermedad metabólica después.

van Abeelen AF, Veenendaal MV, Painter RC, et al. Survival effects of prenatal famine exposure. Am J Clin Nutr 2012; 95:179.

– En Suecia se encontró que la diabetes materna gestacional se asocio con IMC mayor en los hijos varones adultos.

Lawlor DA, Lichtenstein P, Långström N. Association of maternal diabetes mellitus in pregnancy with offspring adiposity into early adulthood: sibling study in a prospective cohort of 280,866 men from 248,293 families. Circulation 2011; 123:258

– La infancia y la niñez temprana son también periodos críticos para la programación metabólica.– La evidencia también sugiere que la

lactancia materna tiene un efecto protector modesto en el desarrollo de obesidad.

4. DIAGNOSTICO– Parámetros nutricionales– Evaluación clínica:

• Historia clínica:– Edad de establecimiento de sobrepeso, en menores de

2 años sospecha de sobrepeso de causa genética.– Hábitos dietéticos: Alimentos hipocalóricos (jugos,

gaseosas), nro de comidas al día, cantidades y lugares.– Actividad física– Antecedentes familiares de obesidad y comorbilidades.– Historia psicosocial: Depresión, ansiedad.

• Examen físico:– Apariencia general:• Buscar característica dismorficas• Evaluar la distribución de la grasa:

– Obesidad por sobrealimentación la grasa se distribuye en tronco y miembros.

– Obesidad de causa endocrina la grasa se distribuye en área interescapular, cara, cuello y tronco (tipo búfalo)

– Obesidad abdominal (central, visceral, androide) esta asociada con ciertas comorbilidades: sd metabólico, sd ovario poliquistico e insulinoresistencia.

– Presión arterial:• La bolsa de latex del manguito o brazalete debe cubrir

al menos el 80% de la circunferencia del brazo, el ancho de la bolsa debe ser el 40% de la circunferencia del brazo.• HTA es PA > 95º percentil para el sexo, la edad y la talla

en tres ocasiones distintas.

– Talla: Obesidad endocrina o genética tienen talla baja.

• Laboratorio: No se ha estandarizado, pruebas básicas: Glucosa en ayunas, insulina perfil lipidico, TGO en sobrepeso para detectar comorbilidades

5. COMORBILIDADES Y COMPLICACIONES DE OBESIDAD:

A. Endocrinas:• Intolerancia a la Glucosa (Glucosa en ayunas ≥ 100 mg/dL):

– La evaluación de la tolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina en niños y adolescentes con obesidad consiste en la medición de la glucosa en ayunas y concentración de insulina, y/o medición de HbA1C. Glucosa en ayunas de 100 a 125 mg/dL o HbA1C de 5,7 a 6,4% sugieren intolerancia la glucosa, y se debe evaluar exhaustivamente con una prueba de tolerancia oral a la glucosa.

– En un estudio de 6000 estudiantes (edad promedio 11,8 años) con 20% de sobrepeso y 30% de obesos, se encontró 15,5% de intolerancia a glucosa en los niños con sobrepeso, 20,2% en niños obesos, 22,5% en obesos severos.

HEALTHY Study Group, Kaufman FR, Hirst K, et al. Risk factors for type 2 diabetes in a sixth- grade multiracial cohort: the HEALTHY study. Diabetes Care 2009; 32:953.

• Diabetes mellitus 2:– Un estudio encontró 4% de DM2 asintomática en

adolescentes con IMC ≥ 95º percentil.Sinha R, Fisch G, Teague B, et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and

adolescents with marked obesity. N Engl J Med 2002; 346:802

– Muchos de los adolescentes con DM2 parecen tener una mas rápida progresión a sus complicaciones, como se encontró en un estudio donde de 13% tenían microalbuminuria, 80,5% dislipidemia y 13,6% hipertensión.

Copeland KC, Zeitler P, Geffner M, et al. Characteristics of adolescents and youth with recent-onset type 2 diabetes: the TODAY cohort at baseline. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:159.

• Hiperandrogenismo y síndrome de ovario poliquistico: Relacionado con infertilidad en la mujer adulta.

B. Cardiovasculares:• Hipertensión: IMC ≥ 95º p tienen aprox. 3

veces mayor riesgo de HTA que el resto.Sorof

J, Daniels S. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions. Hypertension 2002; 40:441.

• Dislipidemia: Sobretodo en obesidad central

C. Gastrointestinales:• Hígado graso no alcohólico: – Esteastosis y esteatohepatitis, la ultima conduce a

cirrosis y falla hepática.– La patogénesis no está bien definida, parece que la

resistencia a la insulina es un componente importante.

– Prevalencia es variable en niños y adolescentes.

– Diagnostico:• Signos y síntomas de daño hepático, uso de ecografía es cuestionable• Si TGO es 2 veces mayor que el limite superior normal: Screening para

hepatitis viral, Enf de Wilson, Deficiencia de α1 antitripsina, Hepatitis autoinmune (cerca del 20% de niños y adultos con hígado graso no alcoholico presentan anticuerpos autoinmunes en niveles bajos ANA 1:40), y drogas hepatotoxicas.

• Si TGO permanece elevado por mas de 6 meses se recomienda biopsia hepática

– Tratamiento: estudios pequeños no aleatorios han demostrado mejoría con la baja de peso con énfasis en la actividad física.

Huang MA, Greenson JK, Chao C, et al. One-year intense nutritional counseling results in histological improvement in patients with non-alcoholic steatohepatitis: a pilot study. Am J Gastroenterol 2005; 100:1072.

Reinehr T, Schmidt C, Toschke AM, Andler W. Lifestyle intervention in obese children with non-alcoholic fatty liver disease: 2-year follow-up study. Arch Dis Child 2009; 94:437.

Pozzato C, Verduci E, Scaglioni S, et al. Liver fat change in obese children after a 1-year nutrition-behavior intervention. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 51:331.

• Colelitiasis: La obesidad es la causa mas común de litiasis vesicular en niños sin otras condiciones. – El riesgo es mayor en las niñas, Un estudio

encontró 7 veces mas riesgo de litiasis vesicular en niñas obesas severa vs niñas con peso normal.

Koebnick C, Smith N, Black MH, et al. Pediatric obesity and gallstone disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 55:328.

D. Respiratorias:• Apnea obstructiva del sueño:– Típicamente pero no siempre está asociada con

ronquidos.– Un estudio de 64 niños y adolescentes con

obesidad el 8% tenía AOS moderada a severa.– Sueño corto o fragmentado promueve la

obesidad, con disminución de la sensibilidad a la insulina.

Verhulst SL, Schrauwen N, Haentjens D, et al. Sleep-disordered breathing in overweight and obese children and adolescents: prevalence, characteristics and the role of fat distribution. Arch Dis Child 2007; 92:205.

• Síndrome de hipoventilación por obesidad:– Se define por la hipoventilación alveolar en vigila.– Es poco común pero potencialmente mortal.– Se plantea un defecto ventilatorio restrictivo a

causa de la obesidad, sobretodo en obesidad abdominal.

E. Ortopédicas:• Deslizamiento de la epífisis capital femoral: Desde

el cuello femoral a través de la placa epifisiaria. Ocurre en la adolescencia temprana.

• Se manifiesta con dolor no irradiado, en ingle, muslo o rodilla.

• Tibia vara (enf. de Blount): Se caracteriza por piernas arqueadas y torsión tibial. Es el resultado de la inhibición del desarrollo del cartílago de crecimiento tibial proximal medial por exceso de peso.

F. Neurológicas:• Hipertensión endocraneana idiopática:• La prevalencia de HTE idiopática se

incrementa en niños y adolescentes con obesidad.

• El riesgo aumenta con la severidad de la obesidad (OR 16,1 en obesos severos vs peso normal)

Brara SM, Koebnick C, Porter AH, Langer-Gould A. Pediatric idiopathic intracranial hypertension and extreme childhood obesity. J Pediatr 2012; 161:602.

6. MANEJO• Comprender que una serie de mecanismos

(genéticos, programación metabólica o epigenetica y factores ambientales) participan en el desarrollo de obesidad.

• Solo los factores ambientales son modificables.• No se debe culpar a los pacientes con

obesidad, se altera la alianza terapéutica.• Educar al paciente y familia sobres los riesgos

de la obesidad.

• Dieta:– Algunos ensayos clínicos han demostrado

modesta eficacia en reducir la ingesta de hidratos de carbono en el índice glucemico.

Ludwig DS. Clinical update: the low-glycaemic-index diet. Lancet 2007; 369:890.Ebbeling CB, Leidig MM, Sinclair KB, et al. A reduced-glycemic

load diet in the treatment of adolescent obesity. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157:773.

– Dietas estructuras fracasan en adherencia.– Dietas semiestructuradas, enseñar a la familia a

seleccionar alimentos de mayor calidad nutritiva y baja densidad energética.

• NO Actividad sedentaria:– Reducir la actividad sedentaria puede ser más

eficaz que incrementar la actividad física estructurada.

– Encuestas en EEUU: Niños entre 8 y 18 años pasan promedio 7,5 horas día viendo medios de comunicación, menores de 6 años pasan casi 2 horas al día.

Generation M2: Media in the lives of 8- to 18-year olds. The Kaiser Family Foundation. Available at: file://www.kff.org/entmedia/mh012010pkg.cfm. (Accessed on January 19, 2011).

• SI Actividad fisica:– La AAP recomienda al menos 30 minutos de

actividad física estructurada al día.

GRACIAS