monitoraggio del paziente con pancreatite acuta severa o sottoposto a chirurgia pancreatica...

MONITORAGGIO DEL PAZIENTE CON

PANCREATITE ACUTA SEVERA O SOTTOPOSTO A CHIRURGIA PANCREATICA

Francesco Razzetta

Dipartimento di Chirurgia

ASL 4 Chiavarese

monitoraggio paziente con pancreatite acuta e chirurgia pancreatica

PANCREAS

funzione esocrina

proteasiamilasilipasinucleasi

funzione endocrina

insulinaglucagonesomatostatinaaltri


PANCREAS ESOCRINO

SECREZIONE DI MOLECOLE A

POTENTE ATTIVITA’ ENZIMATICA

LITICA


PANCREATITE

PROCESSO INFIAMMATORIO DEL PANCREAS CON MANIFESTAZIONI

LOCALI E SISTEMICHE E VARIABILEINTERESSAMENTO DI ALTRI ORGANI

(POLMONI, RENI, CUORE)


PANCREATITE

• LIEVE (EDEMATOSA O INTERSTIZIALE)RARAMENTE PRESENTA COMPLICANZE,INSUFFICIENZA DI ORGANI O MORTE (1,6%)

• SEVERA (NECROTIZZANTE)SEPSI, MANIFESTAZIONI SISTEMICHE,INSUFFICIENZA RESPIRATORIA, RENALE,CARDIACA, MORTE (16,7%)


PANCREATITE

• litiasi biliare 60%• alcolismo 8.5%• chirurgia 3.3%• ERCP 3.4%• dislipidemia 3.5%• farmaci 2%• sconosciuta 20%

cause

Dati ProInfAISP 2001


PANCREATITE

1. Blocco della secrezione

FISIOPATOLOGIA

2. Attivazione enzimaticaflogosi ed edema interstiziale

3. Formazione ed increzione di citochineaumento permeabilità capillareattivazione cascata coagulativa

Fisiopatologia della pancreatite acutaAUTODIGESTIONE ENZIMATICA (1)

1) ATTIVAZIONE INTRAPARENCHIMALE ENZIMI2) AUTODIGESTIONE ACINO DUTTALE:

presenza di Tripsina attiva, Chimotripsina, Elastasi induce necrosi colliquativa e infiltrazione leucocitaria. Attivazione enzimatica intraduttale: l’Amilasi non determina lesioni tissutali gravi, la Lipasi determina steatonecrosi nel tessuto adiposo e nell’architettura capsulare della ghiandola con sequestrazione di ioni calcio.

3) Attivazione del TRIPSINOGENO E TRIPSINA determinano:Attivazione a cascata della fosfolipasi e dell’elastasi che in presenza di acidi biliari favorisce la conversione della LECITINA in LISOLECITINA >necrosi coagulativa delle membrane cellulari

4) ELASTASI E COLLAGENASI provocano: lesione delle fibre elastiche della parete vasale emorragie tissutali e trombosi


AUTODIGESTIONE ENZIMATICA (2)

4) Liberazione di molecole vasoattive:

CALLICREINA, BRADICHININA, CALLIDINA AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ CAPILLARE diffusione del processo autodigestivo, sequestrazione di liquidi-->aumento flusso linfatico e di essudato peritoneale RIDUZIONE FLUIDO EXTRACELLULARE

5) Comportamento degli inibitori:TRIPSINOGENO LIBERO, alfa1 antitripsina, proteasi alfa2 macroglobulina formano complessi con il complemento e con le proteasi attività enzimatica autolitica con diffusione al di fuori del parenchima e per via ematica con colate necrotiche mediastiniche retroperitoneali lungo le docce parieto coliche.


ATMOSFERA TOSSICA+ENZIMI ATTIVI+SOSTANZE VASOATTIVE

EFFETTI SISTEMICISANGUE: coagulazione intravasale disseminataCUORE: depressione dell’attività miocardica da riduzione del consumo A-V

di ossigeno e alterazioni emodinamiche;MICROCIRCOLO: aumento e successiva diminuzione delle resistenze

periferiche;POLMONE: lesione della membrana respiratoria per riduzione del fattore

sulfactante polmonare da attivazione della fosolipasi A;FEGATO: congestione epatica, depressione fosforilazione ossidat.RENE: riduzione del flusso corticale ed insufficienza renale;ENCEFALO: demielinizzazione lipolitica, psicosi tossicaMETABOLISMO: iperglicemia, aumento aa. aromatici e di falsi

neurotrasmettitori, ridotta estrazione tissutale di O2



PANCREATITE

2. FASE SETTICA

DECORSO

necrosi sterileturbe emodinamicheinsufficienza d’organicomplicanze emorragiche

1. FASE TOSSICA

sovrainfezione delle necrosiascesso – pseudocisti infettastato settico generalizzato


CLINICA

• dolore• nausea e vomito• febbre• tachicardia• ittero

• peritonite• sepsi• ecchimosi cutanee• dispnea• insufficienza renale• insufficienza cardiaca• shock


DIAGNOSTICA

• dosaggio enzimatico• emocromocitometrico• funzionalità epatica• azotemia, glicemia, creatininemia• LDH• PCR• calcemia• emogasanalisi

BIOCHIMICA

LABORATORIO

• Iperamilasemia: nelle prime ore, poi può decrescere anche nelle necrosi importanti

• Lipasi: più specifica di amilasi, elastasi, tripsine

• Fosfolipasi A2: valore diagnostico 80% nelle complicanze lesive sul sulfactante

• Proteina C Reattiva: è il test più affidabile, semplice, di costo contenuto

• Elastasi/ Interleuchina 6: positivi nelle prime 24 ore, sensibilità 100%, specificità 70%


TECNICHE DIAGNOSTICHE

• ECO: sempre, limiti da ileo paralitico• TAC: “gold standard”, dopo 48 ore, evidenzia

raccolte, consente puntura per batteriologico, valuta esiti in pseudocisti, valuta l’evoluzione delle necrosi, utile per lo studio del retroperitoneo

• Rx torace: polmone da shock• Lavaggio peritoneale: sensibilità 95%, specificità

99%, accuratezza 97%, falsi positivi 1,4%



TECNICHE DIAGNOSTICHE

ECOGRAFIA

TC

condizioni localiindividuazione causafluido intraperitoneale

edemanecrosiraccolte peripancreaticheascessi


PROGNOSI

• età• leucocitemia• glicemia• LDH• AST• ematocrito• azotemia• calcemia• Pa O2• deficit di basi• sequestro di liquidi

SCORE

• età• leucocitemia• glicemia• LDH• AST• azotemia• calcemia• albuminemia• Pa O2

Ranson Glasgow


ASSISTENZA

• controllo parametri vitali• prelievo per parametri ematochimici• accertamenti diagnostici (Rx, etg)• via venosa (eventualmente centrale)• catetere vescicale• SNG (nelle forme lievi solo se vomito)• terapia d’attacco (no antibiotico)• controllo del dolore

ALL’INGRESSO

TERAPIA MEDICA

• DIGIUNO• MISURE DI SUPPORTO: riequilibio elettrolitico, NPT,

analgesia, antibiotici, assistenza respiratoria• SOPPRESSIONE SECREZIONE PANCREATICA

ESOCRINA:Aspiraz. nasogastrica, antagonisti recettori H2, antiacidi, somatostatina

• INIBIZIONE DEGLI ENZIMI PANCREATICI: inibitori delle proteasi, aprotinina, gabesato, plasma

• ELIMINAZIONE DI SOSTANZE TOSSICHE INTRAPERITONEALI: dialisi peritoneale



TERAPIA MEDICA

• digiuno• terapia antalgica• soppressione acidità gastrica (anti-H2, omeprazolo)• aspirazione gastrica (SNG)• inibitori secrezione (somatostatina e similari)• antiproteasici (gabesato e similari)• antibiotici• nutrizione parenterale totale• profilassi antitrombotica


ASSISTENZA

IN REPARTO

• prosecuzione terapia• esecuzione ematochimici di controllo• controllo parametri ogni 4 ore• correzione tempestiva della terapia• controllo del dolore• esecuzione della diagnostica (TC dopo 48 ore)


OBIETTIVI

• limitare la gravità del processo• interrompere i meccanismi che portano allo sviluppo di complicanze• mantenere il paziente in compenso• identificare i pazienti che hanno necessità

di un provvedimento chirurgico

MONITORAGGIO ACCURATO


SITUAZIONI DA IDENTIFICARE

• necessità di terapia intensiva• pancreatite litiasica che non migliora entro 24 ore sfinterotomia endoscopica• necrosi sterile con andamento peggiorativo

chirurgia • necrosi infetta

chirurgia• raccolta fluida peripancreatica con effetto massa

drenaggio percutaneo• emorragia (erosione vasi, ulcere, varici)


SIRS(sindrome da risposta infiammatoria sistemica)

• T.A. > 38°C o < 36°C• f.c. > 90 bpm• F.R. > 20/minuto• Pa O2 < 32• GB > 12.000 o < 4000

CONSIDERARE RICOVERO IN T.I. SESONO PRESENTI ALMENO DUE DEI

SEGUENTI DATI:

INDICAZIONI CHIRURGICHE

• NECROSI INFETTA

• ASCESSO PANCREATICO

• PSEUDOCISTI (tardiva)

• BONIFICA BILIARE (tardiva)


OSTRUZIONE BILIARE ACUTA

• ERCP con sfinterotomia entro 36-48 ore

• laparotomia quando fallisce la sfinterotomia endoscopica.


TECNICA CHIRURGICA

• Necrosectomia: se necrosi colliquativa• Splenopancreasectomia corpo caudale: se necrosi

non colliquativa, ma tessuto compatto, pastoso, • Sempre colecistectomia + drenaggio biliare

esterno• Drenaggi della cavità + lavaggio continuo di 8-10

litri di fisiol.+ gabesato• Trattamento APERTO: incisione trasversa, sutura

dell’omento e colon al peritoneo, zaffo, steridrape, rete marlex, medicazione ogni 48 ore



MONITORAGGIO

• frequenza cardiaca• pressione arteriosa• frequenza respiratoria• saturazione di ossigeno• diuresi oraria• pressione venosa centrale• temperatura corporea• glicemia• quantità e qualità del ristagno gastrico• alvo


MONITORAGGIO

• frequenza cardiaca

la tachicardia all’ingresso costituisce un indicatoredella presenza di una pancreatite acuta severa

l’insorgenza di una tachicardia nel decorso dellamalattia può rivelare l’instaurarsi di una complicanza(ipovolemia, shock, insufficienza respiratoria, sepsi)


MONITORAGGIO• frequenza respiratoria• saturazione di ossigeno

l’aumento della frequenza respiratoria e/o ladiminuzione della saturazione possono indicarel’instaurarsi di una insufficienza respiratoria

eseguire EGA e iniziare O2-terapia con mascheraeventuale utilizzo di CPAP o ventilazione assistita


MONITORAGGIO• pressione arteriosa• pressione venosa centrale

l’ipovolemia può essere espressione di - un importante sequestro di liquidi - una emorragia in atto - uno shock settico

infondere soluzioni colloidi o cristalloidieventuale utilizzo di amine


MONITORAGGIO• diuresi oraria• pressione venosa centrale

l’ipovolemia e lo stato tossiemico possono causarediminuzione della diuresi e della PVC un’insufficienza cardiaca aumenta la PVC

Mantenere diuresi di almeno 50 cc/orae una PVC tra 3 e 10 cm H2Oinfondere soluzioni cristalloidi fino ad obiettivoeventuale utilizzo di furosemide o dopamina


MONITORAGGIO

BILANCIO IDRICO

ENTRATE USCITE

soluzioni elettrolitiche diuresinutrizione drenaggiliquidi veicolanti farmaci SNG

perspiratio


MONITORAGGIO

MISURAZIONE P.V.C.

• paziente sdraiato su un piano orizzontale• rimuovere cuscino• posizionare lo 0 a livello della linea ascellare media• attendere con pazienza l’arresto della colonna


GESTIONE

CATETERI VENOSI CENTRALI

• sono tra le più comuni fonti di sepsi• controllare quotidianamente l’integrità• medicare ogni 4 giorni• cambiare quotidianamente il deflussore• disinfettare i gommini prima di iniettare• evitare l’infusione di emoderivati e i prelievi


MONITORAGGIO

• glicemia

la pancreatite può causare una carenza insulinicale soluzioni nutrizionali amplificano tale carenza

controllo tramite stick ogni 4 orepronta correzione tramite piccoli boli di insulinatamponamento adeguato delle soluzioni perfusionali


CHIRURGIA PANCREATICA

• duodenocefalopancreasectomia• pancreasectomia sinistra • pancreasectomia totale

interventi

procedureassociate

• resezione gastrica• resezione via biliare• splenectomia• resezione di vasi• linfoadenectomia


CHIRURGIA PANCREATICA

• notevolmente demolitiva• su pazienti in scadenti condizioni • elevato trauma chirurgico• postoperatorio lungo e complesso• elevata possibilità di complicanze

CARATTERISTICHE

RISCHI

• emorragia• deiscenza anastomotica SEPSI


TERAPIA POST-OPERATORIA

• soluzioni elettrolitiche fino alla I giornata• nutrizione parenterale dalla II giornata• antibiotici • analgesici maggiori• antisecretivi gastrici• profilassi anti-trombotica• insulina• antisecretivi pancreatici (?)


MONITORAGGIO

• f.c. - P.A.• diuresi - PVC • f.r. - Sat. O2

• glicemia • SNG• drenaggi• canalizzazione

cardio-circolatorio

respiratorio

metabolico

chirurgico


MONITORAGGIODRENAGGI

qualità

quantità

sangue emorragiabile deiscenza biliare

aumentata fistola pancreatica

dosaggio amilasi sul drenato

monitoraggio del paziente con pancreatite acuta severa o sottoposto a chirurgia pancreatica...

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