MICOTOSSINE

Prof. Paolo POLIDORI

Università degli Studi di Camerino

                                                         

MicotossineEterogeneo gruppo di composti chimici, dal peso

molecolare compreso tra 200 e 500, prodotti secondari del metabolismo di funghi (o muffe) appartenenti principalmente ai generi Aspergillus, Pennicillium e Fusarium.

Questi metaboliti fungini, in seguito ad ingestione di alimenti o mangimi contaminati, producono effetti dannosi per l’uomo e per gli animali, che vanno dall’intossicazione acuta e cronica (micotossicosi), alla immunodepressione, al semplice calo delle performance produttive.

Micotossine più FrequentiLe micotossine più frequentemente associate a

decrementi produttivi negli animali da reddito sono:

• Aflatossine• Ocratossina• Zearalenone (ZEA)• Fumonisine• Tricoteceni

Sono state studiate più di 30 micotossine, ma si stima ne esistano circa 300, la maggior parte delle quali ancora sconosciuta.

Sviluppo Micotossine

Le micotossine vengono prodotte da specifici ceppi di muffe, all’interno di un ampio intervallo di umidità relativa, di acqua libera, di temperatura e di pH.

Ocratossine e tricoteceni si sviluppano da 4°c a 24°C, con un optimum intorno ai 18°C.

Fumosina e ZEA sono tipiche dei climi più temperati e secchi.

Le Aflatossine sono tipiche dei climi caldo-umidi (optimum 25-30°C).

Origine delle Micotossine

In generale si ritiene che il livello di contaminazione dei mangimi da parte delle tossine da Fusarium (ZEA, fumonisine, ecc.) sia funzione essenzialmente della contaminazione originaria – Contaminazione da Campo – mentre le micotossine da Aspergillus (afla e ocratossine) trovino fattori di sviluppo in particolari condizioni di stoccaggio – Tossine da Stoccaggio -

Ingestione Micotossine

In seguito all’ingestione di alimenti contaminati, le micotossine sono metabolizzate a livello epatico e renale, nonché dai microrganismi del tratto gastrointestinale. Fegato e rene sono i due principali organi bersaglio delle Aflatossine, nonché la sede di massimo accumulo di questi composti.

I residui di micotossine che risultano da queste reazioni, sia che vengano escreti, sia che si accumulino a livello tissutale, differiscono dai composti di origine per struttura chimica e caratteristiche tossicologiche.

Ingestione Micotossine nei Ruminanti

La bioconversione operata dai microrganismi ruminali produce composti idrosolubili e meno tossici rispetto alle micotossine di partenza. Per questa ragione si tende a considerare i ruminanti adulti meno sensibili dei monogastrici agli effetti dannosi delle micotossine.

Esistono però casi in cui l’ecosistema ruminale può fungere da amplificatore degli effetti tossici delle micotossine. Lo ZEA viene convertito a livello ruminale in alfa e beta zearalenolo, composto 4 volte più estrogenico dello ZEA.

AFLATOSSINE

Gruppo di metaboliti prodotti da funghi da stoccaggio del genere Aspergillus; sono state riconosciute 18 differenti aflatossine, ma solo la B1, B2, G1 e G2 sono state riconosciute come agenti naturali di contaminazione di mangimi o alimenti. Fra questi composti, la AFB1 presenta una tossicità acuta e cronica ed un potere carcinogenetico e mutagenico che ne fanno uno dei più pericolosi veleni conosciuti in natura.

Le aflatossine possono essere presenti in numerosi substrati, in particolare arachidi e derivati, mais e derivati, cotone e panelli oleosi.

Aflatossina M1

Dall’Aflatossina B1, con un processo di idrossilazione che ha luogo a livello epatico e renale, si produce l’Aflatossina M1 che è il metabolita presente nel latte. La AFM1 (dotata di minore potere carcinogenetico ma con tossicità simile al composto di partenza) può essere rinvenuta nel latte e nei suoi derivati. Qui la AFM1 è legata alla frazione proteica, e per la sua resistenza ai trattamenti termici può trovarsi nei prodotti caseari con una concentrazione compresa tra le 3 e le 5 volte quella del latte di provenienza.

Conversione AFB1 – AFM1

Secondo alcuni autori, nel latte si ritrova AFM1 in quantità pari a 1-3% della AFB1 presente nell’alimento, secondo altri il rapporto di conversione medio AFB1 – AFM1 è compreso tra 58:1 e 75:1.

Regolamento CE 1525/98

Fissa a 50 nanogrammi/ kg (ppt) il limite massimo di contaminazione da Aflatossina M1 nel latte umano.

In base a tale regolamento e alle possibili conversioni da AFB1 ingerita a AFM1 nel latte, può essere sufficiente un’ingestione media di 30-40mcg/capo/giorno per produrre un latte con contenuto superiore a 50 ppt e, come tale, non commercializzabile.

Tenori Massimi AFB1 negli Alimenti per Bovini – Direttiva CE 199/29

Aflatossina B1 Mangimi Contenuto max ppb

Materie prime 50

Arachidi, mais 20Mangimi completi 50Mangimi per animali da latte

5

Mangimi complementari

50

Mangimi complementari per animali da latte

5

Effetti Tossici Aflatossine

Gli effetti tossici sono dose e tempo-dipendenti, in base al livello e alla durata dell’esposizione a questi composti si possono evidenziare due forme di aflatossicosi, acuta e cronica. La acuta si caratterizza come una sindrome epatotossica acuta accompagnata da depressione del sensori, anoressia, quadri ittero-emorragici.

La forma cronica dovuta ad ingestione prolungata nel tempo di bassi livelli di aflatossine evidenzia essenzialmente un peggioramento delle performance produttive e alimentari.

Concentrazioni Tossiche per Bovini

Concentrazioni di Aflatossina di 100 ppb possono essere tossiche per i bovini all’ingrasso, sebbene il livello veramente tossico sia considerato tra 300 e 700 ppb.

Nella vacca da latte i parametri produttivi risultano deteriorati a concentrazioni di 120 ppb di Aflatossina. Riportando le bovine ad una alimentazione priva di Aflatossine si può incrementare del 25% la produzione lattea.

Zearalenone - ZEA

Lo Zearalenone è una micotossina dotata di potente attività estrogenica, prodotta principalmente da Fusarium roseum e Fusarium graminearum. Lo ZEA viene convertito a livello ruminale in alfa e beta zearalenolo. L’alfa zearalenolo ha un potere estrogenico molto superiore al composto di partenza. Tuttavia si ritiene che nei ruminanti la risposta estrogenica provocata dall’ingestione di questa micotossina sia meno intensa che nei monogastrici.

Molto controversi sono i dati riguardanti il passaggio dello ZEA nel latte.

Deossinivalenolo - DONProdotto principalmente da Fusarium graminearum,

costituisce insieme alla Fumonisina B1 la micotossina di più frequente reperimento nelle nostre latitudini.

L’ingestione di alimenti contaminati da DON, noto anche come vomitossina, è associata nel suino ad un rifiuto del mangime e raramente anche al vomito. Anche nei bovini è documentato un calo dell’ingestione alimentare, sebbene i meccanismi di bioconversione ruminale riducono fortemente gli effetti tossici di questa micotossina.

Fumonisine – FB1Sono le micotossine di più recente studio, prodotte

principlamente da Fusarium moniliforme. Tra quelle identificate, la FB1 è la più pericolosa, per i suoi effetti carcinogenetici sull’uomo. La FB1 può provocare leucoencefalomacia negli equini, edema polmonare nei suini ed epatotossicità nei ratti. Si ritiene che sia meno tossica nei ruminanti adulti che nei monigastrici. Le vacche ad alta produzione sono più sensibili dei bovini da carne a questa micotossina, probabilmente per i maggiori stress metabolici-produttivi. E’ trascurabile il carry over di questa micotossina nel latte.

Ocratossina AProdotta da muffe del genere Pennicillium e

Aspergillium è una micotossina dotata di elevata tossicità, soprattutto a carico del rene, ed è molto diffusa nei climi freschi e temperati. Sebbene più del 50% dell’Ocratossina A venga distrutta in 15 minuti nel rumine, sono citati casi di tossicità nella vacca da latte, con conseguenze quali diarrea, danno epatico e diminuzione della produzione lattea. Il principale metabolita prodotto a livello ruminale, l’Ocratossina alfa, può essere rinvenuto in tracce nel latte.

Tossina T-2

Questo Tricotecene prodotto principalmente da Fusarium sporothrichoides è stato messo in relazione con gravissimi casi di gastroenterite ulcerativa, emorragie intestinali e ulcere ruminali, fino alla morte dei soggetti intossicati.

Sono scarsi gli studi riguardanti il trasferimento nel latte di questa tossina.

Prevenzione della Diffusione di Micotossine nei Mangimi

Prevenzione negli Insilati

Fondamentalmente basata sulle corrette pratiche di insilamento, mirate alla prevenzione del deterioramento aerobico della massa insilata, e ad una efficace pulizia delle strutture utilizzate, delle pareti di fosse e trincee.

L’utilizzo di additivi mirati (ammoniaca, acido propionico, colture microbiche, inoculi enzimatici) può dare effetti positivi, soprattutto per l’inibizione dello sviluppo di muffe.

Prevenzione nei Mangimi

• Controllo dell’umidità negli ingredienti;• Controllo dell’umidità nei processi di produzione;• Controllo dell’umidità in fase di stoccaggio e

consumo;• Freschezza del mangime e rapido turn over di

consumo;• Pulizia degli impianti di produzione;• Utilizzo di inibitori della crescita fungina e loro

corretta applicazione.

Grazie per l’attenzione

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Aspergillus fumigatus