Makalah : Infark Miokard

BAB 1PENDAHULUAN

 1.1  Latar Belakang

Infark miokard akut adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.1.2  Rumusan masalah 1.2.1 Bagaimana anatomi fisiologi infark miokard ?1.2.2 Bagaimana definisi infark miokard akut ?1.2.3 Bagaimana etiologi infark miokard akut ?1.2.4 Bagaimana patofisiologi infark miokard akut?1.2.5 Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut?

1.2.6 Bagaimana jenis-jenis infark miokard?1.2.7 Bagaimana prognosis infark miokard?1.2.8 Bagaimana insidensi infark miokard ?1.2.9 Bagaimana diagnosis infark miokard ?1.2.10 Bagaimana komplikasi infark miokard ?1.2.11 Bagaimana pencegahan infark miokard ?1.2.12 Bagaimana sistem pelayanan kesehatan infark miokard ?1.2.13 Bagaimana penatalaksanaan pada infark miokard ?1.2.14 Bagaimana hasil-hasil penelitian infark miokard ?1.2.15 Bagaimana etika keperawatan ?1.3  Tujuan        1.3.1        Tujuan Umum                     Untuk mengetahui penanganan pada pasien dalam penyakit infark miokard       1.3.2        Tujuan Khusus                   1.3.2.1  Mahasiswa mampu mengetahui anatomi fisiologi infark miokard akut                    1.3.2.2  Mahasiswa mampu mengetahui definisi infark miokard akut                   1.3.2.3  Mahasiswa mampu mengetahui etiologi infark miokard akut                   1.3.2.4  Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi infark miokard akut                   1.3.2.5  Mahasiswa mampu mengetahui tanda dan gejala infark miokard akut                   1.3.2.6  Mahasiswa mampu mengetahui jenis-jenis infark miokard akut                    1.3.2.7  Mahasiswa mampu mengetahui prognosis infark miokard akut                    1.3.2.8  Mahasiswa mampu mengetahui insidensi infark miokard akut                   1.3.2.9  Mahasiswa mampu mengetahui diagnosis infark miokard akut                    1.3.2.10 Mahasiswa mampu mengetahui komplikasi infark miokard akut                   1.3.2.11 Mahasiswa mampu mengetahui pencegahan infark miokard akut 

                   1.3.2.12 Mahasiswa mampu mengetahui sistem pelayanan kesehatan infark miokard akut                    1.3.2.13 Mahasiswa mampu mengetahui penatalaksanaan pada infark miokard akut                   1.3.2.14 Mahasiswa mampu mengetahui hasil-hasil penelitian infark miokard akut                              1.3.2.15 Mahasiswa mampu mengetahui etika keperawatan 

1.4  Manfaat       Dengan makalah ini diharapkan:       1.4.1        Perawat lebih mengerti dan paham mengenai penyakit infark miokard.       1.4.2        Masyarakat paham dengan penyakit infark miokard sehinnga dapat melakukan                     pencegahan dan waspada pada penyakit infark miokard       1.4.3        Pasien yang mengidap hipertensi paham bagaimana penyakit infark miokard.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Infark Miokard

Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas

kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada

linea mid clavicular. Batas atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus

pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang terdapat aorta descendens,

oesophagus, dan columna vertebralis; sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru.

 

1. Atrium Kanan Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan terletak sebagian besar di belakang

sternum. Darah memasuki atrium kanan melalui :

Vena cava superior pada ujung atasnya

Vena cava inferior pada ujung bawahnya

Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darah dari jantung sendiri)

Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada bagian depan

pangkal aorta dan arteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan

membuka ke dalam ventrikel kanan.

 

2. Ventrikel Kanan Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang membentuk sebagian besar sisi

depan jantung. Valva atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang

atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti katup jantung lain, terbentuk dari

selapis tipis jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh endocardium.Katup

trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang.

Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada

penonjolan kecil jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam

ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel

dan dikelilingi oleh valva pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.

3. Atrium Kiri Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak pada bagian berlakang jantung.

Dua vena pulmonalis memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari paru. Atrium

membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra

adalah penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri pangkal aorta.

4. Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung.

Dindingnya sekitar tiga kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular

sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel,

katup ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre uskup),

tepinya melekat pada chordae tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut myocardium

dinding ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan

dikelilingi oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup pulmonalis.

5. Myocardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Myocardium tersusun dari

serat – serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh

cabang – cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf

mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi.

6. Endocardium

Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua

sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan

mengkilat.

7. Pericardium

Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium

merupakan kantong berlapis dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu

sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya.

Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempat pembuluh darah

besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan

lemak di antara myocardium dan lapisan pericardium di atasnya.

8. Arteria Coronaria Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung.

Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing – masing

pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk

myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi memiliki variasi

individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel

kiri. Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara arteria dextra dan sinistra.

 

2.2 Definisi Infark Miokard Akut Infark Miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena

kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard(ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen miokard).

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan

arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya

ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto

jantung.

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada

pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh

trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian

diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard

tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan otot

jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior,inferior,lateral atau posterior. Area

infark dapat meliputi sub-endokardium,epikardium atau seluruh lapisan(tiga lapisan) otot

jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi pada ventrikel kiri karena

suplaioksigen terbesar di tempat tersebut.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi

lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga

mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak &

Gallo; 1997)

 

2.3 Etiologi Infark Miokard Akut Etiologi infark miokard akut yaitu(Wajan Juni) :

1.      Coronary arteri disease : arterosklerosis, artritis,trauma pada koroner, penyempitan arteri

koroner karena spasme atau desecting aorta dan ateri koroner

2.      Coronary artey emboli : infective endokarditis, cardiac myxoma, cardiopulmonal bypass

surgery, arteriografi koroner

3.      Kelainan kongenital : anomali arteri koronaria

4.      Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miokard : tirotoksikosis, hipotensi kronis,

keracunan karbon monoksida, stenosis atau insufisiensi aorta

5.      Gangguan hematologi: anemia, polisitermia vera, hypercoagulabity,trombosis, trombositosis

dan DIC.

Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total

atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus

Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :

1. Faktor resiko yang dapat diubah

a) Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit

tinggi lemak dan tingi kalori).

b) Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.

2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

a) Hereditas/keturunan

b) Usia lebih dari 40 tahun

c) Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.

2.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel

irreversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark

atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark

dikeliingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.

Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke

bagian distal terhambat., sel otot jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark,

kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi

teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable,

terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan oto jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga

merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik

sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri

dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks

serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan

frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di

saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan

meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

2.5 Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut.

1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,

kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,

ditekan, tertindik.

2. Takhikardi

3. Keringat banyak sekali

4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal

yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal

5. Dispnea

6. Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).

2.6 JENIS-JENIS INFARK MIOKARD 1.      MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia

dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang

relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri

koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia.

Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard,

misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis

dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar

setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.

2.      MIOKARD INFARK TRANSMURAL

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis

koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.

Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque

aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat

aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner

normal, tetapi hal ini amat jarang.

  Klasifikasi Infark Miokard

Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum :

a.       Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh oklusi

koronaria kanan atau cabang desendensnya.

b.      Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan oleh oklusi

arteri sirkumfekta kiri.

c.       Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan oleh

penyumbatan arteri desendens anterior kiri.

d.      Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan oleh

penyumbatan arteri koronaria kanan. (Santa Jota, 2002 ) 

2.7  PROGNOSIS INFARK MIOKARD Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3

faktor penting yaitu:

1.         Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)

2.         Potensial serangan iskemia lebih lanjut.

3.         Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada

luas daerah infark).

2.8 INSIDENSI INFARK MIOKARD Insiden infark miokard akut di Italia meningkat tajam, khususnya di kalangan wanita

muda, antara tahun 2001 dan 2005, menurut sebuah studi komprehensif yang didanai oleh

Yayasan Kesehatan Manusia (HHF), sebuah badan amal Italia nirlaba untuk penelitian

biomedis dan pendidikan kesehatan di Spoleto , Italia. Hasilnya dipublikasikan dalam Aging

Clinical Experimental Research.

"Studi ini menunjukkan bahwa informasi lebih lanjut tentang langkah-langkah untuk

mengurangi faktor risiko bagi terjadinya gagal jantung harus diarahkan pada perempuan

muda," kata Antonio Giordano, MD, PhD, Presiden dan Pendiri Organisasi Kesehatan Sbarro

Penelitian Bioteknologi (SHRO), terletak di Fakultas Sains dan Teknologi di Temple

University di Philadelphia dan Pendiri dan Direktur dari Komite Penasehat Ilmiah HHF

tersebut.

Penelitian menunjukkan bahwa jumlah infark miokard akut lebih dari 118.000 (yang

75.000 pria dan 43.000 wanita) pada tahun 2005 terhadap 96.000 pada tahun 2001.

"Peningkatan ini 17,2% pada pria dan 29,2% pada wanita," kata penulis Prisco Piscitelli,

MD, seorang ahli epidemiologi di ISBEM (Euro Mediterania Biomedis dan Ilmiah Institut) di

Brindisi, Italia, SHRO dan HHF. "Jumlah terbesar rawat inap untuk gagal jantung tercatat

pada pria berusia 45 hingga 64 tahun (29.900 kasus pada 2005) dan pada perempuan di atas

75 tahun (26.500 kasus). Pada wanita kelompok usia kemudian menyusul pria, yang telah

24.000 penerimaan pada tahun 2005. "

Di seluruh papan, peningkatan jumlah rawat inap untuk gagal jantung 2001-2005

ditemukan lebih tinggi pada perempuan di semua kelompok umur diperiksa, mencapai

puncak sebesar 36% pada wanita lebih dari tujuh puluh lima tahun tetapi dengan 22%

mengesankan ( dibandingkan dengan laki-laki 8% hampir stasioner) ditemukan pada wanita

muda berusia antara 45 dan 64 tahun.

"Dalam HHF kami sebelumnya dan survei SHRO pada kanker payudara, kami juga

menemukan bahwa wanita muda khususnya memiliki peningkatan risiko penyakit," catatan

Dr Giordano. "Kita harus melakukan lebih banyak untuk melindungi dan lebih mendidik

pasien perempuan pada usia empat puluhan dan lima puluhan pada faktor-faktor risiko untuk

kedua kanker payudara dan gagal jantung."

Menurut Alessandro Distante, MD, PhD, Direktur Ilmiah ISBEM dan satu-satunya Italia

telah menerima penghargaan bergengsi dari American College of Cardiology, "Jadi cepat dan

besar peningkatan penerimaan untuk serangan jantung pada wanita yang lebih muda mungkin

menjadi yang pertama terlihat konsekuensi dari perubahan radikal dalam gaya hidup

perempuan atas empat puluh tahun terakhir, dengan pertumbuhan paparan faktor risiko

kardiovaskular seperti merokok. "

Memperhatikan peningkatan jumlah serangan jantung pada wanita di atas 75 tahun, studi

ini menegaskan pentingnya hilangnya efek perlindungan menopause di negara ditandai

dengan terus meningkatnya jumlah orang tua dan terutama perempuan yang lebih tua.

Biaya rawat inap dan perawatan di rumah sakit serangan jantung di Italia (termasuk

angioplasti dan bypass) melebar 305-370 juta euro untuk tahun 2001 sampai 2005.

Peningkatan biaya rehabilitasi pasca-peristiwa jantung meningkat 349000000-424000000

euro selama lima tahun.

"Mengingat selalu bahwa proporsi pasien masih meninggal tanpa mencapai rumah sakit,

biaya tahunan untuk infark miokard akut bagi mereka yang datang ke rumah sakit sebesar

800 juta euro pada 2005 dengan biaya rata-rata € 3115 per pasien. Hari ini, sangat

kemungkinan jumlah yang telah melebihi satu miliar euro per tahun, "kata Dr Piscitelli.

2.9  DIAGNOSIS

1. IMA dengan ST elevasi

2. Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara

cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari

jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis

pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain

hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner

pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti

aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi

sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam

setelah bangun tidur.

1.  Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat

dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi

hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi).  Dan hampir setengah pasien

infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau

hipotensi).

Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C

dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

      

2. IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti

diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau

tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki

gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan

dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada

iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual,

diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam

kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3.   Laboratorium

Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac

Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-

CRP).

a)   AST

AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan

jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung

juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST

sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi

dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal,

biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.

b)   LDH

LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke

piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya

meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari

ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya

dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14

hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA

dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia

megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan

pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3

kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.

 

c)   CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak &

otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3

hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA :

Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan – sedang (2-4 kali rujukan)

 

d) CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu

CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak).

Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan

jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar

meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada

hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan

CK-MB > 6% dari CK Total.

 

e) CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass

Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan

dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-

Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut – kurangnya

standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 – 6 % dengan peningkatan

aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard.

 

f) Cardiac troponin

Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex.

Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000.

Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.

Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

Kompleks pengatur kontraksi otot

Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool

Prolonged release karena degradasi myofilaments

Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard

Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.

Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

g) Myoglobin

Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal &

cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot.

Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam. NEGATIVE predictoryang

sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4 jam terpisah tanpa

peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum

immunoassays.

h) CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke

dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator

inflamasi seperti IL-6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di

hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan

sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner

(PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP

memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.

 

i) hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah

kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut

digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

 

j) IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan

untuk Iskemik Jantung.

 

k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang

mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat

dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis

berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa

di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat

menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih

berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena :

Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus,

Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.

2.10          KOMPLIKASI 1.      Aritmia

2.      Bradikardia sinus

3.      Irama nodal

4.      Gangguan hantaran atrioventrikular

5.      Gangguan hantaran intraventrikel

6.      Asistolik

7.      Takikardia sinus

8.      Kontraksi atrium prematur

9.      Takikardia supraventrikel

10.  Flutter atrium

11.  Fibrilasi atrium

12.  Takikardia atrium multifokal

13.  Kontraksi prematur ventrikel

14.  Takikardia ventrikel

15.  Takikardia idioventrikel

16.  Flutter dan Fibrilasi ventrikel

17.  Renjatan kardiogenik

18.  Tromboembolisme

19.  Perikarditis

20.  Aneurisme ventrikel

21.  Regurgitasi mitral akut

22.  Ruptur jantung dan septum

2.11          PENCEGAHAN

Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri

koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:

Berhenti merokok

Menurunkan berat badan

Mengendalikan tekanan darah

Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat

Melakukan olah raga secara teratur.

2.12          SISTEM PELAYANAN KESEHATAN Pasien yang mengalami penyakit infark miokard harus segera dirujuk di rumah sakit untuk

memperoleh layanan kesehatan yang lebih intensif. Pasien harus dirawat inap durumah sakit

untuk proses penanganan.

Perawat mulai memberikan obat-obatan untuk membantu gejala-gejala akut yang dialami

pasien. Perawat melakukan Terapi Reperfusi, terapi perfusi dini akan memperpendek lama

oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi

kemungkinan pasien STEMI.

Perawat juga bisa memeberikan Morfin, morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada

dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI

2.13          PENATALAKSANAAN

1. STEMI

a). Tatalaksana pra rumah sakit

Sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi

ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama

tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf

medis dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusi

b). Tatalaksana di ruang emergensi c). Tatalaksana umum

Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien

STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat

diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin

juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan

meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang

terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan

nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi

atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90

mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus

dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24

jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam

tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang

dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai

pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis

sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek

hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan

penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik

yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark

posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif  pada

spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan

reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325

mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat

mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit

sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100

mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas

menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6

jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan

dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump

failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI

adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit

atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas

bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan

penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca

infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah

pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan

dalam 24 jam pertama pasien STEMI

1. NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen

ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap

pasien NSTEMI yaitu:

1. Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi

awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin

sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan

tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada

pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

2.      Nitrat

Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri

dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5

menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus

dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah

sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat

menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.

Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya

dalam 24 jam sebelumnya.

3.      Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis

kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem

direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat

dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika

nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan

dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.

4.      Terapi antitrombotik

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI

dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin

bertanggung jawab atas perkembangan klot.

1. Terapi antiplatelet:

Aspirin

1. Klopidogrel :

Berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada

NSTEMI.

1. Antagonis GP IIb/IIIa :

Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan

troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP

IIb/IIIa.

1. Terapi antikoagulan

1. UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan

kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15

tahun.

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

2.14          HASIL-HASIL PENELITIAN INFARK MIOKARD

Penelitian menggunakan metode case-crossover, varian dari kasus-kontrol. Studi ini

sering dipakai jika ingin meneliti hubungan antara sebuah pajanan yang transien (dalam hal

ini kematian seseorang yang disayangi) yang bersifat perubahan drastis yang mempengaruhi

kejadian akut. (dalam hal ini infark miokard non-fatal). Penelitian ini membandingkan

laporan subyek yang kehilangan seseorang yang disayangi beberapa hari sebelum onset MI

sebagai kasus, dan laporan subyek yang sama periode 1 – 6 bulan sebelum onset MI sebagai

kontrol. Metode self-matching ini mengeliminasi berbagai confounding sebab kasus dan

kontrol adalah subyek yang sama dalam faktor risiko, aktivitas fisik dan obat-obatan yang

dikonsumsi. Periode kontrol dipilih waktu 1 – 6 bulan (31 – 180 hari sebelum onset MI)

dimaksudkan untuk mengurangi recall bias, karena pada periode ini subyek dianggap masih

dapat mengingat dan melaporkan dengan jelas jika ia mengalami kehilangan seseorang yang

disayangi.

Dari 1985 peserta, 270 orang melaporkan kematian seseorang yang disayangi dalam 6

bulan sebelum onset MI. Dari 270 orang tersebut, 19 orang mengalami MI dalam kurun

waktu 24 jam setelah kehilangan, 7 orang dalam 24-48 jam, 5 orang dalam 48 – 72 jam, 21

orang dalam 4-7 hari setelah kehilangan. Dari 19 orang yang mengalami MI dalam 24 jam,

dikatakan orang yang kehilangan tersebut bersifat moderately dan extremely meaningful.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa incidence rate ratio (IRR) terjadi MI didapatkan

paling tinggi pada kurun waktu 24 jam setelah kehilangan yaitu 21.1 (95% CI 13.1 – 34.1).

IRR menurun secara progresif seiring bertambahnya hari setelah kehilangan orang yang

disayangi, menjadi 5.8 pada hari ke-7 (95% CI 3.7 – 9.2), tapi peningkatan yang signifikan

tetap ada selama kurang lebih satu bulan setelah kematian orang yang disayangi.

Secara berurutan pada kelompok MI 5%, 10%, dan 20% 10 year MI risk, didapatkan

number needed to harm adalah 1 per 1394, 678, dan 320 secara berurutan (risiko berdasarkan

Framingham Risk Score).

Studi ini juga menunjukkan bahwa pria lebih rapuh untuk terjadi penurunan kualitas

kesehatan daripada wanita terkait kehilangan orang yang disayangi. Begitu pula kaum muda

ternyata lebih rapuh daripada kaum yang lebih tua. Risiko juga dilaporkan meningkat pada

mereka yang merasakan amarah, anxietas, atau depresi sekitar 2 jam sebelum onset (semua p

< 0.001)

Hubungan antara kematian orang yang berarti sebagai faktor pemicu ini dengan onset

akut MI secara patofisiologi dapat dijelaskan melalui jalur peningkatan afek negatif, seperti

depresi, anxietas, dan amarah. Selain itu, stress emosional juga dapat menyebabkan stress

fisik melalui berkurangnya waktu tidur, berkurangnya nafsu makan, penurunan kadar

kolesterol dan LDL, serta kadar kortisol yang meningkat. Kortisol meningkatkan aktivitas

simpatis, sehingga terjadi perubahan–perubahan hemodinamik akut seperti peningkatan

resistensi vaskular, yang dapat menyebabkan iskemia miokard transien dan/atau disrupsi plak

aterosklerosis.

Karena hasil penelitian menunjukkan bahwa asosiasi terkuat antara kehilangan dan

onset MI adalah dalam hitungan hari setelah kehilangan, dapat disimpulkan bahwa onset MI

bukanlah diakibatkan konsumsi obat kardiovaskular yang terlewat. Tidak juga ada yang

melaporkan lupa untuk mengonsumsi beta-blocker yang dapat menyebabkan rebound dari

hipertensi.

Stress emosional atau fisik dapat menyebabkan gejala – gejala yang mirip dengan

infark miokard akut, seperti nyeri dada, elevasi segmen ST, dan peningkatan CK dan

troponin. Sindrom yang bernama stress cardiomyopathy atau Takotsubo cardiomyopathy atau

broken heart syndrome ini menyebabkan disfungsi ventrikel kiri yang berat namun bersifat

transien dan akan pulih dalam beberapa hari sampai minggu. Tidak menutup kemungkinan

bahwa beberapa kasus infark miokard dalam penelitian ini mungkin sebenarnya adalah

Takotsubo cardiomyopathy.

Studi ini memiliki beberapa kekurangan. Pertama, karena hanya 19 dari 270 orang

yang melaporkan onset MI terjadi 24 jam setelah kehilangan orang yang disayangi, maka

tidak dapat dievaluasi apakah hubungan tertentu antara yang meninggal dan yang

ditinggalkan dapat menyebabkan variasi dalam hasil penelitian. Kedua, dapat terjadi

overestimasi dari IRR karena subyek yang mengalami pajanan dalam periode kasus akan

bercerita lebih detil dan mengeluarkan emosinya lebih daripada pajanan yang terjadi pada

periode kontrol. Ketiga, beberapa subyek mungkin saja salah melaporkan detil waktu

terjadinya kehilangan, namun kehilangan seseorang yang disayangi adalah sebuah kejadian

yang jarang terlupakan, sehingga kemungkinan besar detil waktu yang dilaporkan memang

benar adanya. Keempat, karena studi case-crossover menggunakan subyek sebagai kontrol-

nya sendiri, maka perancu faktor risiko yang bersifat kronik dapat disingkirkan, namun kita

tidak dapat menyingkirkan kemungkinan adanya pemicu lain yang terjadi bersamaan dengan

kematian seseorang yang disayangi.

2.15          ETIKA KEPERAWATAN

Sebagai profesi yang turut serta mengusahakan tercapainya kesejahteraan fisik,

material dan mental spiritual untuk mahluk insani dalam wilayah Republik Indonesia, maka

kehidupan profesi keperawatan di Indonesia selalu berpedoman kepada sumber asalnya yaitu

kebutuhan masyarakat Indonesia akan pelayanan keperawatan.

Warga Keperawatan di Indonesia menyadari bahwa kebutuhan akan keperawatan

bersifat universal bagi klien (individu keluarga kelompok dan masyarakat), oleh karenanya

pelayanan yang diberikan oleh perawat selalu berdasarkan kepada cita-cita yan luhur, niat

yang murni untuk keselamatan dan kesejahteraan umat tanpa membedakan kebangsaan,

kesukuan, warna, kulit, umur, jenis kelamin, aliran politik dan agama yang dianut serta

kedudukan sosial.

Dalam melaksanakan tugas playanan keperawatan kepada klien, cakupan tanggung

jawab perawat Indonesia adalah meningkatkan derajat kesehatan, mencegah terjadinya

penyakit, mengurangi dan menghilangkan penderitaan serta memulihkan kesehatan yang

kesemuanya ini dilaksanakan atas dasar pelayanan yang paripurna.

Dalam melaksanaka tugas professional yang berdaya guna dan berhasil guna para perawat

mampu dan ikhlas memberikan pelayanan yang bermutu dengan memelihara dan

meningkatkan integritas pribadi yang luhur dengan ilmu dan keterampilan yang memadai

serta dengan kesadaran bahwa pelayanan yang diberikan merupakan bagian dari upaya

kesehatan secara menyeluruh.

Dengan bimbingan Tuhan Yang Maha Esa dalam melaksanakan tugas pengabdian

untuk kepentingan kemanusiaan, Bangsa dan Tanah Air, Persatuan Perawat Nasional

Indonesia menyadari bahwa Perawat Indonesia yang berjiwa Pancasila dan berlandaskan

pada UUD 1945 merasa terpanggil untuk menunaikan kewajiban dalam bidang keperawatan

dengan penuh tanggung jawab, berpedoman kepada dasar-dasar seperti tertera di bawah ini :

 

PERAWAT DAN KLIEN 1.      Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan menghargai harkat dan martabat

manusia, keunikan klien, dan tidak terpengaruh oleh pertimbangan kebangsaan, kesukuan,

warna kulit, umur, jenis kelamin, aliran politik dan agama yang dianut serta kedudukan

sosial.

2. Perawat dalam memberikan pelayanan keperawatan senantiasa memelihara suasana

lingkungan yang menghormati nilai-nilai budaya, adat-istiadat dan kelangsungan

hidup beragama dari klien.

3. Kepada mereka yang membutuhkan asuhan keperawatan.

4. Perawat wajib merahasiakan segala sesuatu yang diketahui

sehubungan dengan tugas yang dipercayakan kepadanya

kecuali jika diperlukan oleh yang berwenang sesuai dengan

ketentuan hukum yang berlaku.

PERAWAT DAN PRAKTIK 1.      Perawat memelihara dan meningkatkan kompetensi dibidang keperawatan melalui belajar

terus-menerus.

2. Perawat senantiasa memelihara mutu pelayanan keperawatan yang tinggi disertai

kejujuran professional dalam menerapkan pengetahuan serta keterampilan

keperawatan sesuai dengan kebutuhan klien.

3.      Pada informasi yang adekuat dan mempertimbangkan kemampuan serta kualifikasi seseorang

bila melakukan konsultasi, menerima delegasi dan memberikan delegasi kepada orang lain.

4.      Perawat senantiasa menjunjung tinggi nama baik profesi

keperawatan dengan selalu menunjukkan perilaku

professional.

PERAWAT DAN MASYARAKAT Perawat mengemban tanggung jawab bersama masyarakat untuk memprakarsai dan

mendukung berbagai kegiatan dalam memenuhi kebutuhan kesehatan masyarakat.

PERAWAT DAN TEMAN SEJAWAT 1.      Perawat senantiasa memelihara hubungan baik dengan perawat maupun dengan tenaga

kesehaan lainnya, dan dalam memelihara keserasian suasana lingkungan kerja maupun dalam

mencapai tujuan pelayanan kesehatan secara menyeluruh.

2. Perawat bertindak malindungi klien dan tenaga kesehatan yang memberikan

pelayanan kesehatan secara tidak kompeten, tidak etis dan illegal.

PERAWAT DAN PROFESI 1.      Perawat mempunyai peran utama dalam menentukan standar dan pelayanan keperawatan

serta menerapkan dalam kegiatan pelayanan dan pendidikan keperawatan.

2. Perawat berperan aktif dalam berbagai pengembangan profesi keperawatan.

3.      Perawat berpartisipasi aktif dalam upaya profesi untuk membangun dan memelihara kondisi

kerja yang kondusif demi terwujudnya asuhan keperawatan yang bermutu tinggi.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1     Pengkajian Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebgai berikut :

Menggunakan metode sistem B1-B6

1.      Breath (Pernafasan)

Gejala : - Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal

-      Batuk dengan atau tanpa sputum

-      Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda : - Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat

-      Bunyi napas : krekel/mengi

-      Sputum : bersih, merah muda kental

2.      Blood (Sirkulasi)

Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah tekanan darah,

diabetes melitus

Tanda : - TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai

duduk/berdiri

-          Nadi : dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler

lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi

-          Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan

kontraktilitas atau komplain ventrikel

-          Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar

-          Friksi : dicurigai perikarditis

-          Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur

-          Edema : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema umum, krekels,mungkin ada

dengan gagal jantung/ventrikel

-          Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada membran mukosa dan bibir

3.      Brain (Integritas Ego)

Gejala : - menyangkal gejala penting/adanya kondisi

-          Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

-          Marah pada penyakit

-          Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan

Tanda : - menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata

-          Gelisah, marah, perilaku menyerang

-          Fokus pada diri sendiri,nyeri

4.      Bowel (Usus)

Tanda : normal atau bunyi usus menurun

5.      Bladder

6.      Bone (Muskulusskleletal)

Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah

kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 – 7 jam. Kadar normal setelah 24 – 36 jam.

NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 – 4

jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative

serum immunoassays.

Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan fisik dan cacatan

medik pasien

Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard Akut

  Data Subyektif

Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk, berdebar-

debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas.

  Data Obyektif

Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah

meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun, respirasi meningkat / menurun ,

tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk, nafas

pendek.

 

3.2 Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan adalah penilaian atau kesimpulan yang diambil dari

pengkajian. Diagnosa yang sering muncul pada pasien dengan Infark Miocard Akut (IMA)

adalah (Doenges, M. E., 2000; Carpenito, L. J., 2000)

  Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelainan visceral

jantung

  Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem traspor oksigen terhadap infark

miocard

  Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi

  Resiko tinggi terhadap curah jantung berhubungan dengan penurunan preload / peningkatan

tahan vaskuler sistemik

  Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliaran

darah

  Resiko tinggi tehadap kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi organ

(ginjal)

  Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi

penyakit jantung dan status kesehatan akan datang

3.3 Perencanaan Setelah merumuskan diagnosa keperawtan maka perlu dibuat perencanaan intervensi

keperawtan dan aktivitas keperawtan. Tujuan perencanaan untuk mengurangi menghilangkan

dan mencegah masalah keperawatan klien. Tahapan perencanaan keperawatan adalah

penentuan prioritas diagnosa keperawatan, penetapan sasaran (goal) dan tujuan (objective),

penetapan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi keperawatan (Gafar, La Ode Jumadi,

1999; 63). Untuk menentukan prioritas perencanaan dapat berdasarkan kebutuhan dasar A.

Maslow, sifat masalah, berat ringannya masalah, dan keluhan pasien.

Adapun rencana tindakan yang akan diberikan pada pasien infark miocard akut adalah

(Doenges, M.E., 2000 ; Carpenito, L.J., 2000)

Nyeri akut berhubungan dengan refleks spasma otot sekunder terhadap kelaianan viseral jantung

Rencana Tujuan : Nyeri hilang / terkontrol

Intervensi :

Observasi dan catat lokasi, beratnya(skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, timbul)

Rasional : Membentu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan /

perbaikan penyakit, terjadinya koplikasi, dan keefektipan intervensi

Berikan pasien melakukan posisi yang nyaman (posisi semi fowler)

Rasional : Tirah bering pada posisi semi fowler menurunkan tekanan intra abdomen, namun pasien akan

melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah

Dorong tehnik relaksasi, contoh latihan nafas dalam

Rasional : Meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping

Kolaborasi dalam pemberian analgetik dan anti angina

Rasional : Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran

darah koroner dan perfusi miokard.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan sistem transpor oksigen terhadap Infark

Miocard

Rencana tujuan : terjadinya peningkatan toleransi aktivitas

Intervensi :

Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas sehari-hari

Rasional : Mempengaruhi intervensi atau bantuan

Berikan lingkungan yang tenang batasi pengunjung

Rasional : Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhn oksigen tubuh dan menurunka regangan

jantung dan paru-paru

Berikan bantuan dalam kativitas bila perlu

Rasional : Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri

Gunakan tehnik penghematan energi, misalnya: mandi dengan duduk

Rasional : Mendorong pasien melakakan kegiatan dengan membatasi penyimpangan energi dan

mencegah kelemahan

Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan dan status ekonomi

Rencana tujuan : ansietas berkurang atau teratasi intervensi

Intervensi :

Berikan informasi tentang Infark Miokard Akut (IMA)

Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat

Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik

Rasional : Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan dapat menurunkan ansietas

3.4 Pelaksanaan Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang diberikan perawat.

Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil

dan tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif (Aziz, A.H., 2001)

Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing

diagnosa tersebut diatas

3.5 Evaluasi Evaluasi adalah tahap akhir proses keperawatan. Evaluasi menyediakan nilai

informasi mengenai pengaruh intervensi yang telah direncanakan dan merupakan

perbandingan dari hasil yang diamati dengan kriteria hasil yang telah dibuat pada tahap

perencanaan (Aziz, A.H., 2001)

Hasil yang diharapkan dari diagnosa-diagnosa yang muncul pada pasien Infark

Miokard Akut (IMA) yaitu:

Nyeri hilang / terkontrol

Terjadinya peningkatan toleransi aktivitas

Ansietas berkurang atua teratasi

Curah jantung dalam rentan normal

Menunjukkan perfusi adekuat

Mempertahankan keseimbangan cairan

Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung sendiri rencana pengobatan tujuan pengobatan

dan efek samping / reaksi merugikan

3.6 LEGAL ETIS PADA INFARK MIOKARD Dalam kasus ini, peran perawat sebagai advokat harus bertanggung jawab membantu

klien dan keluarga dalam hal inform concern atas tindakan keperawatan yang dilakukan.

Selain itu juga harus mempertahankan dan melindungi hak-hak klien serta memastikan

kebutuhan klien terpenuhi.

 

SEGI ETIK KEPERAWATAN

  Otonomi

Prinsip bahwa individu mempunyai hak menentukan diri sendiri, memperoleh

kebebasan dan kemandirian. Perawat yg mengikuti prinsip ini akan menghargai keluhan

gejala subjektif (misal : nyeri), dan meminta persetujuan tindakan sebelum prosedur

dilaksanakan.

  Nonmaleficience

Prinsip menghindari tindakan yg membahayakan. Bahaya dapat berarti dgn sengaja,

risiko atau tidak sengaja membahayakan. Perawat harus mengetahui tindakan keperwatan

pada pasien infark miokard dan melaksanakannya dengan benar dengan tujuan

menyembuhkan pasien.

  Beneficience

Prinsip bahwa seseorang harus melakukan kebaikan. Perawat melakukan kebaikan

dengan mengimplementasikan tindakan yg menguntungkan/bermanfaat bagi klien.Dapat

terjadi dilema bila klien menolak tindakan tersebut, atau ketika petugas kesehatan berperan

sebagai peneliti. Perawat harus melakukan tindakan keperawatan ketika pasien merasakan

nyeri dan memberikan obat anti nyeri kepada pasien.

  Justice

Prinsip bahwa individu memiliki hak diperlakukan setara. Perawat harus

memperlakukan pasien sama dengan yang lain, maksud dari pernyataan tersebut adalah tidak

membeda-bedakan pasien berdasarkan kelas karena semua pasien berhak mendapatkan

pelayanan kesehatan.

  Fidelity

Perawat harus mempertanggungjawabkan semua tindakan asuhan keperawatan

yang diberikan kepada pasien.

  Veracity

Perawat harus memberi motivasi pada pasien agar pasien mempunyai semangat untuk

hidup karena pada penyakit ini pasien selalu berpikir mendekati ajal.

BAB 4

PENUTUP

4.1  KESIMPULAN

Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada

pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh

trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian

diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard

tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya seperti

Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan

lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,

tertindik,Takhikardi, Keringat banyak sekali, Kadang mual bahkan muntah diakibatkan

karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke

trakus gastro intestinal, Dispnea.

 

4.2  SARAN

Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark miokard, beserta cara

pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan asuhan keperawatan untuk

kesembuhan pasien. Perawat juga harus lebih fokus dalam menjalankan intervensi

keperawatan pada pasien infark miokard.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges,Marilynn E. Dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.jakarta:EGC

Price,Sylvia A.dkk. 2006.Patofisiologi. Jakarta:EGC

Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba medika

http://riandesandri.wordpress.com/2012/02/20/risiko-infark-miokard-pasca-kematian-seseorang-yang-disayangi-dalam-kehidupan/ . Diakses pada tanggal 2 Maret 2010 pukul 13.00http://as-kep.blogspot.com/2009/04/asuhan-keperawatan-infark-miokard-akut.html. Diakses pada tanggal 2 Maret 2010 pukul 13.20http://jesty-etikakeperawatan.blogspot.com/2010/02/kode-etik-keperawatan.html . Diakses pada tanggal 3 Maret 2010 pukul 06.00http://suka2-bayu.blogspot.com/2012/01/askep-infark-miokard-acut.html . Diakses pada tanggal 29 Februari 2010 pukul 14.00http://www.kotakmedis.com/2011/11/infark-miokard-akut-2/. Diakses pada tanggal 27 Februari 2010 pukul 15.31http://shidiqwidiyanto.blogspot.com/2010/01/infark-miokard-akut.html. Diakses pada tanggal 29 Februari 2010 pukul 16.00