nstemi pada acs
DESCRIPTION
LALALALATRANSCRIPT
Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Jantung
ARITMIA PADA SINDROM KORONER AKUT
Oleh :
Mohammad Syarif Mas’ud
110211167
Pembimbing :
dr. Agung Fabian C, Sp.JP FIHA
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO
JUNI 2015
STATUS PASIEN
ILMU PENYAKIT JANTUNG RSUD PASAR REBO
IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. T
Umur : 64 tahun
Alamat : Bulak Indah, RT: 06, RW: 09, Kelurahan Cijantung
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
No. Rekam Medis : 2015-624437
Ruang Rawat : CVCU
Tanggal Masuk RS : 26 Juni 2015
A. ANAMNES IS
Keluhan utama
Nyeri dada sebelah kiri sejak 3 jam SMRS
Keluhan Tambahan
Keringat dingin, rasa mau pingsan, mual, pusing, batuk berdahak, sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang
berlangsung terus menerus sejak 3 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban
berat dan menjalar sampai ke bahu kiri serta tidak menghilang dengan istirahat. Saat nyeri
pasien juga mengeluhkan seperti mau pingsan, lemas, mual, pusing, dan keringat dingin
sampai membasahi seluruh baju. Nyeri dada seperti ini baru pertama kali dirasa pasien.
Selain itu, pasien juga mengeluhkan sesak nafas dan batuk berdahak. Pasien mengaku
batuk disertai dahak berwarna putih sudah di alaminya lebih dari dua bulan dan tidak
kunjung sembuh. Terdapat penurunan berat badan derastis sebanyak 20 kg dalam 2
minggu terakhir. Sulit tidur di malam hari akibat sesak nafas disangkal, tidur dengan
menggunakan lebih dari satu bantal disangkal. Sebelumnya pasien dalam masa
pengobatan TB paru 2 bulan. Pasien juga mengaku memiliki kebiasaan merokok sejak
kecil dan biasa menghabiskan 1 bungkus perhari.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Penyakit Hipertensi disangkal pasien.
Riwayat hiperkolesterol disangkal pasien.
Riwayat penyakit maag diakui pasien
Riwayat Penyakit Diabetes Melitus disangkal.
Riwayat Penyakit Jantung disangkal.
Riwayat penyakit TB paru diakui pasien
Riwayat asma disangkal pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit keluarga hipertensi disangkal.
Riwayat penyakit keluarga jantung disangkal.
Riwayat penyakit keluarga asma disangkal
Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.
Riwayat keluarga penyakit TB disangkal.
Riwayat Kebiasaan
- Pasien mengaku merokok 1 bungkus perhari.
- Pasien mengaku jarang berolahraga.
B. STATUS GENERALIS
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Nadi : 108 x/menit
Suhu : 37 °C
Pernapasan : 24 x/menit
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Kepala
Bentuk : Normochepal
Posisi : Simetris
2. Mata
Exophthalmus : Tidak ada
Enopthalmus : Tidak ada
Edema kelopak : Tidak ada
Konjungtiva Pucat : -
Sklera ikterik : -
3. Telinga
Pendengaran : Baik
Darah & cairan :Tidak ditemukan
4. Mulut
Trismus : Tidak ada
Faring : Dalam batas normal
Lidah : Lidah tidak kotor, tidak deviasi
Uvula : Letak ditengah, tidak deviasi
5. Leher
Trakea : Tidak deviasi
Kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran
Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran
Paru-paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris pada keadaan statis dan
dinamis kanan kiri, tidak terlihat luka, kulit kemerahan atau
penonjolan
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak teraba adanya kelainan atau masa
pada seluruh lapang paru.
Fremitus taktil dan vocal simetris dalam keadaan statis dan
dinamis kanan kiri.
Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, ronkhi +/+, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra
Perkusi :Batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis dextra
Batas jantung kiri di ICS 6 linea midclavikula sinistra
Batas pinggang jantung di ICS 2 linea parasternalis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II iregular, gallop (-) murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran
Palpasi : Nyeri tekan ulu hati (-), hepar tidak membesar, permukaan rata, nyeri tekan
(-), lien tidak teraba membesar, refleks hepato jugular (-)
Ekstremitas
Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
Edema tidak ditemukan pada ekstremitas bawah kanan kiri
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Elektrokardiogram (Tanggal 26 Juni 2015)
Interpretasi :
- Kalibrasi : standar
- Irama : sinus arhythmia
- Frekuensi jantung : 121 x/menit
- Axis : deviasi aksis ke kanan
- Gel P : tidak tampak pada VES
- Segmen PR : tidak tampak pada VES
- Komplek QRS : Memanjang >0,12, bentuk aneh
- Segmen ST : ST elevasi pada sadapan II, III, AVF, V4, V5, V6
- Gel T : gel T terbalik padi V1-2
Kesan : Sinus arrhytmia dengan ventrikular ekstrasistol bigeminy, infark miokard
inferolateral, iskemia septal dan deviasi aksis ke kanan
Pemeriksaan Elektrokardiogram (26 Juni 2015) sesudah pemberian amiodarone
Interpretasi :
- Kalibrasi : standar
- Irama : sinus rhythm
- Frekuensi jantung : 80 x/menit
- Axis : normoaxis
- Gel P : dalam batas normal
- Segmen PR : dalam batas normal
- Komplek QRS : dalam batas normal
- Segmen ST : dalam batas normal
- Gel T : dalam batas normal
Kesan : EKG normal
Pemeriksaan EKG (27 Juni 2015 )
Interpretasi :
- Kalibrasi : standar
- Irama : sinus rhythm
- Frekuensi jantung : 80 x/menit
- Axis : deviasi aksis ke kanan
- Gel P : dalam batas normal
- Segmen PR : dalam batas normal
- Komplek QRS : dalam batas normal
- Segmen ST : dalam batas normal
- gelombang T: inversi pada sadapan II,AVF, V3-V6
Kesan : Sinus rhythm dengan iskemia inferoanterolateral dan deviasi aksis ke kanan
Rontgen (26 Juni 2015)
- Aorta tidak melebar, tidak elongatio
- CTR < 50 %
- Tampak infiltrat pada paru kanan dan kiri, corakan kasar
- Sudut kosto frenikus kanan dan kiri lancip
Kesan : Proses spesifik
Pemeriksaan Laboratorium (27 Juni 2015)
Kimia Klinik
Kolesterol Total 126 U/L
Kolesterol LDL 64 U/L
Kolesterol HDL 50 mg/dL
Trigliseride 58 mg/dL
Asam Urat 6,5 mg/dL
Ck-mb 29 U/L
Troponin T 436 ng/L
5. RESUME
Gas Darah + Elektrolit
pH 7,4
pCO2 51 mmHg
pO2 86 mmHg
HCO3- 31,6 mmol/L
HCO3 standard 29,1 mmol/L
BE ecf 68
BE (B) 5,4 mmol/L
HCT 48 %
Saturasi O2 97%
Natrium 139 mmol/L
Kalium 4,1 mmol/L
Klorida 100 mmol/L
Magnesium 1,94 mmol/L
Pasien laki-laki, 64 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang
berlangsung terus menerus sejak 3 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban
berat dan menjalar sampai ke bahu kiri serta tidak menghilang dengan istirahat. Saat nyeri
pasien juga mengeluhkan seperti mau pingsan, lemas, mual, pusing, dan keringat dingin
sampai membasahi seluruh baju. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas dan batuk
berdahak. Pasien mengaku batuk disertai dahak berwarna putih sudah di alaminya lebih
dari dua bulan dan tidak kunjung sembuh. Terdapat penurunan berat badan derastis
sebanyak 20 kg dalam 2 minggu terakhir. Sebelumnya pasien dalam masa pengobatan TB
paru 2 bulan. Pasien juga mengaku memiliki kebiasaan merokok sejak kecil dan biasa
menghabiskan 1 bungkus perhari.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Suara nafas tambahan rhonki di kedua hemitorak
kanan dan kiri, bunyi jantung I, II ireguler.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan : Sinus arrhytmia dengan ventrikular ekstrasistol
bigeminy, infark miokard inferolateral, dan deviasi aksis ke kanan (26 juni 2015). Sinus
rhythm dengan iskemia anterolateral dan deviasi aksis ke kanan (27 juni 2015).
Pada pemeriksaan LAB didapatkan : Peningkatan troponin T (436 ng/L) dan CK-MB (29
u/L).
Pada pemeriksaan rontgen didapatkan : Gambaran proses spesifik TB paru.
6. DIAGNOSIS KERJA
- NSTEMI
- STEMI
- Arrhytmia (Ventricular Extrasistol Bigeminy)
- TB Paru
7. DIAGNOSIS BANDING
- Angina pektoris tidak stabil
- Angina pektoris stabil
- Pneumotorak
8. PENGKAJIAN MASALAH
Dasar diagnosis :
1. Nyeri dada yang khas pada sindrom koroner akut
2. Pada EKG serial terdapat T inverted di V3-V6 (iskemia anterolateral)
3.Terdapat peningkatan enzim troponin T dan CK-MB
4. Pada awal EKG terdapat gambaran ST elevasi di II, III, AVF, V4, V5, V6 (STEMI
inferolateral) dan VES bigeminy
5. Pada foto rontgen terdapat gambaran infiltrat di kedua lapang paru
9. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Angiografi koroner
- Ekokardiografi
- Pemeriksaan enzim jantung ulangan
- EKG Serial
10. TATALAKSANA
Terapi farmakologi:
Konsul dr Agung Sp, JP penangaanan VES:
O2 nasal canul 3L/menit
IVFD RA 500ml / 8 jam
Lasix 1 x 1 ampul (20mg/2ml)
ISDN 3 x 5 mg
Amiodarone : - Bolus 1 ampul (150 mg/3ml) dalam 20 menit
- Drip 360 mg/ 6 jam
- Drip 540mg/ 8 jam
- Selanjutnya maintenance oral 3 x 200 mg
Konsul dr Subagyo Sp, P TB paru:
Ondansetron 3 x 4 mg
OAT lanjut
Metil prednisolon 2 x 125 mg
Tatalaksana NSTEMI :
Aspilet 160 mg
Clopidogrel 300 mg
Simvastatin 1x 20
Lovenox 2 x 0,6 mg
11. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad functionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam
TINJAUAN PUSTAKA
1. Sindrom Koroner Akut
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q
atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/
NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST
(ST elevation myocardial infarction/STEMI). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis
dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda
biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka
diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka
diagnosis adalah APTS.
NO MANIFESTASI KLINIK SKA PATOGENESIS
1 ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil (plak stabil) dan menimbulkan oklusi trombus yang transien . Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit
2 NSTEMI
(Non-ST Infarction) Elevation Myocardial
Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat (plak vulnarable) dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan
koleteral memegang speranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI
3 STEMI
(ST Elevation Myocardial Infarction)
Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar (plak vulnarable) dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural
Infark miokard non ST-elevasi (NSTEMI)
Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat (plak vulnerable) dan menimbulkan
oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼
pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari
penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasokonstriksi dan koleteral
memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA (Unstable
Angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
Gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI adalah nyeri dada dengan lokasi khas substernal
atau kadangkala di epigastrum dengan ciri seperti diperas, perasaan terbakar, nyeri tumpul,
rasa tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun
biasanya ditandai dengan beberapa gejala seperti dispneu, mual, disforesis, sinkop atau nyeri
di lengan, bahu atas atau leher.
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan risiko pada pasien. Kaul et al, menunjukkan resiko outcome yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya segmen ST, dan baik depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-
pasien dengan NSTEMI.
Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI)
Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas
meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST
pada EKG. Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar (plak vulnerable)
dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi
miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan
nekrosis miokard transmural.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI
bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur. Pasien STEMI dapat mengalami berbagai gejala yang
bervariasi dari rasa tidak nyaman pada bagian retrosternal atau nyeri dada pada sisi bagian
kiri / ketidaknyamanan terkait gejala khas yaitu dyspnea, serangan syncope, malaise dan
sesak nafas (nafas tersengal-sengal).
Komplikasi pada sindrom koroner akut dapat berupa :
Aritmia jantung
Disfungsi ventrikel
Gagal jantung
Hipotensi
Syok kardiogenik
Ventricular septal ruptur
Pericarditis
Patofisiologi terjadinya aritmia pada IMA STE dapat melalui berbagai mekanisme yaitu:
hambatan perfusi ke struktur sistim konduksi listrik jantung ( SA node, AV node ,
bundle branch).
akumulasi berbagai produk metabolik yang bersifat toksis (asidosis selluer) serta
gangguan pertukaran ion antar sel yang disebabkan oleh kerusakan membran sel.
perangsangan sistem persyarafan autonomic ( simpatis dan parasimpatis).
penggunaan obat-obat yang berpotensi menimbulkan aritmia (seperti: dopamine)
2. Aritmia jantung
Definisi
Definisi aritmia meliputi gangguan pada frekuensi, konduksi, atau asal irama
yang bukan dari nodus sinus. Seorang dikatakan menderita aritmia bila terdapat
minimal salah satu berikut:
Irama jantung bukan berasal dari nodus sinoartrial (atau nodus sinus)
Frekusensi denyut jantung < 60 x/menit atau > 100 x/menit
Irama jantung tidak teratur, sekalipun berasal dari nodus sinus
Adanya hambatan konduksi impuls jantung
Mekanisme
Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan oleh
karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Rangsangan ini
diterima oleh jantung pada simpul saraf yang terdapat pada atrium dekstra dekat
masuknya vena cava yang disebut Nodus Sino Atrial. Dari sisi rangsangan akan
diteruskan kedinding atrium dan juga kebagian septum kordis oleh Nodus Atrio
Ventrikular atau simpul tawara melalui berkas wenkebach. Dari simpul tawara
rangsangan akan melalui wundel atrio ventrikular atau berkas his dan pada bagian
cincin yang terdapat atrium dan ventrikel yang disebut anulus fibrosus, rangsangan
terhenti kira - kira 1/10 detik. Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan
kebagian afek kordis dan melalui berkas purkinye disebarkan keseluruh dinding
ventrikel dengan demikian jantung berkontraksi.
Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat
dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Impuls ini akan
merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan keseluruh jantung sehingga
menghasilkan denyut jantung spontan.
Kelompok- kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat
pada nodus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction,
sepanjang berkas (bundle) HIS dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling
dominan adalah yang berada di nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat
mengeluarkan impuls pada waktunya, maka focus yang berada ditempat lain akan
mengambil alih pembentukan impuls, sehingga terjadilah irama jantung yang baru
yang kita katakan sebagai aritmia.
Etiologi
Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel
yang mempunyai automatisitas dan sistem penghantarannya. Etiologi aritmia jantung
dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung
Klasifikasi
1. GANGGUAN IMPULS
A. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.
Sinus Bradycardi
Sinus Tachycardia
Sinus Aresst
B. Irama Atrial
Dibagi menjadi :
i. Atrial Flutter
irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)
Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji ,
kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal
akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis
ii. Atrial Fibrilasi
Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai
300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.
Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari
daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung
di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang
cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk
serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti
mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru
(pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan
jantung (pericarditis).
iii. Atrial takikardi
Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga
takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan
nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.
Atrial tachycardia
iv. Ekstrasistole atrial
Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari
atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan
biasanya tidak butuh terapi
Ekstrasistole Atrial
C. Irama Junctional
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya
teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P bisa
mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
i. AV junctional ektrasistole
ii. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT
iii. AV junctional takikardi Non paroksimal
D. Irama Ventrikuler
i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul
karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi
listrik . jenis ini terdiri dari :
VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
VES multiform
VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul
lebih dari 2 sekaligus disebut Run of
ii. Ventrikular Takikardi (VT)
Ventrikel tachycardia
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan
denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara
berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah
ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah
secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.
iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat
yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan
repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa
terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.
iv. Ventrikel Flutter
Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi
sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran yang
muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.
2. GANGGUAN KONDUKSI
Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik
jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti di tengah
jalan.terdiri:
A. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.
B. Gangguan AV block
i. AV Block derajat 1
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi
pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar
yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR
tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang
ii. AV Block derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium
tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau
gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang
meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .
Mobitz tipe 2
Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi
pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.
iii. AV Block derajat III
Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada
ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel
sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan
60 – 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit . hal ini
disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap
diperlukan pemasangan pacu jantung.
third degree AV Block ( Total AV block)
C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB
Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri
sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG
ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk
komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle
Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block
(RBBB)
i. LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.
Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang
disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left
posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )
ii. RBBB
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan
tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S
yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.
Gejala Klinis
Aritmia jantung seringkali tidak bergejala, namun pada beberapa orang dapat
muncul gejala seperti:
Jantung berdebar
Detak jantung cepat (takikardia) atau melambat (bradikardia)
Nyeri dada
Sesak napas
Pusing
Pingsan
Mudah lelah
Diagnosa
Untuk mendiagnosa aritmia jantung, dokter akan melakukan anamnesa dan
pemeriksaan fisik terlebih dahulu, kemudian bila diperlukan, dokter akan
merekomendasikan pemeriksaan penunjang diagnostik untuk melihat kondisi jantung,
antara lain:
Elektrokardiogram (EKG), untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung
Holter monitor, untuk merekam aktivitas jantung pada rutinitas sehari-hari
Echocardiogram, untuk melihat struktur serta gerak jantung
CT scan atau MRI, untuk mendiagnosa masalah jantung yang dapat menyebabkan
aritmia jantung
Penatalaksanaan
Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia
yang diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan
aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau
operasi.
Farmakologi Terapi
Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat yang
sering digunakan :
Anti aritmia
Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko penggumpalan darah
atau terjadinya stroke
Class Known
as
Examples Mechanism Clinical uses [ 1 ]
Ia fast-
channel
blockers
Quinidine
Procainamide
Disopyramide
(Na + ) channel block
(intermediate
association/dissociation)
Ventricular
arrhythmias
prevention of
paroxysmal recurrent
atrial
fibrillation (triggered
by vagal overactivity)
procainamide
in Wolff-Parkinson-
White syndrome
Ib Lidocaine
Phenytoin
Mexiletine
(Na + ) channel block
(fast
association/dissociation)
treatment and
prevention during and
immediately
after myocardial
infarction , though this
practice is now
discouraged given the
increased risk
of asystole
ventricular
tachycardia
atrial fibrillation
Ic Flecainide
Propafenone
(Na + ) channel block
(slow
association/dissociation)
prevents paroxysmal
atrial fibrillation
treats recurrent
Moricizine tachyarrhythmias of
abnormal conduction
system .
contraindicated
immediately post-
myocardial infarction.
II Beta-
blockers
Propranolol
Esmolol
Timolol
Metoprolol
Atenolol
Bisoprolol
beta blocking
Propranolol also shows
some class I action
decrease myocardial
infarction mortality
prevent recurrence
of tachyarrhythmias
III Amiodarone
Sotalol
Ibutilide
Dofetilide
Dronedarone
E-4031
K + channel blocker
Sotalol is also a beta
blocker
In Wolff-Parkinson-
White syndrome
(sotalol:) ventricular
tachycardias and atrial
fibrillation
(Ibutilide:) atrial
flutter and atrial
fibrillation
IV slow-
channel
blockers
Verapamil
Diltiazem
Ca 2+ channel blocker prevent recurrence
of paroxysmal
supraventricular
tachycardia
reduce ventricular
rate in patients
with atrial fibrillation
V Adenosine
Digoxin
Work by other or
unknown mechanisms
(Direct nodal inhibition).
Used in supraventricular
arrhythmias, especially in
Heart Failure with Atrial
Fibrillation,
contraindicated in
ventricular arrhythmias.
Perubahan Pola Hidup
Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi diharapkan
menghindari factor resiko tersebut :
Berhenti merokok
Membatasi konsumsi alcohol
Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein ( teh atau
kopi )
Electrical Cardioversion
Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang normal
terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi. Setelah pemberian
anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan mensinkronisasi jantung dan
memacu jantung kembali ke normal ritme.
Permanent Pacemaker
Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan nadi yang
normal. Pacemaker memiliki ‘pulse generator’ dan lead yang menghantarkan impuls dari
generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya digunakan untuk menghindari terjadinya
denyut jantung yang lemah.
DAFTAR PUSTAKA
1. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia).
http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm,
http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf.
2. Management of Arrhythmias (Abnormal Heart Beats).
http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx.
3. Mansjoer.Arif.2001.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius Fakutas
kedokteran Universitas Indonesia.
4. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta.
Balai Penerbit FKUI. 2007.
5. Sudoyo. W. Aru, Buku Ajar penyakit Dalam. FKUI, Jakarta; 2006.
6. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi :
konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590.