microbiología del complejo dentino pulpar
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Microbiología del complejo dentino-pulpar
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Infecciones de pulpa vital• A pesar de la protección
natural de la pulpa esta puede ser infectada.
• Normalmente es fácil fagocitar y eliminar las bacterias.
• Una infección se puede dar por diversas formas.
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1. A través de túbulos dentinarios.- abiertos por caries.
2. A través de una cavidad abierta.- la pulpa puede estar expuesta por caries, grietas o roturas, por un traumatismo o por un caries
3. A través del foramen apical.- invasión de canales accesorios o por una bolsa gingival profunda
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A través de túbulos dentinarios
Pulpa
Canal lateral
Propagación de una infección adyacente
Foramen apical
Absceso apicalVía
hematogena
Cavidad abierta
A partir de una bolsa gingival profunda
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• El daño, la extensión, las condiciones del tejido pulpar, el numero de bacterias y los factores de virulencia determinan el curso de la inflamación.
• La combinación de distintas bacterias causan una infección mas grave.
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Infecciones a través de los túbulos dentinarios
• Caries es la causa mas común• Predominan las bacterias grampositivas • Se han encontrado lactobacilos y estreptococos:
S. oralis, S. anginosus. • Propionibacterias• Actinomyces• Bacilos grampositivos y gramnegativos estrictos
no esporulados.
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• Son inmóviles, por lo que su avance por dentina es lento.
• Ácidos metabólicos y productos tóxicos se difunden mas rápido.
• Antes de que las bacteriasalcancen la pulpa sus productosafectan a los odontoblastos.• Mientras la bacteria no infecte la pulpa, puede serreversible
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• Un pulpa infectada a través de los túbulos dentinarios muestra pocas cepas bacterianas las principales son:• Anaerobias facultativas• Lactobacilos• Streptococcus viridans
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Infecciones a través de una cavidad abierta
• La pulpa esta expuesta a la mibrobiota bucal y se establecen distintas bacterias orales.
• Las bacterias mas comunes son:• Streptococcus viridans • Enterococos • Lactobacilos • Neisseria• Haemophilus parainfluenzae• Corynebacterium• Staphylococcus epidermidis.
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• Cuando aumenta la necrosis del tejido pulpar se establecen bacterias anaerobias estrictas, en particular cocos grampositivos y bacilos gramnegtivos.
• Las bacterias anaerobias se fvorecen por al baja tension de oxigeno y hay crecimiento simultaneo de anaerobis facultativas.
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• Diferencia entre una pulpa necrótica y una vital:
Pulpa necróti
ca
Anaerobias
estrictas
Pulpa vital
Anaerobias facultativa
s
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Infección a través del foramen apical
• La pulpa ya esta en un mal estado previamente.
• Generalmente están involucradas pocas especies bacterianas.
• Por le mal estado le sigue una rápida necrosis.
• Causada por estreptococos anaerobios facultativos y bacterias anaerobias estrictas.
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Microbiología de los conductos radiculares en necrosis pulpares
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Pulpa necrótica.• Puede permanecer aséptica
por periodos.
• El tejido necrótico parece no afectar por si mismo a tejidos periapicales mientras este estéril pero tampoco ofrece protección.
• El tejido necrótico se infecta muy fácil ya que las defensas no funcionan y los mecanismos de los tejidos periapicales no alcanzan la cámara pulpar.
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• El momento en el que entran las bacterias no se puede predecir.
• Una vez infectado las bacterias se esparsen rápidamente.
• Desde la cámara pulpar infectada se distribuyen los productos bacterianos por el foramen apical y ramificaciones.
• Esto puede desembocar en una periodontitis apical.
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• La pulpa necrótica se puede infectar por las mismas vías que la vital: • A través de túbulos dentinarios• Foramen apical• Ramificaciones del conducto
• El tejido pulpar necrótico “fresco” es mejor nutriente para las bacterias que el tejido seco y viejo.
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• Las bacterias anaerobias estrictas avanzan en sentido apical conforme avanza el proceso desvitalizante de la pulpa.
• En la mayoría de los casos se aíslan pocas especies bacterianas, se han llegado a aislar 12 especies anaerobias en el mismo conducto.
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• Los Lactobacillus son menos comunes sin comunicación abierta a la cavidad oral.
• La mayoría de las bacterias son inmóviles.
• Las móviles son:• Campylobacter rectus • Capnocytophaga.
• También puede haber Eikenella corrodens.
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• Las espiroquetas son raras, algunos han encontrado, se encuentran en la parte apical de los conductos de raíz infectados.
• Bacterias no orales:• Staphylococcus aureus • S. epidermidis • Aerococcus• Streptococos ß-hemolíticos • Neisseria• Neumococo• Bacillus • Mycobacterium
• Es difícil determinar si estos microorganismos aparecen por contaminaciones
• Candida
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Microbiología de los conductos radiculares en las periodontitis apicales asintomáticas.
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Periodontitis apical. • Aparece como una lesión
inflamatoria crónica.
• Las bacterias son la causa primaria de la periodontitis apical.
• Pueden presentarse síntomas o no.
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• Los síntomas son: • Dolor• Sensibilidad apical a la palpación• Tumefacción local• Sensibilidad a la percusión
• Los síntomas son débiles o están ausentes
• La periodontitis apical desmineraliza tejidos, se puede ver como lesiones en las radiografías
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Invasión• Las bacterias pueden invadir por
dos vías:• Invasión por movilidad.- infección
por espiroquetas, estas escapan de células fagocitarias. Otras bacterias pueden ser Campylobacter y Selenomonas
• Invasión por crecimiento: la reproducción supera el efecto bactericida o bacteriostático del sistema de defensa.
• Las bacterias se pueden • adherir a componentes tisulares.
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• Las bacterias forman capsulas, proteasas, endotoxinas y enzimas.
• Prevotella, , Peptostreptococcus, Fusobacterium y Enterococcus proteasas
• Streptococcus, Propionibacterium, Prevotella; Porphyromonas y Fusobacterium hialuronidasa, glicoronidasa,ADNasa
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• La formación de pus coincide con el crecimiento de las bacterias.
• El desarrollo de la reacción inflamatoria conduce a un aumento de la cantidad extravascular de liquido tisular que puede penetrar en el conducto de la raíz.
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Bacterias que evaden el sistema de defensa
•Prevotella
•Porphyroonas
•Eikenella
•Campylobacter
•Peptostreptococcus
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• Las bacterias son estimuladas por el liquido tisular extravascular y crecen tanto en la raíz como fuera del foramen apical.
• Produce endotoxinas y polisacáridos que potencializan la inflamación.
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• Se producen cambios histomorfológicos en el organismo que impiden la diseminación de la infección en el organismo.
• Reabsorción ósea• Formación de capsula fibrótica
• Esto puede llevar a la formación de abscesos periapicales.
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Microbiologia de los conductos radiculares en los ansesos apicales agudos
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Abscesos periapicales • La formación de abscesos es una consecuencia de
la periodontitis apical.
• Pueden estar perfectamente encapsulados
• Si las defensas son lentas o débiles no se forma un absceso encapsulado y la infección se puede esparcir a través del hueso.
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• Afecta al hueso por su parte mas debil y avanza atraves de tejidos blandos.
• En un absceso periapical 75% son microorganismos anaerobios.
• Microorganismos mas comunes : Prevotella y Porphyromonas
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• Frecuencia alta: p. gingivalis, P.endodontalis y P. intermedia.
• Tienen alta virulencia y un papel esencial.
• Absesos que se producen sin los microorganimos anteriores: P.oralis, P. oris, P.buccae.
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• Genero Peptoestreptococcus: constituye el 18%.• P. anaerobius• P. micros• P. prevotii• P. magnus
• Grupo Streptococcusviridans predominan:• S. inter,edius• S. anginosus• S. sanguis• S. mutans • S. salivarius