8/2/2019 nurha

1/26

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangSel mengalami spesialisasi melalui proses diferensiasi yang berlangsung sejak

pembentukan sel dan jaringan sel masa janin. Proses ini disebut juga maturasi ( pematangan

sel ). Pada dasarnya terdapat tujuh fungsi sel yaitu : gerakan, konduksi, absorpsi metabolit,

sekresi, ekresi, perpirasi dan reproduksi. Sel otot misalnya memperlihatkan fungsi sel yang

lebih mengarah kepada fumgsi gerakan. Demikian pula halnya berturut-turut untuk sel saraf

pada fungsi konduksi, sel kelenjar (sel hati)pada fungsi sekresi, sel-sel tubuli ginjalpada

fungsi ekskresi dan sel alveoluspada fumgsi respirasi. Berbeda dari sel bakteri (mikro organisme pada umumnya) yang tergolong sel

prokariota maka sel-sel tubuh manusi tergolong eukariota. Sel eukariota ini memiliki 3

komponen penting yakni : membran plasma (dinding sel), sitoplasma serta elemen intra selyang disebut organel.

Nukleus sebagai inti sel mengandung kromosom merupakan komponen organel

terbesar dan biasannya terletak dipusat sel serta berfungsi pada pembelahan sel (mitosis dan

miosis) serta mengendalikan informasi genetik.bagian-bagian penting organel yang lain yakni :

Retikulum endoplasma berfungsi untuk sintesis protein Badan Golgi berfungsi untuk pemecahan protein Lisosom penghasil enzim untuk fungsi pencernaan intra sel (mencerna zat zat nutrien asam

amino, glukosa dan lemak). Pada saat terjadinya injuri pada sel, enzim-enzim lisosom ini

akan terurai dan mengakibatkan kerusakan sel. Mitokondria berfungsi untuk membentuk energi (ATP).B. Tujuan1. Untuk memenuhi tugas IDK V2. Untuk mengetahui definisi Patofisiologi dan cedera sel3. Untuk mengetahui adaptasi dan kematian selC. Perumusan dan Pembatasan masalah1.

Bagaimana patofisiologi sel

2. Bagaiman terjadinya cedera dan kematian sel

BAB IIPEMBAHASAN

A. Definisi Patofisiologi

8/2/2019 nurha

2/26

Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari gangguan fungsi pada organisme yang

sakit meliputi asal penyakit, permulaan perjalanan dan akibat. Penyakit adalah suatu kondisi

abnormal yang menyebabkan hilangnya kondisi normal yang sehat. Ditandai oleh tanda dan

gejala, perubahan secara spesifik oleh gambaran yang jelas morfologi dan fungsi dsb.B. Stimulus Penyebab Cidera Sel terhadap sel:1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di

dalam sel.2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.

Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis

tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan. Apabila sebuah stimulus menyebabkan cedera sel maka perubahan yang pertama kali

terjadi adalah terjadinya kerusakan biokimiawi yang mengganggu proses metabolisme. Sel

bisa tetap normal atau menunjukkan kelainan fungsi yang diikuti dengan perubahan

morfologis. Gangguan fungsi tersebut bisa bersifat reversibel ataupun ireversibel sel

tergantung dari mekanisme adaptasi sel. Cedera reversibel disebut juga cedera subletal dan

cedera ireversibel disebut juga cedera letal.

a) Cedera sel revesibel Pada awalnya cedera bermanifestasi sebagai perubahan fungsional dan marfologi yang

reversibel jika rangsangan yang merusak dihentikan. Tanda utama cedera reversiber adalah

berkurangnya fosforilasioksidatif, deplesi adenosin trifospat (ATP) dan pembekakan sel

akibat perubahan konsentrasi ion dan influs air.b) Cedera irevesibel dan kematian sel.

Jika kerusakan berlanjut cedera menjadi irevesibel, ketika sel tidak lagi mampu memulihkan

dirinya. Sel yang menderita cedera irevesibel mengalami perubahan marfologi yang dikenal

dengan kematian sel.

C. Cedera Selulera) Adaptasi Sel Terhadap Cedera

Sel adalah unit struktural dan fungsional terkecil dari tubuh manusia. Kerusakan pada

sel dapat berlanjut menjadi kerusakan jaringan, kerusakan jaringan dapat berlanjut kepada

kerusakan organ dan kerusakan organ dapat berakhir pada kegagalan sistem tubuh dalam

8/2/2019 nurha

3/26

menjalankan fungsinya. Akibat yang fatal adalah kematian. Kerusakan sel dapat terjadi pada

berbagai organel sel, tetapi yang palingsering mengalami kerusakan adalah:1. Membran sel2. Mitokondria3. Nukleus4. Sitoskeletonb) Penyebab Cedera Sel

Sel dapat cedera akibat berbagai stresor. Cedera terjadi apabila stresor tersebut melebihi

kapasitas adaptif sel. Stresor penyebab cedera sel adalah sebagai berikut :

c) Subseluler

terhadap cederaSel sebagai suatu kesatuan tetapi keadaan-keadaan tertentu dilaporkan berkaitan

dengan perubahan tersendiri di organel sel atau sitoskeleton. Sebagian perubahan ini terjadi

bersama dengan perubahan yang terjadi pada cedera letal akut, sebagian lainnya

mencerminkan bentuk-bentuk cedera sel yang kronik. Sementara yang lain lagi merupakan

respon adaptip yang berfungsi untuk mempertahankan homeostasis.d) Mekanisme Cedera Sel Akibat Iskemia

Iskemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan suplai oksigen terhadap

suatu jaringan atau organ tertentu. Iskemia dapat disebabkan oleh oklusi (bendungan)

terhadap aliran darah misal karena aterosklerosis, trombus atau emboli dan spasme

pembuluh darah. Iskemia merupakan penyebab cedera sel yang paling sering terjadi. Iskemia

pada suatu organ menyebabkan terjadinya hipoksia pada sel selnya, karena sel mengalami

8/2/2019 nurha

4/26

penurunan suplai oksigen sehingga menyebabkan metababolisme di dalam sel berubah

anaerob.Akibatnya terjadi penurunan produksi ATP sebagai sumber energi terhadap berbagai

aktifitas sel, termasuk didalammya adalah penurunan energi untuk aktifitas transport aktif.

transport aktif menggerakan pompa natrium memompa natrium dari intrasel ke luar sel,

karena adanya penurunan sumber energi untuk menggerakkan pompa natrium maka terjadi

kelebihan ion natrium di dalam sel. Sebagai dampak kelebihan ion natrium intraselular ini

terjadi pemindahan air dari ekstrasel ke dalam intrasel sehingga terjadilah penumpukan

cairan dalam sel/udem sel (pembengkakan seluler). Pada kondisi ini sitoplasma secara

mikroskopik akan tampak pucat. Apablia kondisi berlangsung terus menerus organela-organela dapat mengalami

pembengkakan, termasuk retikulum endoplasma. Bila penyebab keadaan ini segera teratasi

maka sel akan berangsur kepada fungsi dan struktur semula, akan tetapi kalau faktor penyebabnya tidak hilang dan terus menerus (persisten) terjadi kondisi yang kekurangan

oksigen maka bisa terjadi penurunan fungsi mitokondria dan organela lain seperti retikulum

endoplasma yang mensintesa protein dan lipid untuk regenerasi membran sel. Kerusakan

membran sel juga terjadi karena tidak berfungsinya pompa kalsium juga menyebabkan

kalisum bebas masuk ke intrasel dan mengaktifkan enzim phospolipase sehingga

mengakibatkan kerusakan membran sel.Selain hal tersebut di atas, iskemia menyebabkan metabolisme anaerob. Dampak

negatif metabolisme anaerob adalah penumpukan asam laktat intrasel, selanjutnya

menurunkan pH cairan intrasel dan mengganggu proses kerja dari enzim-enzim intrasel.D. Jenis Cedera Sel1. Cedera Subletal

Cedera subletal terjadi bila sebuah stimulus menyebabkan sel cedera dan

menunjukkan perubahan morfologis tetapi sel tidak mati. Perubahan subletal ini bersifat

reversibel dimana bila stimulusnya dihentikan maka sel akan kembali pulih seperti

sebelumnya. Cedera subletal ini disebut juga proses degeneratif. Perubahan degeneratif lebih

sering mengenai sitoplasma, sedangkan nukleus tetap dapat mempertahankan integritasnya.Bentuk perubahan degeneratif yang paling sering terjadi adalah akumulasi cairan di dalam

sel akibat gangguan mekanisme pengaturan cairan. Biasanya disebabkan karena

berkurangnya energi yang digunakan pompa natrium untuk mengeluarkan natrium dari

intrasel. Sitoplasma akan terlihat keruh dan kasar (degenerasi bengkak keruh). Dapat juga

terjadi degenerasi lebih berat yaitu degenerasi lemak atau infiltrasi lemak dimana terjadi

penumpukan lemak intrasel sehingga inti terdesak ke pinggir. Jaringan akan bengkak dan

8/2/2019 nurha

5/26

bertambah berat dan terlihat kekuning-kuningan. Misalnya perlemakan hati (fatty liver) pada

keadaan malnutrisi dan

2. Cedera Letale) Bila stimulus yang menyebabkan sel cedera cukup berat dan berlangsung lama serta melebihi

kemampuan sel untuk beradaptasi maka akan menyebabkan kerusakan sel yang bersifat

ireversibel (cedera sel) yang berlanjut kepada kematian sel.

a) Mekanisme Adaptasi Sel1. Adaptasi Terhadap Peningkatan Beban Kerja Sel.

http://3.bp.blogspot.com/_0OOQOqD3ODk/SsiIdnD6peI/AAAAAAAAATw/BZYWaTsRF_k/s1600-h/letal+injury.bmphttp://3.bp.blogspot.com/_0OOQOqD3ODk/SsiHWAJ09rI/AAAAAAAAATo/n60S7EAPAwQ/s1600-h/subletal+injury.bmp

8/2/2019 nurha

6/26

2. Adaptasi Terhadap Penurunan Beban Kerja Sel.

Berdasa rkan 2

bagan di

atas

maka

dapat

disimpul

kan bahwa sel beradaptasi terhadap cedera ada 3 cara yaitu :1. Menambah atau mengurangi ukuran sel (hipertrofi dan atrofi).2. Menambah atau mengurangi jumlah sel (hiperplasia dan involusi).3. Merubah ukuran sel (metaplasia).E. Injury pada sel ( CEDERA SEL )

Injury pada sel terjadi apabila sel tidak dapat mempertahankan keadaan homeostatis.

Kondisi ini bisa bersifat kembali pulih (normal) lagi nantinya yang disebut reversible, tetapi

bisa pula mengakibatkan kematian sel (bila bersifat irreversible). Penyebabnya biasanya

berupa kekurangan oksigen,radikal bebas,bahan-bahan kimia yang bersifat racun (toksik),

infeksi,respon radang/imun, faktor genetik, kekurangan nutrisi,ataupun trauma fisik lainnya seperti suhu,ekstrim,radiasi. Pada kerusakan sel/jaringan akibat radiasi,terjadi kerusakan

pada DNA sel.penyebabnya antara lain pada tindakan penyinaran termasuk diagnostik.

Dalam kaitan ini, maka faktor yang berpengaruh adalah dosis,durasi atau lamanya terkena

sinar radiasi dan kepekaan sel terhadap sinar (yang sifatnya individual). Mengingat kepekaan

sel/jaringan yang terkena radiasi adalah sel yang sering mengalami mitosis, maka prinsip ini

dimanfaatkan dalam radiotherapy yakni pengoatan kanker dengan sinar radiasi. Secara

8/2/2019 nurha

7/26

biokimiawi terdapat empat cara kerusakan sel /jaringan yakni melalui berkurangnya ATP,

berkurangnya O2(radikal bebas tanpa O2),berkurangnya kalsium intrasel atau terdapat

defek(gangguan) pada membran sel.Dalam keadaan normal,sel hidup, tumbuh dan berkembang. Bila timbul perubahan

perubahan dari kondisi normal ini,maka dalam batas

batas tertentu sel dan jaringan tubuh

dapat beradaptasi dalam memelihara keseimbangan. Perubahan perubahan yang terjadi

diluar dari perubahan yang tersebut diatas termasuk dalam perubahan patologik. Ciri-ciri

perubahan patologik tersebut beraneka ragam, namun dapat digolongkan kedalam dua

golongan besar yakni :1. Perubahan perubahan yang berciri retrogesif (kemunduran).2. Perubahan perubahan yang berciri progresif ( proses pertumbuhan dan perkembangan).a) Jenis Injury ( TRAUMA ) Pada Sel.

Injury (cidera) terjadi bila sel gagal mempertahankan homeostatis. Kondisi ini bisa bersifat kembali pulih (normal) lagi nantinya yang disebut reversible,tetapi bisa

pula mengakibatkan kematian sel (bila bersifat irreversible). Injury bisa disebabkan oleh: Hipoksia, radikal bebas atau bahan kimia yang brsifat toksik, infeksi, radang, reaksi

imun, faktor genetik, kekurangan imun atau trauma oleh berbagai sebab.Yang berperan

adalah gangguan pada produksi ATP, oedem sel, dan alat-alat penting dalam sel.Pada hipoksia biasanya terjadi menyusul iskemia (kekurangan darah ke jaringan hingga

suplai oksigen dan nutrient berkurang). Radikal bebas menyebabkan ikatan kimia tertentu

yang meracuni sel. Injury pada sel dan jaringan akibat trauma ( perlukaan) merupakan

masalah kesehatan penting dan terdapat di seluruh ras manusia. Jenis- jenis luka (bisa luka

oleh benda tumpul, benda tajam atau energi mekanis kepada bagian tubuh), yang

menyebabkan luka memar, lecet, luka iris, atau luka tembak. Penyebab yang umum adalah :

luka benda tumpul ,termasuk kecelakaan lalu lintas dan jatuh.b) Jenis-jenis luka Kotusio (darah tertimbun dibawah kulit = Hematoma) Luka abrrasio( luka lecet,permukaan kulit tergesek pada obyek trauma) Laserasi ( luka iris/luka tembak)

Pada luka tembak dalamnya melebihi panjang luka. Luka tembak bisa berupa luka tembusatau tidak tembus. Yang penting adalah membedakan luka masuk dan luka keluar pada luka

tembak.a. Injury akibat asfiksia , menyebabkan sel gagal menerima dan memakai oksigen. Terdapat 4

(empat) kategori, yakni bekam,cekik,racun kimia dan tenggelam.b. Sesudah terjadi injury akan timbul reaksi radang dan imunitas. Bisa juga infeksi dengan

akibat gangguan biokimiawi yang merusak sel normal.

8/2/2019 nurha

8/26

c. Gangguan genetik akan merubah inti sel,serta struktur lain.d. Kelaparan menyebabkan gangguan fungsi dan struktur.e. Penyebab fisik pada injury terdiri dari : perubahan suhu,tekanan atmosfir,radiasi,iluminasi

atau stress mekanis (contoh pada pekerja Sawmill) dan bunyi. Memang dipahami bahwa sel dan jaringan tubuh selama fase

kehidupannya mengalami proses pertumbuhan dan perkembangan,akan tetapi selain itu juga

mengalami proses kemunduran (degeneratif).F. Kematian Sel ( NEKROSIS)

Nekrosis dapat mengenai seluruh tubuh tapi dapat pula setempat,dalam jaringan

bahkan pada sel - sel tertentu saja. Bila kematian sel/jaringan terjadi pada tubuh yang hidup

disebut nekrosis,dan dikenali karena nampak perubahan perubahan tertentu. antara lain

tak nampak segar lagi tapi opaque(keruh),keabu-abuan(makroskopis),hal ini bergantung pada jenis jaringan. Pada gambaran mikroskopis jaringan nekrotik berwarna kemerahan

dan tak mengambil zat warna HE ( sering pucat & tak nyata ). Jaringan nekrotik

merangsang jaringan sehat sekitar sehingga ada batas hiperkemik yang dikelilingi sel sel

radang. Perubahan terutama terjadi pada inti sel. Hal ini berbeda dengan degenerasi dimana

perubahan tampak pada sitoplasma. Sebab sebab terjadinya nekrosis adalah sebagai

berikut :a. Iskemia terjadi akibat suplai O2 & nutrient terhenti. Misalnya pada penyumbatan pembuluh

darah, selanjutnya terbentuk thrombus dan seterusnya.b. Toksin bakteri ( terutama yang virulen, baik yang endotoksin/eksotoksin) akan merusak

dinding kapiler dan terbentuk thrombosis.c. Agen kimia, bisa eksogen /endogen. Bahkan natrium & glukose yang normal ada di dalam

tubuh tapi bila kadarnya berlebih dapat menimbulkan nekrosis, karena adanya gangguan

keseimbangan osmotik pada sel. Manifestasi hal ini bergantung kadar bahan kimia dan sifat

macam macam jaringan.d. Trauma oleh suhu ekstrim,arus listrik,sinar matahari dan radiasi. Disini terjadi gangguan

biokimia dalam protoplasma dan inti sel.e.

Hipersensitif (allergi)

Jenis jenis nekrosis :

N. koagulatif (akibat kurangnya suplai darah) N.koliquatif (oleh enzimenzim lytic pada jaringan otak ) N.kaseosa ( keju) oleh kuman TB Gangren( iskemi disertai hadirnyaa banyak bakteri saprofit)

8/2/2019 nurha

9/26

Tinjauan Teoritis Cedera Kepala Sedang

1. Definisi

Cedera Kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai

perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak (Muttaqin,2008).

Cedera Kepala adalah kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon

terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (Smeltzer, 2000 : 2210).

Trauma kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak, atau otak

yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala (Suriadi dan

Rita juliani, 2001).

Cedera Kepala sedang adalah suatu trauma yang menyebabkan Kehilangan kesadaran dan

amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam dapat mengalami fraktur tengkorak denganGCS 9-12.

2. Etiologi

a. Trauma tumpul

Kecepatan tinggi : tabrakan motor dan mobil Kecepatan rendah : terjatuh atau dipukul

b. Trauma tembus

luka tembus peluru dari cedera tembus lainnya

(Mansjoer, 2000:3)

c. Jatuh dari ketinggian

d. Cedera akibat kekerasan

e. Cedera otak primer

adanya kelainan patologi otak yang timbul segera akibat langsung dari trauma. Dapat terjadi memar

otak dan laserasif. cedera otak sekunder

kelainan patologi otak disebabkan kelainan biokimia metabolisme, fisiologi yang timbul setelah

trauma.

3. Patofisiologi

8/2/2019 nurha

10/26

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang

dihasilkan didalam sel-sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai

cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan

gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak

tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25

% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 %

akan terjadi gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral.

Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses

metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat,

hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal

ini akan menyebabkan asidosis metabolik.

Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 60 ml / menit / 100 gr. jaringan otak,

yang merupakan 15 % dari cardiac output.

Trauma kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypical-myocardial,

perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah

perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan vebtrikel, takikardia.

Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan

vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi . Pengaruh persarafan simpatik

dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu besar.

4. Tanda dan Gejala

a. Keadaan kulit kepala dan tulang tengkorak.

Trauma kepala tertutup Trauma kepala terbuk

b. Trauma pada jaringan otak

Konkosio : di tandai adanya kehilangan kesadaran sementara tanpa adanya kerusakan jaringanotak, terjadi edema serebral.

Kontosio : di tandai oleh adanya perlukaan pada permukaan jaringan otak yang menyebabkanperdarahan pada area yang terluka, perlukaan pada permukaan jaringan otak ini dapat terjadi

pada sisi yang terkena ( coup) atau pada permukaan sisi yang berlawanan (contra coup).

Laserasi : ditandai oleh adanya perdarahan ke ruang subaraknoid, ruang epidural atausubdural.Perdarahan yang berasal dari vena menyebabkan lambatnya pembentukan hematome,

karena rendahnya tekanan. Laserasi arterial ditandai oleh pembentukan hematome yang cepat

karena tingginya tekanan.

c. Hematom epidural.

8/2/2019 nurha

11/26

Perdarahan anatara tulang tengkorak dan duramater.

Lokasi tersering temporal dan frontal.

Sumber : pecahnya pembuluh darah meningen dan sinus venosus.

Katagori talk and die.

Gejala : (manifestasi adanya proses desak ruang).

Penurunan kesadaran ringan saat kejadian periode Lucid (beberapa menit beberapa jam) -

penurunan kesadaran hebat koma, deserebrasi, dekortisasi, pupil an isokor, nyeri kepala hebat,

reflek patologik positip.

d. Hematom subdural.

Perdarahan antara duramater dan arachnoid. Biasanya pecah vena akut, sub akut, kronis. Akut :

- Gejala 24 48 jam.

- Sering berhubungan dnegan cidera otak & medulla oblongata.

- PTIK meningkat.

- Sakit kepala, kantuk, reflek melambat, bingung, reflek pupil lambat.

Sub Akut :- Berkembang 7 10 hari, kontosio agak berat, adanya gejal TIK meningkat kesadaran

menurun.

Kronis :- Ringan , 2 minggu 3 4 bulan.

- Perdarahan kecil-kecil terkumpul pelan dan meluas.

- Gejala sakit kepala, letargi, kacau mental, kejang, disfagia.

e. Hematom intrakranial.

Perdarahan intraserebral 25 cc atau lebih.

Selalu diikuti oleh kontosio.

8/2/2019 nurha

12/26

Penyebab : Fraktur depresi, penetrasi peluru, gerakan akselerasi deselerasi mendadak.

Herniasi merupakan ancaman nyata, adanya bekuan darah, edema lokal.

Pengaruh Trauma Kepala :

Sistem pernapasan Sistem kardiovaskuler. Sistem Metabolisme.

5. Pemeriksaan Penunjang

a. CT-Scan (dengan/ tanpa kontras)

mengidentifikasi adanya hemoragik, menentukan ukuran ventrikuler, pergeseran jaringan otak.

b. Aniografi Cerebral

Menunjukkan kelainan sirkulasi serebral, seperti pergeseran jaringan otak akibat edema,

perdarahan, trauma

c. X-Ray

Mengidentifikasi atau mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis

(perdarahan/ edema)

d. AGD (Analisa Gas Darah)

Mendeteksi ventilasi atau masalah pernapsan (oksigenisasi) jika terjadi peningkatan intrakranial

e. Elektrolit

Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebgai akibat peningkatan tekanan intrakranial

6. Penatalaksanaan Medis

Konservatif:

Bedrest total Pemberian obat-obatan Observasi tanda-tanda vital (GCS dan tingkat kesadaran)

Obat-obatan :

Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan beratringanya traumTerapi hiperventilasi (trauma kepala berat), untuk mengurnagi vasodilatasi.

8/2/2019 nurha

13/26

Pengobatan anti edema dnegan larutan hipertonis yaitu manitol 20 % atau glukosa 40 % ataugliserol 10 %.

Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisillin) atau untuk infeksi anaerob diberikanmetronidasol.

Makanan atau cairan, Pada trauma ringan bila muntah-muntah tidak dapat diberikan apa-apa,hanya cairan infus dextrosa 5 %, amnifusin, aminofel (18 jam pertama dari terjadinya

kecelakaan), 2 3 hari kemudian diberikan makanan lunak.

Pada trauma berat. Karena hari-hari pertama didapat penderita mengalami penurunan kesadarandan cenderung terjadi retensi natrium dan elektrolit maka hari-hari pertama (2-3 hari) tidak terlalu

banyak cairan. Dextosa 5 % 8 jam pertama, ringer dextrosa 8 jam kedua dan dextrosa 5 % 8 jam

ketiga. Pada hari selanjutnya bila kesadaran rendah makanan diberikan melalui nasogastric tube

(2500 3000 TKTP). Pemberian protein tergantung nilai ure nitrogen

Pembedahan.7. Jomplikasi

a. Cedera otak sekunder akibat hipoksia dan hipotensi

b. Edema Cerebral : Terutama besarnya massa jaringan di otak di dalam rongga tulang tengkorak

yang merupakan ruang tertutup.

c. Peningkatan tekanan intrakranial : terdapat perdarahan di selaput otak

d. infeksi

e. hidrosefalus

8. Prognosis

Tingkat kecelakaan di jalan raya di dunia berdasarkan laporan WHO mencapai 1, 2 juta korban

meninggal dan lebih dari 30 juta korban luka-luka/cacat akibat kecelakaan lalu lintas per tahun

(2.739 jiwa dan luka-luka 63.013 jiwa per hari)

Cedera kepala bertanggung jawab atas separuh kematian karena cedera. Ditemukan pada 75%

korban tewas karena kecelakaan lalu-lintas, untuk setiap kematian terdapat dua kasus dengan cacat

tetap, biasanya sekunder terhadap cedera kepala

B. Tinjauan Teoritis Asuhan keperwatan Cedera Kepala Sedang

1. Pengkajian

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

Tanda : Perubahan kesalahan, letargi, hemisparase, quadriplegia, ataksia cara berjalan tak tegap,

masalah dalam keseimbangan, cedera (trauma) ortopedi, kehilangan tonus otot, otot spastik.

8/2/2019 nurha

14/26

b. Sirkulasi

Gejala : Perubahan tekanan darah atau normal (Hipertensi), perubahan frekuensi jantung

(bradikardia, takikardia, yang diselingi dengan bradikardia, distritmia).

c. Integritas Ego

Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis).

Tanda : Cemas, mudah tersinggung, Delirium, Agitasi, bingung, depresi dan impulsif.

d. Eliminasi

Gejala : Inkontinensia kandung kemih/usus atau mengalami gangguan fungsi.

e. Makanan/Cairan

Gejala : Mual/muntah dan mengalami perubahan selera.

Tanda : Muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air liur keluar, dispagia),

berkeringat, penurunan berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan.

f. Neurosensori

Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, Amnesia seputar kejadian, Vertigo, Sinkope, tinnitus,

kehilangan pendengaran, tingling, baal pada ekstrimitas, perubahan pola dalam penglihatan sepertiketajamannya, diplopia, kehilangan sebagian lapang pandang, fotofobia, gangguan pengecapan dan

penciuman

Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma, perubahan status mental, perubahan pupil

(respon terhadap cahaya simetris/deviasi pada mata, ketidakmampuan mengikuti).

Kehilangan pengindraan seperti pengecapan, penciuman dan pendengaran, wajah tidak simetris,

genggaman lemah, tidak seimbang, reflex tendon dalam tidak ada atau lemah, apraksia,

quadriplegia, kejang, sangat sensitif terhadap sentuhan dan gerakan, kehilangan sensasi sebagian

tubuh.

g. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Sakit kepala intensitas dan lokasi yang berbeda, biasanya lama.

Tanda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah tidak dapat

beristirahat, merintih.

h. Pernafasan

Tanda : Perubahan pola nafas (apnoe yang diselingi oleh hiperventilasi), nafas berbunyi stridor,

tersedak, ronkhi, mengi positif. (kemungkinan adanya aspirasi).

i. Keamanan

Gejala : Trauma baru/trauma karena kecelakaan.

Tanda : Fraktur/dislokasi, gangguan penglihatan.

Kulit : laserasi, abrasi, perubahan warna, seperti raccoon eye tanda battle disekitar telinga

(merupakan tanda adanya trauma), adanya aliran (drainage) dari telinga/hudung (CSS), gangguan

kognitif, gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekuatan secara umum mengalami pralisis,

demam dan gangguan dalam regulasi suhu tubuh.

j. Interaksi Sosial

Tanda : Afasia motorik atau sensorik, berbicara tanpa arti, bicara berulang-ulang, disartria.

k. Penyuluhan/pembelajaran

8/2/2019 nurha

15/26

Gejala : Penggunaan alkohol atau obat lain.

Rencana pemulangan : membutuhkan bantuan pada perawatan diri, ambulasi, transportasi,

menyiapkan makan, belanja, perawatan, pengobatan, tugas-tugas rumah tangga, perubahan tata

ruang, dan pemanfaatan fasilitas lainnya di rumah sakit.

2. Diagnosis Keperawatan

Diagnosa Keperawatan yang biasanya muncul adalah:

a. Tidak efektifnya pola napas sehubungan dengan depresi pada pusat napas di otak.

b. Tidakefektifnya kebersihan jalan napas sehubungan dengan penumpukan sputum.

c. Gangguan perfusi jaringan otak sehubungan dengan udem otak

d. Keterbatasan aktifitas sehubungan dengan penurunan kesadaran (soporos coma)

e. Resiko tinggi gangguan integritas kulit sehubungan dengan immobilisasi, tidak adekuatnya

sirkulasi perifer.

3. Intervensi Keperawatan

Tidak efektifnya pola napas sehubungan dengan depresi pada pusat napas di otak.

Tujuan :

Mempertahankan pola napas yang efektif melalui ventilator.

Kriteria evaluasi :

Penggunaan otot bantu napas tidak ada, sianosis tidak ada atau tanda-tanda hipoksia tidak ada dan

gas darah dalam batas-batas normal.

Rencana tindakan :

Hitung pernapasan pasien dalam satu menit. pernapasan yang cepat dari pasien dapatmenimbulkan alkalosis respiratori dan pernapasan lambat meningkatkan tekanan Pa Co2 dan

menyebabkan asidosis respiratorik.

Cek pemasangan tube, untuk memberikan ventilasi yang adekuat dalam pemberian tidal volume. Observasi ratio inspirasi dan ekspirasi pada fase ekspirasi biasanya 2 x lebih panjang dari

inspirasi, tapi dapat lebih panjang sebagai kompensasi terperangkapnya udara terhadap

gangguan pertukaran gas.

Perhatikan kelembaban dan suhu pasien keadaan dehidrasi dapat mengeringkan sekresi / cairanparu sehingga menjadi kental dan meningkatkan resiko infeksi.

Cek selang ventilator setiap waktu (15 menit), adanya obstruksi dapat menimbulkan tidakadekuatnya pengaliran volume dan menimbulkan penyebaran udara yang tidak adekuat.

Siapkan ambu bag tetap berada di dekat pasien, membantu membarikan ventilasi yang adekuatbila ada gangguan pada ventilator.

Tidak efektifnya kebersihan jalan napas sehubungan dengan penumpukan sputum.

8/2/2019 nurha

16/26

Tujuan :

Mempertahankan jalan napas dan mencegah aspirasi

Kriteria Evaluasi :

Suara napas bersih, tidak terdapat suara sekret pada selang dan bunyi alarm karena peninggian

suara mesin, sianosis tidak ada.

Rencana tindakan :

1. Kaji dengan ketat (tiap 15 menit) kelancaran jalan napas. Obstruksi dapat disebabkanpengumpulan sputum, perdarahan, bronchospasme atau masalah terhadap tube.

2. Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi dada (tiap 1 jam ). Pergerakan yang simetris dansuara napas yang bersih indikasi pemasangan tube yang tepat dan tidak adanya penumpukan

sputum.

3. Lakukan pengisapan lendir dengan waktu kurang dari 15 detik bila sputum banyak. Pengisapanlendir tidak selalu rutin dan waktu harus dibatasi untuk mencegah hipoksia.

4. Lakukan fisioterapi dada setiap 2 jam. Meningkatkan ventilasi untuk semua bagian paru danmemberikan kelancaran aliran serta pelepasan sputum.

Gangguan perfusi jaringan otak sehubungan dengan udem otak

Tujuan :

Mempertahankan dan memperbaiki tingkat kesadaran fungsi motorik.

Kriteria hasil :

Tanda-tanda vital stabil, tidak ada peningkatan intrakranial.

Rencana tindakan :

1) Monitor dan catat status neurologis dengan menggunakan metode GCS.

Refleks membuka mata menentukan pemulihan tingkat kesadaran.

Respon motorik menentukan kemampuan berespon terhadap stimulus eksternal dan indikasi

keadaan kesadaran yang baik.

Reaksi pupil digerakan oleh saraf kranial oculus motorius dan untuk menentukan refleks batang

otak.

Pergerakan mata membantu menentukan area cedera dan tanda awal peningkatan tekanan

intracranial adalah terganggunya abduksi mata.

2) Monitor tanda-tanda vital tiap 30 menit.

Peningkatan sistolik dan penurunan diastolik serta penurunan tingkat kesadaran dan tanda-tanda

peningkatan tekanan intrakranial. Adanya pernapasan yang irreguler indikasi terhadap adanya

peningkatan metabolisme sebagai reaksi terhadap infeksi. Untuk mengetahui tanda-tanda keadaan

syok akibat perdarahan.

8/2/2019 nurha

17/26

3) Pertahankan posisi kepala yang sejajar dan tidak menekan.

Perubahan kepala pada satu sisi dapat menimbulkan penekanan pada vena jugularis dan

menghambat aliran darah otak, untuk itu dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

4) Hindari batuk yang berlebihan, muntah, mengedan, pertahankan pengukuran urin dan

hindari konstipasi yang berkepanjangan.

Dapat mencetuskan respon otomatik penngkatan intrakranial.

5) Observasi kejang dan lindungi pasien dari cedera akibat kejang.

Kejang terjadi akibat iritasi otak, hipoksia, dan kejang dapat meningkatkan tekanan intrakrania.

6) Berikan oksigen sesuai dengan kondisi pasien.

Dapat menurunkan hipoksia otak.

7) Berikan obat-obatan yang diindikasikan dengan tepat dan benar (kolaborasi).

Membantu menurunkan tekanan intrakranial secara biologi / kimia seperti osmotik diuritik untukmenarik air dari sel-sel otak sehingga dapat menurunkan udem otak, steroid (dexametason) untuk

menurunkan inflamasi, menurunkan edema jaringan. Obat anti kejang untuk menurunkan kejang,

analgetik untuk menurunkan rasa nyeri efek negatif dari peningkatan tekanan intrakranial. Antipiretik

untuk menurunkan panas yang dapat meningkatkan pemakaian oksigen otak.

Keterbatasan aktifitas sehubungan dengan penurunan kesadaran (soporos coma )

Tujuan :

Kebutuhan dasar pasien dapat terpenuhi secara adekuat.

Kriteria hasil :

Kebersihan terjaga, kebersihan lingkungan terjaga, nutrisi terpenuhi sesuai dengan kebutuhan,

oksigen adekuat.

Rencana Tindakan :

1) Berikan penjelasan tiap kali melakukan tindakan pada pasien.

Penjelasan dapat mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerja sama yang dilakukan pada

pasien dengan kesadaran penuh atau menurun.

2) Beri bantuan untuk memenuhi kebersihan diri.Kebersihan perorangan, eliminasi, berpakaian, mandi, membersihkan mata dan kuku, mulut, telinga,

merupakan kebutuhan dasar akan kenyamanan yang harus dijaga oleh perawat untuk

meningkatkan rasa nyaman, mencegah infeksi dan keindahan.

3) Berikan bantuan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dan cairan.

8/2/2019 nurha

18/26

Makanan dan minuman merupakan kebutuhan sehari-hari yang harus dipenuhi untuk menjaga

kelangsungan perolehan energi. Diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien baik jumlah, kalori, dan

waktu.

4) Jelaskan pada keluarga tindakan yang dapat dilakukan untuk menjaga lingkungan yang aman

dan bersih.

Keikutsertaan keluarga diperlukan untuk menjaga hubungan klien keluarga. Penjelasan perlu agar

keluarga dapat memahami peraturan yang ada di ruangan.

5) Berikan bantuan untuk memenuhi kebersihan dan keamanan lingkungan.

Lingkungan yang bersih dapat mencegah infeksi dan kecelakaan.

Kecemasan keluarga sehubungan keadaan yang kritis pada pasien.

Tujuan :

Kecemasan keluarga dapat berkurang

Kriteri evaluasi :

Ekspresi wajah tidak menunjang adanya kecemasan

Keluarga mengerti cara berhubungan dengan pasien

Pengetahuan keluarga mengenai keadaan, pengobatan dan tindakan meningkat.

Rencana tindakan :

1. Bina hubungan saling percaya.

Untuk membina hubungan terpiutik perawat keluarga.

Dengarkan dengan aktif dan empati, keluarga akan merasa diperhatikan.

2. Beri penjelasan tentang semua prosedur dan tindakan yang akan dilakukan pada pasien.

Penjelasan akan mengurangi kecemasan akibat ketidak tahuan.

3. Berikan kesempatan pada keluarga untuk bertemu dengan klien.

Mempertahankan hubungan pasien dan keluarga.

8/2/2019 nurha

19/26

4. Berikan dorongan spiritual untuk keluarga.

Semangat keagamaan dapat mengurangi rasa cemas dan meningkatkan keimanan dan

ketabahan dalam menghadapi krisis.

Resiko tinggi gangguan integritas kulit sehubungan dengan immobilisasi, tidak adekuatnya

sirkulasi perifer.

Tujuan :

Gangguan integritas kulit tidak terjadi

Rencana tindakan :

1. Kaji fungsi motorik dan sensorik pasien dan sirkulasi perifer untuk menetapkan kemungkinanterjadinya lecet pada kulit.

2. Kaji kulit pasien setiap 8 jam : palpasi pada daerah yang tertekan.3. Berikan posisi dalam sikap anatomi dan gunakan tempat kaki untuk daerah yang menonjol.4. Ganti posisi pasien setiap 2 jam5. Pertahankan kebersihan dan kekeringan pasien : keadaan lembab akan memudahkan

terjadinya kerusakan kulit.

6. Massage dengan lembut di atas daerah yang menonjol setiap 2 jam sekali.7. Pertahankan alat-alat tenun tetap bersih dan tegang.8. Kaji daerah kulit yang lecet untuk adanya eritema, keluar cairan setiap 8 jam.9. Berikan perawatan kulit pada daerah yang rusak / lecet setiap 4 8 jam dengan menggunakan

H2O2.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Doenges M.E. (1989) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). Philadelpia,

F.A. Davis Company.

Long; BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing Process

Approach St. Louis. Cv. Mosby Company.

Asikin Z (1991) Simposium Keperawatan Penderita Cedera Kepala. Panatalaksanaan Penderita

dengan Alat Bantu Napas, Jakarta.

Harsono (1993) Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press

8/2/2019 nurha

20/26

CEDERA DAN KEMATIAN SEL

Organisasi Selluler

Sel merupakan struktur terkecil organisme yang dapat mengatur aktivitas kehidupan sendiri

Sel terdiri: membran plasma, sitoplasma, nukleus dan nukleoplasma

Didalam sitoplasma terdapat organel dengan fungsi spesifik

Fungsi Organel

Membran plasma: memberi bentuk sel, melekatkan sel pada sel lain.

Fungsi membran plasma sebagai:

Pintu gerbang transport selektif makanan dan produk buangan ke dalam dan ke luar sel

Membangkitkan potensial membran

Bekerja sebagai saluran komunikasi untuk kontrol sinyal dari sekitar tubuh

Nukleus mengandung genom DNA, yang mengkode (memberi perintah) untuk sintesa protein

Retikulum endoplastik dan Aparatus Golgi bersama sama mensintesa protein dibawah kontrol RNA

didalam ribosom, menurut perintah DNA

Mitokondria tempat metabolisme sel, merubah makanan menjadi ATP

Lisosom tempat sintesa enzim pencernakan

Cara Cedera Sel

Kekurangan oksigen (hipoksia)

Kekurangan zat makanan penting

Agent fisik (trauma, panas, dingin, radiasi, listrik)

Agent kimia dan obat-obatan

Agent (biologi) infektius

Reaksi imunologik

Kelainan genetik

Sel yang CederaEfek pertama sel yang cedera adalah: lesi biokimia yaitu perubahan reaksi kimia / metabolik

didalam sel

Kerusakan biokimia dapat menyebabkan gangguan fungsi sel (fisiologi)

Kelainan biokimia dan fungsional dapat menyebabkan perubahan morfologik (anatomi)

Serangan pada sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya ada mekanisme adaptasi

8/2/2019 nurha

21/26

seluler terhadap stimulus

Misal otot yang mendapat tekanan adaptasinya hipertropi (misal pada hipertensi pembesaran

jantung)

Perubahan pada sel yang mengalami cedera awalnya biokimia fungsional (fisiologi) morfologik

(lesi)

Perubahan Morfologik Sel Cedera Subletal

Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal) sering terjadi perubahan morfologik yang reversibel

Jika stimulus hilang sel dapat kembali sehat, jika stimulus tidak hilang sel akan mati

Perubahan subletal pada sel secara alami disebut: degeneratif

Kematian Selluler

Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan berlangsung lama

sel tidak mampu lagi beradaptasi

proses ireversibel kematian sel (nekrosis)

Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi ketika sel cedera berat dalam waktu lama

dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi atau memperbaiki dirinya sendiri (hemostasis)

Inti sel yang mengalami penghancuran progresif urutanya adalah:

Piknosis inti sel menyusut, batas tidak teratur, berwarna gelap (inti piknotik)

Karioreksis inti hancur, membentuk fragmen kromatin yang menyebar (inti kariorektik)

Kariolisis inti tidak dapat diwarnai, dan inti hilang

Macam Nekrosis

Nekrosis koagulatif: sel nekrotik bentuknya tetap, akibat sel litik dihambat kondisi lokal pada

jantung, ginjal,

Nekrosis liquefaktif: sel nekrosik mengalami pencairan akibat kerja enzim pada otak dan medulla

spinalis

Nekrosis kaseosa: sel nekrotik hancur, tetapi pecahanya tetap berada disekitarnya pada paru

Gangren: nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan disertai tumbuhnya bakteri safrofityang berlebihan (gangren kering pada tungkai, gangren basah pada usus)

Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik) nekrosis terjadi akibat enzim pankreas mengalir diluar

duktus pada pankreas

Indikator Nekrosis

Hilangnya fungsi organ

8/2/2019 nurha

22/26

Peradangan disekitar nekrosis

Demam

Malaise

Lekositosis

Peningkatan enzim serum

Kematian Somatik

Kriteria kematian somatik adalah:

Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel (denyut jantung),

Terhentinya fungsi pernafasan dan

Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek batang otak)

Perubahan post mortem: rigor mortis (kekakuan) livor mortis (warna ungu kebiruan) algor

mortis (pendinginan),

autolisis (pencairan)

Peradangan

Peradangan atau inflamasi adalah reaksi lokal pada vaskuler dan unsur unsur pendukung jaringan

terhadap cedera yang mengakibatkan pembentukan eksudat kaya protein

Peradangan merupakan respon protektif sistem imune non spesifik yang bekerja untuk melokalisasi,

menetralisir atau menghancurkan agent pencedera dalam persiapan untuk proses penyembuhan

Tanda Peradangan

Rubor (kemerahan) akibat hiperemia atau kongesti

Kalor (panas) akibat lebih banyak darah

Dolor (nyeri) akibat perubahan pH, kadar ion, toksin yang merangsang saraf, juga pembengkakan

Tumor (pembengkakan) kumpulan darah dan cairan eksudat

Fungsio lesa (hilangnya fungsi) bengkak, nyeri dan perubahan lingkungan

Aspek Cairan pada peradangan

Eksudasi: aliran cairan yang cepat melalui dinding pembuluh darah ke jaringan yang mengalami

peradangan.Sistem limfatik membuang segala kelebihan cairan yang tersisa didalam ruang interstitial

Aspek Seluler pada peradangan

Marginasi (pavementing): akibat aliran darah lambat dan viskositas yang tinggi, leukosit bergerak

kebagian perifer dari arus (menempel pada dinding vaskuler)

Emigrasi atau diapedesis: gerak leukosit keluar dari pembuluh darah melewati celah antara dua

8/2/2019 nurha

23/26

endotel, dengan pseudopodia

Kemotaksis: gerakan leukosit menuju sasaran karena sinyal kimia

Media Peradangan

Sel yang terlibat dalam proses peradangan adalah: leukosit fagositik (neutrofil atau PMN, makrofag

atau eosinofil) trombosit dan limfosit

Keluarnya sel dari pembuluh darah: neutrofil (PMN) mendominasi pada awal pembentukan eksudat,

kemudian didominasi sel makrofag (monosit)

Limfosit dan sel plasma ditemukan dalam peradangan kronis

Respon peradangan dibawah kendali mediator peradangan:

Histamin: meningkatkan permiabilitas vaskuler

Faktor Hageman (dalam plasma):Memulai mekanisme koagulasi instrinsik yang menimbulkan bekuan darah fibrin

Mengaktifasi sistem fibrinolisin mencairkan bekuan darah

Mengaktivasi sistem kalikrein-kinin menyebabkan pelepasan bradikinin (vasodilasi dan peningkatan

permiabilitas)

Komponen sistem komplemen sebagai agen kemotaktik, opsonin (meningkatkan fagositosis),

anafilatoksin (pelepasan histamin meningkatkan permiabilitas vaskuler)

Mediator kimia asam arakhidonat: prostaglandin, tromboksan, leukotrien

Pola Peradangan

Peradangan akut: fase eksudasi aktif

Peradangan subakut: ada bukti awal perbaikan disertai eksudasi

Peradangan kronis: ada bukti perbaikan yang sudah lanjut disertai eksudasi

Eksudat serosa: eksudat non seluler (protein)

Transudat: pengumpulan cairan bukan karena radang

Eksudat Fibrinosa: eksudat non seluler yang banyak fibrinogenEksudat Musinosa atau kataral: eksudat non seluler bukan dari aliran darah (ingus)

Eksudat seluler: PMN

Pus: PMN (hidup dan mati, hancur), jaringan yang mencair dan tercerna, cairan eksudat dan bakteri

penyebab.

Abses: supurasi lokal dalam jaringan padat (lubang berisi nanah), merupakan lesi yang sulit diatasi

8/2/2019 nurha

24/26

oleh tubuh, terus membesar dengan pencairan jaringan dan berusaha membentuk lubang

Pada abses obat tidak dapat menembus dinding perlu eksisi

Abses pada paru lubang menembus pleura emfiema

Sinus: saluran yang menghubungkan abses dengan permukaan

Fistula: saluran abnormal yang menghubungkan dua organ atau lumen organ berongga dan

permukaan tubuh

Furunkel (bisul): peradangan supuratif di folikel rambut

Karbunkel: peradangan supuratif subkutan

Flegmonus atau selulitis: peradangan supuratif yang meluas secara difus melalui jaringan

Penyembuhan Luka

Resolusi: proses penyembuhan normal yaitu jaringan diperbaiki dengan sel jenis yang sama(regenerasi) atau penggantian jaringan parut atau keduanya

Penyembuhan primer: penyembuhan dengan jaringan parut minimal, biasanya pada luka insisi bedah

(tepi rata)

Penyembuhan sekunder: penyembuhan dengan banyak jaringan parut, pada luka dengan tepi kasar

dan bercelah

Luka insisi

Perdarahan, hemostasis, pembentukan bekuan-permukaan jadi kering, membentuk keropeng

Respon peradangan akut

Kontraksi tepi luka

Debridemen pembersihan darah dan debris lain oleh fagosit

Stadium organisasi atau proliferasi, membentuk jaringan granulasi untuk mengisi luka

Maturasi kolagen dan kontraksi parut

Remodeling parut

Faktor Pemicu Penyembuhan Luka

Suply darah yang baik kedaerah cederaUsia muda (anak-anak sembuh lebih cepat)

Nutrisi yang baik (protein, vit C, Zenk)

Pendekatan tepi luka yang baik

Fungsi lekosit serta respon peradangan yang normal

Penyembuhan luka terganggu:

8/2/2019 nurha

25/26

Pemberian kortikosteroid menghambat proses peradangan

Adanya benda asing

Jaringan nekrotik atau infeksi pada luka

Insisi dan drainase abses atau debridemen luka mempercepat penyembuhan

Komplikasi Penyembuhan Luka

Proud flesh: jaringan parut yang menonjol diatas permukaan luka

Keloid: jaringan parut yang meluas melebihi batas luka asli

Kontraktur luka: jaringan parut yang mengkerut, mengganggu gerak sendi

Neuroma traumatik: serat saraf perifer yang bergenerasi dan terperangkap dalam jaringan parut

Dehiscene: terpisahnya atau terbukanya luka pembedahan

Eviserasi: pecahnya hingga terbukanya luka abdomen yang disertai keluarnya usus

Hernia insisional: menonjolnya organ atau jaringan parut pada bekas luka

8/2/2019 nurha

26/26

http://nursebawel.blogspot.com/2010/08/cedera-dan-kematian-sel.html

http://nersfauziyahva.blogspot.com/2011/09/bab-i-

pendahuluan.htmlJUMAT, 30 SEPTEMBER 2011

http://nursebawel.blogspot.com/2010/08/cedera-dan-kematian-sel.htmlhttp://nursebawel.blogspot.com/2010/08/cedera-dan-kematian-sel.htmlhttp://nersfauziyahva.blogspot.com/2011/09/bab-i-pendahuluan.htmlhttp://nersfauziyahva.blogspot.com/2011/09/bab-i-pendahuluan.htmlhttp://nersfauziyahva.blogspot.com/2011/09/bab-i-pendahuluan.htmlhttp://nersfauziyahva.blogspot.com/2011/09/bab-i-pendahuluan.htmlhttp://nersfauziyahva.blogspot.com/2011/09/bab-i-pendahuluan.htmlhttp://nursebawel.blogspot.com/2010/08/cedera-dan-kematian-sel.html