model matematika hubungan antara hepatitis dan...

MODEL MATEMATIKA HUBUNGAN ANTARA HEPATITIS

DAN KANKER HATI

Skripsi

Untuk memenuhi sebagian persyaratan

mencapai derajat Sarjana S-1

Program Studi Matematika

diajukan oleh

DWI RELLY PUJANINGRUM

12610020

Kepada

PROGRAM STUDI MATEMATIKA

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SUNAN KALIJAGA

YOGYAKARTA

2016

ffi ,rr"^uos tstqm Negeri sunon rorrjogo ffi FM-UTNSK-BM-05-03/ R0

Hal : Surat Persetujuan Skripsi/fugas Akhir

Lamp :

Kepada

Yth. Dekan Fakultas Salns dan Teknologi

UIN Sunan Kalijaga Yogyakata

diYogyaGrta

A$alamu'alaikum wr. wb,

Setelah membaca, meneliti, memberikan petunjuk dan mengoreksi serta mengadakan perbaikan

seperlunya, maka kami selaku pembimbing berpendapat bahwa skripsl Saudara:

Nama : Dwi Relly pujanlngrum

NIM : 12610020

Judul Skripsi : Model Matematika Hubungan Antara Hepatitis dan Kanker Hati

sudah dapat diajukan kembali kepada program studi Matematika Fakultas sains dan Teknologi

Kalijaga Yogyakarta sebagal salah satu syafttt untuk memperoleh gelar Sarjana Strata Saht

matematika

UIN Sunan

dalam ilmu

Dengan ini kami mengharap agar skripsi/tugas akhir saudara tersebut di atas dapat segeradimunaqsyahkan. Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih.

Wassala m u'ala ikum wr, wb.

Yogyakarta, 4 Agustus 2016

Pembimblng

t.q-N_,^_7,\l/Sugivanto. [4.Si.

NIP. 19800505 200801 1 028

{i{r},:$i1,l:-:I ? : ):.'

i'i'r:il,,lil

utrfUniversitqs lslom Negeri Sunon Kolijogo FM-UTNSK-BM-05-07/R0

PENGESAHAN SKRIPSI/TUGAS AKHIRNomor : UIN.02/D.ST/PP.0L.L/29t4 l}0t6

Skripsi/Tugas Akhir dengan judul

Yang dipersiapkan dan disusun olehNama

NIM

Model Matematika Hubungan Antara Hepatitis dan Kanker

Hati

Dwi Relly Pujaningrum

12610020

12 Agustus 2016

B+

Telah dimunaqasyahkan pada

Nilai Munaqasyah

Dan dinyatakan telah diterima oleh Fakultas Sains dan Teknologi UIN Sunan Kalijaga

TIM MUNAQASYAH :

Ketua Sidang

c(-^+Sugiyanto, M.SiNIP. 19800s05 200801 1 028

Dr.NIP,19800402 200501 1 003

Yogyakarta,24 Agustus 2016UIN Sunan Kalijaga

Fakultas Sains dan Teknologi

Penguji I Penguji II

NIP.19720423 199903 1 003

rffi

HALAMAN PERSEMBAHAN

Karya sederhana ini penulis persembahkan

untuk ibu dan ayah tercinta

mbah, kakak, dan ponakanku tersayang

v

HALAMAN MOTTO

Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya...

(QS. Al Baqoroh : 286)

Kejujuran adalah kebijakan yang paling baik

(Benjamin Franklin)

vi

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Alhamdulillahirobilalamin, segala puji bagi Allah SWT atas nikmat dan

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi yang berjudul

Model Matematika Hubungan Antara Hepatitis dan Kanker Hati tanpa halangan

yang berarti.

Shalawat serta salam smoga tetap tercurah kehadirat nabi akhir zaman,

Rosulullah Muhammad SAW, yang selalu menjadi suri tauladan yang mulia

bagi semua umatnya dan pembawa ajaran kepada kebenaran yang hakiki. Semoga

kita termasuk umat yang mendapatka syafaat beliau di akhir zaman kelak. Amiin

ya rabbalalamiin. Dalam kata pengantar ini penulis ingin menyampaikan bahwa

skripsi ini telah selesai dengan keyakinan banyak kekurangan. Tentu, tidak bisa

dibangga-banggakan jika tidak ada dorongan dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh

hal tersebutlah, faktor-faktor pembantu itu, penulis mendapat sedikit kepercayaan

akan hasil ini.

Suatu keberhasilan bagi penulis dengan menyelesaikan skripsi ini. Penulis

mengucapkan banyak terima kasih kepada phak-pihak yang telah memberikan

batuan dan dukungan baik moral dam material dalam penyelesaian skripsi ini. Oleh

karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Bapak Darmawan dan Ibu Siti Fatimah karena beliaulah ananda mampu

melakukan segalanya, terimakasih atas cinta dan kasih sayang serta do’a yang

selalu dicurahkan pada ananda.

2. Bapak Prof. Yudian Wahyudi, M.A., Ph.D. selaku Rektor Sunan

vii

viii

Kalijaga Yogyakarta.

3. Bapak Dr. Murtono, M.Si. selaku Dekan Fakultas Sains dan Teknologi UIN

Sunan Kalijaga Yogyakarta.

4. Bapak Dr. M. Wakhid Mustofa, M.Si. selaku Ketua Prodi Matematika UIN

Sunan Kalijaga Yogyakarta

5. Bapak Muchammad Abrori, S.Si., M.Kom. selaku Dosen Pembimbing

Akademik (DPA) Prodi Matematika angkatan 2012 UIN Sunan Kalijaga

Yogyakarta

6. Bapak Sugiyanto, M.Si. selaku Dosen Pembimbing Skripsi (DPS) penulis

yang penuh sabar memberi bimbingan dan arahan sehingga tugas akhir ini

dapat terselesaikan.

7. Bapak Dr. M. Wakhid Mustofa, M.Si. dan Bapak Muchammad Abrori, S.Si.,

M.Kom. selaku dosen penguji skripsi. Terima kasih atas saran dan arahan

sehingga tugas akhir ini dapat terselesaikan.

8. Bapak ibu Dosen yang dengan ikhlas telah memberikan ilmu pengetahuan

dan pengalaman kepada penulis, sehingga ilmu yang telah didapat

memudahkan dalam penyusunan skripsi ini.

9. Staf Tata Usaha Prodi Matematika.

10. Kakak, keponakan, dan semua saudara yang telah memberikan dukungan,

arahannya serta doa-doanya.

11. Teman-teman Prodi Matematika angkatan 2012. Terima kasih banyak atas

kehangatan selama ini. Sukses selalu untuk kawan-kawan.

ix

12. Sahabat-Sahabat yang selalu ada saat suka maupun duka, Purwanto, Tria

Rosdiana, Fitriyatul Hasanah, Nurul Fitriyah, dan teman-teman yang tidak

bisa saya sebutkan satu persatu.

13. Teman-teman KKN Tematik Posdaya angkatan 86 Wintaos, Girimulyo,

Gunung Kidul.

14. Semua pihak yang memberikan dukungan dan doa kepada penulis, serta

pihak yang membantu penulis menyelesaikan skrisi ini yang tidak bisa penulis

sebutkan satu per satu.

Semoga Allah SWT menerima amal kebaikan beliau sekalian dan

memberikan balasan dan pahala yang berlipat-lipat atas kebaikan serta segala yang

telah beliau semua berikan kepada penulis dan semoga bermanfaat. Amiin..

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Yogyakarta, 5 Agustus 2016

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . i

HALAMAN PERSETUJUAN SKRIPSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . ii

HALAMAN PENGESAHAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . iii

HALAMAN PERNYATAAN KEASLIAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . iv

HALAMAN PERSEMBAHAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v

HALAMAN MOTTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vi

KATA PENGANTAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vii

DAFTAR ISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . x

DAFTAR TABEL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii

DAFTAR GAMBAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiv

DAFTAR LAMBANG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xv

INTISARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvi

ABSTRACT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvii

I PENDAHULUAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1. Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.2. Rumusan Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.3. Batasaan Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.4. Tujuan Penelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.5. Manfaat Penelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.6. Tinjauan Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1.7. Sistematika Penulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

II LANDASAN TEORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.1. Tinjauan Medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

2.1.1. Hepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

x

xi

2.1.2. Kanker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

2.1.3. Kanker Hati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

2.2. Tinjauan Matematika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2.2.1. Matriks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2.2.2. Determinan Matriks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2.2.3. Invers matriks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

2.2.4. Ruang Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

2.2.5. Nilai Eigen dan Vektor Eigen . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.2.6. Nilai Eigen dan Vektor Eigen Dominan . . . . . . . . . . . 23

2.2.7. Persamaan Diferensial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

2.2.8. Persamaan Diferensial Biasa . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.2.9. Persamaan Diferensial Parsial . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.2.10. Sistem Persamaan Diferensial Nonlinear . . . . . . . . . . 24

2.2.11. Kekontinuan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

2.2.12. Linearisasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

2.2.13. Matrik Jacobian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

2.2.14. Titik Ekuilibrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

2.2.15. Kestabilan Titik Ekuilibrium . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

2.2.16. Kriteria Routh-Hurwitz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

2.2.17. Bilangan Reproduksi Dasar(R0) . . . . . . . . . . . . . . . 31

III METODE PENELITIAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

IV PEMBAHASAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

4.1. Formulasi Model . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

4.2. Solusi Positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

4.3. Keterbatasan Solusi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

4.4. Titik Ekuilibrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

4.4.1. Titik Ekuilibrium Bebas Penyakit . . . . . . . . . . . . . . 46

xii

4.4.2. Titik Ekuilibrium Endemik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

4.5. Bilangan Reproduksi Dasar (R0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

4.6. Analisis Titik Ekuilibrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

4.6.1. Analisis Titik Ekuilibrium Bebas Penyakit . . . . . . . . . 54

4.6.2. Analisis Titik Ekuilibrium Endemik . . . . . . . . . . . . . 59

V STUDI KASUS DAN SIMULASI PENYEBARAN PENYAKIT HEP-

ATITIS MENJADI KANKER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

VI PENUTUP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

6.1. Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

6.2. Saran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

DAFTAR PUSTAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

A TITIK EKUILIBRIUM ENDEMIK I∗ DENGAN MENGGUNAKAN

MAPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

B PENJELASAN ANALISIS TITIK EKUILIBRIUM ENDEMIK . . . 84

C M-FILE SOFTWARE MATLAB 7.1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

3.1. M-file Grafik Populasi Infective dengan koefisien transmisi hepati-

tis menjadi kanker yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

3.2. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata perekrutan popu-

lasi kanker yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

3.3. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada

populasi exposed dengan atau tanpa vaksinasi . . . . . . . . . . . . 92

3.4. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada

populasi infective dengan atau tanpa vaksinasi . . . . . . . . . . . . 93

3.5. M-file Grafik Populasi Kanker dengan rata-rata infeksi hepatitis

menjadi kanker hati yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

DAFTAR TABEL

1.1 Tinjauan Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.2 Tinjauan Pustaka (lanjutan) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

2.1 Tabel Routh-Hurwitz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

4.1 Tabel Routh-Hurwitz Analisis Titik Ekuilibrium Bebas Penyakit . . 58

4.2 Tabel Routh-Hurwitz Analisis Titik Ekuilibrium Endemik . . . . . 62

5.1 Nilai Parameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

xiii

DAFTAR GAMBAR

3.1 Diagram Penelitian Model Matematika Hubungan antara Hepatitis

dan Kanker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

4.1 Diagram Trasfer Model Matematika Hubungan antara Hepatitis dan

Kanker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

4.2 Diagram Model Susceptible . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

4.3 Diagram Model Exposed . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

4.4 Diagram Model Infection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

4.5 Diagram Model Cancer Population . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

5.1 Grafik Populasi Infective dengan koefisien transmisi hepatitis men-

jadi kanker yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

5.2 Grafik Populasi Infective dengan rata-rata perekrutan populasi kanker

yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

5.3 Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada populasi

exposed dengan atau tanpa vaksinasi . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

5.4 Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada populasi

infective dengan atau tanpa vaksinasi . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

5.5 Grafik Populasi Kanker dengan rata-rata infeksi hepatitis menjadi

kanker hati yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

xiv

DAFTAR LAMBANG

µ = Kelahiran alami atau kematian alami

σ = Tingkat perekrutan populasi kanker

p = Penularan secara vertikal virus hepatitis yang mulai terinfeksi

q = Penularan secara horizotal virus hepatitis yang terinfeksi sejak

lahir

β = Koefisien penyebaran virus hepatitis antara populasi rentan

tanpa kanker

β1 = Koefisien penyebaran virus hepatitis antara populasi rentan

tanpa kanker

γ = Laju vaksinasi antara populasi rentan tanpa kanker

θ = Tingkat populasi kanker untuk populasi yang terkena hepatitis

setelah terkena infeksi hepatitis

ε = Laju perpindahan populasi yang terinfeksi virus hepatitis ter-

infeksi kanker

v = Tingkat populasi yang terinfeksi virus hepatitis kemudian ter-

infeksi kanker

δ = Laju perpindahan hepatitis menjadi kanker dengan atau tanpa

sirosis

r = Populasi terinfeksi virus hepatitis dan kanker

α = Penyakit yang terkait kematian konstan pada populassi kanker

xv

INTISARI

MODEL MATEMATIKA HUBUNGAN ANTARA HEPATITIS DAN

KANKER HATI

Oleh


12610020

Hepatitis merupakan peradangan hati tanpa penentuan penyebab yangkhusus. Hal ini diakibatkan oleh 3 virus, yakni HAV (HepatitisAV irus), HBV(Hepatitis B V irus), dan HAC (Hepatitis C V irus). Virus HBV dan HCVmerupakan virus yang menyebabkan sirosis hati dan kemudian menjadi kanker hati.Model matematika menunjukkan dan menganalisis hubungan antara hepatitis dankanker hati dalam suatu populasi yang homogen dengan tingkat imigrasi yangkonstan pada pasien kanker suatu kelompok. Hubungan horizontal dan vertikalmodel perpindahan hepatitis pada suatu kelompok digunakan untuk menganalisiskestabilan titik ekuilibrium. Kemudian dilakukan simulasi numerik menggunakansoftware Matlab. Model hubungan antara hepatitis dan kanker yang berdampakpada pertambahan populasi kanker yang terinfeksi hepatitis merupakan modelutama dalam penulisan ini. Dari analisis diketahui bahwa jika tingkat penularaninfeksi hepatitis meningkat tingkat populasi endemik meningkat kemudian risikoinfeksi hepatitis antara pasien kanker juga meningkat. Dengan demikian dapatdisimpulkan bahwa tanda terinfeksi virus hepatitis dalam kenaikan jumlah pasienkanker pada suatu populasi terjadi karena penyebaran infeksi hepatitis B dan Cyang kemudian menyebabkan penyakit kanker hati.

Kata kunci : Pemodelan Matematika, Kanker, Hepatitis, Ekuilibrium.

xvi

ABSTRACT

A MATHEMATICAL MODEL CORRELATION BETWEEN HEPATITIS

AND LIVER CANCER

By


12610020

Hepatitis is an inflammation of the liver without determining specific causes.It is caused by three viruses, namely HAV (Hepatitis A Virus), HBV (Hepatitis BVirus), and HCV (Hepatitis C Virus). Both HBV and HCV are the viruses inducingcirrhosis and subsequently leading to liver cancer. A non-linear mathematical modelindicated and analyzed the relationship between hepatitis and liver cancer within ahomogeneous population with a constant migration rate in a group of cancerpatients. The relationship between a horizontal and vertical displacement model ofhepatitis in the group was employed to analyze stability of an equilibrium point.Afterwards, a numerical simulation applying the Matlab software was conducted.The relation model between hepatitis an cancer resulting in the growth of cancerpopulation infected by hepatitis became the main model of this writing. From theanalysis, it could be found out that if the hepatitis infection as well as the rate ofendemic population had increased, the risk of hepatitis infection among cancerpatients would have increased. Therefore, it can be concluded that the sign of thehepatitis virus in an increasing number of cancer patients in the population occurredsince the spread of hepatitis B and C infection which then caused liver cancer.

Keyword : Mathematic Modeling, Cancer, Hepatitis, Equilibrium.

xvii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Perkembangan ilmu pengetahuan di bidang Matematika turut memberikan

peranan penting dalam menggambarkan fenomena penyebaran penyakit. Peranan

tersebut dituangkan dalam bentuk model matematika yang dapat dianalisis sifat-

sifatnya. Salah satu contoh model matematika tersebut adalah model epidemi SIR

(Susceptible-Infectied-Recovered). Model SIR pertama kali diperkenalkan oleh

Kermack dan McKendrick (1927) dalam makalahnya yang berjudul ”A

Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics”, yang kemudian menjadi

peranan penting dalam perkembangan matematika epidemi [Iswanto, 2012].

Secara umum pemodelan matematika merupakan usaha perancangan

rumusan matematika yang secara potensial menggambarkan bagaimana

mendapatkan penyelesaian masalah matematika yang digeneralisasikan untuk

diterapkan pada perilaku atau kejadian alam. Setelah melalui proses simulasi

maka diperlukan sebuah eksperimen kembali sebagai langkah pencocokan

mengenai apakah model tersebut valid atau perlu diadakan revisi [Iswanto, 2012].

Dalam pemodelan matematika penyebaran suatu penyakit untuk mengetahui

penyakit tersebut menular atau tidak dengan mencari titik keseimbangan

(ekuilibrium). Titik keseimbangan tersebut dibagi menjadi dua yaitu titik

keseimbangan bebas penyakit dan titik keseimbangan endemik. Titik

keseimbangan penyakit adalah suatu kondisi dimana sudah tidak ada lagi penyakit

yang menyerang atau tidak ada individu yang terserang penyakit. Titik

1

2

keseimbangan endemik adalah suatu kondisi dimana penyakit selalu ada dalam

populasi tersebut, artinya selalu ada individu yang terserang penyakit.

Selain mencari titik keseimbangan juga perlu melakukan analisis pada titik

tersebut. Analisis yang dilakukan digunakan untuk mengetahui apakah titik

ekuilibrium berada pada keadaan stabil atau tidak. Stabil dan tidaknya suatu titik

ekuilibrium menunjukkan bahwa suatu penyakit pada populasi menular atau tidak.

[Iswanto, 2012].

Model matematika epidemik yang akan dibahas dalam penelitian ini

adalah model matematika hubungan antara penyakit hepatitis dan kanker yang

dimodelkan dalam bentuk SEIC (Susceptible-Exposed-Infective-Cancer Population).

S(t) menyatakan jumlah/proporsi individu yang rentan pada saat t, E(t) menyatakan

jumlah/proporsi individu yang terinfeksi tetapi belum terjangkit pada saat t, dan

I(t) menyatakan jumlah/proporsi individu yang terinfeksi pada saat t, dan C(t)

menyatakan jumlah/proporsi individu yang sudah terinfeksi kanker.

Saat ini banyak penyakit yang menular dan menjadi kronis. Salah satu

penyakit yang menular dan dapat menjadi kronis adalah hepatitis. Hepatitis

merupakan radang hati yang disebabkan oleh virus. Hal ini disebabkan oleh tiga

virus yaitu, HAV (Hepatitis A virus), HBV (Hepatitis B Virus), dan HCV (Hepatitis

C Virus) [Jong, 2004].

Dari sebuah studi prospektif dilakukan pada tahun 1970 di Taiwan yang

melibatkan pegawai pemerintah laki-laki di atas usia 40. Dalam studi ini, para

peneliti menemukan bahwa risiko kanker hati berkembang adalah 200 kali lebih

tinggi di antara karyawan yang memiliki virus hepatitis B kronis dibandingkan

dengan karyawan tanpa virus hepatitis B kronis. Demikian pula, Infeksi virus

Hepatitis C juga berhubungan dengan perkembangan kanker hati. Bahkan, di Jepang,

virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75 persen kasus kanker hati.

3

Seperti virus hepatitis B, mayoritas pasien virus hepatitis C dengan kanker hati telah

dikaitkan sirosis (jaringan parut hati) [Yeo dkk, 2000].

Terlepas dari peran hepatitis B dan hepatitis C yang menginfeksi ke sirosis

dan kanker hati primer di seluruh dunia, individu dengan kanker mungkin beresiko

tinggi terkena gagal hati dari HBV. Hal ini terjadi karena rawat inap yang terlalu

sering atau perubahan imunologi pada pasien dengan tumor yang dapat

menurunkan ambang batas mereka untuk terinfeksi [Perko, 2001].

Dalam tugas akhir ini akan dianalisis model matematika hubungan antara

hepatitis dan kanker untuk mengetahui efek virus hepatitis antara pasien kanker

dan dampaknya terhadap penyebaran hepatitis di kalangan penduduk. Pada

model tersebut dicari titik ekuilibrium dan anlisis kestabilan titik ekuilibrium

dengan menggunakan Kriteria Routh-Hurwitz.

1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana model matematika hubungan antara hepatitis dan kanker hati ?

2. Bagaimana menentukan titik-titik ekuilibrium dan melakukan analisis

kestabilan ?

3. Bagaimana penyebaran penyakit antara hepatitis dan kanker ?

1.3. Batasaan Masalah

1. Pendefinisian model SEIC hubungan antara hepatitis dan kanker, penentuan

titik ekuilibrium bebas penyakit dan titik ekuilibrium endemik, serta analisis

kestabilan titik-titik ekuilibriumnya.

2. Populasi manusia tertutup yang mana kelahiran sama dengan kematian.

3. Populasi pada populasi kanker tidak mengalami penyembuhan.

4

1.4. Tujuan Penelitian

1. Mengetahui model matematika hubungan antara hepatitis dan kanker hati.

2. Menentukan titik ekuilibrium dan melakukan analisis kestabilan.

3. Mengetahui penyebaran penyakit antara hepatitis dan kanker.

1.5. Manfaat Penelitian

1. Memberikan acuan dalam menyikapi kasus epidemi hubungan antara

penyakit hepatitis dan kanker.

2. Memberikan masukan kepada peneliti lain yang ingin mengembangkan

penelitian tentang hubungan penyakit hepatitis dan kanker.

1.6. Tinjauan Pustaka

Penulisan tugas akhir ini mengacu pada literatur-literatur yang tersebut dalam

daftar pustaka. Acuan penulisan tugas akhir ini digunakan beberapa sumber

pustaka. Untuk beberapa pengertian dasar aljabar linear tentang nilai eigen dan

ruang vektor mengacu pada Anton (2000). Beberapa pengertian dasar persamaan

diferensial mengacu pada Ross (1984). Untuk pengertian bilangan reproduksi dasar

mengacu pada Diessche dan Watmough (2002). Selanjutnya mengenai beberapa

materi dasar teori sistem, yaitu mengenai sistem nonlinear, pengertian matriks

Jacobian, titik ekuilibrium, dan linearisasi mengacu pada Perko (1991), Olsder

(1994), dan sebagainya.

Penulisan tugas akhir Model Matematika Hubungan antara Hepatitis dan

Kanker Hati merujuk pada beberapa jurnal dan tugas akhir. Pada Jurnal yang

ditulis oleh M.Agarwal dan A.S Bhadauria (2011) yang berjudul Correlation

between Hepatitis and Cancer : A Mathematical Model membahas tentang

5

model SEIC hubungan antara hepatitis dan kanker, hasil analisis titik ekuilibrium

bebas penyakit dan endemik, analisis sensitifitas, dan simulasi menggunakan

Matlab. Dalam jurnal ini tidak dibahas hubungan antara hepatitis dan kanker

karena ada dan tidak adanya sirosis. Sedangkan pada penelitian ini membahas

tentang model matematika hubungan antara hepatitis dan kanker hati dengan atau

tanpa sirosis, titik ekuilibrium bebas penyakit dan endemik serta analisis

kestabilannya, dan studi kasus menggunakan Matlab. Pada jurnal yang ditulis oleh

Andi Susanto (2012) yang berjudul Kestabilan Global Titik Ekuilibrium Model

Dasar Infeksi Virus untuk Hetitis B membahas tentang model ABVM Hepatitis B,

menentukan kestabilan lokal dan global titik ekuilibrium berdasarkan simulasi

numerik. Sedangkan dalam penelitian ini membahas tentang model SEIC hubungan

antara hepatitis dan kanker, menentukan kestabilan lokal titik ekuilibrium

menggunakan kriteria Routh-Hurwitz. Pada skripsi yang ditulis oleh Rr. Laila

Ma’rifatun (2013) yang berjudul Model Penyebaran Penyakit Polio dengan

Pengaruh Vaksinasi membahas model SEIV penyebaran penyakit polio dengan

pegaruh vaksinasi, menentukan titik ekuilibrium bebas penyakit dan endemik serta

analisis kestabilannya, menentukan bilangan reproduksi dasar, serta simulasi

model menggunakan Maple. Sedangkan dalam penelitian ini membahas model

SEIC hubungan antara hepatitis dan dan kanker hati tanpa vaksinasi, menentukan

titik ekuilibrium bebas penyakit dan endemik serta analisis kestabilannya,

menentukan bilangan reproduksi dasar, serta simulasi model menggunakan Matlab.

Perbedaan antara penelitian satu dengan yang lainnya dapat dilihat pada

tabel berikut :

6

Tabel 1.1 Tinjauan Pustaka

No Nama Peneliti Judul Penelitian Perbedaan

1 M.Agarwal

dan A.S.

Bhadauria

(2011)

Correlation between

Hepatitis and Cancer :

A Mathematical Model

Membahas model matematika

SEIC hubungan antara hepatitis

dan kanker tanpa adanya

sirosis, serta simulasi model

menggunakan matlab

2 Andi Susanto

(2012)

Kestabila Global Titik

Ekuilibrium Model

Dasar Infeksi Virus

untuk Hepatitis B

Dalam penelitian ini

membahas model matematika

ABVM dengan menentukan

kestabilan lokal dan global

titik ekuilibrium berdasarkan

simulasi numerik

3 Rr Laila

Ma’rifatun

(2013)

Model Penyebaran

Penyakit Polio dengan

Pengaruh Vaksinasi


SEIV penyebaran penyakit polio

dengan pengaruh vaksinasi,

memberikan titik ekuilibrium

bebas penyakit dan endemik

serta analisis kestabilannya,

menentukan bilangan repro-

duksi dasar (R0), serta simulasi

dengan menggunakan maple

7

Tabel 1.2 Tinjauan Pustaka (lanjutan)

4 Dwi Relly

Pujaninngrum

Model Matematika

Hubungan antara

Hepatitis dan Kanker

Hati


SEIC hubungan antara hepatitis

dan kanker dengan menentukan

titik ekuilibrium bebas penyakit

dan endemik serta analisis kesta-

bilannya, menentukan bilangan

reproduksi dasar (R0), serta

simulasi dengan menggunakan

matlab 7.1

1.7. Sistematika Penulisan

Penelitian tugas akhir ini dibagi menjadi 6 bab dengan rincian masing-

masing bab sebagai berikut :

BAB I PENDAHULUAN

Membahas tentang latar belakang masalah, rumusan masalah, batasan

masalah, tujuan penelitian, manfaat penelitian, tinjauan pustaka, dan sistematika

penulisan yang memberikan gambaran singkat mengenai isi dari skripsi ini.

BAB II LANDASAN TEORI

Membahas tentang teori-teori penunjang yang akan digunakan dalam bab

selanjutnya, yakni tinjauan medis dan tinjauan matematika, yang meliputi

hepatitis dan kanker serta teori-teori dasar aljabar linear, persamaan diferensial, dan

teori sistem.

8

BAB III METODE PENELITIAN

Membahas tentang metode yang digunakan dalam penelitian meliputi

langkah kerja, pertanyaan penelitian, alat dan bahan, serta tahapan dan alur

penelitian.

BAB IV PEMBAHASAN

Membahas tentang model SEIC hubungan antara hepatitis dan kanker

beserta analisis kestabilannya berdasarkan titik ekuilibrium bebas penyakit dan titik

ekuilibrium endemik.

BAB V STUDI KASUS DAN SIMULASI PENYEBARAN PENYAKIT

HEPATITIS MENJADI KANKER

Membahas tentang simulasi model serta analisis medis dari model

matematika hubungan antara hepatitis dan kanker.

BAB VI PENUTUP

Membahas tentang kesimpulan dan saran yang diperoleh dari hasil

pembahasan dan studi kasus serta simulasi model.

BAB VI

PENUTUP

Berdasarkan hasil analisis dan simulasi model matematika hubungan

hepatitis dan kanker, diperoleh kesimpulan dan saran sebagai berikut :

6.1. Kesimpulan

1. Model matematika Hubungan Hepatitis dan Kanker Hati yaitu :

dS

dt= µ− βIS − pµE − qµI − (µ+ γ)S

dE

dt= βIS + pµE + θβ1CI − δE − (ε+ µ)E

dI

dt= εE + qµI − δI − (µ+ v)I

dC

dt= σ + rvI + δE + δI − β1CI − (µ+ α)C.

Asumsi bahwa laju kelahiran akan selalu sama dengan laju kematian pada

setiap kelas.

2. Model Matematika Hubungan Hepatitis dan Kanker mempunyai dua titik

ekuilibrium yaitu titik ekuilibrium bebas penyakit dan titik

ekuilibrium endemik.

a. Titik ekuilibrium dikatakan bebas penyakit jika I = 0 dan E = 0,

diperoleh titik ekuilibrium bebas penyakit P0 = (S0, E0, I0, C0) =

( µµ+γ

, 0, 0, σµ+α

).

b. Titik ekuilibrium endemik dikatakan endemik jika I 6= 0 dan E 6= 0,

71

72

diperoleh titik ekuilibrium endemi P ∗ = (S∗, E∗, I∗, C∗)

S∗ = (εµ− (εqµ− (δ + µ+ v − qµ)pµ)

(1

2((m2 − 4n)

12 −m)))

(1

ε(β(12((m2 − 4n)

12 −m)) + (µ+ γ))

)

E∗ =(δ + µ+ v − qµ)(1

2((m2 − 4n)

12 −m))

ε

I∗ =1

2(a+ (k + l +m+ n+ o)

12 + βµ2)b

C∗ = (εσ + ((rv + δ) + (δ + µ+ v − qµ)δ)

(1

2((m2 − 4n)

12 −m)))

(1

ε(β1(12((m2 − 4n)

12 −m)) + (µ+ α))

).

3. Titik ekuilibrium bebas penyakit P0 = (S0, E0, I0, C0) adalah tidak

stabil karena R0 ≥ 1, sementara titik ekuilibrium endemik

P ∗ = (S∗, E∗, I∗, C∗) adalah stabil asimtotik lokal jika memenuhi

M1M2M3 −M23 −M2

1M4 > 0.

4. Dari simulasi model matematika hubungan hepatitis dan kanker antar

populasi manusia diperoleh :

a. Koefisien transmisi yang berbeda infeksi hepatiitis pada populasi kanker

(θβ1) memiliki peran yang penting, yang bearti infeksi hepatitis antara

pasien kanker memiliki peran yang cukup besar dalam penyebaran

penyakit dan mengakibatkan meningkatnya jumlah populasi intectie.

b. Tingkat rekrutmen pasien kanker (σ) meningkat, populasi infective juga

meningkat, hal ini menunjukkan bahwa penyakit akan menyebar dengan

cepat jika ada masukan terus-menerus pada pasien kanker karena pasien

kanker yang teinfeksi hepatitis sering rawat inap atau karena pasien kanker

yang terinfeksi hepatitis mengalami perubahan imunologi.

73

c. Jika penyebaran hepatitis dari kelahiran (p) dan penyebaran hepatitis dari

lingkungan (q) mengalami peningkatan maka populasi kelas infective

juga mengalami peningkatan karena tidak adanya vaksinasi. Hal ini bearti

bahwa keturunan dari penderita hepatitis dan lingkungan pada daerah

endemik memiliki pengaruh yang besar dalam peningkatan populasi

infective. Oleh karena itu, harus dilakukan upaya pencegahan sebelum

lahir individu yang terinfeksi dari ibu yang sudah terinfeksi terlebih

dahulu.

d. Peningkatan terjadinya kanker pada penderita hepatitis (rv) menyebabkan

peningkatan jumlah populasi kanker. Dengan demkian, infeksi hepatitis

pada masyarakat menyebakan peningkatan jumlah populasi kanker karena

perkembangan infeksi hepatitis B dan C pada populasi kanker hati.

6.2. Saran

Setelah membahas dan menganalisis model matematika hubungan antara

hepatitis dan kanker, penulis ingin menyampaikan beberapa saran.

1. Dalam skripsi ini menggunakan model matematika SEIC, sehingga masih

terdapat kemungkinan untuk peneliti selanjutnya menggunakan model yang

lebih kompleks, misalkan dengan menambahkan kelas Vaksinasi.

2. Dalam skripsi ini diasumsikan belum memakai vaksinasi pada kelas infective

dan exposed sehingga penyakit bersifat mematikan. Oleh karena itu, penulis

memberikan saran kepada pembaca yang tertarik pada masalah ini untuk

mengembangkan model matematika penyakit hubungan antara hepatitis dan

kanker disertai dengan vaksinasi pada kelas infective dan exposed.

Powered by LATEX

DAFTAR PUSTAKA

Agarwal, K. dan Bhadauria, A.S. 2011. Jurnal : Correlation between Hepatitis and

Cancer : A Mathematical Model. India : University Grants Commission.

Akmal, Mutaroh, dkk. 2010. Ensiklopedia Kesehatan. Yogyakarta : Ar-Ruz Media.

Anton, H. dan Rorres, Chris. 2005. Elementary Linear Algebra Ninth Edition. New

York : John Willey and Sons.

Drissche, p. van den dan Watmogh, J. 2002. Jurnal : Reproduction Numbers and

Subthreshold Endemic Equilibria for Compartmental of Disease Transmission.

Canada : University of Victoria and University of New Brunswick.

Iswanto, Ripno Juli. 2012. Pemodelan Matematika Aplikasi dan Terapannya. Yo-

gyakarta : Graha Ilmu.

Jong, Wong Dee. 2004. Kanker, Apa itu Kanker? Pengobatan, Harapan Hidup, dan

Dukungan Kelularga. Jakarta : Arcan.

J.F.Perz, GL. Armstrong. L.A. Farrington, Y.J. Hutin. 2006. Jurnal : The Contri-

butions of Hepatitis B Virus and Hepatitis C Virus Infections to Cirrhosis and

Primary Liver Cancer Worldwide. J.Hepatol.

Leon, Steve J. 2001. Aljabar Linear dan aplikasinya. Jakarta : Erlangga.

Lupberger J, Hildt E. 2007. Hepatitis B virus-induced oncogenesis. Gastroenterol.

Marwan, Said M. 2009. Persamaan Diferensial. Yogyakarta : Graha Ilmu.

74

75

Ma’rifatun, Rr Laila. 2013. Skripsi : Model Penyebaran Penyakit Polio dengan Pen-

garuh Vaksinasi Jurusan Matematika Fakultas Sains dan Teknologi Universitas

Islam Negeri Yogyakarta.

M. Malaguarnera, M. Gargante, C. Risino, S. Ranno, M. Berretta, M. Cannizzaro,

M. Costanzo, T. Fricia, E. Rampello, M. Romano. 2006. Jurnal : Hepatitis C

virus in elderly cancer patients. Eropa : J.Intern.Med.

Perko, Lawrence. 2001. Differential Equations and Dynamical Systems. New York

: Springer-Verlag.

Pusat Data Kementrian Kesehatan RI. 2015. Situasi Penyakit Kanker. (diakses pada

tanggal 14 maret 2016, 14.46 WIB)

Soemoharjo, Soewignjo. Hepatitis Virus B Edisi 2. Jakarta : EGC.

Sunaryati, Septi Shinta. 2011. 14 Penykakit Paling Sering Menyerang. Yogyakarta

: Diva Press.

Susanto, Andi. 2012. Jurnal : Kestabilan Global Titik Ekuilibrium Model Dasar

Infeksi Virus untuk Hepatiitis B. Padang : IAIN Imam Bonjol.

W. Yeo, P.K. Chan, S. Zhong, W.M. Ho, J.L. Steinberg, J.S. Tam, P. Hui, N.W.

Leung, B. Zee, P.J. Johnson. 2000. Jurnal : Frequency of hepatitis B virusre-

activation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective

study of 626 patients with identification of risk factors. J.Med : Virol..

www.health.nsw.gov.au (diakses pada tanggal 29 februari 2016, 15.21 WIB).

LAMPIRAN A

TITIK EKUILIBRIUM ENDEMIK I∗ DENGAN

MENGGUNAKAN MAPLE

76

LAMPIRAN B

PENJELASAN ANALISIS TITIK EKUILIBRIUM ENDEMIK

det (

−βI∗ − µ− γ −pµ −βS∗ − qµ 0

βI∗ pµ− δ − ε− µ θβ1 + βS∗ θβ1I∗

0 ε qµ− δ − µ− v 0

0 δ rv + δ − β1C∗ −µ− α− β1I∗

−

λ 0 0 0

0 λ 0 0

0 0 λ 0

0 0 0 λ

) = 0

⇔ (−βI∗ − µ− γ − λ)pµ− δ − ε− µ− λ θβ1 + βS∗ θβ1I

∗

ε qµ− δ − µ− v − λ 0

δ rv + δ − β1C∗ −µ− α− β1I∗ − λ

−(βI∗)

−pµ −βS∗ − qµ 0

ε qµ− δ − µ− v − λ 0

δ rv + δ − β1C∗ −µ− α− β1I∗ − λ

= 0

84

85

⇔ (−βI∗ − µ− γ − λ)((pµ− δ − ε− µ− λ)(qµ− δ − µ− v − λ)(−µ−

α− β1I∗ − λ) + (θβ1I∗)(ε)(rv + δ − β1C∗)− (−µ− α− β1I∗ − λ)(δ)

(−βS∗ − qµ)− (δ)(qµ− δ − µ− v − λ)(θβ1I∗))− (βI∗)((−pµ)(−βS∗

−qµ)(−µ− α− β1I∗ − λ)− (−µ− α− β1I∗ − λ)(ε)(−βS∗ − qµ)) = 0

⇔ (−βI∗ − µ− γ − λ)((pµ− δ − ε− µ)(qµ− δ − µ− v − λ)(−µ− α−

β1I∗)− λ(pµ− δ − ε− µ)(qµ− δ − µ− v)− λ(pµ− δ − ε− µ)(−µ−

α− β1I∗) + λ2(pµ− δ − ε− µ)− λ(qµ− δ − µ− v)(−µ− α− β1I∗)

+λ2(qµ− δ − µ− v) + λ2(−µ− α− β1I∗)− λ3 + (θβ1I∗)(ε)(rv + δ

−β1C∗)− (µ− α− β1I∗)(ε)(θβ1 + βS∗) + λ(ε(θβ1 + βS∗)− (δ)(qµ

−δ − µ− v)(θβ1I∗) + λ(δ)(θβ1I

∗))− (βI∗)((−pµ)(qµ− δ − µ− v)

(−µ− α− β1I∗) + λ(−µ− α− β1I∗)(pµ) + λ(pµ)(qµ− δ − µ− v)

−λ2 − (−µ− α− β1I∗)(ε) + λ(ε)(−βS∗ − qµ)) = 0

⇔ (−βI∗ − µ− γ − λ)(−λ3 + λ2((pµ− δ − ε− µ) + (qµ− δ − µ− v) +

(µ+ α + β1I∗)) + λ(−(pµ− δ − ε− µ)(qµ− δ − µ− v)− (pµ− δ −

ε− µ)(−µ− α− β1I∗)− (qµ− δ − µ− v)(−µ− α− β1I∗) + (ε)(θβ1

+βS∗) + (δ)(θβ1I∗)) + ((pµ− δ − ε− µ)(qµ− δ − µ− v − λ)(−µ−

α− β1I∗) + (θβ1I∗)(ε)(rv + δ − β1C∗)− (µ− α− β1I∗)(ε)(θβ1 +

βS∗)))− (βI∗)(λ2 + λ((pµ)(qµ− δ − µ− v) + (pµ)(−µ− α− β1I∗)

+(ε)(−βS∗ − qµ)) + ((−pµ)(qµ− δ − µ− v)(−µ− α− β1I∗)−

(−µ− α− β1I∗)(ε)(−βS∗ − qµ))) = 0

86

⇔ −λ3(−βI∗ − µ− γ) + λ2((pµ− δ − ε− µ)(−βI∗ − µ− γ) + (qµ− δ −

µ− v)(−βI∗ − µ− γ) + (µ+ α + β1I∗)(−βI∗ − µ− γ)) + λ(−(pµ− δ

−ε− µ)(qµ− δ − µ− v)(−βI∗ − µ− γ)− (pµ− δ − ε− µ)(−µ− α−

β1I∗)(−βI∗ − µ− γ)− (qµ− δ − µ− v)(−µ− α− β1I∗)(−βI∗ − µ−

γ) + (ε)(θβ1 + βS∗)(−βI∗ − µ− γ)(−βI∗ − µ− γ) + (δ)(θβ1I∗)) +

((pµ− δ − ε− µ)(qµ− δ − µ− v − λ)(−µ− α− β1I∗) + (θβ1I∗)(ε)

(rv + δ − β1C∗)(−βI∗ − µ− γ)− (µ− α− β1I∗)(ε)(θβ1 + βS∗)(−βI∗

−µ− γ)) + λ4 − λ3((pµ− δ − ε− µ) + (qµ− δ − µ− v) + (µ+ α

+β1I∗))− λ2(−(pµ− δ − ε− µ)(qµ− δ − µ− v)− (pµ− δ − ε− µ)

(−µ− α− β1I∗)− (qµ− δ − µ− v)(−µ− α− β1I∗) + (ε)(θβ1 +

βS∗) + (δ)(θβ1I∗))− λ((pµ− δ − ε− µ)(qµ− δ − µ− v)(−µ− α

−β1I∗) + (θβ1I∗)(ε)(rv + δ − β1C∗)− (µ− α− β1I∗)(ε)(θβ1 + βS∗))

−λ2((−pµ)(βI∗))− λ((pµ)(qµ− δ − µ− v)(βI∗) + (pµ)(βI∗)(−µ

−α− β1I∗)(βI∗) + (ε)(−βS∗ − qµ)(βI∗))− ((−pµ)(qµ− δ − µ− v)

(−µ− α− β1I∗)(βI∗)− (−µ− α− β1I∗)(ε)(−βS∗ − qµ)(βI∗)) = 0

87

⇔ λ4 + λ3((βI∗ + µ+ γ) + (δ + ε+ µ− pµ)− (qµ− δ − µ− v)− (µ+ α

+β1I∗)) + λ2((pµ− δ − ε− µ)(−βI∗ − µ− γ) + (qµ− δ − µ− v)

(−βI∗ − µ− γ) + (µ+ α + β1I∗)(−βI∗ − µ− γ) + (pµ− δ − ε− µ)

(qµ− δ − µ− v) + (pµ− δ − ε− µ)(−µ− α− β1I∗) + (qµ− δ − µ− v)

(−µ− α− β1I∗)− (ε)(θβ1 − βS∗) + (δ)(θβ1I∗)− (−pµ)(βI∗)) + λ

((pµ− δ − ε− µ)(δ + µ+ v − qµ)(−βI∗ − µ− γ)− (pµ− δ − ε− µ)

(−µ− α− β1I∗)(−βI∗ − µ− γ)− (qµ− δ − µ− v)(−µ− α− β1I∗)

(−βI∗ − µ− γ) + (ε)(θβ1 + βS∗)(−βI∗ − µ− γ)(−βI∗ − µ− γ) + (δ)

(θβ1I∗) + (δ + ε+ µ− pµ)(qµ− δ − µ− v)(−µ− α− β1I∗)− (ε)

(θβ1I∗)(rv + δ − β1C∗) + (µ− α− β1I∗)(ε)(θβ1 + βS∗)− (pµ)

(δ + µ+ v − qµ−)(βI∗)− (pµ)(βI∗)(−µ− α− β1I∗)(βI∗)− (ε)

(−βS∗ − qµ)(βI∗)) + ((pµ− δ − ε− µ)(qµ− δ − µ− v − λ)(−µ−

α− β1I∗) + (θβ1I∗)(ε)(rv + δ − β1C∗)(−βI∗ − µ− γ)−

(µ− α− β1I∗)(ε)(θβ1 + βS∗)(−βI∗ − µ− γ) + (pµ)(qµ− δ − µ− v)

(−µ− α− β1I∗)(βI∗) + (−µ− α− β1I∗)(ε)(−βS∗ − qµ)(βI∗)) = 0

LAMPIRAN C

M-FILE SOFTWARE MATLAB 7.1

3.1. M-file Grafik Populasi Infective dengan koefisien transmisi hepatitis men-

jadi kanker yang berbeda

clc; clear; %inisial parameter miu=0.02; beta=0.2; p=0.05; q=0.02; gamma=0.02; epsi=0.04; v=0.01; sigma=0.15; alpha=0.002; r=0.5; delta=0.001; tbs1=0.00; tbs2=0.15; tbs3=0.30; %nilai awal S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112; K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112; O(1)=0.1516; D(1)=0.3278; G(1)=0.4429; L(1)=0.1112; i=1; t=1; deltaT=0.1; t(1)=0; m=1:10:((10/deltaT)+1); while(t<1000)

S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p*miu*E(i)*deltaT)-(q*miu*I(i)*deltaT)-((miu+gamma)*S(i)*deltaT); E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p*miu*E(i)*deltaT)+(tbs1*C(i)*I(i)*deltaT)-(delta*E(i)*deltaT)-

((epsi+miu)*E(i)*deltaT); I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)-((miu+v)*I(i)*deltaT); C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*I(i)*deltaT)-(betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-

((miu+alpha)*C(i)*deltaT);

88

89

K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p*miu*B(i)*deltaT)-(q*miu*F(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*K(i)*deltaT);

B(i+1)=B(i)+(beta*F(i)*K(i)*deltaT)+(p*miu*B(i)*deltaT)+(tbs2*U(i)*F(i)*deltaT)-

(delta*B(i)*deltaT)-((epsi+miu)*B(i)*deltaT); F(i+1)=F(i)+(epsi*B(i)*deltaT)+(q*miu*F(i)*deltaT-(delta*F(i)*deltaT))-

((miu+v)*F(i)*deltaT); U(i+1)=U(i)+(delta*B(i)*deltaT)+(delta*F(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*F(i)*deltaT)-

(betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-((miu+alpha)*U(i)*deltaT);

O(i+1)=O(i)+(miu*deltaT)-(beta*D(i)*O(i)*deltaT)-(p*miu*D(i)*deltaT)-(q*miu*L(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*O(i)*deltaT); D(i+1)=D(i)+(beta*G(i)*O(i)*deltaT)+(p*miu*D(i)*deltaT)+(tbs3*L(i)*G(i)*deltaT)-

(delta*D(i)*deltaT)-((epsi+miu)*D(i)*deltaT); G(i+1)=G(i)+(epsi*D(i)*deltaT)+(q*miu*G(i)*deltaT)-(delta*G(i)*deltaT)-

((miu+v)*G(i)*deltaT); L(i+1)=L(i)+(delta*D(i)*deltaT)+(delta*G(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*G(i)*deltaT)-

(betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)-((miu+alpha)*L(i)*deltaT);

t(i+1)=t(i)+deltaT; i=i+1; end; %numerisasi model disp('*******************************************'); disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); disp('*******************************************'); disp(' Waktu(t) S(t) E(t) I(t) C(t) '); disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']); %plot grafik plot(t,I,'g','lineWidth',2); hold on; plot(t,F,'g','lineWidth',2); hold on; plot(t,G,'g','lineWidth',2); hold on; title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); xlabel('Waktu (t) dalam tahun'); ylabel('Infective Population I(t)'); legend('tethabeta_1=0.00', 'thetabeta_2=0.15', 'thetabeta_3=0.30'); grid on;

90

3.2. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata perekrutan populasi

kanker yang berbeda

clc; clear; %inisial parameter miu=0.02; beta=0.2; betasatu=0.3; p=0.05; q=0.02; teta=0.4; gamma=0.02; epsi=0.04; v=0.01; alpha=0.002; r=0.5; delta=0.001; sigma1=0.15; sigma2=0.17; sigma3=0.19; %nilai awal S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112; K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112; O(1)=0.1516; D(1)=0.3278; G(1)=0.4429; L(1)=0.1112; i=1; t=1; deltaT=0.1; t(1)=0; m=1:10:((10/deltaT)+1); while(t<1000) S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p*miu*E(i)*deltaT)-(q*miu*I(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*S(i)*deltaT); E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p*miu*E(i)*deltaT)+(teta*betasatu*C(i)*I(i)*deltaT-

(delta*E(i)*deltaT))-((epsi+miu)*E(i)*deltaT); I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)-

((miu+v)*I(i)*deltaT); C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma1*deltaT)+(r*v*I(i)*deltaT)-

(betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-((miu+alpha)*C(i)*deltaT);

K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p*miu*B(i)*deltaT)-(q*miu*F(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*K(i)*deltaT); B(i+1)=B(i)+(beta*F(i)*K(i)*deltaT)+(p*miu*B(i)*deltaT)+(teta*betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-

(delta*B(i)*deltaT)-((epsi+miu)*B(i)*deltaT); F(i+1)=F(i)+(epsi*B(i)*deltaT)+(q*miu*F(i)*deltaT)-(delta*F(i)*deltaT)-

((miu+v)*F(i)*deltaT); U(i+1)=U(i)+(delta*B(i)*deltaT)+(delta*F(i)*deltaT)+(sigma2*deltaT)+(r*v*F(i)*deltaT)-


O(i+1)=O(i)+(miu*deltaT)-(beta*D(i)*O(i)*deltaT)-(p*miu*D(i)*deltaT)-(q*miu*L(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*O(i)*deltaT); D(i+1)=D(i)+(beta*G(i)*O(i)*deltaT)+(p*miu*D(i)*deltaT)+(teta*betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)-


((miu+v)*G(i)*deltaT); L(i+1)=L(i)+(delta*D(i)*deltaT)+(delta*G(i)*deltaT)+(sigma3*deltaT)+(r*v*G(i)*deltaT)-

(betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)-((miu+alpha)*L(i)*deltaT);

91

t(i+1)=t(i)+deltaT; i=i+1; end; %numerisasi model disp('*******************************************'); disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); disp('*******************************************'); disp(' Waktu(t) S(t) E(t) I(t) C(t) '); disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']); %plot grafik plot(t,I,'g','lineWidth',2); hold on; plot(t,F,'g','lineWidth',2); hold on; plot(t,G,'g','lineWidth',2); hold on; title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); xlabel('Waktu (t) dalam tahun'); ylabel('Infective Population I(t)'); legend('sigma_1=0.15', 'sigma_2=0.17', 'sigma_3=0.19'); grid on;

92

3.3. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada populasi

exposed dengan atau tanpa vaksinasi

clc; clear; %inisial parameter miu=0.02; beta=0.2; betasatu=0.3; q=0.02; teta=0.4; gamma=0.02; epsi=0.04; v=0.01; sigma=0.15; alpha=0.002; r=0.5; delta=0.001; p1=0.05; p2=0.15; %nilai awal S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112; K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112; i=1; t=1; deltaT=0.1; t(1)=0; m=1:10:((10/deltaT)+1); while(t<1000) S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p1*miu*E(i)*deltaT)-(q*miu*I(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*S(i)*deltaT); E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p1*miu*E(i)*deltaT)+(teta*betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-

(delta*E(i)*deltaT)-((epsi+miu)*E(i)*deltaT); I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)-

((miu+v)*I(i)*deltaT); C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*I(i)*deltaT)-


K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p2*miu*B(i)*deltaT)-(q*miu*F(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*K(i)*deltaT); B(i+1)=B(i)+(beta*F(i)*K(i)*deltaT)+(p2*miu*B(i)*deltaT)+(teta*betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-




t(i+1)=t(i)+deltaT; i=i+1; end; %numerisasi model disp('*******************************************'); disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); disp('*******************************************'); disp(' Waktu(t) S(t) E(t) I(t) C(t) '); disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']); %plot grafik plot(t,I,'g','lineWidth',2); hold on; plot(t,F,'g','lineWidth',2); hold on; title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); xlabel('Waktu (t) dalam tahun'); ylabel('Infective Population I(t)'); legend('p_1=0.05', 'p_2=0.15', 'p_1=0.05', 'p_2=0.15'); grid on;

93

3.4. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada populasi

infective dengan atau tanpa vaksinasi

clc; clear; %inisial parameter miu=0.02; beta=0.2; betasatu=0.3; p=0.05; q1=0.02; q2=0.04; teta=0.4; gamma=0.02; epsi=0.04; v=0.01; sigma=0.15; alpha=0.002; r=0.5; delta=0.001;

%nilai awal S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112; K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112; O(1)=0.1516; D(1)=0.3278; G(1)=0.4429; L(1)=0.1112; i=1; t=1; deltaT=0.1; t(1)=0; m=1:10:((10/deltaT)+1); while(t<1000) S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p*miu*E(i)*deltaT)-(q1*miu*I(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*S(i)*deltaT); E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p*miu*E(i)*deltaT)+(teta*betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-

(delta*E(i)*deltaT)-((epsi+miu)*E(i)*deltaT); I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q1*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)-

((miu+v)*I(i)*deltaT); C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*I(i)*deltaT)-


K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p*miu*B(i)*deltaT)-(q2*miu*F(i)*deltaT)-


(delta*B(i)*deltaT)-((epsi+miu)*B(i)*deltaT); F(i+1)=F(i)+(epsi*B(i)*deltaT)+(q2*miu*F(i)*deltaT-(delta*F(i)*deltaT))-



t(i+1)=t(i)+deltaT; i=i+1; end; %numerisasi model disp('*******************************************'); disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); disp('*******************************************'); disp(' Waktu(t) S(t) E(t) I(t) C(t) '); disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']); %plot grafik plot(t,I,'g','lineWidth',2); hold on; plot(t,F,'g','lineWidth',2); hold on; title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); xlabel('Waktu (t) dalam tahun'); ylabel('Infective Population I(t)'); legend('q_1=0.02', 'q_2=0.04', 'q_1=0.02', 'q_2=0.04'); grid on;

94

3.5. M-file Grafik Populasi Kanker dengan rata-rata infeksi hepatitis menjadi

kanker hati yang berbeda

clc; clear; %inisial parameter miu=0.02; beta=0.2; betasatu=0.3; p=0.05; q=0.02; teta=0.4; gamma=0.02; epsi=0.04; v=0.01; sigma=0.15; alpha=0.002; delta=0.001; rev1=0.05; rev2=0.04; rev3=0.03; %nilai awal S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112; K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112; O(1)=0.1516; D(1)=0.3278; G(1)=0.4429; L(1)=0.1112; i=1; t=1; deltaT=0.1; t(1)=0; m=1:10:((10/deltaT)+1); while(t<1000) S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p*miu*E(i)*deltaT)-(q*miu*I(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*S(i)*deltaT); E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p*miu*E(i)*deltaT)+(teta*betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-

(delta*E(i)*deltaT)-((epsi+miu)*E(i)*deltaT); I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)-

((miu+v)*I(i)*deltaT); C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(rev1*I(i)*deltaT)-

(betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-((miu+alpha)*C(i)*deltaT); K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p*miu*B(i)*deltaT)-(q*miu*F(i)*deltaT)-



((miu+v)*F(i)*deltaT); U(i+1)=U(i)+(delta*B(i)*deltaT)+(delta*F(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(rev2*F(i)*deltaT)-

(betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-((miu+alpha)*U(i)*deltaT); O(i+1)=O(i)+(miu*deltaT)-(beta*D(i)*O(i)*deltaT)-(p*miu*D(i)*deltaT)-(q*miu*L(i)*deltaT)-

((miu+gamma)*O(i)*deltaT); D(i+1)=D(i)+(beta*G(i)*O(i)*deltaT)+(p*miu*D(i)*deltaT)+(teta*betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)-


((miu+v)*G(i)*deltaT); L(i+1)=L(i)+(delta*D(i)*deltaT)+(delta*G(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(rev3*G(i)*deltaT)-

(betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)-((miu+alpha)*L(i)*deltaT); t(i+1)=t(i)+deltaT; i=i+1; end; %numerisasi model disp('*******************************************'); disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); disp('*******************************************'); disp(' Waktu(t) S(t) E(t) I(t) C(t) '); disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']); %plot grafik plot(t,C,'g','lineWidth',2); hold on; plot(t,U,'g','lineWidth',2); hold on; plot(t,L,'g','lineWidth',2); hold on; title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker'); xlabel('Waktu (t) dalam tahun'); ylabel('Cancer Population C(t)'); legend('rev_1=0.05', 'rev_2=0.04', 'rev_3=0.03'); grid on;

CURRICULUM-VITAE

Nama Lengkap : Dwi Relly Pujaningrum

Tempat/Tgl Lahir : Ponorogo/19 Desember 1993

Alamat Asal : Jl.Sambi RT/RW:04/01 Bedingin, Sambit,

Ponorogo, Jawa Timur

Alamat di Yogyakarta : Jl.Ori 1 No.5 Papringan, Caturtunggal,

Depok, Sleman, Yogyakarta

Nama Ayah : Darmawan

Nama Ibu : Siti Fatimah

Nomor Telepon : 0857 3592 1179

Alamat e-mail : [email protected]

Riwayat Pendidikan

1. TK Dharma Wanita Bedingin : 1999-2000

2. SDN 02 Bedingin : 2000-2006

3. SMPN 01 Sambit : 2006-2009

4. MAN 01 Ponorogo : 2009-2012

5. UIN Sunan Kalijaga : 2012-2016

model matematika hubungan antara hepatitis dan...

Documents