nefritis túbulo intesticial
DESCRIPTION
ggTRANSCRIPT
![Page 1: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/1.jpg)
Enfermedades Tubulointersticiales.
![Page 2: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/2.jpg)
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.Afectación inflamatoria del túbulo, intersticio o ambos.•Puede ser aguda o crónica.•Puede ser primaria o secundaria.
– Primaria cuando la inflamación está limitada a los túbulos y el intersticio, sin compromiso de los glomérulos ni vascular.
– Secundaria implica que esta alteración está asociada con una enfermedad glomerular o vascular primaria, o una enfermedad sistémica.
![Page 3: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/3.jpg)
Causas de NTI
![Page 4: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/4.jpg)
Causas de NTI Aguda
• Infecciosas: En ocasiones la infección no procede del sistema colector (5%)..
• Legionella, Leptospira, Estreptococcus,Stafilococus aureus, Pseudomonas o Salmonella. En inmunocomprometidos podemos encontrar Cándida, Aspergillus u otros hongos.
![Page 5: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/5.jpg)
Causas de NTI Aguda• Fármacos: Litio, analgésicos, antineoplasicos,
inmunosupresores.• F. Físicos: Obstructiva, reflujo, radiación.• Inmunológicas: Vasculitis, hipersensibilidad, Sjogren, rechazo
agudo del injerto, LES y AR.
![Page 6: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/6.jpg)
Pielonefritis Aguda
• Nefritis tubulointersticial infecciosa que se presenta cuando hay compromiso del sistema colector y del parénquima por un proceso inflamatorio.
![Page 7: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/7.jpg)
Pielonefritis Aguda
• Mas en Mujeres. Después de los 50 años de edad es mas frecuente en hombres.
• Agentes etiológicos: E. coli, S. saprophyticus, Klebsiella, Proteus, Serratia y Pseudomonas
![Page 8: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/8.jpg)
Pielonefritis Crónica.• Se ha dividido, en dos tipos: obstructiva (debida a obstrucción
del tracto urinario) y no obstructiva: nefropatía por reflujo.• Algunos pacientes hay hipertensión, este hallazgo puede
relacionarse con daño renal importante y peor pronóstico
![Page 9: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/9.jpg)
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA ASOCIADA A MEDICAMENTOS
Es la causa mas común de NTI, pero secundario a uso de medicamentos.
Puede presentarse cualquiera de los siguientes patrones:◦ Alteración de la circulación peritubular. Generalmente por AINES.◦ depósitos de inmunoglobulinas en la MBT, lo cual podría deberse a
unión del medicamento con la MBT y posterior fijación de un anticuerpo contra este medicamento.
![Page 10: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/10.jpg)
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA ASOCIADA A MEDICAMENTOS
• Los glomérulos y vasos aparecen típicamente normales en la NI aguda.
• En la crónica habrá glomeruloesclerosis y angioesclerosis en una extensión variable de acuerdo al daño tubulointersticial.
![Page 11: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/11.jpg)
Síndrome TINU
• (Túbulo- Intersticial Nephritis and Uveitis). • Se desconoce la causa pero se relaciona con un mecanismo
inmunológico.
![Page 12: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/12.jpg)
• HISTORIA CLÍNICA.• ESTUDIOS DE IMAGEN.• BÁSICOS DE LABORATORIO (BH, QS, ES).
EVALUACIÓN GENERAL DE UN PACIENTE CON EVALUACIÓN GENERAL DE UN PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL AGUA CON SOSPECHA DE NTIENFERMEDAD RENAL AGUA CON SOSPECHA DE NTI
![Page 13: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/13.jpg)
EVALUACIÓN FUNCIONAL TUBULAR RENAL EVALUACIÓN FUNCIONAL TUBULAR RENAL ANTE LA SOSPECHA DE NTIANTE LA SOSPECHA DE NTI
• CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN URINARIACAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN URINARIA– POST AYUNO HÍDRICO
• CAPACIDAD DE ACIDIFICACIÓNCAPACIDAD DE ACIDIFICACIÓN – PH BASAL– PH POST SOBRECARGA ACIDA
• EXCRECIÓN / REABSORCIÓN DE SOLUTOSEXCRECIÓN / REABSORCIÓN DE SOLUTOS– POTASIO, CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO
• REABSORCIÓN DE GLUCOSA / PBPMREABSORCIÓN DE GLUCOSA / PBPM
![Page 14: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/14.jpg)
Cuadro Clínico.• Cuando se presenta la sintomatología por NTI?
• Es Variable. Puede tardar hasta meses (inmunológico por hipersensibilidad).
• Sintomatología constitucional.• Síndrome de Fanconi con alteraciones séricas secundarias.
![Page 15: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/15.jpg)
Enfermedad Renal Aguda
• = Pérdida brusca de la capacidad renal de:– Eliminar desechos, – Concentrar la orina– Mantener el balance del medio interno
» Liquidos» Electrolítos
(Schrier JCI 2004)
• Se produce en horas o días generalmente es reversible
![Page 16: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/16.jpg)
Insuficiencia renal aguda
• Reservar el término insuficiencia renal aguda para la situación que requiere sustitución de la función renal
![Page 17: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/17.jpg)
Nefritis intersticial aguda: hay acúmulos densos de polimorfos que destruyen túbulos y expanden el intersticio.
![Page 18: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/18.jpg)
Tratamiento de la NTIEs Etiológico.
◦ Inmunológica – Inmunosupresores.◦ Metabólica – Control del desorden mineral o hormonal.◦ Mecánica – Corrección quirúrgica?
![Page 19: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/19.jpg)
HISTOPATOLOGIA.
![Page 20: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/20.jpg)
Acumulo tubular y peritubular de polimorfos que destruyen túbulos y expanden el intersticio.
Disfunción tubular y en grados variables:
FIBROSIS
![Page 21: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/21.jpg)
FISIOPATOLOGÍA DE LA NTI CRÓNICA.Fibrosis = Actividad de Fibroblastos x TGF-b
Existe la posibilidad de que una parte de las células productoras de matriz extracelular y redes de colágeno provienen del túbulo renal…..
Diamond JR, Ricardo SD, Klahr S. Mechanisms of intersticial fibrosis in obstructive nephropathy. Semin Nephrol 18: 594-602, 2000
![Page 22: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/22.jpg)
FISIOPATOLOGÍA DE LA NTI CRÓNICA.
• “..hay evidencias que sugieren que las células epiteliales de los túbulos renales pueden desarrollar una transición de células epiteliales a mesenquimatosas, para transformarse en miofibroblastos productores de matriz en condiciones patológicas…”
Mezzano S, Barría M, Droguett A, et al. (2001) Tubular NFkß and AP-1 activation in human proteinuric renal disease. Kidney Int 60:1366–1377.
![Page 23: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/23.jpg)
Garabed Eknoyan & Luan D. Truong
![Page 24: Nefritis Túbulo Intesticial](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022012311/5695d5681a28ab9b02a53e77/html5/thumbnails/24.jpg)
CélulasEpitelialesTubulares
Membrana basal
E-cadherina Pérdida de las uniones intercelulares
Reorganización de la actinaInicio de la transición
Migración de las células e invasión
Miofibroblastos
PROCESO DE TRANSICIÓN DE CÉLULAS
EPITELIALES A MIOFIBROBLASTOS
Desorganización de la membrana basal
MMP