I. PENDAHULUAN

I.I Latar Belakang

Tahap peretumbuhan gigi di mulai dari proses-proses awal berupa, bud stage, cup stage, dan

bell stage. Bud stage atau tahap inisiasi merupakan permulaan terbentuknya benih gigi dari

epitel mulut. Sel-sel tertentu pada lapisan basal dari epitel mulut berproliferasi lebih cepat

daripada sel sekitarnya. Hasilnya adalah lapisan epitel yang menebal di regio bukal lengkung

gigi dan meluas sampai seluruh bagian maksila dan mandibula(20,23,25,26). Pada cup stage

atau tahap proliferasi merupakan perubahan lapisan sel-sel mesenkim yang berada pada

lapisan dalam mengalami proliferasi, memadat, dan bervaskularisasi membentuk papila gigi

yang kemudian membentuk dentin dan pulpa. Sedangkan pada bell stage atau tahap

histodiferensiasi merupakan proses differensiasi seluler pada tiap-tiap sel pada gigi.

Pertumbuhan dan perkembangan gigi geligi dan prenatal dan posnatal yang kurang baik dapat

menyebabkan kelainan pada struktur anatomis gigi. Keadaan ini sangat merugikan baik dari

segi estetik maupun kesehatan. Fungsi gigi desidui dan permanen sebagai alat pencernaan

dapat terganggu sehingga dapat menggangu intake makanan dan kesehatan secara umum.

Selain itu kelainan pertumbuhan dan perkembangan secara umum seperti pada ‘down

syndrome’, kelainan ginjal, hipoparatiroidisme dan sebagainya juga dapat diikuti dengan

kelainan pada gigi, sehingga hal ini semakin menjadi berat dan membutuhkan perhatian

khusus. Terlebih lagi karies yang dapat terbentuk akibat antomis dan posisi gigi yang kurang

baik. Dengan posisi gigi yang berjejal (crowded), akan terdapat bagian yang tidak dapat

dijangkau sikat gigi ataupun proses self-cleansing oleh saliva dan lidah, pertumbuhan dan

perkembangan mikroorganisme yang cepat dan merugikan.dan hal ini dapat mencapai

kerusakan parah pada gigi pasien

Mengingat pentingnya peranan gigi desidui dan permanen sebagai salah satu alat pencernaan

hal ini akan dibahas pada bab subbab selanjutnya.

1

I.II Deskripsi topik

Seorang ibu membawa anak laki-lakinya yang berusia 14 tahun ke praktik dokter gigi

dengan keluhan utama gigi taring atas dewasa sebelah kanan belum tumbuh sedangkan gigi

taring susunya masih ada dan belum goyang dan terlihat berlubang pada bagian tepinya. Dari

pemeriksaan klinis, gigi 53 tidak goyang dan terdapat karies proksimal gigi 13, 18, 28, 38 dan

48 belum tumbuh sedangkan gigi permanen yang lain sudah tumbuh.

1. Jelaskan morfologi umum gigi 53 dan 13

2. Jelaskan variasi apa saja yang terdapat pada gigi 13

3. Jelaskan perbedaan persyarafan gigi 53 dan 13

4. Pada usia berapa gigi desidui tersebut di atas seharusnya berganti dengan gigi

permanen

5. Bagaimana oklusi gigi 13 dan 53

6. Hal-hal apa saja yang bias menyebabkan gigi 13 belum tumbuh

7. Jelaskan bakteeri yang terlibat pada kasus gigi desidui di atas

8. Jelaskan beberapa metode uji aktivitas karies

2

II. PEMBAHASAN

II.I Permasalahan

1. Jelaskan morfologi umum gigi 53 dan 13

A. Morfologi umum gigi 53

Bentuk mahkota seperti diamond shaped

Lebar mesio-distal mahkota dengan servikal sempit

Permukaan mesial & distal lebih cembung dari gigi lain

Incisal edge relatif lurus

Kontak area seperti membagi dua servikal puncak cusp

Lereng mesial cusp lebih panjang dari distal

Palatal enamel ridge membentuk cingulum

Akar gigi panjang langsing, runcing lebih dari dua kali panjang

mahkotadan membelok ke distal 1/3 tengah apical

B. Morfologi umum gigi 13

Mahkota cembung mulai dari cervical line sampai titik kontak

Titik kontak terdapat pada 1/3 incisal mahkota baik di mesial atau

distal

Lereng incisal mesial dan distal cekung

Cervikal line agak datar

Radiks satu, berbentuk kerucut dan ujung apical bulat

Permukaan radiks kaku dan cembungg ke semua bagian

Mahkota dan radiks lebih sempit di bagian palatal

Cingulumnya lebih lebar dari cingulum insisivus sentralis

Radiks terpanjang dari seluruh gigi

2. Jelaskan variasi apa saja yang terdapat pada gigi 13

Mahkota panjang, 1/3 bagian apical sangat melengkung

Panjang gigi melebihi normal, pada ujung radiks hipersementosis

Ukuran mesio-distal kontak area sangat besar, bagian servikal sempit, radiks

pendek

3

Ukuran labio-lingual sangat besar, akarnya melengkung

Mahkota besar, radiks pendek

Ukuran radiks terlalu panjang dan ujungnya bulat

Radiks sangat panjang & melengkung

Mahkota kurang sempurna dan radiks sangat panjang

3. Jelaskan syaraf yang berperan pada gigi 53 dan 13

Syaraf yang berperan adalh nervus trigeminus divisi kedia (nervus maksila,

cabang dari nervus alveolar superior anterior yang mensuplai insisivus atas,

kaninus gingival labialis dan sinus maksilaris)

Persyarafan gigi desidui merupakan serabut syaraf tak bermyelin yang bersifat

: kecepatan hantar rangsang seraabut syaraf yang relative rendah, ambang

rangsangannya tinggi, penghantar impuls nyeri yang tumpul dan lama.

Persyaraf pada gigi permanen merupakan serabut syaraf bermyelin yang

bersifat : kecepatan hantar rangsang serabut syaraf ynag relative tinggi,

ambang rangsang lebih rendah, pengantar impuls nyeri yang tajam dan cepat.

4. Jelaskan mulai kapan klasifikasi dari mahkota lengkap serta erupsi gigi permanen

pada rongga mulut

4

M1 mandibula desidui

Caninus mandibula desidui

Caninus maksila desidui

P1 RB permanen

Caninus RB permanen

Caninus RA permanen

5.Bagaimana oklusi gigi 13 dan 53

Hubungan kelas I

Pada masa gigi susu, ujung cusp caninus maksilaris berada pada embrasure antara

kaninus mandibula dan molar I mandibula.

(misal, pada gambar di bawah adalah oklusi gigi pada masa desidui)

Pada masa gigi permanen ujung cusp caninus maksilaris berada pada embasur antara

kaninus mandibula & premolar mandibula.

(misal, gambar dibawah adalah oklusi pada masa gigi permanen)

Hubungan kelas II

Pada masa gigi susu, caninus maksilaris pada embrassur antara caninus mandibula

dan incicivus lateralis.

Pada masa gigi permanen, caninus maksilaris berada di distal dari embrasure caninus

dan incicivus lateralis

5Caninus maksilaris

Hubungan kelas III

Pada masa gigi susu, caninus maksilaris berada di distal dari embrasure antara molar I

mandibula dan molar II mandibula

Pada masa gigi permanen, caninus maksilaris berada di distal dari embrasure antara

premolar I dan premolar II

Keadaan diantar dapat muncul pada hubungan kaninus masa

gigi desidui & permanen, hal ini menunjukan oklusi “end to end”.

6. Jelaskan morfoli umum gigi 18 dan 48 serta variasi 48

Morfologi umum gigi 18

Mahkotanya lebih kecil dari gigi yang lain, radiksnya pendek dan kadang-kadang

menyatu

Bentuk mahkota seperti hati

Distopalatal susp kecil, kadang tidak terlihat

Mempunyai satu (developmental groove, distal fossa dan sentral fossa)

Jarak garis servikal ke marginal ridge cukup dekat.

Ujung apeks lancip dan miring ke distal

Morfologi umum gigi 48

Mahkota lebih besar dari gigi 18

Bentuk mahkota tidak teratur, akar besar dan pendek

Memiliki lima atau lebih cusp yang kecil-kecil6

Incicivus lateralis

Caninus mandibula

Caninus maksilaris

M1 atau P1 mandibulaM2 atau P2 mandibula

Buccal cusp pendek, memiliki dua akar satu di mesial, satu di distal

Kadang-kadang akarnya terpisah, kadang-kadang menyatu

Apeks mesial lebih runcing dari pada distal

Variasi gigi 48

Ukuran gigi sangat besar, akar tambahan di bagian lingual

Gigi kecil dengan cusp tambahan, radiksnya menyatu atau bercabang

Mahkota menyerupai gigi mlar I dengan radiks ramping dan panjang

Kadang-kadang bentuk gigi menyerupai molar maksila

Mahkota gigi lebar dengan malformasi radiks

Gigi memiliki banyak cusp dengan radiks yang kecil-kecil

7. Jelaskan bakteri yang terlibat pada kasusu gigi desidui di atas dan di mana lokasinya?

- Enamel (superfisialis) : B. acidophilus, Chidothrix placoides, Leptorichia bukalis

- Dentin (media) : Streptokokus sp.,Laktobacillus Sp., Actinomyses Sp.

- Mendekati Pulpa (profunda) : Gram(+) anaerob roda, Eubacterium, Lactobacillus Sp.

8. Jelaskan beberapa metode Uji aktiiivitas Karies dan Keuntungannya

Uji Synder : menguji aktifitas/perubahan pH. Contoh : cart hijau berubah

menjadi kuning : pH 5,5-3,8

Uji Alban : menguji aktifitas/perubahan pH saliva skor 0-4

Uji jumlah laktobasilus : Menghitung jumlah koloni laktobasilus

>10.000/ml saliva maka resiko karies tinggi

Uji jumlah sterptokokus mutans : menghitung jumlah koloni Sterptokokus

mutans; 100.000 maka resiko karies tinggi

Metode dip-slide : Metode ini merupakan metode yang mudah digunakan

untuk menghitungjumlah laktobasilus dan dapat digunakan dalam praktek

dokter gigi sehari-hari. Metode ini menggunakan parafin yang tidak larut

dalam saliva yang dikunyah dan ditempatkan pada dip-slide plastik yang

dilapisi dengan agar laktobasilus (lactobacillus selective agar). Kemudian slide 7

ini dimasukkan ke dalam tabung steril dan diinkubasi selama 4 hari pada suhu

37°C. Laktobasilus akan tumbuh seperti koloni tidak berwarna (transparan)

atau berwarna putih.

Kariostat : Metode kariostat, dirancang oleh Professor Tsutomo Shimono dari

Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Okayama. Metode ini menggunakan

cairan semi-sintesis yang mengandung 20% sukrosa dan indikator pH. Sebagai

suatu uji kolorimetri, metode ini dapat membuat bakteri penghasil asam

merubah warna media dari biru kehitaman menjadi biru, hijau dan kuning

(Tabel 1.3). Tabel 1.3. Perubahan warna dengan uji Kariostat

warna pH Skor Kariostat Risiko

Biru 6,1 �}0.3 0 Rendah

Hijau 5,4 �}0.3 1 Sedang

Hijau muda 4,7 �}0.3 2 Sedang

Kuning 4,0 �}0.3 3 Tinggi

Di bawah undang-undang pemerintah Jepang, maka semua anak-anak harus

melakukan pemeriksaan rongga mulut pada usia 1 1/2 dan 3 tahun. Kelompok

umur ini dianggap cukup signifikan dan kritis karena bila karies terjadi di usia

1 1/2 tahun, maka besar kemungkinan prevalensi karies anak meningkat pada

waktu si anak mencapai usia 3 tahun.

Traffic Light Matrix Model (TL-M) : terdiri atas 2 elemen. Elemen pertama

disebut lampu lalu lintas (traffic light) dan elemen ke dua adalah table

(matrix). Dengan kata lain, TL-M adalah suatu model tabel pemeriksaan

seperti lampu lalu lintas dengan warna merah, kuning dan hijau pada

kolomnya. Warna merah menunjukkan bahwa risiko karies pasien tinggi

(buruk), warna kuning berarti pasien mudah terkena karies dan warna hijau

menunjukkan bahwa risiko karies rendah(baik).

Kariogram : Ada 10 parameter yang harus diisi dan diberi skor (0-3) pada

kotak yang tersedia dengan menggunakan tanda panah ke atas atau ke bawah.

Kesepuluh parameter tersebut meliputi pengalaman karies (DMFT), penyakit

umum, diet karbohidrat, frekuensi diet, skor plak (indeks Plak, Löe & Silness),

jumlah S. Mutans (uji S. Mutans), penggunaan fluor, sekresi saliva, kapasitas

bufer saliva (Dentobuff ®Strip) dan penilaian klinis dari operator. skor 0

8

berarti nilai paling baik dan 3 adalah nilai paling buruk. kariogram hanya

memberi petunjuk risiko karies.

Oral tester : perangkat pengukuran risiko karies yang terdiri atas pengukuran

kuantitas saliva, uji bufer dan uji Streptokokus mutans dilengkapi dengan

perangkat lunak. sangat sederhana dan waktu 30 menit.

Prosedur:

1. Saliva dikumpulkan selama 5 menit. Dapat dirangsang dengan mengunyah

permen karet tanpa rasa selama 5 menit atau dengan menggosok gigi selama

30 detik.

2. dimasukkan ke dalam gelas ukur. Untuk melihat daya buffer saliva, diambil

0,5 ml saliva dan dimasukkan ke dalam tabung yang sudah berisi larutan

reagen, tabung dikocok dan dilihat perubahan warna yang terjadi dan

disesuaikan dengan Kartu warna (chart). Perubahan warna akan menunjukkan

daya bufernya.

3. Antigen diambil dari larutan saliva.

4. Pengukuran Streptokokus mutans dilakukan secara immunochromatography

dan hasilnya dapat dilihat pada media yang tersedia.

Keuntungan Uji Aktifitas Karies

Dapat mengetahui resiko karies dari individu untuk pencegahan

Penyuluhan kesehatan gigi masyarakat

Dapat membuat asuranssi kesehatan keluarga

Levih menhemat biaya

Memahami prose karies lebih baik

Mengetahui cara pengendalian karies

III. PENUTUP

KESIMPULAN

9

- Nomenklatur dari pada kasus di atas adalah menggunakan penamaan FDI.

-

Daftar Pustaka

1. Nasution MI. Morfologi Gigi Desidui dan Permanen. Medan : USU Press. 2009.

2. Itjinigsih WH. Anatomi Gigi. Jakarta: EGC. 1995.

3. Mars PD, Martin MV. Oral Microbiology, 5th Ed. Torononto: Churchill Livingstone

Elsevier, 2009.

10