nistagmus
DESCRIPTION
terjemahan dari jurnal nistagmus dari majalah jurnal aksona - sarafTRANSCRIPT
ANALISA KLINIS DARI NISTAGMUS
FISIOLOGI
Nistagmus adalah kelainan dalam pergerakan bola mata, sehingga mempelajari
nistagmus perlu mengingat lagi bahwa semua gerak motorik itu berawal dari
cetusan impuls di neuron korteks motorik yang kemudian dihantarkan melalui
jalur serat saraf sentral ke lower motor neuron dan berlanjut melalui serat saraf
perifer mencapai otot, dan gerakan karena kerja otot tersebut kemudian diperhalus
oleh pengaruh neuron ekstra piramidal sedang ketepatan dan kecepatan gerak
kekasaran mendapat bantuan impuls dari cerebelum. Segala kelainan gerakan
penyebabnya harus dicari dengan menelaah semua komponen yang tersangkut
dengan gerakan tersebut. Sedikit berbeda dengan gerakan-gerakan motorik
anggota tubuh lain, pergerakan bola mata mempunyai 2 korteks penggerak, yaitu
disamping gerak volunter yang bersifat cepat atau secadic yang lazim disebut
sebagai FEM (fast eye movement) dengan neuron sentral pada korteks frontal,
juga terdapat sistem gerak yang lain yaitu gerakan mata involunter yang lambat
yaitu gerakan mengikuti beralihnya lapangan pandang yang disebut gerak mata
pursuit atau lazim disebut SEM (slow eye movement) dengan neuron sentral pada
korteks parietal, kedua sistem gerak ini mempunyai final common pathway yaitu
mencapai lower motor neuron va PPRF, yang berada di ponds dan pada level
pontis ini PPRF dapat terpengaruh oleh sistem vestibuler untuk penggerakan mata
secara reflek. Dengan adanya 2 sistem penggerak bola itu, maka pemicu
rangsangan gerak bola mata juga 2 macam yaitu bisa:
1. menyangkut sistem SEM, dalam hal ini rangsangan optik, misalnya lapangan
lapangan pandang didepan mata kita berpindah seperti saat kita duduk dalam
gerbong kereta api sambil memandang keluar jendela kereta api yang sedang
melaju, terjadi rangsangan optik yang memicu geran SEM.
2. Sistem FEM yaitu gerak volunter yang terlaksana dengan sadar dan
sepenuhnya atas kemauan manusia misalnya dihadapan mata kita melintas
sebuah obyek yang menarik perhatian kita, maka secara volunter kita akan
memakai FEM untuk mengikuti gerak obyek tersebut.
3. Sistem gerak bola mata secara reflek yang akan timbul bila kita sekonyong-
konyong mendengar suara keras di sekitar kita, bahkan bila tubuh kita
terayun-ayun saat naik kapal menerjang ombak gerak mata involunter juga
terjadi. Kesemua gerak yang muncul secara spontan ini akan menyebabkan
posisi bola mata bergerak ke posisi eksentrik atau menjauhi garis tengah
sampai mencapai sebuah posisi ekstrim kemudian akan dikoreksi secara
otomatis oleh gerak sacadik kembali mid position lagi.
Kelainan pergerakan bola mata akan terjadi bila pemicu gerak bola mata itu
selalu bekerja secara persisten, maka akan terjadi gerakan bolak balik timbul
secara ritmis berulang kali, dan ini disebut nistagmus. Nistagmus yang timbul
secara wajar pada tubuh yang sehat disebut fisiologik nistagmus, umumnya
timbul karena manipulasi kita, bila ditimbulkan akibat rangsangan penglihatan ia
disebut optokinetik nistagmus, bila ditimbulkan akibat gerak putaran dengan
kursi barani disebut vestibulo kinetik nistagmus, dan bila timbul akibat
rangsangan kalorik pada telinga disebut vestibulo kalorik nistagmus. Jenis
nistagmus fisiologi yang lain adalah bila mata dipaksa melirik ke samping kiri
atau kanan secara ekstrem, maka akibat rasa capai pada otot tersebut, sejenak
bola mata akan kembali sendiri agak ke tengah, suatu nistagmus yang dikenal
sebagai indopoint nistagmus umumnya hanya nampak pada extreme horizontal
gaze, tidak pernah pada upward atau fownward gaze. Dari uraian diatas tentunya
telah jelas bahwa dalam menghadapi nistagmus, penyebabnya harus dicari
melalui analisa yang teliti terhadap semua komponen yang terlihat dalam
melakukan gerakan motorik dan disamping itu harus dicari pemicu apa yang
merangsang terjadinya gerakan ritmis tersebut.
Patologi
Dalam praktek sehari-hari banyak kita temukan keluhan penglihatan kabur, dan
selalu harus kita tanyakan secara jelas apa yang dimaksudkan keluhan
penglihatan kabur itu, apakah gangguan dari fungsi penglihatan, ataukah tidak
bisa melihat jelas karena bola mata bergoyang-goyang terus sehingga lapangan
pandang juga menjadi terayun-ayun yang lazim disebut oscilopsia akibat dari
adanya nistagmus. Kemungkinan yang menjadi sebabnya diteliti sebagai berikut:
1. Nistagmus akibat kelainan penglihatan
Disebut juga nistagmus aferen, disebut demikian karena nistagmus terjadi
akibat kelainan eferen yaitu halangan optis yang menutupi central vision
dengan akibat bayangan yang diterima korteks occipital menjadi tidak jelas,
akan memicu gerak motorik pursuit dalam upaya mencari posisi mata yang
optimal agar benda bisa terlihat jelas. Sayangnya teori ini tidak bisa
menjelaskan bahwa orang dengan penglihatan yang jelek kadang-kadang
tidak mengalami nistagmus, sehingga diduga sebenarnya tidak nistagmus ini
terjadi pada orang yang secara herediter mempunyai kelemahan sistem
optokinetik subcortical guna fiksasi pandangan bola mata, dan nistagmus
justru terpicu kemunculannya oleh kemunduran penglihatan tersebut, dan
karena menyangkut mekanisme fiksasi pandangan, nistagmus jenis ini lebih
cocok disebut fixation nystagmus.
Kelainan penglihatan karena agangguan pada sistem optical pada bola
mata yang menghambat berkas cahaya mencapai retina bisa sebagai
akibat dari kerusakan pada bagian tengah kornea seperti kongenital
keratitis, kekeruhan lensa akibat kongenital katarak, ataupun akibat
disfungsi makula seperi macular scar akibat toksoplasmosis, macular
hypoplasia pada albinismedan aniridia, karena kelainan kongenital
seperti achromatopsia, optic nerve hypoplasia dan retinal degeneration
(Leber) umumnya hanya mengenai satu mata saja. Disini mata bisa
melihat namun tidak pernah bisa jelas (no visual auity) dengan akibat dua
mata akan begerak sendiri secara otomatis akibat reflek SEM dalam
upaya agar visus bisa mencapai lebih baik.nistagmus eferen ini selalu
timbul bila gangguan visus terjadi pada usia dibawah 2 tahun, namun
hanya kadang-kadang timbul bila gangguan visus terjadi antara usia 2 – 4
tahun, dan tidak pernah timbul bila gangguan visus erjadi pada usia
diatas 6 tahun. Nistagmus eferen pada primary eye position umumnya
berupa penular nistagmus, yaitu bola mata seperti bergerak-gerak seperti
bandulan, tanpa fase cepat dan umumnya bidang gerak adalah horisontal
saja tetapi bila dipakai melirik akan akan menjadi jerk nistagmus, sedang
pada konvergensi nistagmus bila amat berkurang, nistagmus persisten
dalam ruangan gelap tetapi akan berhenti saat mata ditutup. Kekaburan
penglihatan bisa juga terjadi akibat strabismus yang ringan seperti pada
congenital nistagmus, disini tiap mata mempunyai visus baik, namun
pada binocular vision menjadi tidak jelas/superimposed, disini gerak
nistagmus bisa pendular atau jerk yang halus dan pada umumnya
mempunyai null zone, yaitu posisi mata melirik pada satu sudut pandang,
atau kepaladimiringkan sebesar sudut itu, dimana halangan penglihatan
paling tipis danvisus paling bail. Pada posisi mana juga nistagmus yang
ada paling kecil juga. Adanya null zone mempunya arti prognostik,
karena ada operasi bisa dibuat agar dengan posisi kepala memandang
lurus ke depan, null zone menghadap depan dengan nistagmus minimal.
Kongenital nistagmusadalah nistagmus yangada sejak lahir atau muncul
dalam masa anak masih berusia kurang dari 3 bulan, dan umumnya
persisten seumur hidup. Tercakup dalam kongenital nistagmus ini adalah
pendular nistagmus, latent nystagmus, spasmus nutants. Salah satu
penyebab kongenital nistagmus adalah kelainan refraksi lensa seperti
high astigmatism, pada high astigmatisma ini alur cahaya optik umumnya
masih baik tetapi gambar pada retina tidak kongruen mengakibatkan
gerakan nistagmus akibatkoreksi SEM, nistagmus mana akan hilang pada
saat konvergensi atau melihat dekat, dan untuk high astigmatisma ini bisa
umumnya bisa diatasi dengan lensakhusus. Latent nistagmus terjadi pada
penderita dengan satu mata normal, sedang mata yang lain ambliopi
sehingga tidak terjadi dipopli, karena secarafaktual penderita hanya
melihat secara monokuler, namun pada cover uncover testpada saat mata
yang sehat ditutupi akan terjadi nistagmus binokuler pendulardengan
amplitudo pendek dengan gerak bandulan yang kasar. Spasmus nutans
adalah nistagmus pada bayi antara 4 – 18 bulan, umumnya timbul pada
musim salju dan biasanya akan sembuh sendiri dalam beberapa bulan,
ditandai dengan gejala berupa nistagmus halus dan cepat, bersifat
pendular yang umumnya horisontaldan biasanya monocular tetapi bisa
binocular asimetris antara satu mata dengan mata yang lain, disertai
manggut-manggut kepala dan tolah-toleh (dancing eye and feed
syndrome) tanpa diketahui apa penyebabnya disuga karena keterlambatan
perkembangan otak akibat fetal alkohol syndrome, namun bila persisten
hati-hati terhadap kelainan pada vebtrikel III atau Glioma Chiasmas dan
perlu evaluasi AMRI. Acquired nistagmus selalu berdasar pada keadaan
patologis, acquired pendular nistagmus dapat juga terjadi pada penyakit
dari batang otak yang luas dengan gangguan mekanisme fiksasi
pandangan, baik dalam bidang horisontal maupun vertikal.
Kelainan penglihatan karena gangguan transmisis aferan impuls akibat
kerusakan saraf optis, seperti pada nervus optikus, optik kiasma, traktus
optikus, radiatio optikus bahkan sampai kerusakan lobus oksipitalis, yang
berakibat kebutaan parsial ataupun total namun sebagian lapang pandang
masih bisa melihat secara jelas, apalagi jalur gerak SEM dari lobus
oksipitalo parietalis menginervasi PPRF di pons secara bilateral, maka
gerak pursuit ke sisi yang buta masih akan berjalan sempurna jadi tidak
akan menimbulkan nistagmus spontan. Tes optokinetik dengan rotating
drum akan menimbulkan nistagmus yang sama besarnya baik pada
perputaran rotating drum kearah lapang pandang yang sehat maupun
perputaran optic drum ke lapang pandang yang buta. Satu-satunya
asimetrik OKN akan terjadi pada deep parietal lession, karena disini jarak
saraf optomotor yang menuju PPRF sesisi di pons akan tertekan,
sehingga gerak SEM pada pergerakan optik drum ke sisi hemianopsi
akan terhambat dan pursuit yang timbul hanya kecil saja. Asimetri OKN
adalah petunjuk adanya lesi lobus parietal bagian dalam biasanya akibat
penekanan oleh deep occipital lobe tumor.
2. Nistagmus akibat kelainan pada sistem penggerak motorik yang volunter
maupun akibat refleks pada disfungsi sistemm vestibulardisebut sebagai
nistagmus eferen atau gaze nystagmus.
Kerusakan pada uppermotor neuron yang akut di lobus frontalis atau
jaras uppermotor akan mengakibatkan deviation cojugae, yang dalam
beberapa hari akan diikuti kembalinya posisi bola mata ke midposition di
orbita, namun karena fungsi kelompok neuron motorik tadi kurang
sempurna maka untuk gerak mata melirik ke samping masih paralisa dan
baru pada awal kesembuhan biarpun masih parese terjadi gerak melintasi
midline namun excurse gerak mungkin hanya sedikit dan endurance
untuk mempertahankan posisi eksentrik bola mata amatkurang sehingga
terjadilah gerak nistagmus conjugate yang dosebut gaze paretic
nystagmus. Kerusakan yang terjadi secara lambat umumnya
menimbulkan iocular apraxia, kesulitan menempatkan mata pada satu
posisi seperti saat mmbaca, timbul kesulitan menempatkan pandangan
pada kalimat berikutnya, sehingga memakai ayunan kepala agar bisa
menuju titik yang diinginkan tersebut tanpa terjadi gerakan nistagmus.
Kerusakan pada interneuron (FLM) menagkibatkan kegagalan gerak pada
satu mata, yang nampak jelas pada saat penderita diminta melakukan
gerak sweeping movement kedua bola mata kekanan dan kembali ke kiri
secara bolak-balik, pada sisi kerusakan FLM, maka bola mata sisi itu
tidak bisa aduksi, jadi saat gerak sweeping satu bola mata akan berhenti
pada midposition sedang bola mata sehat akan mengalami unilateral
abduction nistagmus karena pengaruh kerja jerk muscles bola mata.
Ketidak serasian gerak istagmus antara bola mata kanan dan bola mata
kiri ini disebut juga sebagai dissciated nistagmus.
Kelainan nukleus : nucleus nervus abbducents letaknya menempel pada
PPRF, sehingga lesio nucleus nervus VI selain menimbulkan paralisa
otot mata ekstra okuler yang dipersarafinya sehinga satu bola mata akan
tertarik ke dalam posisi miring ke tengah dan bola mata tersebut menjadi
total tidak bisa bergerak lagi, sedang pada bola mata kontralaeral terjadi
gejala disfungsi FLM dengan kelumpuhan abduksi, jadi kemampuan
gerak horisontal mata satunya adalah hanya ke satu sisi, karena itu
disebut sindroma kelumpuhan satu setengah, tanpa timbul nistagmus.
Nukleus nervus oculomotorius terletak di midbrain dan paling sering
terganggu karena kelainan di daerah dorso rostral midbrain/area pretectal
atau akibat pelebaran aquaductus sylvii, disebut sindroma parinaud
dengan posisi palpebra retraksi (Collier sign) posisi bola mata tidak sama
tingginya antara mata kanan dan kiri/skew deviation, gangguan pupil
berupa pupil Argil Robertson dan juga terganggunya reflek konvergensi,
disertai paralisa upward gaze paralisis yang pada lesi yang luas akan
teranti dengan kontraksisecara bersamaan dari semua otot nervus ketiga
yang berakibat terjadi tarikan bola mata ke dalam orbita bukan saja pada
saat berupaya untuk upward gaze tetapi juga terjadi pada saat upaya
konvergensi, menimbulkan convergenze retraction nystagmus yang
bersifat jerk nystagmus.
Nistagmus akibat kelemahan otot penggerak bola mata seperti isolated
muscle weakness pada awal miastenia gravis akan mengakibatkan gerak
bola mata pada satu sisi lambat laun melambat, akan diimbangi dengan
aduction niystagmus mata kontralateral mirip seperti INO namun dengan
amplitudo yang tidak konstan.
3. Nistagmus akibat pengaruh sistem vestibular
Kelainan aparatus vestibular menimbulkan tinitus + ketulian +vertigo dan
jerk nistagmus dengan fase cepat ke arah yang sehat, arah mana tetap
persisten saat mata melirik ke arah mana mana saj anamun amplitudo
akan melebar bila melirik ke arah yang sehatdengan past painting ke arah
yang sakit. Romberg tes pada posisi kepala tegak akan menyebabkan
tubuh akan jatuh ke arah sehat, dan bila dilakukan romberg pada saat
kepala menoleh ke arah yang sehat dan jatuh ke arah belakang sedang
tibuh akan jatuh kedepan bila kepala menoleh ke sisi yang sakit saat
dilakukan romberg tes.
Kelainan nucleus vestibular
Terjadi nistagmus yang murni undirectional. Dengan nistagmus
berpindaharah bila mata melirik ke arah lain (gaze evoked nistagmus),
tanpa keluhan tinitus/ketulian dan vertigo, dan pada Rhomberg test selalu
akan jatuh pada arah yang sama biarpun kepala ditolehkan kemana saja.
4. Nistagmus akibat pengaruh cerebellum dan penghubungnya di batang otak
Jalur FLM sebagai dilalui serat penghubung inti N.VI dan N.VII.
namun FLM sendiri adalah jalur panjang di batang otak dan serat-serat
yang banyak mengisi FLM sebagian besar berasal dari nucleus vestibular
superior dan nukleus vestibularis medialis yang menghubungkan inti-inti
N.III, N.IV, dan N.IX dengan fungsi memepertahankan posisi mata dalam
deviasi postural badan melalui input impuls dari utrikulus dan sacculus,
serta penyesuaian posisi mata dalam gerakan kepala dan leher. Kalau
untuk gerak mata horizontal gerak-gerak pada PPRF, maka gerak mata
vertikal ada dalam kendali nukleus Darkschewits dan intertisial nuclei dari
Cajal, dan adanya hubungan vestibulothalamo cortikal mempunyai arti
dalam timbulnya nistagmus vertikal berikut ini:
Upbeating nigtagmus
Terjadi pada lesi pada hubungan mesenfalon dengan cerebellum
bisa akibat kerusakan organik bisa juga akubat disfungsi metabolik
akibat keracunan obat dengan gejala berupa nistagmus vertikal
pada mata dalam keadaan primary position dengan fase cepat
mengarah keatas, bahkan pada saat bila mata melirik ke samping
gerak nistagmus keatas tetap ada hanya arah gerak berubah
menjadi sedikit miring keatas.
Downbeating nistagmus
Terjadi pada kelainan dalam hubungan medulla oblongata dan
cerebellum, umumnya akibat lesio kronis seperti siringomieli,
Arnold Chiari malformation pada cervicomedullary junction
setinggi foramen magnum. Gejalanya adalah seperti diatas, hanya
fase cepat dari nistagmus mengarah kebawah.
Periodic alternating nistagmus
Terjadi pada kelainan difus dalam hubungan pcinocerebellar
seperti akibat luka luas, multiple sclerosis. Gejalanya adalah jerk
nistagmus horizontal pada mata dalam primary position dan tetap
bergerak horizontal saat mata dalam vertical gaze, dengan arah
gerakan berubah secara periodik yaitu selama 1 menit ke arah
nistagmus menuju satu sisi dengan amplitudonya secara perlahan-
lahan bertambah secara cresendo, sampai mencapai amplitudo
maksimal kemudian decresendo amplitudo menjadi bertambah
kecil sampai nistagmus hilang sama sekali selama kira-kira 30
detik disusul munculnya nistagmus demikian itu namun kearah
yang berlawanan.
Oculopalatal mioklonus
Terjadi akibat lesi pada hubungan pons dengan cerebellum
(mioklonik triangle: red nuclei & inferior oliva di daerah sentral
tegmentum dan dentate nuclei serebelli)dengan gejala berupa
nistagmus getar cepat / high frekuensi vertical pendullar nistagmus
persisten bahkan saat tidur, dan pada kerusakan yang luas
nistagmus ini terganti dengan ocular boobing, dibarengi gerak
kejut mioklonik pada palatum molle, pharinx, atau ekstremitas.
Seesaw nistagmus
Yaitu resiprocal vertical nystagmus, pendular, dan disosiatif. Yaitu
saat mata kanan bergerak ke atas mata kiri justru bergerak kebawah
disertai gerak torsinal bola mata. Amat jarang dijumpai, dan
ditemukan pada lesio luas yang terkait jaras penghubung
diensefalic/ thalamus-mesensefalon amat mungkin akibat tekanan
pada jaras penghubung dari zona inserta ke nuclei intertisial dari
Cajal, misalnya tekanan dari otak tengah akibat tekanan tumor
parasellar, jadi kadang-kadang disertai bitemporal hemianopsi,
juga bisa terjadi sebagai akibat dari tumor basal ganglia atau
kelainan pembuluh darah di daerah itu dimana ada unsur visual
acuity mungkin juga ikut berengaruh dalam timbulnya seesaw
nystagmus ini, karena menutupi satu mata yang mempunyai visus
yang lebih jelek kadang-kadang bisa agak meredam seesaw
nistagmus yang ada.
Kelainan cerebelar
Menimbulakn tremor pada otot tubuh termasuk otot mata. Jadi
nistagmoil movement menyerupai ataxia berupa gerakan kasar
yang makin menghebat saat bergerak menuju daerah lesio dan
gerakan akan tetap persisten biarpun mata dipejamkan karena kasar
dan ireguler. Gerakan ini lebih cocok digolongkan dalam
nistagmoid movement seperti juga akibat kelainan sistem
extrapiramidal. Umumnya nistagmus akibat cerebelar ini biarpun
karena kelainan organik hanya akan tertahan dalam beberapa
minggu lalu berangsur-angsur hilang. Jadi bila ia tetap persisten
ada, berarti terjadi perluasan dari lesio dan menimbulkan gangguan
pada inti vestibular.
PEMERIKSAAN
Secara klinis nistagmus dapat diperiksa dengan urutan sebagai berikut:
1. Pasien diperiksa dalam posisi duduk, diperiksa kemampuan refraksi
menggunakan snellen chart, lalu
2. Pasien diminta memandang jauh kedepan dan diamati posisi bola mata
dalam primary gaze position bila terdapat misalignment bola mata disebut
ocular palsy. Yang berarti adanya lower motor neuron paralisis dan
diamati adakah nistagmus pada primary position ini.
3. Kemudian pasien diminta menggerakkan bola mata secara conjugate
kesegala arah dengan excursion yang sama jauhnya, bila tidak bisa berarti
terdapat gaze paralisis yang berarti terdapat upper motor neuron paralisis.
Diamati juga adakah nistagmus dalam pergerakan bola mata ini dan pada
gaze kearah mana nistagmus menguat?
Nistagmus dibagi dalam beberapa derajar degradasi, yaitu:
Grade I: nistagmus muncul pada saat melirik 300 kearah fase cepat
dari nistagmus yang ada.
Grade II: bila nistagmus muncul pada primary eye position
Grade III: nistagmus yang muncul pada mata melirik 300 kearah yang
sehat.
4. Kemudian diamati bagaimana fungsi konvergensinya.
5. Dan dicari adanya gejala-gejala defisit neurologi lain yang menyertai
nistagmus ini.
DIAGNOSIS
Dari pertimbangan praktis, diperlukan pembagian nistagmus secara
sederhana dan mudah dipakai dalam evaluasi hasil pemeriksaan yang kita lakukan
diatas, yaitu membagi pertama dengan usia dan kemudian jenis nustagmus yang
ada.
1. Nistagmus pada anak-anak:
Pada bayi, test visus tidak dapat dilakukan, sehingga ahnya perlu observasi
gerakan mata dan melihat adanya nistagmus. Jenis nistagmus yang paling
sering dijumpai adalah pendular nistagmus pada primary eye position. Namus
bisa juga nampak jerk nistagmus akibat astigmatisma tinggi, dan kadang-
kadang bisa nampak gerakan tubuh yang spasmus nutans. Pada anak yang
lebih besar bisa dilakukan test visual acuity dan nistagmus yang muncul pada
satu mata yang ditutup, yang disebut latent nistagmus. Congenital nistagmus
umumnya bersifat binokular simetris, umumnya berarah horizontal dan
nistagmus akan bertambah kuat saat mencoba fiksasi melihat objek jauh dari
mata. Dan sebaliknya akan makin mengecil saat konvergensi/melihat objek
dekat dengan mata, dan hilang saat tidur. Congenital nystagmus tidak disertai
dengan keluhan oscilopsia. Acquired nystagmus pada anak-anak
menimbulkan gejala yang amat bervariasi, karena otak yang terganggu itu
masih dalam fase tumbuh kembang.
2. Nistagmus pada orang dewasa
Monocular nystagmus spontan
Pada primary eye position terjadi pada superior oblique miokimia karena
denervasi dan incomplete reinervasi N.IV ataupun lesio nuklear troklearis
yang parsial mengakibatkan quivering torsinal oscilopsia, yang akan
diimbangi dengan monocular rotary nystagmus.
Monocular nystagmus on gaze
Terdapat pada INO dan pada periode awal miastenia gravis gerak bola
mata seperti gerak gemetar diimbangi dengan gerak yoke muscle pada
satunya menimbulkan nistagmus, seperti yang juga terjadi pada
restrictive ocular miopathy yang karena mekanisme timbulnya nistagmus
ini mirip INO, disebut juga pseudo-INO
Binocular nystagmus spontan dengan arah gerakan horizontal, pendular
type
Ditemukan pada pekerja tambang dimana nistagmus akan hilang saat
memejamkan mata. Pertanda dari aferen nistagmus yang timbul sebagai
akibat ambliopia bilateral (monocular ambliopi pada dewasa tidak akan
menimbulkan nistagmus). Dan karena jenis ini hanya nampak pada
miners di sebuah negara di inggris maka diduga kausana bukan karena
murni aferen semata-mata tetapi tercampur kelainan optomotor karena
penyebab metabolit minimal. Pada lesio luas batang otak dengan
gangguan mekanisme fiksasi bola mata, yang nampak adalah gerakan
yang mirip dengan pendular nistagmus yang tidak konsisten dalam arah
maupun amplitudo. Lebih lazim disebut wandering eye movement, atau
kadang-kadang berupa ocular mioklonus.
Pada multiple skerosis gerakannya campuran, sehingga mata terlihat
berputar seperti kincir angin (wind mill ascilation).
Jerk Type nistagmus akibat kelainan vertibular perifer, terjadi
secara spontan pada primary eye position, dengan lesio iritatif
mendorong gerak mata lambat mata ke arah kontralateral seperti juga
ragangan air hangat, sedang lesio destruktif atau paralitik periferal
vestibular neuropathy akan menarik mata ke sisi sakit seperti juga
rangsangan caloric test memakai air dingin. Nistagmus terjadi dengan
arah yang tidak sepenuhnya horizontal namun tercampur komponen ke
arah lain, dan nistagmus semakin menghebat bila gaze diarahkan ke sisi
sakit dan akan berkurang saat mata memandang ke suatu fiksasi.
Pada kelainan vestibular yang ringan nistagmus akan tampak pada
saat kepala ditolehkan kesamping sampai posisi / sudut tertentu, dengan
waktu laten beberapa detik nistagmus akan muncul secara maksimal.
Namun kemudian menurun integritas geraknya. Umumnya disertai tinitus
sampai ketulian dan vertigo.
Jerk nistagmus spontan bisa juga karena kelainan vestibular
sentral. Ditandai dengan nistagmus undirectional bisa horizontal maupun
vertical tapa terpengaruh dari posisi fiksasi bola mata. Dan khas akan
terjadi perubahan arah nistagmus pada saat bola mata digerakkan ke arah
lain. Bila dipicu dengan gerakan menolehkan kepala sampai posisi
tertentu, tanpa waktu laten nistagmus akan muncul segera dan nistagmus
akan tetap bertahan dengan intensitas yang tetap selama posisi kepala
tidak berubah tanpa disertai vertigo atau muntah.
Nistagmus spontan dengan arah gerakan vertikal
Baik upbeat maupun downbeatmenuju lesio pada batang otak, d=sedang
seesaw nistagmus dimana satu mata bergerak ke atas dan bola mata lain
bergerak ke bawah pada saat yang sama, menunjukkan adanya kelainan
ventricle III / midbrain.
Binocular nystagmus yang timbul hanya saat gerakan / gaze mata
Menunjukkan adanya parese atau sisa dari paralisa pasca lesio cortical
maupun pasca lesio pons yang sudah mengalami perbaikan dengan arah
nistagmus terjadi pada disfungsi difus batang otak akibat overdosis obat
anti epilepsi maupun sedativa.
Binocular nystagmus yang muncul akibat provokasi test
Disebut induced nystagmus dan merupakan nistagmus yang fisiologi,
yang kadang-kadang memang perlu dilakukan untuk melihat fungsi alat
vestibular. Bisa dilakukan dengan caloric test, namun secara sederhana
dengan pasien berbaring terlentang dengan leher pada tepi kasur, lalu
kepala diturunkan 300 kebelakang, dan selanjutnya diputar kesamping
300, pertahankan posisi ini dalam waktu 5 detik. Nistagmus, vertigo, dan
nausea akan timbul. Sebuah posisi kepala yang sama persis saat seorang
petinju terkena ayunan tinju lawannya yang berakibat KO seketika.
Sedang optokinetik nistagmus dilakukan dengan alat bantu dan
nistagmus yang terjadi perlu diamati terhadap kemungkinan adanya
asimetrik OKN yang menunjukkan adanya lesio dalam dibawah lobus
parietalis.
DIAGNOSIS BANDING
Yang disebut nistagmus patologis adalah gerak bolak-balik dengan rhytme tetap
dan berlangsung lama (sustained rhytmic ascilatory involuntary eye movement).
Sedang bila rhytmenya berubah-ubah ataupun amplitudonya berubah-ubah dan
hanya berlangsung dalam waktu yang tidak lama lebih cocok disebut sebagai
gerakan nystagmoid yang pada umumnya akibat kerusakan cerebellum atau jaras
penghubung dengan cerebellum. Bisa berupa seperti:
1. Amplitudo gerakan mirip nistagmus tapi frekwensi tidak ritmis, misalnya
pada ocular dismetria. Pada saat gaze dipindahkan terjadi overshot dengan
koreksi berulang kali sebelum fiksasi pandangan tercapai (yang secara normal
hanya berupa sebuah overshot tunggal pada test sacade kecil dalam arah
horizontal maupun vertical).
2. Dengan amplitudo halus seperti pada multidirectional gaze evoked
nystagmoid movement terjadi akibat side effect obat barbin, dilantin,
transquilizer yang bersifat temporer pada batang otak yang menimbulkan
ocular Flutter yang mirip dismetria hanya gerakan berupa intermitten 3-4
sentakan osilasi saat fiksasipandangan diikuti getaran osilasi halus spontan
dalam primay position (kesulitan mempertahankan primary position).
3. Amplitudo besar seperti pada opsoclonus yang merupakan gerakan cepat
namun kacau balau dalam ritme dan arah yang multivektor berubah-ubah tak
terduga yang terkadang disebut saccadomania, dan akan hilang pada saat
tidur. Opsoclonus pada bayi terjadi sekuel pasca ensefalitis , juga pasca
ensefalopati akibat vaskulopati imunologik dan juga ditemukan pada
neuroblastoma pada serebelar.
4. Ocular bobing (seperti ikan menggigit umpan”bober”), bola mata pelan-pelan
bergerak ke atas seperti ikan mendekati umpan dan kemudia seperti ikan
habis menggigit bober segera menyelam kembali ke bawah dengan cepat.
Disini mata juga segera bergerak kebawah dengan cepat berulang kali tanpa
ritme yang tetap. Yang merupakan tanda dari suatu lesi masif di pons, atau
suatu ensefalopathy metabolik yang difus dan berat.
Histerical nistagmus: hanya terjadi pada orang muda dan pada umumnya adalah
horizontal pendular nemun dengan kecepatan berubah-ubah / variabel speed juga
amplitudo berubah-ubah / unsustained amplitudo, terputus-putus iramanya pada
saat merubah arah pandangan disertai kedip mata berulang kali, bahkan sampai
eye closing karena capai.