nemotecnias plus 2014

8/18/2019 Nemotecnias PLUS 2014

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MANUAL de NEMOTECNIAS 2014 PLUS MEDIC A

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2013

NEMOTECNI S

Farmacología-Hematología-Cardiología-Neumología

2014

:

¿A cuál de los leones recordarías más

fácilmente

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3ª Edición

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MANUAL DE NE MOT ECNI AS PLUS MEDIC

Farmacología-Hematología-Cardiología-Neumología


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Dedicado a todos aquellos que se divierten

estudiando medicina

Los autores


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Contenido

1. Nemotecnias de Farmacología ……………... …………………………………………………….. 5

1.1 Antibióticos

1.2 Antivirales

1.3 Antineoplásicos

1.4 Antiarrítmicos

2. Nemotecnias de Hematología ……………………………………………………………………… 15

2.1 Anemia hemolítica2.2 Mieloma múltiple

2.3 Linfoma No Hodgkin

2.4 Coagulación

3. Nemotecnias de Cardiología ………………………………………………………………………. 20

3.1 Fisiología y semiología cardiaca

3.2 Infarto agudo de miocardio

3.3 Disección de la arteria aorta

3.4 Insuficiencia arterial periférica

3.5 Arritmia cardiaca

3.6 Cardiopatía valvular3.7 Electrocardiografía

4. Nemotecnias de Neumología …………..…………………………………………………………….. 33

4.1 Neumonía adquirida en la comunidad

4.2 Micosis pulmonar

4.3 Tumor mediastinal

4.4 Derrame pleural

4.5 Neoplasias malignas pulmonares

4.6 Tuberculosis pulmonar


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ANTIBIÓTICOS

A.- MECANISMO DE ACCIÓN

I INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA

-INHIBEN la FORMACIÓN del PEPTIDOGLICANO:

Fosfomicina, cicloserina, Bacitracina , Glucopéptidos Vancomicina) y

Betalactámicos.

Fases de la formación del peptidoglicano

El peptidoglicano es el principal elemento de la pared bacteriana, le da rigidez y protege a

la bacteria de la destrucción por lisis osmótica. Su formación se da en varias fases:

Síntesis de precursores en el citoplasma

Se sintetizan los monosacáridos NAM (N-acetil murámico) y NAG (N-acetilglucosamina) que se activan al unirse al UDP (Uridin difosfato) y forman la

unidad disacárida

repetitiva del esqueleto del petidoglicano NAM-NAG.

FOSFOMICINA inhibe lasíntesis de los precursores : actúainhibiendo la formación del NAM

al competir con el fosfo-

enolpiruvato por la enzima

D-alanina racemasa.

Ensamblaje parcial en la membrana

NEMOTECNIAS DE FARMACOLOGÍA

Luego se va produciendo la adición secuencial y ordenada de los distintos

aminoácidos al NAM-UDP (en reacciones que requieren energía e iones Mn++)formándose el NAM- pentapéptido.


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CICLOSERINA inhibeel ensamblaje parcial : Inhibe la adición del D-alanil D-alanina alUDP-NAM impidiendola formación delUDP -NAM/pentapéptido, al

inhibir las enzimas queintervienen en la forma-ción del D-alanil-D-alanina.

Transporte a la cara externa de la membrana y formación delpentapéptido lineal mediante la transglucosidación.

El UDP-NAM /pentapéptido se transporta a la superficie externa de la membrana y se une a un transportador de membrana, llamado undecaprenil-fosfato (queabreviaremos como Lip-P-P y es conocido como bactoprenol), en una reaccióncatalizada por una translocasa

específica.

Una vez que el NAM/pentapétido estáunido al undecaprenil o

Bactoprenol Lip-P-P) (por

medio de pirofosfatos), una trans-

ferasa

transfiere a éste la NAG desde el UDP NAG.

¿Cómo se forma el aminoácido terminal del pentapéptido (D-alanil-D-alanina)?

1ºLa enzima D-alanina racemasa convierte laL

-alanina enD-alanina.

2ºLa enzima D-alanil-D-alanina sintetasa genera un enlacepeptídico entre dos D-alanina.


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Se genera pues el enlace ß (1-4) entre NAG y NAM. Por lo tanto, se

obtiene el Lip-P-P-NAM/pentapéptido-NAG o sea la unión del NAM /pentapéptido con el trasportador Lip-P-P , a lo que se agrega un NAG.

TRANSGLUCOSIDACIÓN

Luego que queda expuesto elprecursor

Lip-P-P-NAM/pentapéptido –NAG, tiene lugarsu

polimerización

ello se logra por acción de tranglucosilasas, lo que se conocecomo reacción de transglucosidación, formándose como resultado de esto el peptidoglicano lineal.

En este proceso se libera el Lip-P-P BPP) (o sea, el undecaprenil, pero e formaa pirofosforilada ) como Lip-P BP) , el cual se vuelve a reutilizar.

BACITRACINA inhibela desfosforilación delbactoprenol: se une alBACTOPRENOL o BPP

bloqueando su desfos-

forilación, e impidiendopor lo tanto, laregeneración del trans-portador de membrana.

NEMOTECNIA: La fosfomicina y la bacitracina inhiben la pared bacteriana .“Un F SFORO cayó en el BACin y quemó la pared”

“Un FOSFOro (micina)

cayó en el BACIN (tracina)

y quemó la PARED (celular)

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VANCOMICINA

Recubren el extremoD-alanil-D-alanina delLip-P-P-NAM/pentapéptido-NAG evitando así la acción de lasglucosiltransferasas y

transpeptidasas y en consecuencia evitan laformación del

peptidoglicano

lineal

(elongación delpéptidoglucano).


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Ensamblaje final en el exterior, mediante reacciones que no precisanenergía

El peptidoglicano lineal naciente reacciona portranspeptidación

con un

peptidoglicano aceptor preexistente formándose la estructura de trama.

BETALACTÁMICOSInhiben la reacción de

entrecruzamiento por trans-

peptidación (inhibe latranspeptidasa PBP : Proteína

ligadora de penicilina)

.

NEMOTECNIA: El peptidoglicano de la pared bacteriana es inhibido por losbectalactámicos y glucopéptidos “El PEptidogLICANO

se duerme en la pared luego

de BETALACTar GLICO

pe”

“Mi PEgLICANO (peptidoglicano)se duerme en la PARED (bacteriana)luego de betaLACTAR (lactámico) gLICO pe (péptido)”

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II ACTÚAN sobre la MEMBRANA CITOPLASMÁTICA

NEMOTECNIA: “POLI” (MIR Asturias)

POLI enos (Anfotericin B, Nistatina),

POLI péptidos (Daptomicina)

POLI mixina (es un polipéptido cíclico) También los IMIDAZÓLICOS.


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III INHIBEN la SÍNTESIS de PROTEINAS

INHIBEN LA UNIDAD 30 S

GLICIlciclinasAMINO glucósidos TETrA ciclinas 30 (unidad 30S)

NEMOTECNIA: “Lady GLICI AMINO me dés TETA ya tengo30 años” PLUS MEDIC

INHIBEN LA UNIDAD 50 S

E streptograminas

L incosamidas

M acrólidos

O xazolidinoinas

NEMOTECNIA :“En los 50´S Fleming descubrió a

ELMO…. el monstruo de los ATB”

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BACTERIOSTÁTICOS: -Inhiben la SÍNTESIS DE PROTEÍNASEXCEPTO : AMINOglucósidos(ya lo dicen ellos mismos A MI NO).


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IV INHIBEN la SÍNTESIS de ÁCIDOS NUCLEICOS

QUINOLONAS

Son antibióticos bactericidas que inhiben la actividad de las topoisomerasas de tipo 2

(girasa) bacterianas después de que éstas se han unido al ADN.La mayoría de bacterias contienen 2 clases de topoisomerasas de tipo 2:-DNA girasa-Topoisomerasa IV

Ambas son tetrámeros constituidos por 2 tipos de subunidades.

Quinolonas : inhiben la DNA girasa

NEMOTECNIA :“QUINa (nolonas) es tan fuerte que hace

GIRAR hasta el DNAde su rival”

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B.- MODIFICACIÓN DE LA DOSIS EN IRC

No requiere cambio de dosis en IRC

METROnidazol , ANFOtericin B, RIFAmpicina , MACRÓlidoCEFTRIAXONA. y CLINDamicina

Deben evitarse en IRC

NITROfurantoina Tetraciclina Neomicina

NEMOTECNIA: “Al paciente con IRC no le des NITROzos ni TETRAtrocitos deproteínas eNe O”.

“Al paciente con IRC

NO le des NI TROzos (furantoína)

ni TETRAtrocitos (ciclina)de proteinas ,

eNe O ” (micina)

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ANTIVIRALES

ANTINEOPLÁSICOS

A.- EFECTOS ADVERSOS

VINCRISTINA Neurotoxicidad “ Vi a CRISTINA de lossubterráneos y quedéparalizado”

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MIR

RIVABIRINAanálogo

nucleósico

virus RESPIRATORIOSINCITIAL “Que haria SINciTI Vivi

RIVAsplata ”

PLUS MEDIC

VIDARABINA VARICELA(en general alternativapara la familia herpes)

“Cazaré a los HERPEces con micARABINA”

PLUS MEDIC

Rimantadina

Oseltamivir

Zanamivir

Amantadita

Influenza A “Santa ROZA venció a laINFLUENZA”

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GANCICLOVIR Citomegalovirus “Al citoMEGALOvirus sólo loelimina el GRANciclovir

MIR sturias


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ADRIAMICINA y

RUBICINAS

Cardiotoxicidad “ADRIAN Diez Canseco y labailarina RUBI tienen unamor tóxico”

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CICLOFOSFAMIDA

Cistitis hemorrágica “Amor Ciii (cistitis) me vino miCICLO”

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los ANTINEOPLÁSICOS deprimen la MÉDULA ÓSEA.

Existen 4 excepciones:-VinCRISTINA

-CORTicoides

-aSPARAginasa-BLeomicina

NEMOTECNIA: “CRISTan Meier CORTó tus ESP RRAgos BLancos pero no tedeprimas MarisOl”

“CRISTIan Meier (vincristina)

CORTó (corticoides)

tus ESPARRAgos (asparaginasa)

Blancos (bleomicina)pero no te deprimas

MarisOl “ (médula ósea)

PLUS MEDIC MIR

ANTINEOPLÁSICOS QUE PRODUCEN NEFROTOXICIDAD

- cIsPLASTINO

- carboPLASTINO Ambos están indicados en Ca de riñón y de ovario.


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“ comprar PLATINO

te cuesta un RIÑÓN (CA renal)

pero vale un HUEVO(testículo u ovario) “

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ANTIARRÍTMICOS

Ia: Quinidina, disopiramida y procainamidaIb: Lidocaina, fenitoina y tocainamida.Ic: Propafenona, flecainida y morizcizine

Sonbloqueantes:Clase IClase IIClase IIIClase IV

Na bloqueantes

b bloqueantesK bloqueantes

Ca bloqueantes

REGLA NEMOTÉCNICA

“Clase I a: con A de Laura

¿Quien me dijo procaz…….? “Quien (quinidina) me

Di jo (disopiramida)

PROcaz”(procainamida)

REGLA NEMOT CNICA

“Clase I b: con “B” de Burro “El Burro Toca FEliz con el doctor LIDO” “El Burro Toca (naimida)

FE liz (fenitoina) con el Doctor

LIDO (caina)


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II : B-bloaqueadoresIII: Amiodarona, sotalol y betriliumIV: Verapamilo y diltiazem

I c: Con c de “cutra” PRO PAL bolsillo (propafenona)”

II: Con “ 2 B” de b-bloqueadores

III: “A la 3ra. serás SÓlo (sotalol)

MIA MADONA (amiodarona) ”

IV:“ Calcioantagonistas con C de Cuatro ”

Betabloqueantes

CARDIOselectivos

Los BEtabloqueadores

ACtúanPRACticamente yExclusivamenteAdentro delMiocardio

.


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ANEMIA HEMOLÍTICA Cuadro clínico

Signos clínicos clásicos de hemólisis activa son:

TRIADA:-P alidez

-I ctericia

-E splenomegalia: órganohemocaterético que destruyehematíes anormales.

“Hasta los GR se quiebran al ver a PIE grande” PLUS MEDIC

Clasificación

NEMOTECNIAS DE HEMATOLOGÍA


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TALASEMIA ÚNICA con DISMINUCIÓN de RETICULOCITOS

HEMOGLOBINURIAPAROXÍSTICA

NOCTURNA

ÚNICA con DISMINUCIÓN de HIERRO sérico

MIELOMA MÚLTIPLE

Diagnóstico

TRIADA clínica:

ANEMIA (80%) DOLOR ÓSEO (70%) PÉRDIDA DE PESO

TRIADA clásica:

Variedad Ig G

> frecuente

“Pese a que sus iniciales son MM produce todas la Igsmenos precisamente la IgM”

MIR A

Variedad Ig E

< frecuente

“El mieloma menos frecuente es el más

Extraño, o sea el Ig E”

MIR A

-PLASMOCITOSIS medular (>10%)

-Lesiones OSTEOLÍTICAS-COMPONENTE M sérico y/o orina


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RIÑON: RIÑON DE MIELOMA ( proteína de Bence-Jones). Sd de FANCONI : Lesión TUBULAR por cadenas ligeras ESTADÍO III:

Hb < 8.5gr/dl Ca >12 IgG >7 g/dl Lesiones osteolíticas severas

A: Cr < 2mg/dl B: Cr > 2 mg/dl

WALDESTRÖN : IGM, NO RIÑON.

Diagnóstico

LINFOMA NO HODGKIN

Estadiaje

TRATAMIENTOFármaco alquilante( Melfalan, ciclofosfamida o clorambucil ) + Prednisona

1 SOLA

región

GANGLIO-NAR

2 ó > regiones

GANGLIO-NARES al mismolado deldiafragma oAfectaciónlocalizada de 1ÓRGANO Situadas a

ambos lados del diafragma

Diseminación a

1 ó > órganos extralinfáticosCon/Sinafectaciónganglionarodel hígadoo médula ósea

Estadiaje de Ann-Arbor

III-1 partesuperior delabdomenIII-2 parteinferior delabdomen

ADENOMEGALIA(90%),HEPATO-ESPLENOMEGALIA(50%)

MÉDULAÓSEA 1/3 de pacientestieneninfiltración

AFECTACIÓNEXTRAGANGLIONAR 1/3 tienen afectación-ID (placas de Peyer),-Orofaringe (anillo de Waldeyer),

-Mediastino-SNC-Piel (linfomas T)


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EJEMPLO: Paciente que presentaSUDORACIÓN nocturna

,pero sin fiebre ni pérdida de peso,con AFECTACIÓN de los GANGLIOS AXILARES, los GANGLIOS del hilio HEPÁTICO e infiltraciónESPLÉNICA ¿En qué estadío se encuentra?

Rpta: Estadío III 1-s B

Estadío III: Afectación ganglionar en ambos lados del diafragma III 1 : Afectación ganglionar en la parte superior del abdomen

S: Infiltración del bazo

B: Síntomas constitucionales

Tratamiento

-En losLNH de bajo grado

esMÁS DIFÍCIL

alcanzar la curaciónque en los alto grado(debido a que las células PROLIFERATIVAS pueden ser más

sensibles a los quimioterápicos)

TRANSPLANTE AUTÓLOGOLNH de gradointermedio /altoCon:-Remisión incompleta-Recaida

TRANSPLANTE ALOGÉNICA En:- Recaidas- Linf Burkitt- Linf linfoblástico

COAGULACIÓN

A: sin síntomas

B: pérdida inexpicable de peso > 10% en los últimos 6 m, fiebreinexplicada, sudoración nocturna.

E: AFECTACIÓN única en tejidos EXTRAGANGLIONARES (salvo elhígado o MO)

S: Afectación del bazoX: Presencia de MASA > 10cm y ocupan >1/3 mediastino

TIEMPO DE SANGR A(TS)2.5-10 min

-Explora laHEMOSTASIA primaria

TIEMPO DEPROTROMBINA (TP)

“ > CORTO (2 letras) ”

-Explora laVÍA EXTRÍNSECA

( FT / FVII, FX, F V , F II y fibrinógeno)

“ > DE COLA CORTA”


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NEMOTECNIA: “El sistema de coagulación es de cola corta (TP : víaextrínseca) y de tripa larga (TTPA : vía intrínseca)

VIA INTRINSECA = "larga" - TTPa. HEPARINA Antid: PROTAMINA.

VIA EXTRINSECA = "CORTA" - TP. WARFARINA Antíd: Vit. K.

RECORDAR QUE LA HEMOFILIA C (DEFICIT DE FACTOR XI) ES

AUTOSOMICA RECESIVA.

Tiempo deTromboplastina Parcial

Activada (TTPA)“ > LARGO (4 letras) ”

-Explora la VÍA INTRÍNSECA (F XII ,F XI ,F IX, F VIII, F X, F V, F II yfibrinógeno

“ de tripa larga LARGA”


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FISIOLOGÍA CARDIACA

Haces de la conducción cardiaca

En la denominación de los haces de conducción cardiaca,la primera vocal del nombre propio coincide con ladenominación del haz ( MIR Oviedo).

SEMIOLOGÍA CARDIACA

Pulso paradójico

El pulso arterial desaparece en inspiración profunda,

o la PA sistólica disminuye > 10mmHg en

inspiración.

Etiología

Signo de Kussmaul

El pulso venoso asciende en inspiración

Normalmente el pulso

desciende

en inspiración

debido al efecto de succión de sangre en las

cámaras cardiacas derechas ocasionado por la

disminución de la presión intratorácica.

NEMOTECNIAS DE CARDIOLOGÍA


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Etiología

SOPLOS CARDIACOS

SISTÓLICOS

DIASTÓLICOS


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•Soplos:

IzquiErdo: soplo en lado izquierdo es más fuerte enEspiración.Derecho : es más fuerte en la inspiración

PULSOS ANORMALES

BIS

feriens:

DOBLE lesión

Ao”

De doble onda sistólica

, ambas de igual duración.

En doble lesión aórtica .

Pulso bisferiens

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Diagnóstico

ENZIMAS

CARDIACAS

-Mioglobina- Más PRECOZ

-CPK-MB-TROPONINA Te IMás específicas(aún asi se debe demostrar unaumento progresivo para que seacriterio)

ISOTOPOS RADIACTIVOS

-TALIO : FIJA ZONAS FRIAS, “ con frIO “. (ISQUÉMICAS).-TECNECIO : detecta ZONAS CALIENTES del IMAreciente.”La música TECNo te pone caliente”

Tratamiento

NEMOTECNIA:

“La MONA H”


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M =orfina

O =oxigeno

N =nitroglicerina

A =aspirina

H =heparina

BY PASS coronarios

Indicaciones

Prueba de esfuerzoContraindicaciones

DISECCIÓN de la arteria aorta

La disección aórtica se caracteriza por la

creación de una falsa luz en la capamedia de la pared aórtica.

Dependiendo de la presencia y localizaciónde los desgarros primitivos , así como laextensión retrógrada o anterógrada de la disección , se clasifican los tipos dedisección.

El grupo de Stanford habla de tipos A y B

según la aorta ascendente esté afectada ono por la disección, respectivamente.

DeBakey diferencia entre el tipo I cuandola aorta ascendente y descendente estánafectadas, tipo II cuando sólo interesa laaorta ascendente y tipo III cuando sólo se

afecta la aorta descendente


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INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA

Clasificación

Clasificación de Leriche-Fontaine

Claudicación intermitente : se definecomo la aparición de dolor en masas

musculares

provocado por la

deambulación y que cedeinmediatamente tras cesar el ejercicio.

Debe reseñarse que el dolor se presenta

siempre en los mismos grupos musculares

y tras recorrer una distancia similar,

siempre que se mantenga la misma

pendiente y velocidad de la marcha

NEMOTECNIA: La insuficiencia arterial es la enfermedad de las“5 P”

Stanford

Tipo A :

Ascendente

Tipo B :Baja:descendente

De Bakey

Tipos 1,2 y 3 1: Ascendente y descendente2: Solo ascendente3: Solo descendente

MIR A

Grado IGrado IIaGrado IIbGrado III

Grado IVGrado III y/o 4

A

sintomático. Indice tobillo-brazo


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INSUFICIENCIA VENOSA PERIFÉRICA

Prueba de TRENdelemburg : V.Safena inTERna. Prueba de Perthes : Sist. venoso Profundo.

Prueba deSchwartz :

Sist. venoso Superficial

NEMOTECNIA

P erthes : P rofundo S

chwartz :

S uperficial

FIEBRE REUMÁTICA Criterios mayores

CArditis: Es una pancarditis.El pacientepuede tener un nuevo soplo o un cambioen uno pre-existente, siendo la más

común la regurgitación mitral seguido

por la insuficiencia aórtica.

Nódulos subcutáneos: Usualmentelocalizados sobre superficies óseas o

tendinosas, y son fijos y dolorosos.

Poliartritis: Artritis migratices que

afectan típicamente grandesarticulaciones como tobillos, muñecas,rodillas o codos.

Corea: También conocida como corea deSydenham. Son movimientos abruptos

sin motivo.

ERitema marginal: Rash no pruriginosoque comúnmente afecta el tronco y lasextremidades proximales, pero respeta lacara.

Criterios menores

-Fiebre

-Artralgia

-Fiebre reumática o enfermedad cardiacareumática previa.

-Reactantes de fase aguda: Leucocitosis,

eritrosedimentación globular (VSG), yproteína C reactiva (PCR)

-Intervalo P-R prolongado evidenciadoen el electrocardiograma (ECG).

La presencia de 2 criterios mayores, o 1 criterios mayor más 2 criterios menores, indica alta

probabilidad de fiebre reumática aguda.

Criterios MAYORES de JONES de la fiebre REUMÁTICA:

NEMOTECNIA: “CANCER “ MIR O

C A N C ER

CArditis Artritis Nódulossubcutaneos

Corea ERitemamarginado


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FIBRILACIÓN AURICULAR

Clasificación

Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm, 2011)

Diagnosticada por primera vez : sea cual sea la duración, la gravedad o lossíntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente.

PARoxística: duración < = 7 días. PERsistente: duración > 7 días, o bien para terminarlos se requierecardioversión eléctrica o farmacológica.

PERsistente de larga duración: duración > 1 año

El término FA aislada se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidenciaclínica o electrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos pacientes pueden estarincluidos en los grupos de FA paroxística o permanente.

NEMOTECNIA: “ PAR ,PER”

Etiología

NEMOTECNIA: “ PIRATES”


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Manejo

NEMOTECNIA: “ABC”

EVALUACIÓN DEL RIESGO DE ICTUS EN PACIENTE CON FIBRILACIÓN

AURICULAR

ESCALA CHA2 DS2-VASc

C: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA/DISFUNCIÓNDEL VENTRÍCULO IZQUIERDO …………………………... 1

H: HIPERTENSIÓN …...……………………… 1

A: EDAD 65-74 AÑOS ó …………………………… 1

EDAD ≥ 75 AÑOS ……………………………. 2D: DIABETES MELLITUS …………………………… 1

S: ICTUS PREVIO, TIA O TROMBOEMBOLISMO …………… 2

V: ENFERMEDAD VASCULAR(INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO, ENFERMEDADARTERIAL PERIFÉRICA O PLACAS AÓRTICAS) ……………... 1

S: SEXO (FEMENINO) ……………………………………………... 1

Recomendaciones0 puntos (Bajo riesgo) : Sin tratamiento (o Ácido acetil salicílico 75-325 mg/d)

1 punto

(Moderado riesgo) : Anticoagulantes orales, entre ellos los nuevosanticoagulantes, como el dabigatrán o la warfarina bien controlada con INR entre 2.0-3.0(o Ácido acetil salicílico 75-325mg diario, dependiendo de factores como la preferencia

paciente)2 o más puntos (Moderado o alto risego) : Anticoagulantes orales, entre ellos losnuevos anticoagulantes, como el dabigatrán o el rivaroxabán o la warfarina biencontrolada con INR entre 2.0-3.0

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Diagnóstico

-FC: 150-250 latidos

-Ritmo regular

-La onda T se superpone a la omda P


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Tratamiento : “ABCDE”

A= adenosina De elección

B= beta bloqueadores

C= calcioantagonistas

D= digoxinaE= estimulación vagal

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Diagnóstico

- FC: 100-220 latidos/ minuto

-Ritmo regular o discretamente irregular

-QRS ancho

- Onda P no se ve con FC alta

Tratamiento : “la taquicardia ventricular tiene unaMALa y una BUENA”

M= mexiltene/magnesio

A= amiodarona

L= lidocaína

B= beta bloqueador

CARDIOPATÍA VALVULARESTENOSIS MITRAL

Cuadro clínico

La bella profesora nos dice la nemotecnia.


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D isnea y/o disfonia E mbolismo sistémico F ibrilación auricular

G ( Es muda) H emoptisis I nsuficiencia cardiaca derecha.

Epidemiología

EM (Estenosis mitral) : predomina en las mujeres (“Es Mujer”) RM (Regurgitación mitral) : predomina en los varones (“Re Macho”)

ESTENOSIS AÓRTICA

Cuadro clínico

La bella profesora nos dice la nemotecnia.

““DD..,, EE ,,FF,, GG ,, HH ,, II!!””

““DD AA SS””


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TAPONAMIENTO CARDIACO

TRIADA DE BECK

NEMOTECNIA: ”HIS”

H ipotensión arterialI ngurgitación yugular: porhipertensión venosa

S ilencio cardiaco : una grandisminución de la amplitud de los

ruidos cardiacos

ELECTROCARDIOGRAFÍA

BLOQUE O DE RAMA DERECHA

Criterios

-QRS prolongadoCompleto > = 0.12 segundosIncompleto = 0.11 segundos

-Desviación del eje HACIA LA DERECHA del complejo QRS (> + 100º)-Doble positividad en VI-2 con aspecto rsR' o rSR" (Patrón “M”) -Onda S ancha y mellada en V5-6

Patrón “W”)

-Onda T negativa asimétrica en VI o V2-TDI prolongado (Tiempo de deflexión intrinsecoide).


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NEMOTECNIA: MarloW va a la derecha”

BCRDHHPatrón “M” en V1-2 : rSR’ Patrón “W” en V5-6: S ancha o mellada

BLOQUE O DE RAMA IZQUIERDA

Criterios

QRS prolongado

Completo > = 0.12 segundosIncompleto = 0.11 segundos

Desviación izquierda del eje del complejoQRS

Doble positividad en V5 6con aspecto rsR' o rSR" (Patrón “M”) Caracterizado por una positividad terminal ampliaen el bloqueo completo, no tan acentuada en elbloqueo incompleto.Onda S ancha y mellada en V1 2 > 0.04

segundos(Patrón “W”) Onda T negativa asimétrica en VI o V2

TDI prolongado (Tiempo de deflexiónintrinsecoide).

NEMOTECNIA: W illiiaM va a la izquierda”

BCRIHHPatrón “M” en V5-6 : rSR’ Patrón “W” en V1-2: S ancha o mellada

PERICARDITIS

Signos electrocardiográficos:-Supradesnivel del STe infradesnivel del intervalo PR

Pericarditis: ECG

TiS icardi

PeR

PeR= PR deprimida en precordialesTiS= elevación del ST


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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Etiología

Haemophilus influenzae

EPOC

Existen otros factores predisponentes:

. ALCOHOLismo

. Esplenectomizados (En 2° lugar )

. DIAbetes mellitus

. VIH-SIDA ( En 2° lugar)

. Enfermedad de Hodgkin

Klebsiella pneumoniae

Factores predisponentes:

. EPOC

. ALCOHOLismo

. DIAbetes mellitas

NEMOTECNIAS DE NEUMOLOGÍA

REGLA NEMOT CNICA

“HItler (H influenzae) en su

EPOCa fueALCOHÓLico hasta que le quitaron el Bazo(esplenectomía) el

DIA(betes) V (iH) (Hodgkin)

PLUS

MEDIC

REGLA NEMOT CNICA

EPa (EPOC)si el azúcar fuera ALCOHOL, Barraza

QLEBSIELLA serDIABÉTico”

PLUS

MEDIC


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Pseudomona aeruginosa

Bronquiectasias y fibrosis quística.

Factores predisponentes:

. CORTicoides en altas dosis (> 10 mg/día )

. BRONQuiectasias

. Fibrosis QUÍSTica

. Antibióticos de amplio espectro( > 7 días en el último mes))

. Anemia aplásica

Moraxella catarrhalis

Está asociado a las siguientes enfermedades:

. ePOC

. DIAbetes mellitus

REGLA NEMOTÉCNICA

“La MONA Lisa(Pseudomona)

chupó CORTo(corticoides) y armó unaBRONcAZA(bronquiectasias) en el concierto de

KISS (tica ,fibrosis)

PLUS MEDIC

Con un POCode MORA tecuro la DIABETES

PLUS

medica


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Micoplasma pneumoniae

REGLA NEMOTÉCNICA

Cuando Metálica vino a Lima

Couri fue a ver al lider de labanda y le hizo la “patería”

CUADRO CLÍNICO- Tos seca y febrícula. - Síntomas respiratorios altos:

DISFONÍA ,OTALGIA

- Síntomas extrarespiratorios : artromialgias , RUSH

COMORBILIDAD- Anemia falciforme (ENAM 05-A)

. M iringitis bulosa

. M iocarditis

. M ultiforme, eritema. M ielitis transversa

. M adre a hijo

Legionella pneumophila

CUADRO CLÍNICO- Tos seca y febrícula.- Síntomas extratorácicos:

SOMNOLENCIA, HEMATURIA y DIARREA.

COMORBILIDAD

.EPOC

.Infección por VIH

.Tabaquismo

.IRC

Nada… Sólo a los MICOS(plasma) ya los

Falciformes (anemia) la

DISFONÍA de Metálica les produce OTALGIA

y RONCHAS PLUS MEDIC

:

REGLA NEMOTÉCNICA

“Enfermedad de las 5M”

5 M”

REGLA NEMOTÉCNICA

“En esta EPOCa de VIH laLEGIÓN VELA(Legionella) por tu Sueño(somnolencia) con SANGRE(hematuria)

SUDOR y ... diarrea PLUS MEDIC

En esta nemotecnia parafraseamos aWinston Churchil: “Sangre, sudor y ….”


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MICOSIS PULMONAR

ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA:

Criterios:

SECUNDARIOS (“TREs”) •Tapones mucosos en esputo•Reactividad cutánea semiretardada•Esputo + aspergillus

EMPIEMA

Criterios:

. Leucocitos >25 000

. PH


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NEOPLASIA MALIGNA PULMONAR

Clasificación

Centrales

. Epidermoide

. Carcinoide

. Microcítico

Periféricos

. Adenocarcinoma

. Células grandes


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ESTADIAJE TNM)

PARA TUMORES NO MICROCÍTICOS)

METÁSTASIS PULMONAR

a) 70 son múltiples

b) 30 son únicas

Los siguientes NM producen metástasis pulmonar única:

Testículo

SArcomaRI ñónMELanomaMAma


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NM PULMONARES NO MICROCÍTICOS: ESTADÍOS

NM NO MICROCÍTICOS-

:TRATAMIENTO

I-A IB EXÉRESIS QUIRÚRGICAII-A II-B

III – A ...........EXÉRESIS Qx con vaciamiento ganglionar mediastínicoIII – B ----------QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIAIV -------------- QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA

NM MICROCÍTICOS


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FARINGITIS AGUDA

“Vincent es el nombre de la

bestia ,el novio de la bella. Labestia muerde y produce unaúlcera.”

PLUS MEDIC

(Faringitis necrotizante)

-Úlcera profunda con necrosis-Dolor unilaterlal de garganta

Etiología:FusobacterimBorrelia vincentii

Tratamiento:Clindamicina

“Un Ludwig famoso es Bethoven ,

no el músico sino el perro que

tiene tremenda papada que nos

hace recordar el absceso

submaxilar”

PLUS MEDIC

(Faringitis flemonosa)

-Absceso que invade la cara , cuelloy vías respiratorias.

EtiologíaEstreptococo B hemolíticoEstreptococo viridansEstafilococo coagulasa (+)

Tratamiento: Amoxicilina/ácido clavulánico


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DERRAME PLEURAL

“Mick Jagger ha consumida

tantas cosas prohibidas

que si LEMIERA el cuello de su

novia

su esternocleidotumefacto quedaría”

PLUS MEDIC

-Fiebre ,linfadenopatía cervical

-Dolor y tumefacción a lo largo del

esternocleidomastoideo.

EtiologíaFusobacterium necrophorum

Tratamiento:ClindamicinaDrenaje de absceso

La causa no infecciosa con glucosa más baja en el líquidopleural es A. reumatoide ( G 0 U L


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TUBERCULOSIS PULMONAR

NEMOTECNIA:

De la caverna sacamos carne para un

“Rico lomo de RHES” ¿Cuál es la letra más grande?

L a H : Isoniazida es la que tiene

mayor acción bactericida en la caverna.

Los fármacos que tienen acción

bactericida a nivel extracelular ,

en la caverna son :

-Rifampicina R

-Isoniazida H

-Etambutol E

.Estreptomicina S

Todos son bactericidas , menosetambutol ue es bacteriostático.

Los fármacos que tienen acción

bactericida a nivel intracelular ,

es decir en el macrófago son:

-Rifampicina R

-Pirazinamida P -Isoniazida H

Todos son bactericidasNEMOTECNIA:

“¿El macrófago tiene la forma deun RPM? ¿No? Entonces imagínateque SI tiene forma de RPM(sino no funciona la nemotecnia)” :

“R P H” ¿Cuál es la letra más grande?

L a P : Pirazinamida es la quetiene mayor acción esterilizante en el

macrófago.


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nemotecnias plus 2014

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