nistagmus

25
ANALISA KLINIS DARI NISTAGMUS FISIOLOGI Nistagmus adalah kelainan dalam pergerakan bola mata, sehingga mempelajari nistagmus perlu mengingat lagi bahwa semua gerak motorik itu berawal dari cetusan impuls di neuron korteks motorik yang kemudian dihantarkan melalui jalur serat saraf sentral ke lower motor neuron dan berlanjut melalui serat saraf perifer mencapai otot, dan gerakan karena kerja otot tersebut kemudian diperhalus oleh pengaruh neuron ekstra piramidal sedang ketepatan dan kecepatan gerak kekasaran mendapat bantuan impuls dari cerebelum. Segala kelainan gerakan penyebabnya harus dicari dengan menelaah semua komponen yang tersangkut dengan gerakan tersebut. Sedikit berbeda dengan gerakan-gerakan motorik anggota tubuh lain, pergerakan bola mata mempunyai 2 korteks penggerak, yaitu disamping gerak volunter yang bersifat cepat atau secadic yang lazim disebut sebagai FEM (fast eye movement) dengan neuron sentral pada korteks frontal, juga terdapat sistem gerak yang lain yaitu gerakan mata involunter yang lambat yaitu gerakan mengikuti beralihnya lapangan pandang yang disebut gerak mata pursuit atau lazim disebut SEM (slow eye movement) dengan neuron sentral pada korteks parietal, kedua sistem gerak ini mempunyai

Upload: ninditha-retno-pradani

Post on 31-Dec-2015

173 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

terjemahan dari jurnal nistagmus dari majalah jurnal aksona - saraf

TRANSCRIPT

Page 1: nistagmus

ANALISA KLINIS DARI NISTAGMUS

FISIOLOGI

Nistagmus adalah kelainan dalam pergerakan bola mata, sehingga mempelajari

nistagmus perlu mengingat lagi bahwa semua gerak motorik itu berawal dari

cetusan impuls di neuron korteks motorik yang kemudian dihantarkan melalui

jalur serat saraf sentral ke lower motor neuron dan berlanjut melalui serat saraf

perifer mencapai otot, dan gerakan karena kerja otot tersebut kemudian diperhalus

oleh pengaruh neuron ekstra piramidal sedang ketepatan dan kecepatan gerak

kekasaran mendapat bantuan impuls dari cerebelum. Segala kelainan gerakan

penyebabnya harus dicari dengan menelaah semua komponen yang tersangkut

dengan gerakan tersebut. Sedikit berbeda dengan gerakan-gerakan motorik

anggota tubuh lain, pergerakan bola mata mempunyai 2 korteks penggerak, yaitu

disamping gerak volunter yang bersifat cepat atau secadic yang lazim disebut

sebagai FEM (fast eye movement) dengan neuron sentral pada korteks frontal,

juga terdapat sistem gerak yang lain yaitu gerakan mata involunter yang lambat

yaitu gerakan mengikuti beralihnya lapangan pandang yang disebut gerak mata

pursuit atau lazim disebut SEM (slow eye movement) dengan neuron sentral pada

korteks parietal, kedua sistem gerak ini mempunyai final common pathway yaitu

mencapai lower motor neuron va PPRF, yang berada di ponds dan pada level

pontis ini PPRF dapat terpengaruh oleh sistem vestibuler untuk penggerakan mata

secara reflek. Dengan adanya 2 sistem penggerak bola itu, maka pemicu

rangsangan gerak bola mata juga 2 macam yaitu bisa:

1. menyangkut sistem SEM, dalam hal ini rangsangan optik, misalnya lapangan

lapangan pandang didepan mata kita berpindah seperti saat kita duduk dalam

gerbong kereta api sambil memandang keluar jendela kereta api yang sedang

melaju, terjadi rangsangan optik yang memicu geran SEM.

2. Sistem FEM yaitu gerak volunter yang terlaksana dengan sadar dan

sepenuhnya atas kemauan manusia misalnya dihadapan mata kita melintas

sebuah obyek yang menarik perhatian kita, maka secara volunter kita akan

memakai FEM untuk mengikuti gerak obyek tersebut.

Page 2: nistagmus

3. Sistem gerak bola mata secara reflek yang akan timbul bila kita sekonyong-

konyong mendengar suara keras di sekitar kita, bahkan bila tubuh kita

terayun-ayun saat naik kapal menerjang ombak gerak mata involunter juga

terjadi. Kesemua gerak yang muncul secara spontan ini akan menyebabkan

posisi bola mata bergerak ke posisi eksentrik atau menjauhi garis tengah

sampai mencapai sebuah posisi ekstrim kemudian akan dikoreksi secara

otomatis oleh gerak sacadik kembali mid position lagi.

Kelainan pergerakan bola mata akan terjadi bila pemicu gerak bola mata itu

selalu bekerja secara persisten, maka akan terjadi gerakan bolak balik timbul

secara ritmis berulang kali, dan ini disebut nistagmus. Nistagmus yang timbul

secara wajar pada tubuh yang sehat disebut fisiologik nistagmus, umumnya

timbul karena manipulasi kita, bila ditimbulkan akibat rangsangan penglihatan ia

disebut optokinetik nistagmus, bila ditimbulkan akibat gerak putaran dengan

kursi barani disebut vestibulo kinetik nistagmus, dan bila timbul akibat

rangsangan kalorik pada telinga disebut vestibulo kalorik nistagmus. Jenis

nistagmus fisiologi yang lain adalah bila mata dipaksa melirik ke samping kiri

atau kanan secara ekstrem, maka akibat rasa capai pada otot tersebut, sejenak

bola mata akan kembali sendiri agak ke tengah, suatu nistagmus yang dikenal

sebagai indopoint nistagmus umumnya hanya nampak pada extreme horizontal

gaze, tidak pernah pada upward atau fownward gaze. Dari uraian diatas tentunya

telah jelas bahwa dalam menghadapi nistagmus, penyebabnya harus dicari

melalui analisa yang teliti terhadap semua komponen yang terlihat dalam

melakukan gerakan motorik dan disamping itu harus dicari pemicu apa yang

merangsang terjadinya gerakan ritmis tersebut.

Patologi

Dalam praktek sehari-hari banyak kita temukan keluhan penglihatan kabur, dan

selalu harus kita tanyakan secara jelas apa yang dimaksudkan keluhan

penglihatan kabur itu, apakah gangguan dari fungsi penglihatan, ataukah tidak

bisa melihat jelas karena bola mata bergoyang-goyang terus sehingga lapangan

pandang juga menjadi terayun-ayun yang lazim disebut oscilopsia akibat dari

adanya nistagmus. Kemungkinan yang menjadi sebabnya diteliti sebagai berikut:

Page 3: nistagmus

1. Nistagmus akibat kelainan penglihatan

Disebut juga nistagmus aferen, disebut demikian karena nistagmus terjadi

akibat kelainan eferen yaitu halangan optis yang menutupi central vision

dengan akibat bayangan yang diterima korteks occipital menjadi tidak jelas,

akan memicu gerak motorik pursuit dalam upaya mencari posisi mata yang

optimal agar benda bisa terlihat jelas. Sayangnya teori ini tidak bisa

menjelaskan bahwa orang dengan penglihatan yang jelek kadang-kadang

tidak mengalami nistagmus, sehingga diduga sebenarnya tidak nistagmus ini

terjadi pada orang yang secara herediter mempunyai kelemahan sistem

optokinetik subcortical guna fiksasi pandangan bola mata, dan nistagmus

justru terpicu kemunculannya oleh kemunduran penglihatan tersebut, dan

karena menyangkut mekanisme fiksasi pandangan, nistagmus jenis ini lebih

cocok disebut fixation nystagmus.

Kelainan penglihatan karena agangguan pada sistem optical pada bola

mata yang menghambat berkas cahaya mencapai retina bisa sebagai

akibat dari kerusakan pada bagian tengah kornea seperti kongenital

keratitis, kekeruhan lensa akibat kongenital katarak, ataupun akibat

disfungsi makula seperi macular scar akibat toksoplasmosis, macular

hypoplasia pada albinismedan aniridia, karena kelainan kongenital

seperti achromatopsia, optic nerve hypoplasia dan retinal degeneration

(Leber) umumnya hanya mengenai satu mata saja. Disini mata bisa

melihat namun tidak pernah bisa jelas (no visual auity) dengan akibat dua

mata akan begerak sendiri secara otomatis akibat reflek SEM dalam

upaya agar visus bisa mencapai lebih baik.nistagmus eferen ini selalu

timbul bila gangguan visus terjadi pada usia dibawah 2 tahun, namun

hanya kadang-kadang timbul bila gangguan visus terjadi antara usia 2 – 4

tahun, dan tidak pernah timbul bila gangguan visus erjadi pada usia

diatas 6 tahun. Nistagmus eferen pada primary eye position umumnya

berupa penular nistagmus, yaitu bola mata seperti bergerak-gerak seperti

bandulan, tanpa fase cepat dan umumnya bidang gerak adalah horisontal

saja tetapi bila dipakai melirik akan akan menjadi jerk nistagmus, sedang

Page 4: nistagmus

pada konvergensi nistagmus bila amat berkurang, nistagmus persisten

dalam ruangan gelap tetapi akan berhenti saat mata ditutup. Kekaburan

penglihatan bisa juga terjadi akibat strabismus yang ringan seperti pada

congenital nistagmus, disini tiap mata mempunyai visus baik, namun

pada binocular vision menjadi tidak jelas/superimposed, disini gerak

nistagmus bisa pendular atau jerk yang halus dan pada umumnya

mempunyai null zone, yaitu posisi mata melirik pada satu sudut pandang,

atau kepaladimiringkan sebesar sudut itu, dimana halangan penglihatan

paling tipis danvisus paling bail. Pada posisi mana juga nistagmus yang

ada paling kecil juga. Adanya null zone mempunya arti prognostik,

karena ada operasi bisa dibuat agar dengan posisi kepala memandang

lurus ke depan, null zone menghadap depan dengan nistagmus minimal.

Kongenital nistagmusadalah nistagmus yangada sejak lahir atau muncul

dalam masa anak masih berusia kurang dari 3 bulan, dan umumnya

persisten seumur hidup. Tercakup dalam kongenital nistagmus ini adalah

pendular nistagmus, latent nystagmus, spasmus nutants. Salah satu

penyebab kongenital nistagmus adalah kelainan refraksi lensa seperti

high astigmatism, pada high astigmatisma ini alur cahaya optik umumnya

masih baik tetapi gambar pada retina tidak kongruen mengakibatkan

gerakan nistagmus akibatkoreksi SEM, nistagmus mana akan hilang pada

saat konvergensi atau melihat dekat, dan untuk high astigmatisma ini bisa

umumnya bisa diatasi dengan lensakhusus. Latent nistagmus terjadi pada

penderita dengan satu mata normal, sedang mata yang lain ambliopi

sehingga tidak terjadi dipopli, karena secarafaktual penderita hanya

melihat secara monokuler, namun pada cover uncover testpada saat mata

yang sehat ditutupi akan terjadi nistagmus binokuler pendulardengan

amplitudo pendek dengan gerak bandulan yang kasar. Spasmus nutans

adalah nistagmus pada bayi antara 4 – 18 bulan, umumnya timbul pada

musim salju dan biasanya akan sembuh sendiri dalam beberapa bulan,

ditandai dengan gejala berupa nistagmus halus dan cepat, bersifat

pendular yang umumnya horisontaldan biasanya monocular tetapi bisa

Page 5: nistagmus

binocular asimetris antara satu mata dengan mata yang lain, disertai

manggut-manggut kepala dan tolah-toleh (dancing eye and feed

syndrome) tanpa diketahui apa penyebabnya disuga karena keterlambatan

perkembangan otak akibat fetal alkohol syndrome, namun bila persisten

hati-hati terhadap kelainan pada vebtrikel III atau Glioma Chiasmas dan

perlu evaluasi AMRI. Acquired nistagmus selalu berdasar pada keadaan

patologis, acquired pendular nistagmus dapat juga terjadi pada penyakit

dari batang otak yang luas dengan gangguan mekanisme fiksasi

pandangan, baik dalam bidang horisontal maupun vertikal.

Kelainan penglihatan karena gangguan transmisis aferan impuls akibat

kerusakan saraf optis, seperti pada nervus optikus, optik kiasma, traktus

optikus, radiatio optikus bahkan sampai kerusakan lobus oksipitalis, yang

berakibat kebutaan parsial ataupun total namun sebagian lapang pandang

masih bisa melihat secara jelas, apalagi jalur gerak SEM dari lobus

oksipitalo parietalis menginervasi PPRF di pons secara bilateral, maka

gerak pursuit ke sisi yang buta masih akan berjalan sempurna jadi tidak

akan menimbulkan nistagmus spontan. Tes optokinetik dengan rotating

drum akan menimbulkan nistagmus yang sama besarnya baik pada

perputaran rotating drum kearah lapang pandang yang sehat maupun

perputaran optic drum ke lapang pandang yang buta. Satu-satunya

asimetrik OKN akan terjadi pada deep parietal lession, karena disini jarak

saraf optomotor yang menuju PPRF sesisi di pons akan tertekan,

sehingga gerak SEM pada pergerakan optik drum ke sisi hemianopsi

akan terhambat dan pursuit yang timbul hanya kecil saja. Asimetri OKN

adalah petunjuk adanya lesi lobus parietal bagian dalam biasanya akibat

penekanan oleh deep occipital lobe tumor.

2. Nistagmus akibat kelainan pada sistem penggerak motorik yang volunter

maupun akibat refleks pada disfungsi sistemm vestibulardisebut sebagai

nistagmus eferen atau gaze nystagmus.

Kerusakan pada uppermotor neuron yang akut di lobus frontalis atau

jaras uppermotor akan mengakibatkan deviation cojugae, yang dalam

Page 6: nistagmus

beberapa hari akan diikuti kembalinya posisi bola mata ke midposition di

orbita, namun karena fungsi kelompok neuron motorik tadi kurang

sempurna maka untuk gerak mata melirik ke samping masih paralisa dan

baru pada awal kesembuhan biarpun masih parese terjadi gerak melintasi

midline namun excurse gerak mungkin hanya sedikit dan endurance

untuk mempertahankan posisi eksentrik bola mata amatkurang sehingga

terjadilah gerak nistagmus conjugate yang dosebut gaze paretic

nystagmus. Kerusakan yang terjadi secara lambat umumnya

menimbulkan iocular apraxia, kesulitan menempatkan mata pada satu

posisi seperti saat mmbaca, timbul kesulitan menempatkan pandangan

pada kalimat berikutnya, sehingga memakai ayunan kepala agar bisa

menuju titik yang diinginkan tersebut tanpa terjadi gerakan nistagmus.

Kerusakan pada interneuron (FLM) menagkibatkan kegagalan gerak pada

satu mata, yang nampak jelas pada saat penderita diminta melakukan

gerak sweeping movement kedua bola mata kekanan dan kembali ke kiri

secara bolak-balik, pada sisi kerusakan FLM, maka bola mata sisi itu

tidak bisa aduksi, jadi saat gerak sweeping satu bola mata akan berhenti

pada midposition sedang bola mata sehat akan mengalami unilateral

abduction nistagmus karena pengaruh kerja jerk muscles bola mata.

Ketidak serasian gerak istagmus antara bola mata kanan dan bola mata

kiri ini disebut juga sebagai dissciated nistagmus.

Kelainan nukleus : nucleus nervus abbducents letaknya menempel pada

PPRF, sehingga lesio nucleus nervus VI selain menimbulkan paralisa

otot mata ekstra okuler yang dipersarafinya sehinga satu bola mata akan

tertarik ke dalam posisi miring ke tengah dan bola mata tersebut menjadi

total tidak bisa bergerak lagi, sedang pada bola mata kontralaeral terjadi

gejala disfungsi FLM dengan kelumpuhan abduksi, jadi kemampuan

gerak horisontal mata satunya adalah hanya ke satu sisi, karena itu

disebut sindroma kelumpuhan satu setengah, tanpa timbul nistagmus.

Nukleus nervus oculomotorius terletak di midbrain dan paling sering

terganggu karena kelainan di daerah dorso rostral midbrain/area pretectal

Page 7: nistagmus

atau akibat pelebaran aquaductus sylvii, disebut sindroma parinaud

dengan posisi palpebra retraksi (Collier sign) posisi bola mata tidak sama

tingginya antara mata kanan dan kiri/skew deviation, gangguan pupil

berupa pupil Argil Robertson dan juga terganggunya reflek konvergensi,

disertai paralisa upward gaze paralisis yang pada lesi yang luas akan

teranti dengan kontraksisecara bersamaan dari semua otot nervus ketiga

yang berakibat terjadi tarikan bola mata ke dalam orbita bukan saja pada

saat berupaya untuk upward gaze tetapi juga terjadi pada saat upaya

konvergensi, menimbulkan convergenze retraction nystagmus yang

bersifat jerk nystagmus.

Nistagmus akibat kelemahan otot penggerak bola mata seperti isolated

muscle weakness pada awal miastenia gravis akan mengakibatkan gerak

bola mata pada satu sisi lambat laun melambat, akan diimbangi dengan

aduction niystagmus mata kontralateral mirip seperti INO namun dengan

amplitudo yang tidak konstan.

3. Nistagmus akibat pengaruh sistem vestibular

Kelainan aparatus vestibular menimbulkan tinitus + ketulian +vertigo dan

jerk nistagmus dengan fase cepat ke arah yang sehat, arah mana tetap

persisten saat mata melirik ke arah mana mana saj anamun amplitudo

akan melebar bila melirik ke arah yang sehatdengan past painting ke arah

yang sakit. Romberg tes pada posisi kepala tegak akan menyebabkan

tubuh akan jatuh ke arah sehat, dan bila dilakukan romberg pada saat

kepala menoleh ke arah yang sehat dan jatuh ke arah belakang sedang

tibuh akan jatuh kedepan bila kepala menoleh ke sisi yang sakit saat

dilakukan romberg tes.

Kelainan nucleus vestibular

Terjadi nistagmus yang murni undirectional. Dengan nistagmus

berpindaharah bila mata melirik ke arah lain (gaze evoked nistagmus),

tanpa keluhan tinitus/ketulian dan vertigo, dan pada Rhomberg test selalu

akan jatuh pada arah yang sama biarpun kepala ditolehkan kemana saja.

Page 8: nistagmus

4. Nistagmus akibat pengaruh cerebellum dan penghubungnya di batang otak

Jalur FLM sebagai dilalui serat penghubung inti N.VI dan N.VII.

namun FLM sendiri adalah jalur panjang di batang otak dan serat-serat

yang banyak mengisi FLM sebagian besar berasal dari nucleus vestibular

superior dan nukleus vestibularis medialis yang menghubungkan inti-inti

N.III, N.IV, dan N.IX dengan fungsi memepertahankan posisi mata dalam

deviasi postural badan melalui input impuls dari utrikulus dan sacculus,

serta penyesuaian posisi mata dalam gerakan kepala dan leher. Kalau

untuk gerak mata horizontal gerak-gerak pada PPRF, maka gerak mata

vertikal ada dalam kendali nukleus Darkschewits dan intertisial nuclei dari

Cajal, dan adanya hubungan vestibulothalamo cortikal mempunyai arti

dalam timbulnya nistagmus vertikal berikut ini:

Upbeating nigtagmus

Terjadi pada lesi pada hubungan mesenfalon dengan cerebellum

bisa akibat kerusakan organik bisa juga akubat disfungsi metabolik

akibat keracunan obat dengan gejala berupa nistagmus vertikal

pada mata dalam keadaan primary position dengan fase cepat

mengarah keatas, bahkan pada saat bila mata melirik ke samping

gerak nistagmus keatas tetap ada hanya arah gerak berubah

menjadi sedikit miring keatas.

Downbeating nistagmus

Terjadi pada kelainan dalam hubungan medulla oblongata dan

cerebellum, umumnya akibat lesio kronis seperti siringomieli,

Arnold Chiari malformation pada cervicomedullary junction

setinggi foramen magnum. Gejalanya adalah seperti diatas, hanya

fase cepat dari nistagmus mengarah kebawah.

Periodic alternating nistagmus

Terjadi pada kelainan difus dalam hubungan pcinocerebellar

seperti akibat luka luas, multiple sclerosis. Gejalanya adalah jerk

nistagmus horizontal pada mata dalam primary position dan tetap

bergerak horizontal saat mata dalam vertical gaze, dengan arah

Page 9: nistagmus

gerakan berubah secara periodik yaitu selama 1 menit ke arah

nistagmus menuju satu sisi dengan amplitudonya secara perlahan-

lahan bertambah secara cresendo, sampai mencapai amplitudo

maksimal kemudian decresendo amplitudo menjadi bertambah

kecil sampai nistagmus hilang sama sekali selama kira-kira 30

detik disusul munculnya nistagmus demikian itu namun kearah

yang berlawanan.

Oculopalatal mioklonus

Terjadi akibat lesi pada hubungan pons dengan cerebellum

(mioklonik triangle: red nuclei & inferior oliva di daerah sentral

tegmentum dan dentate nuclei serebelli)dengan gejala berupa

nistagmus getar cepat / high frekuensi vertical pendullar nistagmus

persisten bahkan saat tidur, dan pada kerusakan yang luas

nistagmus ini terganti dengan ocular boobing, dibarengi gerak

kejut mioklonik pada palatum molle, pharinx, atau ekstremitas.

Seesaw nistagmus

Yaitu resiprocal vertical nystagmus, pendular, dan disosiatif. Yaitu

saat mata kanan bergerak ke atas mata kiri justru bergerak kebawah

disertai gerak torsinal bola mata. Amat jarang dijumpai, dan

ditemukan pada lesio luas yang terkait jaras penghubung

diensefalic/ thalamus-mesensefalon amat mungkin akibat tekanan

pada jaras penghubung dari zona inserta ke nuclei intertisial dari

Cajal, misalnya tekanan dari otak tengah akibat tekanan tumor

parasellar, jadi kadang-kadang disertai bitemporal hemianopsi,

juga bisa terjadi sebagai akibat dari tumor basal ganglia atau

kelainan pembuluh darah di daerah itu dimana ada unsur visual

acuity mungkin juga ikut berengaruh dalam timbulnya seesaw

nystagmus ini, karena menutupi satu mata yang mempunyai visus

yang lebih jelek kadang-kadang bisa agak meredam seesaw

nistagmus yang ada.

Kelainan cerebelar

Page 10: nistagmus

Menimbulakn tremor pada otot tubuh termasuk otot mata. Jadi

nistagmoil movement menyerupai ataxia berupa gerakan kasar

yang makin menghebat saat bergerak menuju daerah lesio dan

gerakan akan tetap persisten biarpun mata dipejamkan karena kasar

dan ireguler. Gerakan ini lebih cocok digolongkan dalam

nistagmoid movement seperti juga akibat kelainan sistem

extrapiramidal. Umumnya nistagmus akibat cerebelar ini biarpun

karena kelainan organik hanya akan tertahan dalam beberapa

minggu lalu berangsur-angsur hilang. Jadi bila ia tetap persisten

ada, berarti terjadi perluasan dari lesio dan menimbulkan gangguan

pada inti vestibular.

PEMERIKSAAN

Secara klinis nistagmus dapat diperiksa dengan urutan sebagai berikut:

1. Pasien diperiksa dalam posisi duduk, diperiksa kemampuan refraksi

menggunakan snellen chart, lalu

2. Pasien diminta memandang jauh kedepan dan diamati posisi bola mata

dalam primary gaze position bila terdapat misalignment bola mata disebut

ocular palsy. Yang berarti adanya lower motor neuron paralisis dan

diamati adakah nistagmus pada primary position ini.

3. Kemudian pasien diminta menggerakkan bola mata secara conjugate

kesegala arah dengan excursion yang sama jauhnya, bila tidak bisa berarti

terdapat gaze paralisis yang berarti terdapat upper motor neuron paralisis.

Diamati juga adakah nistagmus dalam pergerakan bola mata ini dan pada

gaze kearah mana nistagmus menguat?

Nistagmus dibagi dalam beberapa derajar degradasi, yaitu:

Grade I: nistagmus muncul pada saat melirik 300 kearah fase cepat

dari nistagmus yang ada.

Grade II: bila nistagmus muncul pada primary eye position

Grade III: nistagmus yang muncul pada mata melirik 300 kearah yang

sehat.

Page 11: nistagmus

4. Kemudian diamati bagaimana fungsi konvergensinya.

5. Dan dicari adanya gejala-gejala defisit neurologi lain yang menyertai

nistagmus ini.

DIAGNOSIS

Dari pertimbangan praktis, diperlukan pembagian nistagmus secara

sederhana dan mudah dipakai dalam evaluasi hasil pemeriksaan yang kita lakukan

diatas, yaitu membagi pertama dengan usia dan kemudian jenis nustagmus yang

ada.

1. Nistagmus pada anak-anak:

Pada bayi, test visus tidak dapat dilakukan, sehingga ahnya perlu observasi

gerakan mata dan melihat adanya nistagmus. Jenis nistagmus yang paling

sering dijumpai adalah pendular nistagmus pada primary eye position. Namus

bisa juga nampak jerk nistagmus akibat astigmatisma tinggi, dan kadang-

kadang bisa nampak gerakan tubuh yang spasmus nutans. Pada anak yang

lebih besar bisa dilakukan test visual acuity dan nistagmus yang muncul pada

satu mata yang ditutup, yang disebut latent nistagmus. Congenital nistagmus

umumnya bersifat binokular simetris, umumnya berarah horizontal dan

nistagmus akan bertambah kuat saat mencoba fiksasi melihat objek jauh dari

mata. Dan sebaliknya akan makin mengecil saat konvergensi/melihat objek

dekat dengan mata, dan hilang saat tidur. Congenital nystagmus tidak disertai

dengan keluhan oscilopsia. Acquired nystagmus pada anak-anak

menimbulkan gejala yang amat bervariasi, karena otak yang terganggu itu

masih dalam fase tumbuh kembang.

2. Nistagmus pada orang dewasa

Monocular nystagmus spontan

Pada primary eye position terjadi pada superior oblique miokimia karena

denervasi dan incomplete reinervasi N.IV ataupun lesio nuklear troklearis

yang parsial mengakibatkan quivering torsinal oscilopsia, yang akan

diimbangi dengan monocular rotary nystagmus.

Page 12: nistagmus

Monocular nystagmus on gaze

Terdapat pada INO dan pada periode awal miastenia gravis gerak bola

mata seperti gerak gemetar diimbangi dengan gerak yoke muscle pada

satunya menimbulkan nistagmus, seperti yang juga terjadi pada

restrictive ocular miopathy yang karena mekanisme timbulnya nistagmus

ini mirip INO, disebut juga pseudo-INO

Binocular nystagmus spontan dengan arah gerakan horizontal, pendular

type

Ditemukan pada pekerja tambang dimana nistagmus akan hilang saat

memejamkan mata. Pertanda dari aferen nistagmus yang timbul sebagai

akibat ambliopia bilateral (monocular ambliopi pada dewasa tidak akan

menimbulkan nistagmus). Dan karena jenis ini hanya nampak pada

miners di sebuah negara di inggris maka diduga kausana bukan karena

murni aferen semata-mata tetapi tercampur kelainan optomotor karena

penyebab metabolit minimal. Pada lesio luas batang otak dengan

gangguan mekanisme fiksasi bola mata, yang nampak adalah gerakan

yang mirip dengan pendular nistagmus yang tidak konsisten dalam arah

maupun amplitudo. Lebih lazim disebut wandering eye movement, atau

kadang-kadang berupa ocular mioklonus.

Pada multiple skerosis gerakannya campuran, sehingga mata terlihat

berputar seperti kincir angin (wind mill ascilation).

Jerk Type nistagmus akibat kelainan vertibular perifer, terjadi

secara spontan pada primary eye position, dengan lesio iritatif

mendorong gerak mata lambat mata ke arah kontralateral seperti juga

ragangan air hangat, sedang lesio destruktif atau paralitik periferal

vestibular neuropathy akan menarik mata ke sisi sakit seperti juga

rangsangan caloric test memakai air dingin. Nistagmus terjadi dengan

arah yang tidak sepenuhnya horizontal namun tercampur komponen ke

arah lain, dan nistagmus semakin menghebat bila gaze diarahkan ke sisi

sakit dan akan berkurang saat mata memandang ke suatu fiksasi.

Page 13: nistagmus

Pada kelainan vestibular yang ringan nistagmus akan tampak pada

saat kepala ditolehkan kesamping sampai posisi / sudut tertentu, dengan

waktu laten beberapa detik nistagmus akan muncul secara maksimal.

Namun kemudian menurun integritas geraknya. Umumnya disertai tinitus

sampai ketulian dan vertigo.

Jerk nistagmus spontan bisa juga karena kelainan vestibular

sentral. Ditandai dengan nistagmus undirectional bisa horizontal maupun

vertical tapa terpengaruh dari posisi fiksasi bola mata. Dan khas akan

terjadi perubahan arah nistagmus pada saat bola mata digerakkan ke arah

lain. Bila dipicu dengan gerakan menolehkan kepala sampai posisi

tertentu, tanpa waktu laten nistagmus akan muncul segera dan nistagmus

akan tetap bertahan dengan intensitas yang tetap selama posisi kepala

tidak berubah tanpa disertai vertigo atau muntah.

Nistagmus spontan dengan arah gerakan vertikal

Baik upbeat maupun downbeatmenuju lesio pada batang otak, d=sedang

seesaw nistagmus dimana satu mata bergerak ke atas dan bola mata lain

bergerak ke bawah pada saat yang sama, menunjukkan adanya kelainan

ventricle III / midbrain.

Binocular nystagmus yang timbul hanya saat gerakan / gaze mata

Menunjukkan adanya parese atau sisa dari paralisa pasca lesio cortical

maupun pasca lesio pons yang sudah mengalami perbaikan dengan arah

nistagmus terjadi pada disfungsi difus batang otak akibat overdosis obat

anti epilepsi maupun sedativa.

Binocular nystagmus yang muncul akibat provokasi test

Disebut induced nystagmus dan merupakan nistagmus yang fisiologi,

yang kadang-kadang memang perlu dilakukan untuk melihat fungsi alat

vestibular. Bisa dilakukan dengan caloric test, namun secara sederhana

dengan pasien berbaring terlentang dengan leher pada tepi kasur, lalu

kepala diturunkan 300 kebelakang, dan selanjutnya diputar kesamping

300, pertahankan posisi ini dalam waktu 5 detik. Nistagmus, vertigo, dan

nausea akan timbul. Sebuah posisi kepala yang sama persis saat seorang

Page 14: nistagmus

petinju terkena ayunan tinju lawannya yang berakibat KO seketika.

Sedang optokinetik nistagmus dilakukan dengan alat bantu dan

nistagmus yang terjadi perlu diamati terhadap kemungkinan adanya

asimetrik OKN yang menunjukkan adanya lesio dalam dibawah lobus

parietalis.

DIAGNOSIS BANDING

Yang disebut nistagmus patologis adalah gerak bolak-balik dengan rhytme tetap

dan berlangsung lama (sustained rhytmic ascilatory involuntary eye movement).

Sedang bila rhytmenya berubah-ubah ataupun amplitudonya berubah-ubah dan

hanya berlangsung dalam waktu yang tidak lama lebih cocok disebut sebagai

gerakan nystagmoid yang pada umumnya akibat kerusakan cerebellum atau jaras

penghubung dengan cerebellum. Bisa berupa seperti:

1. Amplitudo gerakan mirip nistagmus tapi frekwensi tidak ritmis, misalnya

pada ocular dismetria. Pada saat gaze dipindahkan terjadi overshot dengan

koreksi berulang kali sebelum fiksasi pandangan tercapai (yang secara normal

hanya berupa sebuah overshot tunggal pada test sacade kecil dalam arah

horizontal maupun vertical).

2. Dengan amplitudo halus seperti pada multidirectional gaze evoked

nystagmoid movement terjadi akibat side effect obat barbin, dilantin,

transquilizer yang bersifat temporer pada batang otak yang menimbulkan

ocular Flutter yang mirip dismetria hanya gerakan berupa intermitten 3-4

sentakan osilasi saat fiksasipandangan diikuti getaran osilasi halus spontan

dalam primay position (kesulitan mempertahankan primary position).

3. Amplitudo besar seperti pada opsoclonus yang merupakan gerakan cepat

namun kacau balau dalam ritme dan arah yang multivektor berubah-ubah tak

terduga yang terkadang disebut saccadomania, dan akan hilang pada saat

tidur. Opsoclonus pada bayi terjadi sekuel pasca ensefalitis , juga pasca

ensefalopati akibat vaskulopati imunologik dan juga ditemukan pada

neuroblastoma pada serebelar.

Page 15: nistagmus

4. Ocular bobing (seperti ikan menggigit umpan”bober”), bola mata pelan-pelan

bergerak ke atas seperti ikan mendekati umpan dan kemudia seperti ikan

habis menggigit bober segera menyelam kembali ke bawah dengan cepat.

Disini mata juga segera bergerak kebawah dengan cepat berulang kali tanpa

ritme yang tetap. Yang merupakan tanda dari suatu lesi masif di pons, atau

suatu ensefalopathy metabolik yang difus dan berat.

Histerical nistagmus: hanya terjadi pada orang muda dan pada umumnya adalah

horizontal pendular nemun dengan kecepatan berubah-ubah / variabel speed juga

amplitudo berubah-ubah / unsustained amplitudo, terputus-putus iramanya pada

saat merubah arah pandangan disertai kedip mata berulang kali, bahkan sampai

eye closing karena capai.