Nodul tiroid dan tiroidkanker di kuburan ' penyakitNódulos tiroidianos e câncer de tiroide na doença de GravesAbbas Ali Tam1, Cafer Kaya1, Fevzi Balkan1,Mehmet Kılıç2, Reyhan Ersoy3, Bekir Çakır3ABSTRAKTujuan: Frekuensi tiroid nodul menyertai kuburan ' penyakit dan risikokanker tiroid dalam hadirat yang menyertai nodul kontroversial. Tujuan daristudi iniuntuk mengevaluasi frekuensi nodul tiroid dan risiko kanker tiroid pada pasienyang dioperasikankarena kuburan ' penyakit. Mata pelajaran dan metode: lima ratus dan dua puluh enam pasiendi antaranya operasi pengangkatan tiroid dilakukan karena kuburan ' penyakitantara 2006 dan 2013dievaluasi retrospektif. Pasien yang menerima perawatan yodium radioaktif daneksternal iradiasi perawatan di daerah leher dan yang telah sebelumnya bedahtiroidtidak termasuk dalam studi. Hasil: Saat menemani nodul tiroid itu hadir dalam177(33,6%) 526 Graves' pasien, nodul tiroid tidak hadir pada 349 pasien (66.4%).Empat puluh dua(8%) pasien memiliki kanker tiroid. Tingkat kanker tiroid adalah 5.4% (n = 19) diGraves'pasien yang tidak nodul, sedangkan itu 13% (n = 23) pada pasien yang memilikinodul. Therisiko kanker tiroid meningkat secara signifikan dalam kehadiran nodul (p =0.003). Tiga pasienmemiliki kambuh. Tidak ada pasien memiliki metastasis jauh. Pasien tidakmeninggal selama periode tindak lanjut.Kesimpulan: Terutama kuburan ' pasien yang telah diputuskan untukditindaklanjuti harusdievaluasi dengan hati-hati selama tindak lanjut dalam kanker tiroid yang dapatmenyertai. ARQBra Endocrinol Metab. 2014; 58 (9): 933-8

PENGENALANTiroid nodul sering ditemukan pada pasiendengan kuburan ' penyakit, meskipun frekuensi bervariasitergantung pada metode yang digunakan (1-3). Prevalensinodul teraba tiroid adalah 3-fold lebih tinggi dibandingkanbagi masyarakat umum. Pada studi epidemiologi,prevalensi nodul tiroid lebih tinggi ditemukan ketika tiroidUltrasonografi digunakan untuk evaluasi tiroidmorfologi (2).Selain itu, tiroid nodul berkembang di sekitar

setengah dari pasien dengan kuburan ' penyakit selamatindak lanjut (4). Ada peningkatan risiko tiroidkanker dalam kehadiran nodul ini (3).Sedangkan tingkat keganasan kira-kira 5% dinodul teraba tiroid dalam populasi umum, itubervariasi antara 2,3% dan 45.8% pada pasien dengan Graves'penyakit (2).Selain itu, telah ada banyak kontroversi mengenaiperilaku biologis dari kanker pada pasien Graves'.Sementara beberapa penulis telah melaporkan bahwa tiroid kankermemiliki lapangan lebih agresif (5,6), beberapa orang lain memilikimelaporkan sebaliknya (7,8). Tujuan dari studi ini adalahuntuk menyelidiki frekuensi tiroid nodul pada pasienberoperasi

Tujuan dari studi ini adalahuntuk menyelidiki frekuensi tiroid nodul pada pasiendioperasikan karena kuburan ' penyakit dan frekuensiKanker Tiroid pada pasien dengan dan tanpanodul.MATA PELAJARAN DAN METODELima ratus dan dua puluh enam pasien yang menjalanioperasi pengangkatan tiroid karena kuburan ' penyakit antara2006 dan 2013 dimasukkan dalam studi. DiagnosisGraves' penyakit dibuat dengan peningkatan serumtriiodothyronine (T3) dan tingkat tiroksin (T4)dan penurunan tiroid merangsang hormon (TSH)tingkat dan menyebar pengambilan pada tiroid skintigrafi dipasien yang memiliki sejarah dan tanda-tanda hipertiroidisme.Dalam kebanyakan kasus, diagnosis didukung denganpeningkatan tiroid merangsang tingkat antibodi (TRAb).Tiroid ultrasonografi dilakukan pada semua pasien.Pasien dibagi menjadi dua kelompok sebagai kelompokdengan nodul dan grup tanpa nodul menurutkehadiran nodul tiroid. Aspirasi jarum halusbiopsi (FNAB) dilakukan di 172 pasienyang memiliki tiroid nodul. Pasien yang menerimapengobatan yodium radioaktif dan iradiasi eksternalperawatan di daerah leher dan yang telah memiliki tiroidoperasi sebelumnya tidak disertakan dalam studi.Pasien dirawat dengan propylthiouracil atau methimazolesebelum operasi. Pasien yang diperlukan

operasi mendesak menerima solusi Lugol untuk 7-10 harisebelum operasi. Indikasi untuk operasi di Graves'pasien termasuk kegagalan terapi obat antitiroiddan/atau pengembangan efek samping karena obat ini,penyakit gondok yang menyebabkan gejala-gejala kompresi ditrakea atau kerongkongan, opthalmopathy parah, curigakeganasan pada FNAB dan permintaan pasien. Total atauoperasi pengangkatan tiroid dekat total dilakukan pada semua pasien.HASILLima ratus dan dua puluh enam pasien 352 (66.9%)Siapa perempuan dan 174 (33. 1%) yangLaki-laki dimasukkan dalam studi. Usia rata-ratapasien adalah 41.2 ± 12.4 tahun (kisaran 17-69 tahun).Sementara tiroid nodul hadir dalam 177 pasien (33,6%),349 (66.4%) punya nodul tiroid tidak. Antarapasien yang memiliki tiroid nodul, 16 memiliki soliter noduldan 161 beberapa nodul. Diameter berarti noduladalah 27.17 ± 14.10 mm (berkisar 7,30-68.0 mm).Seratus dua puluh (68,2%) dari pasien yangmemiliki tiroid nodul yang wanita, sedangkan 57 (31,8%)di antaranya adalah pria dan tidak ada perbedaan signifikan secara statistik(p > 0.05) (Tabel 1). Menurut terbesardiameter nodul, diameter nodul tiroid adalahlebih tinggi dari 1 cm dalam 171 177 pasien.Tabel 1. Klinis karakter pasienJenis kelamin n %Perempuan 66.9 352Laki-laki 33. 1 174Nodul status n %Tanpa nodul 349 66.4Dengan nodul 33,6 177Soliter nodul 16 9.0Beberapa nodul 161 91.0Perempuan 68,2 120Laki-laki 31.8 57Kanker Tiroid ditemukan di 42 pasien (8%). Semuakanker telah papillary asal; 33 (78,6%) dari ini adalahpapillary microcarcinoma dan 9 (21.4%) adalah papillaryKarsinoma. Ketika pasien dibagi menjadi duakelompok seperti kelompok dengan nodul tiroid dan kelompoktanpa nodul tiroid, kanker tiroid ditemukan di13% dari pasien 177 (n = 23) yang memiliki tiroid nodulKanker tiroid dan penyakit kuburan di

Hak cipta © ABE & M todos os direitos reservados.ARQ bra Endocrinol Metab. 2014; 58/9 935dan dalam 5.4% (n = 19) 349 pasien yang memiliki tiroid tidaknodul. Perbedaan ini adalah signifikan secara statistik(p = 0.003). Risiko kanker meningkat secara tajam dalamkehadiran nodul tiroid. Dalam penelitian kami, kanker tiroidhadir dalam 2 (12,5%) dari 16 pasien yang memilikisoliter nodul dan 21 (13%) dari 161 pasien yangmemiliki beberapa tiroid nodul.Total 17 pasien menderita kanker tiroid varian 6Siapa punya klasik varian, 3 di antaranya memiliki oncocyticvarian dan 2 di antaranya memiliki tinggi sel varian. Meanumur 42 pasien yang ditemukan memiliki kanker adalah43.1 ± 12.4 tahun (berkisar tahun 20-69). Usia rata-rataadalah ± 44,8 12.1 tahun (kisaran 22-69 tahun) pada wanitayang memiliki kanker tiroid dan 40.2 ± 12.8 tahun (kisaran20-61 tahun) pada pria yang menderita kanker tiroid. Perbedaan iniitu tidak signifikan secara statistik (p > 0,05). Dalampasien yang ditemukan memiliki kanker tiroid,berarti waktu tindak lanjut antara diagnosis Graves'penyakit dan operasi adalah ± 3,95 1.61 tahun (kisaran 1-8tahun) dan waktu tindak lanjut rata-rata setelah diagnosisKanker Tiroid adalah 2.87 ± 1.61 tahun (kisaran 0,5-7,50 tahun). Anti-Tg dan Anti TPO diukur dalamhampir semua pasien dengan kanker dan mereka ditemukanmenjadi positif dalam 52.5% pasien dan 48. 8%pasien, masing-masing (Tabel 2). FNAB dilakukandi 172 pasien yang memiliki tiroid nodul dan mencurigakankeganasan ini hadir dalam 2 dari mereka.terjadi dalam 3 (7.1%). Tumor adalah multicentric dalam 5pasien. Kanker ini hadir di kedua lobus di 5 pasien.Tiga dari 3 pasien yang memiliki keterlibatan kelenjar getah bening,3 dari 6 pasien yang memiliki tiroid kapsul invasi dan2 dari 4 pasien yang memiliki invasi ke s

Tiga dari 3 pasien yang memiliki keterlibatan kelenjar getah bening,3 dari 6 pasien yang memiliki tiroid kapsul invasi dan2 dari 4 pasien yang memiliki invasi ke sekitarnyaJaringan memiliki kanker tiroid papillary dan sisanya telah micropapillaryKanker Tiroid (Tabel 3).

Tabel 2. Klinis karakter pasien kankerKarakteristik % nGender laki-laki 38. 1 16Perempuan 61.9 26Anti-Tg positif 52.5 21Negatif 47.5 19Anti-TPO 48. 8 20 positifNegatif 51,2 21Umur (tahun) 43,1 ± 12.4Laki-laki 40.2 ± 12.8Perempuan 44,8 ± 12,1Penyakit perioda (tahun) 3,95 ± 1,61Kanker periodb (tahun) 2,87 ± 1,61Data dinyatakan sebagai berarti ± SD; dengan berbagai disajikan dalam kurungj: waktu yang berartiantara kuburan ' penyakit dan operasi. b: waktu tindak lanjut rata setelahdiagnosiskanker tiroid.Nodus limfa keterlibatan hadir dalam 3 (7.1%)42 pasien yang menderita kanker tiroid, thryoid capculeinvasi hadir di 6 (14.3%), invasi ke sekitarnyaJaringan hadir dalam 4 (9.5%) dan kekambuhanTabel 3. Klinis karakter pasien kankern %Nodus limfa metastasis 3 7.1PTC 3 100.0MPTC 0 0,0Mulicentricity 5 11,9PTC 2 40.0MPTC 3 60,0Tiroid kapsul invasi 14,3 6PTC 3 50.0MPTC 3 50.0Invasi jaringan sekitarnya 4 9.5PTC 2 50.0MPTC 2 50.0Bilaterality 5 11,9PTC 4 80.0MPTC 1 20,0Kekambuhan 3 7.1PTC 2 66,6MPTC 1 33,4PTC: kanker tiroid papillary; MPTC: micropapillary kanker tiroid.Kekambuhan terjadi dalam hanya salah satu dari 33 micropapillary

kanker tiroid dan dalam 2 dari 9 papillary tiroidkanker. Menurut pementasan TNM, 37 pasien memilikiTahap 1. Tiga puluh dua dari kanker tiroid micropapillary 33Tahap 1 dan satu tahap 2. Lima dari 9 papillaryKanker Tiroid adalah tahap 1, 1 adalah peringkat 2, yang 2tahap 4a dan 1 adalah pada tahap 4b (Tabel 4).Ada tidak ada perbedaan signifikan secara statistik antarapasien dengan kanker tiroid yang menunjukkandan melakukan tidak Tampilkan nodus limfa invasi, tiroid kapsulinvasi, invasi ke jaringan sekitarnya dan kekambuhandalam hal umur, waktu titer dan penyakit TRAb(p > 0.05).Fokus kanker pada parenchyma pada pasien 19dengan beracun berdifusi penyakit gondok. Selain itu, kanker adalahhadir dalam parenchyma 12 Graves' pasienKanker tiroid dan penyakit kuburan diHak cipta © ABE & M todos os direitos reservados.936 Arq bra Endocrinol Metab. 2014; 58/9yang memiliki nodul. Dengan demikian, fokus kanker ditemukan diparenchyma dalam 31 (73. 8%) 42 pasien independendari accompanyment tiroid nodul. Dua puluh enamkanker di parancime tiroid yang micropapillary.Kematian tidak diamati pada setiap pasien selamatindak lanjut. Yodium radioaktif pengobatan diberikan kepada29 pasien.Data dinilai menggunakan SPSS 15,0 Statistikprogram Paket. Chi-kuadrat dan tes tepat Fisherdigunakan dalam penilaian kategoris data dan siswaT-uji dan analisis varians sekali jalan digunakan dalampenilaian data numerik. p nilai < 0,05 adalahdianggap signifikan secara statistik.Kim dan cols. mendeteksi nodul tiroid dengan palpasi9.4% pasien (23/245) dan oleh ultrasonografi tiroiddi 35,1% pasien (6/245) dalam calonstudi yang mereka dilakukan dengan kuburan 245pasien. Lima puluh persen dari pasien-pasien ini (43/86)soliter nodul dan 50% (43/86) memiliki beberapa nodul(11).Pusat kami adalah pusat referensi dan kami awalnya melakukantiroid ultrasonografi pada semua pasien tiroid merujukuntuk Departemen kami. Dalam seri kami, kami mendeteksinodul tiroid dalam total 177 pasien (33,6%) olehUltrasonografi tiroid; 16 pasien ini memiliki soliter

nodul dan 161 memiliki beberapa nodul. Menurutuntuk ukuran nodul dominan, 171 pasien telahnodul lebih besar dari 1 cm.Kehadiran nodul ini meningkatkan risiko tiroidkanker. Namun, risiko dibedakan tiroidkanker pada kuburan pasien tetap sebagai isu yang kontroversial.Tingkat keganasan dalam nodul ini bervariasi antara10% dan 46% (10). Tingkat ini adalah sekitar 5%dalam populasi umum (12). Sementara kejadian tahunanKanker Tiroid klinis di euthyroid Umumpopulasi telah dilaporkan untuk menjadi 0.5-8/100.000, ituBerjarak 175/100.000 dalam kuburan penyakit (13).Baru-baru ini, Ren dan cols. mendeteksi nodul tiroid dalam22.7% pasien kuburan (96/423) oleh ultrasonografi.Dua puluh lima pasien ini (26%) telah soliter noduldan 71 (74%) memiliki beberapa nodul. Yang samastudi, total insiden kanker tiroid adalah 13.7%(58/423). Sambil diiringi tiroid nodul-46 dari58 pasien, nodul tiroid tidak hadir dalam 12 (3,6%)pasien dan tumor terdeteksi kebetulan (14).Dalam penelitian kami, tingkat kanker tiroid di Graves'pasien adalah 8% (42/526). Salah satu poin pentingdalam seri kami adalah tingkat tinggi kanker di parenchymapasien dengan kuburan ' penyakit. Ada kankerfokus dalam parenchyma tiroid dalam 31 (73. 8%)42 pasien. Temuan ini penting, karena dekat

Temuan ini penting, karena hampir semuakanker yang dilaporkan dalam seri Graves' pasien dengan bersamaanKarsinoma adalah dalam nodul tiroid (1). Erbildan cols. (1) menemukan bahwa 67% (n = 12) tiroidkanker ditemukan kebetulan di Graves' pasien berada diparenchyma di luar nodul. Ren dan cols. (14)melaporkan tingkat ini menjadi 3.6% (n = 12). Hal ini menunjukkan bahwakeganasan tidak selalu berhubungan dengan nodul (12). Jikapasien ini diperlakukan hanya dengan antithyroid dan /atau yodium radioaktif, mereka tidak akan menerimapengobatan yang tepat karena menyertai tiroidKanker (15).

Kanker Tiroid yang ditemukan pada pasien Graves' sebagian besarmemiliki asal-usul papillary (16). Banyak karsinoma berhubungandengan kuburan ' penyakit kecil dan kebetulan menemukanselama operasi atau pemeriksaan patologi pasca bedah(17). dalam penelitian kami, semua kanker terdeteksi dipenelitian kami telah papillary asal. Tujuh puluh delapan titik enampersen dari ini (33/42) yang micropapillary tiroidkanker.Patogen hubungan antara kuburan ' penyakitdan kanker tiroid tidak dapat dipahami dengan jelas.Thyrotropin reseptor antibodi TRAbs mungkin mungkinmemainkan peran dalam inisiasi dan perkembangan tiroidkanker. TRAbs dan TSH Aktifkan sama intraselulerjalur dan keduanya memiliki mitogenic danantiapoptotic efek pada sel-sel tiroid folikular. TRAbsmerangsang angiogenesis, yang memiliki peran penting dalampertumbuhan dan perkembangan tumor pada tiroid,oleh faktor pertumbuhan endotel vaskular upregulating danbolus faktor pertumbuhan (2,10,13,18).Perilaku biologis dan pengelolaan optimalKanker Tiroid dibedakan menyertai Graves'penyakit yang kontroversial (18). Telah dilaporkan bahwapasien yang telah menjalani operasi pengangkatan tiroid karenaGraves' penyakit dan yang memiliki kanker tiroid kecil (diameter 1 cm atau lebih kecil) memiliki prognosis yang baikdan kelangsungan hidup bebas penyakit lebih lama dibandingkan denganpasienyang memiliki kanker tiroid kecil tanpa kuburan ' penyakit(19). sebagian besar pasien dalam seri kami telah kecil tiroidkanker. Tiga puluh tujuh 42 pasien telah TNMTahap 1. Tiga puluh dua 33 pasien dengan micropapillaryKanker Tiroid telah TNM tahap 1 dan kekambuhandiamati di hanya salah satu pasien ini. DalamSelain itu, tidak ada pasien meninggal selama tindak lanjut.Saat ini, antithyroid obat-obatan, radioaktif yodiumdan operasi digunakan sebagai metode pengobatan saat ini dipengobatan kuburan ' penyakit. Setiap metode memiliki sendiriefek samping dan tingkat keberhasilan dan kegagalan. Keuntungan

pengobatan bedah adalah bahwa hal ini meningkatkan thyrotoxicosislebih cepat dibandingkan dengan metode lain dan menyediakanpengobatan yang efektif (20). Operasi direkomendasikanGraves' penyakit adalah total operasi pengangkatan tiroid. Kurang lengkapoperasi (operasi pengangkatan tiroid subtotal) membawa cukuprisiko berulang thyrotoxicosis (hingga 30% daripasien) dan bedah tiroid revisional terkaitdengan risiko komplikasi yang tinggi (21). Oleh karena itu, jumlah atauoperasi pengangkatan tiroid dekat total dilakukan pada semua pasiendalam seri kami. Yodium radioaktif pengobatan berikutoperasi diberikan kepada 29 pasien kami yang ditemukanuntuk memiliki karsinoma tiroid.Meyakinkan, risiko kanker jauh meningkatGraves' pasien dalam hadirat yang menyertainodul. Studi kami termasuk pasien yang operasiini dilakukan karena kuburan ' penyakit. Pasienyang diberi yodium radioaktif atau perawatan medisuntuk pengobatan penyakit kuburan ' tidak dimasukkan dalampenelitian kami. Studi termasuk pasien ini diperlukanuntuk menunjukkan frekuensi nodul tiroid danrisiko kanker jelas pada pasien Graves'. RisikoKanker Tiroid parenchyma pada pasien Graves'tidak boleh diabaikan. Pengobatan jangka panjang dan mengikuti-up pasien yang operasi belumdilakukan haruslah ditekuni cermat tidak hanya untukmenyediakan dan mempertahankan negara euthryoid, tetapi jugakarena peningkatan risiko kanker tiroid.Pengungkapan: ada potensi konflik kepentingan relevan dengan artikel inidilaporkan.

TinjauanSynthèseGraves' penyakit adalah gangguan autoimun yang ditandaioleh hipertiroidisme, menyebar penyakit gondok, ophthalmopathydan, jarang, dermopathy. Meskipunhormon perangsang tiroid-(TSH) pemeriksaan telah memfasilitasidiagnosis kondisi ini, kesadaranpresentasi heterogen dan bahkan atipikal adalahdiperlukan. Meskipun semua perawatan yang tersedia secara efektifmenormalkan fungsi tiroid, masing-masing dihubungkan dengan berpotensiefek samping yang serius. Dalam memandu pasien untuk pengobatankeputusan, dokter tidak hanya harus menyadarisegera risiko dan manfaat terapi tetapi juga harusmempertimbangkan pendekatan untuk melestarikan terbaik pasien jangka panjangmetabolisme kesehatan. Ulasan ini berfokus pada isu-isu yang terkait

untuk diagnosis dan pengobatan penyakit ' kuburan yangakan terbaik bantuan nonendocrinologist memenuhi tujuan tersebut.PatogenesisPatogenesis kuburan ' penyakit diilustrasikan pada gambar.1. hipertiroidisme dan penyakit gondok kuburan ' penyakitdisebabkan oleh stimulasi tiroid dengan TSH reseptor antibodi.1 produksi antibodi ini terutama dalamkelenjar tiroid itu sendiri, 2 dan yang mendasari imunologiproses ini telah cakap dijelaskan dalam detail elsewhere.3 itutelah diusulkan bahwa kurangnya klonal genetik penekanSel T mungkin bertanggung jawab untuk produksi tidak diaturreseptor TSH antibody.4 mengidentifikasi faktor-faktor predisposisiGraves' penyakit ini digarisbesarkan dalam Box 1.Ada substansial bukti yang menghubungkan kuburan ' penyakit danHashimoto Tiroiditis akut. Penyakit ini mungkin cluster disama keluarga atau bahkan hidup berdampingan dalam pasien sama. SerapasienGraves' penyakit mungkin berisi "Hashimoto'spredominant"antibodi terhadap thyroglobulin dan tiroid peroksidase.Jarang, "Hashimoto antibodi," yang mengikatreseptor TSH dan, bukannya merangsang, memblokir TSHtindakan (TSH-blocking antibodi), berkembang selamaTentu penyakit dan menjelaskan Peningkatan teramatitiroid status pasien dengan Graves' disease.5Satu hipotesis yang diusulkan untuk patogenesis ophthalmopathyadalah bahwa respon imun terhadap reseptor TSH –seperti protein dalam orbit jaringan ikat memprakarsai sitokinFormasi, mempromosikan produksi dengan orbit fibroblas dariglikosaminoglikan hidrofil, mengakibatkan peningkatan osmotiktekanan, volume extraocular otot, akumulasi cairandan klinis ophthalmopathy.6 Namun, mata ototantigen seperti subunit flavoprotein (Fp) dari mitokondriaSuksinat dehidrogenase, G2s dan protein FOX P1,transkripsi bersayap helix faktor, juga telah dijelaskandan antibodi mereka masing-masing tanda-tanda klinis yang bergunadari disease.7 peran masing-masing jaringan ikat respondan mata otot antibodi dalam patogenesisophthalmopathy adalah subjek penyelidikan yang sedang berlangsung.Temuan klinis

HipertiroidismeKetika thyrotoxicosis, penyakit gondok dan okular tanda-tanda dan gejalahidup berdampingan, diagnosis kuburan ' penyakit muncul selfevident.Klinis yang ditunjukkan dalam tabel 1 (Lihat jugaKotak 2 dan 3). Namun, 50% pasien dengan kuburan ' penyakitmungkin tidak memiliki klinis terdeteksi ophthalmopathy dipresentasi, 8 membuat diagnosis yang kurang jelas. Jarang,Temuan mungkin mendominasi dalam sistem organ tunggal (berubah yaitu,kebiasaan usus, emosional lability, ginekomastia) danmengalihkan perhatian dari diagnosis yang benar. Banyak manifestasihipertiroidisme, termasuk palpitasi dan getaran, jatuh tempountuk meningkatkan Adrenergik tone9 dan mungkin bingung dengangangguan kecemasan. Pasien usia lanjut sering hadir diatipikal mode dengan hanya berat badan dan anoreksia atau terisolasipasien usia lanjut Atrium fibrillation.10 juga cenderung memilikigejala mereka lebih lama, memiliki lebih kecil multinodularGoiter dan tidak memiliki tanda-tanda okular atau symptoms.11Kehadiran kondisi komorbiditas dapat juga mempengaruhimenyajikan keluhan. Memburuknya emosional lability pada pasiendengan pra-ada gangguan kejiwaan, atau memburukangina atau gagal jantung dalam seseorang dengan penyakit arteri koroner,mungkin petunjuk untuk hipertiroidisme dilapiskan. Dalampasien dengan diabetes, hipertiroidisme selalu diperhubungkandengan intoleransi glukosa lebih lanjut, atau jarang, hypoglycemia.12Diagnosis dan manajemen kuburan ' penyakitJody GinsbergAbstrakGRAVES' penyakit adalah DICIRIKAN oleh HIPERTIROIDISME, menyebar penyakit gondok,ophthalmopathy dan jarang, dermopathy. Meskipun diagnostikpengujian langsung setelah kuburan ' penyakit diduga, dokterperlu menyadari heterogen dan bahkan atipikal presentasipenyakit, terutama pada pasien usia lanjut. Karenamorbiditas mungkin terkait dengan bahkan bentuk halus hipertiroidisme,pengobatan mempromosikan euthyroidism jangka panjang diperlukan.Meskipun semua perawatan yang tersedia efektif, kepatuhanadalah terbaik terjamin oleh diskusi penuh risiko dan manfaat dari masing-masingpendekatan. Ulasan ini berfokus pada isu-isu diagnosis

Hipertiroidisme juga dapat memicu krisis adrenal pada pasienJadi cenderung. Kehadiran lain autoimuncondition(s) di pasien atau anggota keluarga mungkin memintadiagnosis. Paralisis periodik hipokalemik (terutama dalamLaki-laki Asia) memerlukan mencari menjerumuskan Graves'Disease.13 dalam ketiadaan tingkat triiodothyronine (T3),mungkin tidak ada korelasi yang baik antara klinistingkat keparahan penyakit dan tingkat hyperthyroidism.14Dengan demikian, peningkatan kepekaan heterogenitas dari klinispresentasi adalah jaminan terbaik prompt diagnosis.GinsbergJAMC 576 • 4 MARS 2003; 168 (5)Gambar 1: Diusulkan patogenesis kuburan ' penyakit. TSH = tiroid - hormonperangsang, T3 = triiodothyronine, T4 = tiroksin.Genetik klonalkurangnyaperedam suaraSel TT pembantumengalikan selTSH reseptor antibodiberikatan dengan reseptor TSH padajaringan ikat retro orbital??Sel BmenghasilkanTSH reseptorantibodiSel TmenghasilkaninflamasisitokinHipofisiskelenjarTiroidkelenjarTSH

T3 dan T4Otot mataantibodiPresentasi klinisdari hipertiroidismeGlikosaminoglikanTSH reseptorantibodi mengikatTSH reseptorPembengkakan pada ototdan jaringan ikatdi belakang mataOphthalmopathy

Ophthalmopathy dan dermopathyOphthalmopathy terjadi bersamaan dengan hipertiroidismehanya 40% dari time.8 di 10% pasien denganophthalmopathy, tiroid indeks normal, meskipun hipertiroidismebiasanya terjadi kemudian dalam 18 months.8 jarang,ophthalmopathy dapat dikaitkan dengan Hashimoto Tiroiditis akut.8 Ophthalmopathy dapat memburuk dengan hipertiroidisme berkepanjanganatau dengan hipotiroidisme terjadi berikutTreatment.15 pemulihan euthyroidism sedemikianpasien cenderung untuk menstabilkan ataumeningkatkan ophthalmopathy bersamaan.15 Ophthalmopathyini tidak selalu jinak.Ketidakmampuan untuk menutup kelopak matadapat mengakibatkan ulserasi korneadan kehilangan penglihatan. Proptosis danextraocular otot fibrosis mungkinmenghasilkan menonaktifkan diplopia. Aperubahan dalam visi warna mungkintanda pertama dari neuropati optikdisebabkan oleh kompresi saraf optikdi puncak orbit.Korelasi antaragejala, hasil klinispemeriksaan dan tingkat keparahanophthalmopathy mungkin tidak selaludiamati, dan awalkonsultasi dengan dokter mata

berpengalaman dalam hal inigangguan harus dipertimbangkanuntuk semua pasien yang terkena dampak.Satu sampai 2 persen pasiendengan ophthalmopathy juga akanmemiliki dermopathy lokal, umumnya atas anteriortulang kering (pretibial myxedema), yang terdiri dari nonpitting edemadengan sesekali dibesarkan, hiperpigmentasi, violaceouspapula. Jarang, lymphedema diamati. Pasien dengandermopathy memiliki titres tertinggi TSH reseptor antibodiuntuk alasan yang tidak jelas. Meskipun klinis jelasdermopathy langka, prevalensi dermopathy dipasien dengan kuburan ' penyakit telah ditemukan untuk menjadi lebih tinggiKapan ketebalan kulit pretibial dinilai oleh ultrasonografi.16 trauma mungkin memulai atau memperburuk disorder.17 iniDiagnosisHipertiroidisme kuburan ' penyakit mungkin terang-terangan,biokimia atau subklinis. Semua pasien menunjukkan rendah atau, dalamkebanyakan kasus, ditekan TSH. Dalam menghadapi ditinggikan gratispemberian tiroksin secara (FT4) tingkat, hipertiroidisme dikonfirmasi. Namun,10% pasien akan memilikipeningkatan total atau gratis T3tingkat dalam menghadapi normalFt4 dan ditekan TSH tingkatsuatu kondisi yang disebut "T3 toxicosis."18 konfirmasi Graves'penyakit oleh peningkatan 24 jampengambilan radioiodine (RAIU) adalahdirekomendasikan, karena tanpa rasa sakitTiroiditis akut dan kuburan ' penyakittelah terjadi pada waktu yang berbedadalam patient.19 sama pengukurantingkat beredarMungkin TSH reseptor antibodiakhirnya menggantikan kebutuhanRAIU untuk konfirmasidiagnosis. Namun, sebagai tiroidnodul yang terkait denganGraves' penyakit mungkin memilikikemungkinan yang lebih tinggi dari keganasandan mungkin lebih agresif jikakanker, tiroid scan dianjurkanuntuk semua patients.20

Pasien yang scan mengungkapkanphotopenic ("dingin") cacat harus diarahkan palpasiatau ultrasonografi untuk mengkonfirmasi apakah nodul hadir,dan jika demikian maka harus menjalani aspirasi jarum halusbiopsi. Pada pasien yang scan mengungkapkan penyerapan menyebar, meratadengan otonomi ("panas") dan daerah photopenic,kehadiran ditinggikan, beredar TSH reseptor antiboditingkat mungkin bukti hanya bersamaan Graves' dis -

kemudahan (dalam multinodular pra-ada penyakit gondok) sebagai lawan untukberacun multinodular penyakit gondok, terutama pada pasien yang lebih tua.Orang tuapasien dengan kuburan ' penyakit mungkin juga memiliki lebih rendahRAIUs karena penyakit gondok multinodular yang sudah ada. Thetidak adanya RAIU mengangkat pada pasien dengan fitur didirikanGraves' penyakit memerlukan pengecualian bersamaansumber Iodin eksogen. Pendekatan diagnosisGraves' penyakit ditampilkan dalam Fig. 2.Antibodi terhadap thyroglobulin dan tiroid peroksidase mungkinhadir tapi tidak diagnostik. Meskipun TSH reseptorantibodi hadir dalam sera hampir semua pasien denganGraves' penyakit, pengukuran mereka hanya tersedia dalambeberapa daerah saat ini. Assay paling banyak digunakan untuk TSHreseptor antibodi mengukur kemampuan imunoglobulin iniuntuk menghambat pengikatan radiolabelled TSHuntuk yang reseptor di tiroid berbagai jaringan (uji radioreceptor).Selain itu, tes untuk mendeteksi tiroid stimulasi olehTSH reseptor antibodi telah didirikan menggunakanbaik ditandai tikus tiroid sel baris (FRTL-5) atau nonthyroidsel-sel transfected dengan cDNA reseptor TSH dan melibatkanpengukuran intraseluler siklik adenosinmonofosfat (cAMP) setelah terekspos terhadap Graves' imunoglobulin.1Pada kebanyakan pasien dengan kuburan ' penyakit yang ophthalmopathy,tidak ada penyelidikan lebih lanjut diperlukan. Namun, dipasien dengan euthyroid atau ophthalmopathy sepihak, CTatau MRI pemindaian orbit menunjukkan karakteristikpembengkakan dari otot extraocular dan retroorbital peningkatanlemak yang terkait dengan Graves' disease.8PengobatanHipertiroidisme

Tujuan dari pengobatan kuburan ' penyakit adalah untuk mengontrolgejala efisien dan mengembalikan euthyroidism. Antithyroidobat-obatan, radioiodine dan bedah semua efektif mengembalikaneuthyroidism tetapi memiliki efek samping yang berpotensi serius.Oleh karena itu, sangat penting bagi pasien untuk menjadi baik informasitentang pilihan pengobatan, mereka potensi efekpada masa depan kesehatan dan menjadi bagian dari keputusan mengenaipilihan terapi. Dengan demikian, saya merekomendasikan bahwa semua pasiendengan kuburan ' penyakit dilihat dalam konsultasi olehinternis atau endokrinologi sebelum melembagakan tertentuterapi. Spesialis juga dapat mengatur untuk radioiodineTerapi jika sesuai. Dokter perawatan primer akanpenting untuk dukungan yang berkelanjutan, diskusi mengenaipilihan terapi, pemantauan fungsi tiroid setelah radioiodineterapi atau operasi, dan menyediakan penyesuaian yang berkelanjutanβ-blocker dan obat antitiroid. Thepengobatan yang paling populer untuk kuburan ' penyakit di UtaraAmerika jauh adalah radioiodine.21 popularitas ini mencerminkankeyakinan keselamatan secara keseluruhan dan efektivitas, perhatianatas konsekuensi potensial operasi dan kekecewaantinggi kambuh setelah pengobatan dengan antithyroid tingkatobat-obatan. Dalam pengalaman saya, kegagalan untuk mengobatihipertiroidismeGraves' penyakit pasti dapat mengakibatkankemudian kambuh dan morbiditas berikutnya.Β-blockerPeningkatan aktivitas Adrenergik β bertanggung jawab untuk palpitasi,intoleransi takikardia, tremulousness, kecemasan dan panasterkait dengan kondisi ini. Β-blocker semua yangsama-sama efektif dalam mengurangi gejala seperti, 9 meskipun merekamemiliki tindakan langsung tidak di produksi hormon tiroid. Meskipunbeberapa β-blocker mengganggu T4-untuk-T3 konversi, itumungkin bahwa efek ini adalah signifikansi klinis. Penggunaanberkelanjutan-release propranolol atau sekali dalam sehari, long-actingSelektif β1 antagonis seperti atenolol atau metoprolol adalahRecommended.9 atenolol dosis awal adalah 25-50 mg/d tetapi dapat ditingkatkan hingga 100 mg/d seperti yang diperlukan.Β-blokade sendirian tidak dianjurkan sebagai terapi tunggal.Dosis yang lebih tinggi pada awal terapi dengan penyesuaian sebagaieuthyroidismdicapai diperlukan. Pengobatan dengan β-blocker dapat dimulai di presentasi sebelum selesaipengujian diagnostik.Obat antitiroidKetika mempertimbangkan penggunaan obat antitiroid sebagai dasar

terapi, faktor dilaporkan lebih mungkin terkaitdengan pengampunan imunologi harus hadir (tabel2). kehadiran tinggi titres tiroid peroksidase anti-Ginsberg578 JAMC • 4 MARS 2003; 168 (5)2 kotak: Temuan terkait dengan kuburan ' penyakit• Penyakit-(ringan besar) berdifusi gondok.• Tiroid kegemparan• Tiroid acropachy (clubbing)• Limfadenopati (jarang)• Lokal dermopathy (jarang)• Ophthalmopathy3 kotak: Gangguan berhubungan dengan kuburan ' penyakitGangguan autoimunEndokrin: penyakit Addison, diabetes mellitus tipe 1,utama gonadal kegagalan, hypophysitis, Hashimoto'sTiroiditis akutNonendocrine: vitiligo, penyakit celiac, alopecia areata,myasthenia gravis, anemia pernisiosa, kekebalan tubuhpurpura thrombocytopenic, rheumatoid arthritisGangguan lainParalisis periodik hipokalemik (khususnya di AsiaLaki-laki), prolaps katup mitral

tubuh menunjukkan kemungkinan lebih besar pengampunan atau bahkanhipotiroidisme mengikuti terapi obat antitiroid karenapenghancuran autoimun tiroid sekunderuntuk melapisi Hashimoto Tiroiditis akut. Sebaliknya,tidak adanya faktor-faktor ini harus mempengaruhi keputusan pengobatanuntuk modalities lain. Thionamide obat-obatan, propylthiouracildan methimazole, yang secara aktif diangkut kekelenjar tiroid dan menghambat langkah penting dalam tiroidsynthesis.22 hormon Propylthiouracil juga blok 5 '-deiodinase yang mempromosikan konversi T4-untuk-T3; Namun,ini masih belum pasti apakah efek ini signifikansi klinis.Meskipun propylthiouracil lebih sering digunakandi Amerika Utara, terdapat banyak bukti bahwa methimazoleharus menjadi obat antitiroid pilihan (kecuali untukpasien yang sedang hamil atau menyusui) .22,23 studi mengungkapkanmethimazole itu lebih efektif daripada propylthiouracil di

dosis setara, hormon tiroid penurunan tingkat lebihcepat dan mencapai euthyroidism sooner.23,24 karena itumemiliki umur paruh lagi, methimazole dapat digunakan sebagai satuagen harian dan, dengan demikian, lebih mungkin akan dikaitkan denganpasien kepatuhan. Paling penting, methimazole akantampaknya memiliki profil keamanan yang lebih menguntungkan daripadapropylthiouracil. Dalam satu studi, agranulositosis tidak diamatidalam mata pelajaran mengambil 30 mg methimazole atau kurangsetiap hari, sedangkan komplikasi ini terjadi idiosyncraticallypropylthiouracil.25 Hepatitis dengan vaskulitis juga terjadilebih sering dengan propylthiouracil.23 agen inikontras dalam tabel 3.Graves' penyakitCMAJ • MAR. 4, 2003; 168 (5) 579Gambar 2: Sebuah pendekatan diagnosis kuburan ' penyakit. sTSH =thyroidstimulating sensitifhormon, FT4 = pemberian tiroksin secara gratis, RAIU = uptake radioiodine, L-T4= L-tiroksin.

Dosis awal besar obat antitiroid telah ditunjukkanmenjadi jarang diperlukan. Methimazole diberikan pada dosis 15 mgsetiap hari adalah sebagai efektif sebagai 30 mg sehari-hari dalam mencapaieuthyroidismsambil meminimalkan sisi effects.26 dosis yang lebih tinggi dari methimazolehanya diperlukan pada pasien dengan parah hipertiroidisme atauGoiter besar. Indeks tiroid termasuk T3 harus dipantaubulanan dan dosis disesuaikan sampai pemeliharaandosis 5-10 mg/d dicapai. Tingkat TSH mungkin tetaprendah selama minggu ke bulan setelah methimazole dimulai. Theblok-ganti rejimen yang T4 ditambahkan ke methimazoleKetika euthyroidism terjadi tidak disukai di Amerika Utara.Calon studi menunjukkan 18 bulan pengobatan dengan antithyroidobat-obatan dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi berikutnyapengampunan dari bahwa setelah 6 bulan terapi, tanpalebih bermanfaat pada pasien yang mendapat 42 bulan therapy.27,28Oleh karena itu, pasien harus menerima antithyroidobat-obatan selama 1-2 tahun sebelum menentukan apakah imunologipengampunan telah terjadi. Penggunaan obat antitiroidditampilkan dalam Fig. 3.Beberapa terakhir ulasan menyatakan bahwa tingkat remisi yang mengikuti

obat antitiroid adalah di range.3,29 30%-40%Namun, pendapat online menyatakan bahwa "hanya adasederhana harapan mencapai remisi permanen, "30 yangmencerminkan pengalaman saya. A ditekan TSH tingkat setelahTentu saja obat antitiroid selalu dikaitkan dengan kambuh,dan terapi alternatif harus dipertimbangkan. Dalamkasus di mana pasien menolak radioiodine dan terusmengambil perawatan obat antitiroid, kambuh dapat terjadi.Meskipun laporan terkemuka mengindikasikan kemungkinan peningkatanpengampunan menggunakan gabungan T4 dan antithyroidobat-obatan, 31 Temuan ini belum dikonfirmasi dalam beberapastudi, 32, 33, dan praktek yang tidak bisa dibenarkan.Efek samping dari obat antitiroid ditunjukkan dalam tabel3. kecil efek samping yang terjadi di hingga 13% dari pasien yang menggunakanobat antitiroid dan menyelesaikan atas menghentikanagen. Cross-sensitivitas antara obat antitiroid mungkin terjadidi hingga 50% dari agranulositosis berpotensi fatal cases.22(neutrofil mutlak < 0,25 × 109/L) terjadi di0,2% – 0.5% dari subyek. Satu studi menunjukkan tidak ada hubungannyadengan durasi pengobatan, usia pasien atau re-exposure.34Rutin leukosit pemantauan ini tidak praktek yang biasa.Sebaliknya, pasien harus diinstruksikan untuk menghentikanobat dan langsung hitung darah lengkap dan diferensialperhitungan dilakukan jika terjadi efek samping.Ginsberg580 JAMC • 4 MARS 2003; 168 (5)Tabel 2: Faktor terkait dengan kemungkinan yang baik lebih tinggi dariimunologipengampunan mengikuti kursus ATDs atau dengan meningkatnya perlawananke RAIKemungkinan yang lebih tinggi dari imunologipengampunan mengikuti suatu kursus dari perlawanan ATDs meningkat ke RAISeks perempuan • umur (> 40 thn)• Usia (> 40 thn) • Female sex• Tinggi TPO antibodi positif parah hipertiroidisme• Penyakit gondok kecil menengah atau besar Goiter (> 40 g, terlihat)• Ringan hipertiroidisme ATD pretreatment (terutama dengan• TSH reseptor antibodi-negatif propylthiouracil)Catatan: ATD = obat antitiroid, RAI = radioiodine, TPO = tiroid peroksidase, TSH= hormon perangsang tiroid-.Tabel 3: Antithyroid obat-obatanKarakteristik Propylthiouracil MethimazoleHalf-Life 75menit tentang 4 – 6 hEfek pada 5 '-deiodinase blok 5 '-deiodinase tidak ada efekEfektivitas (pada dosis setara) ++ +++

Waktu untuk mencapai euthyroidism mingguDosing jadwal dua kali sehari harianEfek sampingAgranulositosis istimewa Dose-dependentHepatitis langka sangat langkaVaskulitis langka sangat langkaResistensi terhadap Common RAI langkaKecil (13%) Gatal, ruam, arthralgias, demam, sakit tenggorokan,sariawan, mual, penyakit kuningMayor (0,2% – 0.5%) Agranulositosis, hepatotoksisitas, * aplasticanemia, * vaskulitis *

RadioiodineRadioiodine dikelola secara lisan sebagai yodium 131 dalam larutanatau sebagai sebuah kapsul. Radioiodine dengan cepat dimasukkan ke dalamtiroid dan melalui β-emisi menghasilkan radiasi Tiroiditis akutdan fibrosis mengakibatkan euthyroidism biasanya dalamMinggu 6-18.Ada tidak ada Asosiasi radioiodine dengan cacat lahir,infertilitas atau keseluruhan kanker incidence.35 pasien meyakinkanoleh fakta bahwa paparan gonadal miripmengamati mengikuti barium enema atau intravena pyelography.Meskipun peningkatan kanker tiroid dan kankerusus kecil telah baru-baru ini dilaporkan mengikuti radioiodineeksposur, angka mutlak yang terkena dampak kecildan masih belum jelas apakah risiko karena radioiodineinsiden yang lebih tinggi dari kematian telah juga baru-baru ini itself.36,37telah melaporkan berikut radioiodine treatment.38Namun, insiden yang lebih tinggi di antara pasien yang lebih tua, terutamadalam tahun pertama pasca terapi, membuat peran langsungdari radioiodine hasil ini dipertanyakan.Meskipun mendapatkan euthyroidism sementara membatasi hipotiroidismeadalah terapi ideal, jarang dapatdicapai. Upaya untuk memberikan dosis rendah radioiodinehasil pengobatan sering kegagalan atau terus-menerus subklinisHyperthyroidism.39 sebaliknya, tingkat hipotiroidismesetelah 10 tahun tetap setidaknya 50% penyesatan dariDosis pengobatan, karena 2%-3% dari pasien per tahun

(dari tahun 2 seterusnya) mengembangkan limfositik infiltrasi danJaringan destruction.40 dengan demikian, kebanyakan ahli endokrin nikmatdosis yang lebih tinggi untuk memastikan restorasi permanen dari euthyroidism.Pendekatan semifixed dosis, yaitu, 185 MBq untukkelenjar kecil, 370 MBq untuk kelenjar menengah dan 555 MBquntuk kelenjar besar, tampaknya menjadi sangat effective.40 faktoryang mempengaruhi resistensi radioiodine dan mandatdosis tinggi diuraikan dalam tabel 2,41Pada saat radioiodine pengobatan, dokterharus memastikan bahwa pasien tidak hamil. Sengajaradioiodine perawatan setelah 10-12 minggu kehamilan, ketikatiroid janin berkembang, dapat menyebabkan bawaan hipotiroidisme.40 pasien dianjurkan untuk tidak menjadi hamilselama 3-6 bulan setelah pengobatan. Sebagai pasien yangmenerima radioiodine kemudian dapat mencemari merekalingkungan hidup atau anggota keluarga melalui sekresi mereka(keringat, air liur, urin, tinja) atau radiasi dari leher mereka,sederhana menghindari kontak fisik dan transfer sekresidianjurkan untuk beberapa hari setelah perawatan.Sekitar 1% dari pasien yang menerima radioiodine mungkin mengalamiradiasi Tiroiditis 5-10 hari kemudian dengan rasa sakit akutdaerah tiroid dan hipertiroidisme mungkin terkaitkarena pelepasan disimpan hormone.42 OAINS biasanya menyediakananalgesia cukup, dan prednison (20-40 mg/d)jarang diperlukan. Meskipun pretreatment dengan antithyroidobat-obatan tidak mencegah kenaikan tiroid indeks berikutradioiodine, memungkinkan mereka untuk bangkit dari baseline lebih rendahvalue42 dan harus dipertimbangkan untuk pasien dengan parahhipertiroidisme, pasien lanjut usia dan mereka yang sudah ada sebelumnyapenyakit kardiovaskular. Obat antitiroid harusberhenti hanya 1-2 hari sebelum radioiodine, seperti lebih lamaperiode dapat menyebabkan rebound hyperthyroidism.42 Antithyroidobat dapat dilanjutkan 3-5 hari setelah radioiodinetapi jarang diperlukan.Dua calon uji klinis acak telah menunjukkanhubungan antara radioiodine dan mengembangkan ataumemburuknya ophthalmopathy.43,44 dalam yang lebih baru,percobaan yang lebih besar, 15% dari mata pelajaran yang diperlakukan denganradioiodine yang

terpengaruh. Pemberian bersamaan kortikosteroid(prednison, 0,5 mg/kg, dimulai pada hari setelah radioiodine1 bulan, diikuti oleh meruncing dan penghentian ataswaktu 3 bulan) dapat mencegah diinduksi radioiodinememburuknya ophthalmopathy.44 Namun, dalam dua-pertigamereka yang terkena dampak, ophthalmopathy adalah ringan, sementara dantidak memerlukan intervention.44 dalam pengamatan inidan efek samping potensial dari kortikosteroid dosis tinggi, sayamemesan ukuran ini hanya untuk pasien dengan signifikandiplopia atau proptosis, atau keduanya. Langkah-langkah yang masuk akal tapiterbuktiyang saya gunakan untuk mengurangi risiko radioiodine-inducedophthalmopathy termasuk memastikan stabilitas ophthalmopathyselama 6 bulan sebelum radioiodine, pretreatment dengan antithyroidnarkoba, Merokok dan penggunaan ablatifdosis radioiodine. Dalam satu studi, pasien yang menerimaL-tiroksin (L-T4) (0.05 mg/d selama 2 minggu, kemudian 0,1 mg/d)mulai dari 2 minggu setelah menggunakan radioiodine telah memburuk kurang-Graves' penyakitCMAJ • MAR. 4, 2003; 168 (5) 581Gambar 3: Penggunaan obat antitiroid. * Tinggi dosis 30-40 mg/d mungkin diperlukan jika pasien memiliki hipertiroidisme parahatau penyakit gondok terlihat besar.

hasil smoothly.48 karena ada sedikit potensi janinTransfer dengan propylthiouracil dan karena keprihatinan atasAsosiasi mungkin methimazole dengan aplasia cutisdan choanal atresia, 22, 49 dokter paling Amerika Utaralebih suka propylthiouracil. Dosis awal propylthiouracil100-300 mg/d didasarkan pada tingkat hipertiroidisme

dan disesuaikan bulanan untuk mempertahankan FT4 diBagian atas atau sedikit di atas kisaran normal (kemeniru euthyroid kehamilan).50 menggunakan FT3 atau TSH untuk memantauhasil mungkin menyesatkan. Mungkin mungkin untuk mengurangipropylthiouracil ke tingkat pemeliharaan (50-100 mg/d)atau menghentikan sepenuhnya, terutama setelah 26 minggu kehamilan.Gabungan obat antitiroid dan L-T4 tidak dianjurkan.Kambuh kuburan ' penyakit mungkin terlihat post partum.48 karena bayi Keperawatan ibu yang mengambilpropylthiouracil memiliki tiroid normal indeks, itu dianggapaman untuk mengambil obat ketika breastfeeding.51TSH reseptor antibodi dapat menyeberang plasenta, menyebabkanneonatal hipertiroidisme dalam 1% dari kehamilanwanita dengan Graves' disease.52 kondisi ini telah dikaitkandengan craniosynostosis, intelektual dan pertumbuhan keterbelakangan,dan bahkan awal kematian. Jantung janin ditinggikantingkat (> 160 denyut per menit) mungkin menunjukkan perkembangannya.Namun,pengukuran TSH reseptor antibodi dalam ketigatrimester dapat memprediksi neonatal hyperthyroidism52 (gambar 4).Hal ini terutama penting untuk menyaring iniIbu euthyroid yang sebelumnya telahdiperlakukan untuk kuburan ' penyakit, sebagai antithyroidobat mencegah konsekuensi paling parahdari neonatal hipertiroidisme dipatients.52 iniTiroid badaiTiroid badai adalah langka tetapi berpotensikehidupan-mengancam komplikasi kuburan ' penyakit.Gejala hipertiroidismeberlebihan dan mungkin termasuk signifikantakikardia, hyperpyrexia, jantung congestivekegagalan, neurologis kompromi, dan pencernaanatau disfungsi hati. Tepatkriteria untuk diagnosis telah dirumuskanoleh Burch dan Wartofsky.53Sering, pembedahan, trauma, infeksi atauyodium beban dapat memicu badai tiroid.Pengobatan meliputi langkah-langkah yang mendukung dalam

unit perawatan intensif dan perhatian terhadap apapunprecipitant diidentifikasi reversibel. Hipertermiaharus diperlakukan dengan pendinginan selimutdan acetaminophen karena ASA dapat menggantikanhormon tiroid dari mengikat merekaprotein. Terutama, pengobatan ditujukan padakelenjar tiroid dan mengurangi periferefek dari hormon tiroid. Ini digariskanTabel 5,53 karena yodium (termasukbahwa iodinated radiocontrast agen)dapat memperburuk hipertiroidisme oleh digunakan sebagai substratuntuk sintesis hormon baru, itu harus didahului oleh thionamideperawatan oleh setidaknya 1 jam.Hipertiroidisme subklinisGraves' penyakit mungkin hadir hanya dengan subklinis hipertiroidisme(T3 total dan gratis yang normal dan T4 dengan ditekanTingkat TSH). Hipertiroidisme subklinis telahterkait dengan tingkat nokturnal pulsa, sering prematurkompleks Atrium, peningkatan risiko fibrilasi atrium diorang tua dan osteopenia.54 baru-baru ini, peningkatan risikoFraktur tulang belakang dan pinggul telah dilaporkan di lansiawanita dengan subklinis hipertiroidisme. Namun,ada tingkat 40% remisi spontan selama tindak lanjut.Dengan demikian, kebutuhan pengolahan subklinis hipertiroidismeuntuk individual dan didasarkan pada usia pasien, gejaladan comorbidities. Pada pasien yang berusia di atas 65 tahun atauorang-orang dengan penyakit kardiovaskular didirikan atau osteoporosis,pengobatan dengan obat antitiroid atau, lebih disukai, radioiodinedibenarkan. Jika tidak, pasien dapat diikuti dengan mengukurIndeks tiroid setiap 6 bulan, dengan intervensiharus menjadi ditinggikan tingkat FT3 FT4 atau pasienmenjadi gejala. Praktek saya sekarang adalah untuk mengobati pasiendengan subklinis hipertiroidisme selama 1 tahun setidaknya.Graves' penyakitCMAJ • MAR. 4, 2003; 168 (5) 583Gambar 4: Strategi untuk memprediksi hipertiroidisme neonatal. Diubah denganizindari Mary Ann Liebert (tiroid 1995; 5:125-8).