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AteroscleroseTrombose Embolia

Profa. Dra. Milena Flória-SantosDepartamento de Enfermagem Materno-Infantil e

Saúde PúblicaEERP/USP

2016

Mortalidade - Brasil

Óbitos p/Residênc por Região segundo Causa - CID-BR-10

Período: 2005

Causa - CID-BR-10 Norte Nordeste Sudeste Sul C.Oeste Total

Fonte: MS/SVS/DASIS - Sistema de Informações sobre Mortalidade - SIM

TOTAL 54.857 254.544 475.801 159.922 61.703 1.006.827

066-072 DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO 11.000 65.542 141.106 48.584 17.695 283.927

032-052 NEOPLASIAS 5.852 28.258 74.557 30.185 8.566 147.418

105-114 CAUSAS EXTERNAS DE MORBIDADE E MORTALIDADE 8.715 31.637 57.550 19.235 10.496 127.633

102-104 SINT, SIN E ACH ANORM CLÍN E LAB, NCOP 9.715 43.743 38.552 9.246 3.199 104.455

073-077 DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO 4.836 19.319 50.000 17.288 5.954 97.397

055-057 D ENDÓCRINAS, NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 2.426 15.947 24.177 8.310 3.123 53.983

. 104 Rest sint, sin e ach anorm clín e laborat 3.613 14.556 27.341 5.692 2.365 53.567

078-082 DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO 2.262 11.790 25.149 7.760 3.136 50.097

001-031 ALGUMAS DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 3.436 12.262 21.746 6.017 3.167 46.628

094-098 ALG AFECÇÕES ORIGIN NO PERÍODO PERINATAL 3.353 10.991 10.248 3.116 2.091 29.799

085-087 DOENÇAS DO APARELHO GENITURINÁRIO 897 3.869 10.080 2.536 983 18.365

060-063 DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO 566 2.979 8.718 3.102 1.019 16.384

099-101 MALF CONGÊN, DEFORM E ANOMAL CROMOSSÔMICAS 899 2.707 3.933 1.514 874 9.927

058-059 TRANSTORNOS MENTAIS E COMPORTAMENTAIS 188 2.241 4.432 1.405 665 8.931

053-054 D SANGUE E ORG HEMAT E ALGUNS TRANS IMUNIT 277 1.497 2.331 621 273 4.999

084 DOENÇAS SIST OSTEOMUSC E TECIDO CONJUNTIVO 160 625 1.532 542 225 3.084

083 DOENÇAS DA PELE E TECIDO SUBCUTÂNEO 89 467 1.164 198 96 2.014

088-093 GRAVIDEZ, PARTO E PUERPÉRIO 180 638 464 248 131 1.661

064 DOENÇAS DOS OLHOS E ANEXOS 1 3 6 1 2 13

Causa - CID-BR-10 Óbitos p/OcorrêncTOTAL 4.723066-072 DOENÇAS DO APARELHO CIRCULATÓRIO 1.406032-052 NEOPLASIAS 952073-077 DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO 472105-114 CAUSAS EXTERNAS DE MORBIDADE E MORTALIDADE 410001-031 ALGUMAS DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 327078-082 DOENÇAS DO APARELHO DIGESTIVO 323055-057 D ENDÓCRINAS, NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 185085-087 DOENÇAS DO APARELHO GENITURINÁRIO 132060-063 DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO 130094-098 ALG AFECÇÕES ORIGIN NO PERÍODO PERINATAL 113099-101 MALF CONGÊN, DEFORM E ANOMAL CROMOSSÔMICAS 109058-059 TRANSTORNOS MENTAIS E COMPORTAMENTAIS 57084 DOENÇAS SIST OSTEOMUSC E TECIDO CONJUNTIVO 32102-104 SINT, SIN E ACH ANORM CLÍN E LAB, NCOP 25083 DOENÇAS DA PELE E TECIDO SUBCUTÂNEO 24053-054 D SANGUE E ORG HEMAT E ALGUNS TRANS IMUNIT 20088-093 GRAVIDEZ, PARTO E PUERPÉRIO 6Mortalidade - São PauloÓbitos p/Ocorrênc segundo Causa - CID-BR-10Município: Ribeirão PretoPeríodo: 2005Fonte: MS/SVS/DASIS - Sistema de Informações sobre Mortalidade - SIMConsulte o site da Secretaria Estadual de Saúde para mais informações.

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AteroscleroseMais comumclinicamente importantePresente universalmente nas grandes artérias da pop. ocid.

ArterioloscleroseEspessamento de pequenas artérias

e arteríolas – idade dependente/ acelerado em H.A. e diabetes melito

Esclerose calcificante dacamada média das artérias musculares – calcificação distrófica -

idosos, não resulta em estreitamento luminar significativo, sem consequências funcionais

É uma doença das artérias elásticas (aorta, carótida, artérias ilíacas) e musculares (coronárias e poplíteas) que resulta no acúmulo progressivo, dentro da íntima, de células inflamatórias, células musculares lisas, lipídios e tecido conjuntivo. A lesão clássica é descrita como uma placa lipídica fibroinflamatória (ateroma ou placa ateroesclerótica).

Aterosclerose

Artéria muscular Artéria elástica

Considerada uma reação inflamatória crônica da parede arterial induzida por injúria ao endotélio – REAÇÃO À LESÃO

Aterosclerose

Passagem de lípides circulantes pelo endotélio e seu acúmulo, ocorrendo proliferação celular nessa região.

LDL - lipoproteína de baixa densidade. Possui grande quantidade de colesterol.

VLDL - lipoproteína de muito baixa densidade. Possui importante fração de colesterol.

O aumento dessas duas lipoproteínas constitui um fator que aumenta as chances de formação da placa. HDL - Lipoproteína de alta densidade. Cumpre um importante papel no transporte do excesso de colesterol existente. A baixa de HDL e o aumento da relação LDL/HDL podem ser usados como uma maneira de indicar a probabilidade de formação de um ateroma.

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Lesões no endotélio favorecem a deposição de colesterol nas artérias. Tais lesões podem ocorrer pela perda de algumas células endoteliais ou pela alteração de sua forma celular.

Aterosclerose

Essa alteração pode ocorrer em virtude de:•Agressões químicas (aumento da colesterolemia) •Fatores mecânicos (a própria circulação pode causar lesões

celulares, sendo estas mais comuns nas áreas de bifurcação).

•Outros perigosos irritantes químicos são os derivados da queima do cigarro.

Colesterol

Hipertensão

Sedentarismo

Obesidade

Tabagismo

Diabetes Mellitus

Estresse

IdadeSexo

Genética

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Sintomas

Ateroma - placa elevada da íntima com um núcleo de lipídeos (colesterol e ésteres de colesterol) e uma capa fibrosa.

São inicialmente distribuídos de forma esparsa e depois se tornam mais numerosos afetando toda circunferência das artérias.

Em pequenas artérias as placas podem ser oclusivas causando isquemia e nas artérias maiores enfraquecem a parede do vaso, causam aneurismas predispondo a trombose e a embolia.

1) injúria crônica ao endotélio (fatores incertos: fumo, agentes infecciosos, hemodinâmicos);

2) disfunção endotelial (aumento da permeabilidade vascular seguida de adesão e emigração de monócitos);

3) lesão endotelial favorece a deposição de colesterol nas artérias;

4) emigração de músculo liso da média para a íntima e ativação de macrófagos;

5) macrófagos e células musculares lisas fagocitam gordura (colesterol) – células espumosas;

6) proliferação de musc. liso, deposição de colágeno e outros componentes da matriz extracelular e de lipídeos;

7) aparentemente reação inflamatória crônica favorece a ruptura do ateroma (macrófago ativado produz enzimas proteolíticas para colágeno nos ateromas), a trombose e oclusão vascular.

Patogênese - Aterogênese

© 2005 Elsevier

Células endoteliais produzem mediadores que atraem cels. inflamatórias e plaquetas

Esquema ilustrativo dos principais componentes de uma placa ateromatosa bem desenvolvida.

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Placa ateromatosa na artéria coronária. F. capa fibrosa. C. core necrótico (lipídico ) central.

Tipos de lesões Tipos de lesõesØ Estria gordurosa – acúmulo de macrófagos com gotículas de lipídeos no seu citoplasma

São lesões que contêm acúmulos de lipídios intra e extracelular na íntima. Começam na forma de múltiplasmanchas planas e amarelas (pontos gordurosos) que se juntam formando estrias alongadas.

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Aorta com estrias gordurosas (setas). Fotografia de estrias gordurosas da aorta de coelho com hipercolesterolemia experimental

Estão presentes quase universalmente na população ocidental, até mesmo em crianças.• Relacionada com fatores de risco para arteroesclerose

•Hiperlipidemia•Síndrome genética da hipercolesterolemia familiar

_ deficiência homozigótica do receptor do LDL

Consiste numa placa focal elevada no interior daíntima, com centro lipídico e uma cápsula fibrosa. São lesões de forma e tamanhos variados.

Tipos de lesões

Ø Ateroma

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Aterosclerose composta de placas fibrosas.

Ø As placas tendem a se desenvolver em locais anatômicos específicos, sugerindo que outros co-fatores são importantes:

Ø lesão endotelial crônica relacionada com fluxo sanguíneo turbulento nas bifurcações arteriais – forças mecânicas de cisalhamento

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Aterosclerose severa, com lesões difusas e complicadas.

Quando os ateromas sofrem calcificação focal ou maciça. Podem tornar-se friáveis. A ruptura focalpode resultar em exposição de substâncias trombogênicas. Pode ocorrer hemorragia no interior da placa.

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Conseqüências e complicações:1) calcificação; 2) hemorragia na intimidade do ateroma; 3) endotélio da íntima pode descolar-se predispondo à trombos; 4) formação de aneurismas; 5) embolia; 6) vasoespasmos; 7) obstruções vasculares e 8) isquemia.

Isquemia: Suas conseqüências dependem de vários fatores como o órgão atingido, as necessidades de oxigênio desse órgão, sua tolerância a baixos índices de oxigênio, etc. As mais importantes são: Cardíaca, cerebral, a de membros inferiores (de maneira variada pode causar alterações da marcha, necrose em graus variados ), renais (em casos crônicos levam a um quadro de hipertensão arterial), intestenal (formando regiões de infarto - área localizada de necrose isquêmica).

Infarto do miocárdio, infarto cerebral, aneurismas aórticos, gangrena das pernas

TROMBOSE

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-Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo.

-Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue.

trombo arterial ou cardíaco – locais de lesão endotelial ou turbulência

trombo venoso – local de estase venosa

Patogênese

A tríade de Virchow

Lesao Endotelial

Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo

Hipercoagulabilidade

Bases patológicas das doenças –Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição

-Ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.

Ocorre quando existe:-Lesão endotelial-Alteração do fluxo sanguíneo-Hipercoagulabilidade do sangue

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Lesão endotelial

Ocorre:-sobre placas ateromatosas-por agressão direta de bactérias ou fungos-pela presença de leucócitos ativados em inflamações agudas-por traumatismos-Por invasão vascular por neoplasias malignas

Perda do revestimento endotelial:-contato direto do sangue com conjuntivo subendotelial-adesão e ativação plaquetárias-redução dos fatores anticoagulantes

Pode ocorrer apenas disfunção do endotélio (tabagismos, hipercolesterolemia)

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Alterações do fluxo sanguíneo

1.Retardamento do fluxo (insuficiência cardíaca, arritmia, cardiomiopatia dilatada, infarto do miocárdio)

favorece agregação de hemácias e plaquetaspermanência fatores coagulação ativados no local

2. Aceleração do fluxo e turbulênciavelocidade sangue modifica o fluxo laminar, permitindo contato das plaquetas com a superf. Interna dos vasos

turbulência (aneurismas, bifurcações, placa arteoesclerótica ulcerada) do fluxo lesa o endotélio, permite contato das plaquetas com a parede vascular, velocidade sangue

Aspectos morfológicos

- Podem se formar em qualquer lugar do sistema cardiovascular

cavidades cardíacas, aorta - em geral não são oclusivos (murais)Artérias menores e veias podem obstruir completamente a luz (oclusivos)

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© 2005 Elsevier

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Componentes básicos do trombo e dos tampões hemostáticos (@coágulos)

plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos

Importância: tem grande importância na patologia humana pois o tromboembolismo constitui um dos mais graves riscos oferecidos por:-certas doenças metabólicas-intervenções cirúrgicas-traumatismos -parto.

Ex.:embolias pulmonares fatais

Classificação dos trombos

• oclusivos - quando a massa ocupa toda luz do vaso, ocorrendo mais em veias e pequenas artérias;

• murais ou parietais - quando o trombo acha-se mais ou menos achatado contra a parede vascular. A massa não ocupa toda a luz do vaso, tende a ocorrer nas câmaras cardíacas e aorta que possuem luz mais ampla. São comumente encontrados sobre placas ateromatosas;

• valvulares/ vegetativos - quando aderidos às válvulas cardíacas. Neste caso observa-se formações semelhantes à couve flor cujo antecedente mais comum é lesão bacteriana, reumática ou mecânica;

• venosas (flebotrombose) - que, em humanos, afetam em 90% dos casos as extremidades inferiores. São característicos de locais com estase sangüínea. Estes trombos são maiores, mais ricos em eritrócitos e se assemelham mais aos coágulos sangüíneos, mas são mais firmes e sempre possuem um ponto de aderência;

• arteriais - que são menores, brancas, mais compactas e tendem a permanecer parietais pois se formam em fluxo com pressão maior. Trombos em pequenas artérias são mais perigosos, pois artérias são menos anastomosadas que veias.

Aspectos clínicos da trombose

• Os trombos podem obstruir veias e artérias ou originar êmbolos.

• Trombos em artérias coronárias ou cerebrais causam, respectivamente, infartos cardíacos e cerebrais.

• Trombos arteriais embolizam para o cérebro, rins e baço com possibilidade de infarto e disseminação de infecções.

• Em humanos a trombose venosa ocorre principalmente nas veias superficiais ou profundas das pernas. As tromboses em veias superficiais ocorrem principalmente nas varizes. Estes trombos raramente embolizam mas causam edema, congestão, dor e predispõe a pele do local a infecções e úlceras (úlceras varicosas) após traumas leves.

• As tromboses das veias profundas das pernas afetam vasos grandes acima do joelho (poplítea, femural e ilíaca) e com freqüência originam embolia e infarto pulmonares.

Definição

• Trombose Venosa profunda: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex. veias poplítea, femoral e ilíaca)*

• Tromboembolismo Pulmonar: é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar.**

*Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição

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TEPPulmonary artery,

pulmonary thromboembolus

TVPVeins, iliac, with thrombi

Bases patológicas das doenças – Patologia -Robbins e Cotran – 7ª edição

Trombose venosa profunda:ileofemural

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