miocardiopatia isquemica

MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

TUTOR: DR. GUIDO

MEDICO CARDIÓLOGO-ECOCARDIOGRAFISTA

AUTOR: BR. ROSA ESMERALDA ROCHA MORALES

MEDICO INTERNO

H.G.G.L

DEFINICION

• El término “Síndrome Coronario Agudo” (SCA) implica una constelación de síntomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio.

FACTORES DE RIESGO

Establecidos: relación firme en estudios prospectivos. Independientes y aditivosCondicionales: asociados con relación cuantitativa aun no establecidaPredisponentes: empeoran o modifican los FRs establecidos y condicionales

1 y 2

SCA

Síndrome Coronario Agudo sin elevación del ST

IAM

Angina Inestable

Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST

Datos Epidemiologicos

• El SCASEST es mas frecuente que el SCACEST

• La mortalidad hospitalaria es mas elevada en paciente con IAMCEST

• Los pacientes con SCASEST tienden a ser de mas edad, con mas comorbilidades, especialmente diabetes mellitus e insuficiencia renal, por lo cual a largo plazo la mortalidad de estos pacientes es mayor.

Rev Esp Cardiol. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST , 2012

DIAGNOSTICO

CLINICA • Dolor torácico

ECG • Depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T

BIOMARCADORES• Troponinas

cardiacas

DIAGNOSTICO

BIOQUIMICA

ECG

SCA

Elevación persistente del segmento ST

IAMCEST

Anomalías ST/T

Aumento de troponinas

IAMSEST

ECG normal o indeterminado

Troponinasnormales

Angina Inestable


PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.

• • Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad CardiovascularCanadiense).

• • Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina comomínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.

• • Angina post-IAM.


ELECTROCARDIOGRAMA

• Depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. La presencia de elevación persistente del segmento ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente.

• La existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST.

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

• Nueva elevación en el punto J en dos derivaciones contiguas cumpliendo los puntos de corte:

• ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones, excepto V2 y V3, en hombres y mujeres

• En las derivaciones V2 y V3, ≥ 0,2 mV en hombres ≥ 40 años y ≥ 0,25 mV en hombres <40 años.

• En las derivaciones V2 y V3, ≥ 0,15 mV en mujeres

Rev Esp Cardiol, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del ST, 2013

CRITERIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

• Nueva depresión horizontal o en descenso del segmento ST ≥ 0,05 mV en dos derivaciones contiguas

• o

• •Inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas con una onda R prominente o relación R/S >1

BIOMARCADORES

• Permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable.

• La elevación de las troponinas cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico

• En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG o anomalías nuevas de la contractilidad de la pared), la elevación de troponinas indica IAM

• En los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele esaparecer a las 48-72 h

• No existe una diferencia fundamental entre troponina T y troponina I.

IMAGENES

IMAGENES

No invasivas

Ecocardiograma

Resonancia magnetica

TAC con multidetector

Invasivas Angiografía coronaria

DEFINICION UNIVERSAL DE IAM

DEFINICION DE INFARTO AL MIOCARDIO

• DETECCION DE ELEVACION Y/O CAIDA DE BIOMARCADORES CARDIACOS (PREFERIBLEMTE TROPONINA) CON UN VALOR PERCENTIL 99 Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES:

• Síntomas de isquemia

• Cambios electrocardiográficos indicativos de isquemia nueva

• Desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma

• Evidencia por imágenes de perdida nueva de miocardio viable o nuevos trastornos de la motilidad regional

• Identificación de trombo intracoronario por angiografía o autopsia

European Heart Journal (2012), Third universal definition ofmyocardial infarction

BIOMARCADORES

• El biomarcador preferido- globalmente y para cada clase específica de IAM-es la cTn (I o T), que posee gran especificidad para el tejido miocárdico, así como gran sensibilidad clínica.

• Aunque la elevación de estos biomarcadores en la sangre reflejan lesión que conduce a la necrosis de las células del miocardio, estas no indican el mecanismo subyacente.


INFARTO AL MIOCARDIO TIPO 1 (IAM espontaneo)

• Se da debido a al ruptura, fisura o disección de una placa ateroesclerótica resultado en trombosis intramural en una o mas arterias coronarias que lleva a disminución del flujo sanguíneo miocárdico con la subsecuente necrosis del miocito.


INFARTO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A DESEQUILIBRIOISQUÉMICO (IAM TIPO 2)

• Ocurre por una condición distinta a la Enfermedad Ateroeslclerotica que contribuye al desequilibrio entre la oferta y/o demanda de oxigeno, por ejemplo; el espasmo arterial coronario, taqui-arritmias, anemia, insuficiencia respiratoria hipotesion o hipertensión con o sin Hipertrofia Ventricular Izquierda.


MUERTE CARDÍACA POR INFARTO DE MIOCARDIO (IAM TIPO 3)

• Muerte cardiaca con síntomas sugestivos de isquemia miocardica y presunción de nuevos cambios isquémicos en el EKG, pero la muerte ocurre antes de ser obtenida la muestra de sangre o antes que puedan haberse elevado los biomarcadores.

• A estos pacientes se los debe clasificar como IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM.


INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO CON PROCEDIMIENTOSDE REVASCULARIZACIÓN (IAM TIPOS 4 Y 5)

• Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de revascularización, ya sea por Angioplastia Intramural Coronaria (AIC) o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).

European Heart Journal (2012), Third universal definition of myocardial infarction

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DEMIOCARDIO RELACIONADO CON AIC

(IAM TIPO 4a)

• IM relacionado a intervencionismo percutáneo definido como elevación en troponina cardíaca (>5 x percentil 99 del LSN), junto con cualquiera de:

• (a) Síntomas sugestivos de isquemia miocárdica o

• (b) Nuevos cambios isquémicos en el ECG o

• (c) Hallazgos angiográficos consistentes con pérdida de la permeabilidad de una arteria coronaria o

• (d) Demostración por imagen de una nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad en el movimiento regional de la pared


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DEMIOCARDIO RELACIONADO CON AIC

(IAM TIPO 4b)

• Es una subclase de IAM relacionada con la trombosis del Stent, implantado en la AIC, comprobada por arteriografía o en la autopsia y el aumento o el descenso de los valores de cTn mayor del percentil 99 del URL, se clasifica en:

• temprana’ (0 - 30 días);

• tardía’ (31 días - 1año)

• muy tardía’ (> 1 año).


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO DEMIOCARDIO CON CIRUGÍA DE DERIVACIÓN

AORTOCORONARIA(IAM TIPO 5)

• Todo aumento de los biomarcadores cardiacos tras la DAC, con valores de cTn mayor de 10 por percentil 99 del URL durante las primeras 48 horas después de la DAC, que proviene de valores iniciales normales con alguna de los siguientes criterios:

• Nuevas ondas Q patológicas o nuevo Bloqueo de Rama Izquierda o

• Documentación angiográfica de nueva oclusión en el injerto o en la arteria coronaria nativa o

• Evidencia imagenológica de nueva pérdida de miocardio viable o nuevo movimiento anormal regional de la pared


CLASIFICACION ELECTROCARDIOGRAFICA DE IAM

Posterior RS V1-V2

Septum

V1-V2

Lateral

D1-AVL

Pared Libre V5-V6

Anterior V3-V4Inferior

D2-D3 y AVF

Clasificación Topográfica del IAM

RELACION DE ECG Y ANATOMIADerivaciones Miocardio Coronaria

V1, V2 Septum (haz de His) Izquierda (CI): descendente anterior (DA) – rama septal

CI: DA proximal (ST> 2.5 mm en V1 o BR derecha mas Q o depresión del ST > 1 mm en II, III y AVFV3, V4 VI: pared anterior CI: DA – rama diagonal

V5, V6, I, aVL VI: pared lateral CI: circunfleja

II, III, aVF VI: pared inferior (y posterior)

Derecha (CD): rama descendente posterior

V4R(II, III, aVF)

Ventrículo derecho (VD) (VI: paredes inferior y posterior)

CD: ramas proximales

V1, V4(depresión del ST)

VI: pared posterior CI: circunfleja o CD: rama descendente posterior

ATENCION INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO(CON Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST)

ATENCION INICIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO(CON Y SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST)

Manejo inicial

Evaluación Básica

Control de Arritmias Monitorización, ECG, desfibrilador

NOMA

Nitroglicerina

Oxigeno

Morfina

Aspirina

Valoración y medidas generales Vía periférica, ECG, Ha clínica

VALORACION Y MEDIDAS GENERALES

Monitorización ECG

Acceso venoso periférico

• Evitar punción arterial y vías venosas centrales por el riesgo de complicaciones posfibrinolisis

Pulximetria

Ha clínica dirigida

ECG inmediato

• ECG de 12 derivación en todos los pacientes en menos de 10 min

• Si el primer ECG no es diagnostico pero la sospecha clínica es alta hacer ECG seriados cada 5 a 10 min

Extracción analítica

• No esperar al resultados de los marcadores bioquímicos para tomar decisiones terapéuticas.

NOMA

OXIGENOTERAPIA

• Se recomienda la administración de oxigeno durante las primeras horas de IAM, dado la frecuencia con la que se pueden producir alteraciones de la ventilación-perfusión y en consecuencia niveles de SaO2 bajos.

MORFINA

• El objetivo es reducir el dolor, ya que la ansiedad y el dolor contribuye a mantener la hiperactividad simpática, aumentando ademas el consumo de miocardio de oxigeno.

ASPIRINA (AAS)

• Se debe administrar dosis alteas de aspirina en las primeras horas del episodio con el objetivo de alcanzar niveles rápidos de Antiagregación y de esta manera reducir la posibilidad de reoclusión coronaria y la isquemia recurrente tras el tratamiento antitrombotico.

NOMA (NITROGLICERINA)

• Dolor persistente: 0.4 mg cada 5 min; máximo 3 dosis. Si persiste el dolor administrar NTG ivNTG sublingual

• Dolor persistente tras 3 dosis de NTG sublingual

• HTA

• Cogestión pulmonarNTG iv

• TAS menor 90mmgh o descenso 30mmgh respecto a PA basal

• Bradicardia menor de 50 lpm

• Sospecha de infarto de ventrículo derecho

• Consumo de inhibidores de fofodiestrerasa para disfunción eréctil en las ultimas 24hrs (Viagra)

Contraindicaciones

TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST

TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DE ST

•Estos fármacos reducen el consumo miocárdico de oxígeno (disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la precarga o deprimiendo la contractilidad ventricular izquierda) o aumentan el aporte miocárdico de oxígeno (al inducir vasodilatación coronaria).

Fármacos antiisquémicos

•La activación plaquetaria y su ulterior agregación desempeñan un papel predominante en la propagación de la trombosis arterial y, por lo tanto, son dianas terapéuticas críticas en el manejo de los SCA

•El objeto de reducir el riesgo de complicaciones isquémicas agudas y la recurrencia de episodios aterotrombóticos.

Fármacos antiplaquetarios

•Su objetivo es inhibir la formación de trombina o su actividad y, de esta forma reducir los episodios trombóticos.

Anticoagulantes

•Alivia los síntomas, acorta el ingreso hospitalario y mejora el pronostico.

•Sus indicaciones depende del estado del paciente, la presencia de características de riesgo, las comorbilidades y la extensión y la gravedad de las lesiones identificadas en la angiografía coronaria.

Revascularización coronaria


ANTIISQUEMICOS

BLOQUEADORES BETA

Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos

miocárdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumo

miocárdico de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión

arterial y la contractilidad

NITRATOS

Su principal beneficio terapéutico esta relacionado con los efectos vasodilatadores, que producen una disminución de la precarga y del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, además de su vasodilatación a nivel de las arterias coronarias.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

Todos producen vasodilatación coronaria, además algunos tienen efectos directos en la conducción auriculoventricular y la frecuencia cardiaca.

ANTIPLAQUETARIOS

Acido Acetil Salicílico

Reduce la incidencia de IAM recurrente

Se recomienda una dosis de carga de masticable entre 150 y 300mg

Una dosis diaria de 75-100mg tiene la misma eficacia que dosis mayores.

Inhibidores del receptor P2Y (clopidogrel)

Reduce la incidencia de muerte por causas cardiovasculares e IAM no fatal o ACV, comparada con ASA

La dosis de carga recomendada es de 600mg, con un inicio de acción rápido y un efecto inhibidor potente

Dosis de mantenimiento recomendada es de 150mg diario

ANTICOAGULANTES

• Inhibidores indirectos de la coagulación (requieren antitrombina para una acción completa).

• Inhibidores indirectos de la trombina: HNF; heparinas de bajo peso molecular (HBPM).

• Inhibidores indirectos del factor Xa: HBPM; fondaparinux.

CRITERIOS DE ALTO RIESGO CON INDICACION DE MANEJO INVASIVO

PRIMARIOS Aumento o disminución relevante de las troponinas Cambios dinámicos en el segmento ST u onda T

SECUNDARIOS Diabetes mellitus Insuficiencia renal (TFGc menos 60ml/min/1.73m2) Función ventricular izquierda reducida Angina postinfarto temprana Angioplastia reciente Previo a la cirugía de derivación aortocoronaria Clasificación de riesgo intermedia a alta según puntuación GRACE


TRATAMIENTO ESPECIFICO DE EL SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST

TRATAMIENTO ESPECIFICO DE EL SINDROEME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL ST

SCACEST

Tratamiento especifico Reperfusión

Tratamiento fibrinolitico

Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria

Tratamiento coadyuvante a la Reperfusión

Anticoagulación

Antiagregación


DOSIS DE FARMACOS FIBRINOLITICOS


ASPECTOS A TOMAR EN CUENTA PARA LA UTILIZACION DEL TRATAMIENT0 FIBRINOLITICO

• Hoy no se considera la edad avanzada un criterio de exclusión sino todo lo contrario. La máxima reducción de mortalidad se consigue con los enfermos de edad avanzada y es mayor hasta el límite de los 75 años, edad en la que se pierde el beneficio global del tratamiento fibrinolítico.

Edad

• La máxima eficacia se obtiene en pacientes que presentan S.C.A con dolor persistente tras la administración de NTG y elevación persistente del ST o bloqueo de rama de reciente aparición.Alteraciones en el ECG

• La aplicación del tratamiento está justificada en presencia de dolor y alteraciones en el ECG. El beneficio de la fibrinólisis en pacientes que ya no tienen dolor sólo estaría indicado el tratamiento en pacientes con elevación persistente del ST y de mayor riesgoDolor

• Es necesaria la estabilidad hemodinámica del paciente para el inicio del tratamiento fibrinolítico.Estabilidad

hemodinámicaJavier Alonso Urbita. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN EL MEDIO EXTRAHOSPITALARIO FIBRINÓLISIS PREHOSPITALARIA.

CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO

Contraindicaciones

Absolutas

Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido en cualquier momento Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes Daño el sistema nervioso central o neoplasia o malformación auriculoventricular Trauma/cirugía/lesión craneal importante reciente (en las tres semanas precedentes Hemorragia gastrointestinal en el ultimo mes Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación) Disección aortica Punciones no compresibles en las ultimas 24 hrs (ej. Biobsia hepática, punción lumbar)

Relativas

Accidente isquémico transitorio en los últimos 6 meses Tratamiento anticoagulante oral Gestación o primera semana posparto Hipertensión refractaria (PAS>180mmgh o PAD >110mmgh) Enfermedad hepática avanzada Endocarditis infecciosa Ulcera péptica activa Reanimación prolongada o traumática

CLASIFICACIÓN POR PRIORIDADES PARA LA ADMINISTRACIÓN DE TROMBOLÍTICOS EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Prioridad 1 Pacientes en los que no hay ninguna duda de que deben ser tratados confibrinolíticos y además presentan bajo riesgo de complicaciones, por lo que no esjustificable una demora en el inicio del tratamiento fibrinolítico.

Prioridad 2 Pacientes en los cuales es necesario realizar una valoración de riesgo-beneficio antes de iniciar el tratamiento fibrinolítico, lo que puede justificar una cierta demora en su aplicación

Prioridad 3 Pacientes con alguna condición especial por lo que probablemente sea necesario utilizar otra alternativa terapéutica al fibrinolítico

Prioridad I Prioridad II Prioridad II

Características clínicas del dolor Dolor de tipo > de 30 min que no cede con nitroglicerina SL o iv

Dolor atípico Remisión del dolor con nitroglicerina

Tiempo de evolución del dolor 6 horas o menos Mas de 6 horas y menos de 12 horas 12 horas o mas

Edad 75 años o menos Mas de 75 años

Situación hemodinámica TAS > 100 mmghTAD < 100mmghFC: 50-120 lpmSin bloqueo AV, bradi o taquiarritmia

TAS < 100 mmghTAD > 100 mmghFC 120 lpm

ECG Elacion de ST o aparición de bloqueo completo de rama izquierdo agudo

Qtipico: ST elevado menos de 0.1 mV en derivaciones de extremidades o menos de 0.2 mV en derivaciones precordiales.Bloque completo de rama derechaCambio en la onda T

Descenso de ST

Contraindicaciones fibrinolítico ninguna Relativas Absolutas

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO COADYUVANTES

DOSIS DE TRATAAMIENTO ANTIPLAQUTARIO COADYUVANTE

CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA

ASPIRINA: dosis de carga de 150-300 por via oral o de 80-150mg iv seguida de una dosis de mantenimiento de 75-100mg/dia

COPIDOGREL: dosis de carga de 600mg via oral, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/dia

PRASUGREL: dosis de carga de 60mg por via oral, seguida de dosis de mantenimiento de 10mg/dia

CON TRATAMIENTO FIBRINOLITICO

ASPIRINA: dosis inicia de 150-500mg por via oral o 250mg iv

CLOPIDOGREL: dosis de carga de 300mg por via oral si el paciente < de 75 años, seguida de dosis de mantenieminto de 75mg/dia

SIN TRATAMIENTO DE REPERFUSION

ASPIRINA: dosis inicial de 150-500 mg PO

CLOPIDOGREL: 75 mg/dia PO


DOSIS DE TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO COADYUVANTE

CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA

HEPARINA NO FRACCIONADA : bolo iv 70-100U/kg cuando no este prevista la administración de un ihibidor de GP Iib/III y bolos de 50-60U/kg si esta prevista

ENOXAPARINA: bolo de 0.5mg/kg iv

BIVALIRUDINA: bolo de 0.75mg/iv, seguido de perfucion de 1.75 mg/kg/hora hasta 4 horas después del procedimiento

CON TRATAMIENTO FIBRINOLITICO

HEPARINA NO FRACCIONADA: bolo de 60U/kg con máximo de 4000U, seguido de 12U/kg con un máximo de 1000U/h duarnte 24-48hrs.

ENOXAPARINA: en paciente de < de 75 Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras 2 dosis nodeben exceder los 100 mg

En pacientes de > 75 años de edad: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c.


OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS EN EL SCACEST

BETABLOQUEADORES

• Su tratamiento precoz no se recomienda en pacientes con signos clínicos de hipotensión o insuficiencia cardiaca congestiva, pero se puede asociar a un beneficio modesto en pacientes que se encuentran hemodinamicamneteestables

Tratamiento hipolipemiante

• La reducción de colesterol unido a LDL con estatinas, ha demostrado un mayor riesgo de reducción en el riesgo de muerte cardiovascular, ACV y revascularización coronaria, por tanto su utilización se debe iniciar de una manera precoz independientemente de la concentración de colesterol.

Antagonistas de calcio

• No está justificado el

• uso de antagonistas del calcio de forma profiláctica en la fase aguda. En la fase crónica, el verapamilopuede ser útil para prevenir el reinfarto y la muerte

IECAS

• Está bien establecido que los IECA deben administrarse a pacientes con fracción de eyección deprimida (< 40%) o a los que han tenido insuficiencia cardiaca en la fase inicial


TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON IAM A SU ALTA

• Teniendo en cuenta los bien establecidos beneficios que tiene en la prevención secundaria, se debe usar aspirina de forma indefinida en todos los pacientes con IAMCEST

Aspirina

• La combinación de aspirinas con estos fármacos en los primeros 12 meses a probado ser útil en la prevención de episodios isquémicos y trombosis intra stent

Inhibidor de receptor de ADP

• Reducción del colesterol unido a LDLEstatinas

• Reducen el índice cardíaco, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial, por tanto, disminuye el consumo miocárdico de oxígeno/latido/min.

• Disminuyen las concentraciones circulantes de ácidos grasos libres, al antagonizar los efectos lipolíticos de las catecolaminas, así como la incidencia de arritmias ventriculares.

• Inhiben los efectos de la liberación neuronal de catecolaminas circulantes sobre los receptores adrenérgicos beta

Betabloqueadores

miocardiopatia isquemica

Education