mci case.docx

8/11/2019 mci case.docx

1/16

0

Case Report Session

AKUT MIOKARD INFARK

Oleh :

dr. Elvira Rosana

Pendamping : dr. Fesdia Sari

Pembimbing : dr. Yoviza Doarest, SpPD

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

SUNGAI DAREH

2012


2/16

1

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1

Definisi Infark Miokard

Infark adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh iskemia. Infark miokard akut

terjadi saat iskemia miokard yang terlokalisasi menyebabkan perkembangan suatu regio

nekrosis yang berbatas jelas. Infark miokard paling sering disebabkan oleh ruptur lesi

aterosklerotik pada arteri koroner. Hal ini menyebabkan penyumbatan thrombus yang

menyumbat arteri, sehingga menghentikan pasokan darah ke regio jantung yang

disuplainya.

1.2Patofisiologi

Penyebab terjadinya infark secara teoritis adalah akibat trombosis koroner dan

robekan plak. Pada penelitian angiografi dan studi postmortem yang dilakukan pada

pasien sindrom koroner akut (SKA) segera setelah timbulnya keluhan menunjukkan

lebih dari 85% terdapat adanya oklusi trombus pada arteri penyebab. Trombus yang

terbentuk merupakan campuran trombus putih dan trombus merah. Trombosis

koroner umumnya terjadi dihubungkan dengan robekan plak. Perubahan yang tiba-tiba

dari angina stabil menjadi tidak stabil atau infark miokard umumnya berhubungan

dengan robekan plak pada titik dimana tekanan shear stress nya tinggi dan seringkali

dihubungkan dengan plak aterosklerosis yang ringan. Plak yang mengalami robekan

kemudian merangsang agregasi trombosit yang selanjutnya akan membentuk trombus.

Spasme arteri koroner juga berperan penting dalam patofisiologi ini. Perubahan tonus

pembuluh darah melalui Nitric Oxide (NO) endogen dapat membawa variasi ambang

rangsangan angina diantara satu pasien dengan yang lain antara satu waktu dengan

waktu yang lain. Beberapa Faktor yang dapat mempengaruhi tonus arteri yaitu hipoksia,

katekolamin endogen, dan zat vasoaktif (serotonin, adenosin diphospsat).


3/16

2

Gambar. Aterosclerosis Timeline

MECHANISMS OF CORONARY THROMBUS FORMATION

1.3 Diagnosis

Gejala-gejala umum iskemia dan infark miokard adalah nyeri dada retrosternal.

Pasien seringkali merasa dada ditekan atau dihimpit lebih dominan dari rasa nyeri.Yang

perlu diperhatikan dalam evaluasi keluhan nyeri dada iskemik adalah :

1. Lokasi nyeri; di daerah retrosternal dan pasien sulit melokalisir rasa nyeri

2.

Deskripsi nyeri; pasien mengeluh rasa berat seperti dihimpit, ditekan atau diremas,

rasa tersebut lebih dominan dari rasa nyeri. Perlu diwaspadai juga bila pasienmengeluh nyeri epigastrik, sinkope atau sesak nafas


4/16

3

3. Penjalaran nyeri; penjalaran ke lengan kiri, bahu, punggung, leher rasa tercekik atau

rahang bawah (rasa ngilu) kadang penjalaran ke lengan kanan atau kedua lengan

4.

Lama nyeri; nyeri pada SKA lebih dari 20 menit

5. Gejala sistemik; disertai keluhan seperti mual, muntah atau keringat dingin

Nyeri yang berhubungan dengan gerakan nafas lebih sering berasal dari proses pleura,

sedangkan nyeri dengan gerakan lengan dapat disebabkan karena suatu gangguan saraf tepi

(neuritis interkostal). Nyeri yang sifatnya sebentar (beberapa detik), bergetar atau

berdenyut, biasanya bukan nyeri jantung. Nyeri pada angina sering dicetuskan oleh aktivitas

fisik, mandi, makan dan sebagainya atau oleh suatu perubahn emosional (marah, kaget, dan

lain-lain). Yang perlu juga diperhatikan dalam evaluasi nyeri adalah respon terhadap

nitrogliserin.

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menegakkan diagnosis, menyingkirkan

kemungkinan penyebab nyeri dada lainnya dan mengevaluasi adanya komplikasi SKA

(Sindrom koroner akut). Pemeriksaan fisik pada SKA umumnya normal. Terkadang pasien

terlihat cemas, keringat dingin atau didapat tanda komplikasi berupa takipnoe, takikardia-

bradikardia,adanya gallop S3, ronki basah halus di paru, atau terdengar bising jantung

(murmur). Bila tidak ada komplikasi hampir tidak ditemukan kelainan yang berarti.

Elektrokardiogram

Gambar elektrokardiogram yang abnormal pada infark miokard akut selalu transien

dan berevolusi, karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat

perubahan dengan waktu (rekaman serial).

Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST

dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum

diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan

segmen ST karena injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.

Sandapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark anteroseptal

menimbulkan perubahan pada sandapan V1-V3. Infark anterolateral menimbulkan

perubahan pada sandapan V4-V5, sandapan I dan AVL. Infark anterior pada sandapan V1-

V4 atau bahkan sampai V6, sandapan I dan AVL. Infark inferior bila ada perubahan di

sandapan II, III dan AVF. Infark posterior tidak menimbulkan gelombang Q pada 12sandapan standard. Walaupun demikian, hilangnya aktifitas listrik dari bagian posterior


5/16

4

ventrikel kiri menyebabkan gambaran gelombang R yang tinggi di V1 dan juga terdapat

gelombang Q di sandapan V7-V9. Infark ventrikel kanan yang hampir selalu bersamaan

dengan infark inferior menimbulkan elevasi segmen ST yang transien di V4 kanan (V4R).

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium untuk menilai adanya tanda nekrosis miokardium seperti

CKMB, Troponin T dan I, serta mioglobin dipakai untuk menegakkan SKA. Troponin lebih

dipilih karena lebih sensitive daripada CKMB. Troponin juga berguna untuk diagnosis,

stratifikasi risiko,dan menetukan prognosis. Troponin yang meningkat dihubungkan dengan

peningkatan risiko kematian. Pada pasien dengan STEMI, reperfusi tidak boleh ditunda

hanya untuk menunggu enzim jantung.

Mioglobin merupakan suatu protein sel yang dilepaskan dari sel miokardium yang

mengalami kerusakan, dapat meningkat setelah jam-jam awal terjadinya infark dan

mencapai puncak pada jam 1 s/d ke 4 dan tetap tinggi sampai 24 jam.

CKMB merupakan isoenzim dari creatinin kinase, yang merupakan konsentrasi terbesar

dari miokardium. Dalam jumlah kecil CKMB juga dapat dijumpai di otot rangka, usus kecil

atau diapragma. Mulai meningkat 3 jam setelah infark dan mencapai puncak 12-24 jam.

CKMB akan mulai menghilang dalam darah 48-72 jam setelah infark.

Troponinmengatur interaksi kerja aktin dan myosin dalam otot jantung dan lebih spesifik

dari CKMB. Mempunyai dua bentuk troponin T dan I. Enzim ini mulai meningkat pada 3

jam s/d 12 jam setelah onset iskemik. Mencapai puncak pada 12-24 jam dan masih tetap

tinggi sampai hari ke 8-21 (Trop T) dan 7-14 (Trop I). Peningkatan enzim ini berhubungan

dengan bukti adanya nekrosis miokard yang menunjukkan prognosis yang buruk pada SKA.

Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 atau 3 kriteria : nyeri

dada khas infark, peningkatan serum ensim lebih dari 1 kali nilai normal, dan terdapat

evolusi khas infark. Pada gambaran EKG IMA dengan ST elevasi, adanya elevasi ST

2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau 1 mm pada 2

sandapan ekstremitas.


6/16

5

1.4Tatalaksana

Secara umum tatalaksana STEMI dan NSTEMI hampir sama baik pre maupun

hospital hanya berbeda dalam strategi reperfusi terapi, dimana STEMI lebih ditekankan

untuk segera melakukan reperfusi baik dengan medikamentosa(trombolisi) atau inervensi

(percutaneous coronary intervention- PCI). Berdasarkan International Consensus onCardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With

Treatment Recommendation (AHA/ACC) tahun 2010, sangat ditekankan waktu efektif

reperfusi terapi. Bila memungkinkan trombolisis dilakukan saat prehospital untuk

menghemat waktu.

Tatalaksana SKA dibagi atas :

Pra Rumah Sakit (Prehospital)

Rumah Sakit (Hospital)

Prehospital

Monitoring dan amankan ABC. Persiapkan RJP dan defibrilasi

Berikan aspirin, dan pertimbangkan oksigen, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan

Pemeriksaan EKG 12 sandapan dan interpretasi

Lakukan pemberitahuan ke RS untuk melakukan persiapan penerimaan pasien dengan

STEMI

Bila akan diberikan fibrinolitik prehospital, lakukan checklist terapi fibrinolitik

Hospital

Ruang Gawat Darurat

Penilaian awal di IGD (< 10 menit)

Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen

Pasang intravena

Lakukan anamnesis singkat, terarah dan pemeriksaan fisik

Lengkapi check list fibrinolitik, cek kontraindikasi

Lakukan pemeriksaan enzim jantung , elektroit dan pembekuan darahPemeriksaan sinar X ( 90%

Berikan aspirin 160-325 mg

Nitrogliserin sublingual atau semprot

Morvin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin


7/16

6

Terapi inisial pada SKA

Oksigen

Oksigen harus diberikan pada semuapasien dengan sesak nafas, tanda gagal

jantung,syok, atau saturasi oksigen < 94%. Monitoring non invasive tentang kadar oksigendarah akan sangat bermanfaat untuk mengetahui apakah perlu diberikan oksigen pada

pasien. Berdasarkan konsensus terbaru 2010 tentang resusitasi jantung paru oleh

AHA/ACC, tidak ada bukti manfaat pemberian oksigen aliran tinggi (high flow) pada

pasien SKA yang masuk emergensi bila tidak ada komplikasi kardiovaskular atau bila kadar

saturasi oksigen dalam batas normal. Penelitian menunjukkan pemberian oksigen mampu

mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Berdasarkan consensus, dianjurkan

memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam secara

klinis tidak bermanfaat, kecuali pada keadaan seperti dibawah ini:

Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau hemodinamik yang tidak stabil

Pasien dengan tanda bendungan paru

Pasien dengan saturasi oksigen


8/16

7

Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan

mengurangi kebutuhan oksigen

Menurunkan tahanan vascular sistemik, sehingga mengurangi afterload ventrikel kiri

Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut

Menurut consensus 2010 AHA/ACC tentang kardiopulmonal resusitasi morphin

diberikan secara intravena untuk mengurangi nyeri pada SKA.

Nyeri dapat diatasi juga dengan petidin 25-50 mg Intravena atau tramadol 25-50 mg

intravena.

Clopidogrel dan antiplatelet lain

Clopidogrel (antiagregasi platelet) terutama bermanfaat pada pasien STEMI dan

NSTEMI risiko sedang sampai tinggi, dengan dosis pertama (loading dose) 300 mg yang

dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg. Untuk pasien yang dipersiapkan invasifterapi diberikan dosis 600 mg.

Terapi Reperfusi Pada STEMI

Reperfusi pada pasien SKA akan mengembalikan aliran koroner pada arteri yang

berhubungan dengan area infark,mengurangi ukuran infark, dan menurunkan mortalitas

jangka panjang. Fibrinolitik berhasil mengembalikan aliran normal koroner pada 50-60%

kasus. Sedangkan percutaneous coronary intervension (PCI) dapat mengembalikan aliran

normal sampai 90% kasus, dan manfaat ini lebih besar didapatkan pada pasien dengan syok

kardiogenik. PCI juga menurunkan risiko perdarahan intracranial dan strok.

Antikoagulan

Antikoagulan diberikan pada ACS NSTEMI bersama antiplatelet baik yang

konservatif terapi maupun yang akan dilakukan intervensi koroner, enoxaparin atau

fondaparinux merupakan pilihan antikoagulan di samping yang UFH (Unfraxionated

heparin).

Pada pasien dengan SKA NSTEMI dan gangguan fungsi ginjal bivalirudin atau UFH

dapat menjadi pilihan. Sedangkan pada STEMI yang mendapatkan trombolisis juga

dilanjutkan dengan pemberian enoxaparin, UFHatau fondaparinux. Pada STEMI yang akan

dilakukan intervensi koroner enoxaparin cukup efektif dan aman sama dengan pemberian

UFH.

Terapi Tambahan (ajuvan)

Antiaritmia

Tidak diberikan sebagai terapi rutin pada SKA STEMI yang bertujuan untuk profilaksis


9/16

8

Penyekat Beta

Pemberian penyekat beta intravena tidak diberikan secara rutin pada pasien SKA, hanya

diberikan bila terdapat takikardia dan hipertensi

ACE-Inhibitor dan ARB

Kedua obat tersebut di atas telah terbukti, mengurangi morbiditas dan mortalitas bila

diberikan pada SKA STEMI

Statin (HMG Co-A inhibitor)

Pemberian statin intensif diberikan segera setelah onset SKA dalam rangka menstabilkan

plak.


10/16

9

BAB II

ILUSTRASI KASUS

Nama : Ny. A

Umur : 42 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Anamnesis :

Seorang pasien perempuan, umur 42 tahun, Masuk IGD RSUD Sungai Dareh pukul

22.40 WIB dengan :

Keluhan Utama :

Nyeri dada tengah sejak 2 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

Nyeri dada tengah sejak 2 hari yang lalu, nyeri dada seperti dihimpit benda berat,

nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan tidak hilang dengan istirahat. Nyeri dada

ini merupakan yang pertama kali.

Nafas terasa sesak

Keringat dingin ada

Mual ada, Muntah tidak ada Demam tidak ada

Batuk tidak ada

BAK dan BAB biasa

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi tidak diketahui

Riwayat mag ada

Riwayat penyakit jantung tidak ada

Riwayat penyakit DM tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga & Kebiasaan:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, DM

Riwayat merokok tidak ada

Pasien pengguna KB Hormonal

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Sedang


11/16

10

Kesadaran : Kompos mentis-kooperatif

Tek darah : 140/100 mmHg

Nadi : 96 x/menit

Nafas : 32 x/menit

Suhu : Afebris0C

Status Generalisata

Kepala : Normocephal

Mata : Konjunctiva tidak anemis , sklera tidak ikterik,

Leher : JVP 5-2 cmH2O

Dada : Paru : Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kiri = Fremitus kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Rhonki (-), Wheezing (-)

Jantung: Inspeksi : Iktus tak terlihat

Palpasi : Iktus teraba di Linea Mid Clavicula Sinistra RIC V

Perkusi : Batas jantung kanan di RIC IV Linea Sternalis Dekstra

Batas jantung kiri di RIC V Linea Mid Clavicula Sinistra

Auskultasi : Irama teratur, bising tidak ada

Abdomen: Inspeksi : distensi tidak ada

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri tekan epigastrium

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

Punggung : tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas : edema -/-, akral hangat, perfusi baik


12/16

11

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG : kesan : ST Elevasi pada V4, V5, V6

DIAGNOSIS

Utama : Angina Pektoris e.c Akut Miokard Infark Anterolateral

Tambahan : Gastritis + Hipertensi Stage I

TERAPI

- Istirahat/O24 L/1

- IVFD RL 12 jam/kolf

-

ISDN 5 mg sublingual

- Aspirin 2 tab (160mg) loading dose (PO)

- Clopidogrel 4 tab (300mg) loading dose (PO)

- Atrovastatin 1x 10 mg (PO)

- Alprazolam 1 x 0,5 mg (PO)

- Pantoprazol 1 x 1 vial (IV)

- Rawat Interne : Observasi vital sign dan nyeri dada

- EKG / Hari

FOLLOW UP

25 Agustus 2012

S/ Nyeri dada (+) sedikit berkurang,

O/ KU Kes TD Nadi Nafas Suhu

Sedang CMC 110/70mmHg 88x/menit 24 x/menit afebris

Cor : irama teratur, bising (-)

Paru: SN vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-


13/16

12

EKG : Kesan : ST Elevasi V4, V5, V6

A/ Akut Miokard Infark Hari ke -3

Th/

Istirahat/Oksigen 4 L/menit

IVFD Nacl 0.9% 12 jam/kolf

Pethidin 2 x ampul (encerkan) (IV)

Pantoprazol 1x1 vial (IV)

Aspirin 1 x 80 mg (PO)

Clopidigrel 1 x 75 mg (PO)

Atrovastatin 1 x 10 mg (PO)

Alprazolam 1 x o,5 mg (PO)

26 Agustus 2012

S/ Nyeri dada (+) berkurang,





A/ Akut Miokard Infark Hari Ke-4

Th/

Istirahat/Oksigen 4 L/menit IVFD Nacl 0.9% 12 jam/kolf




Clopidigrel 1 x 75 mg (PO)




14/16

13

27 Agustus 2012






EKG : Kesan ST Elevasi V4, V5, V6


Th/

Istirahat/Oksigen 4 L/menit

IVFD Nacl 0.9% 12 jam/kolf

Pethidin 2 x ampul (encerkan) (IV) Pantoprazol 1x1 vial (IV)


Clopidogrel 1 x 75 mg (PO)



28 Agustus 2012







Th/

Istirahat/Oksigen 4 L/menit IVFD Nacl 0.9% 12 jam/kolf


15/16

14




Clopidogrel 1 x 75 mg (PO)



29 Agustus 2012

S/ Nyeri dada (-)


S. ringan CMC 120/80mmHg 70x/menit 21 x/menit afebris



EKG :


Th/ Pasien Boleh Pulang

Obat Pulang :

- Clopidogrel 1 x 75 mg (PO)

- ISDN 5 mg bila nyeri dada

- Lansoprazole 1 x 1 tab

- Kontrol Poli Penyakit Dalam


16/16

15

BAB III

DISKUSI

Seorang pasien perempuan, umur 42 tahun masuk IGD RSUD Sungai Dareh tanggal 24

Agustus 2012 dengan diagnosis Angina Pektoris e.c Akut Miokardiak Infark Anterolateral.

Diagnosis ditegakkan dari keluhan utama nyeri dada menjalar ke punggung, nyeri

dirasakan terus menerus. Nyeri dada masih dirasakan sampai pasien tiba di rumah sakit.

Pasien juga mengeluhkan dada terasa dihimpit dan nafas terasa sesak. Keluhan nyeri dada

juga disertai dengan keringat dingin. Keluhan tersebut sesuai dengan keluhan umum untuk

iskemi dan infark miokardium.

Pemeriksaan fisik ditemukan takipneu, tekanan darah meningkat, sedangkan pada

pemeriksaan jantung dan paru pasien ini masih dalam batas normal, tidak ditemukanbising jantung dan rhonki pada paru. Hal ini sesuai dengan pemeriksaan fisik pada SKA

pada umumnya, yang biasanya tidak ditemukan kelainan yang berarti dan hal ini dapat

menyingkirkan kemungkinan penyakit jantung dan paru lainnya yang memiliki keluhan

mirip dengan infark miokard.

Namun untuk memastikan adanya infark dibutuhkan pemeriksaan lanjutan EKG dan

pemeriksaan laboratorium. Hasil pemeriksaan EKG pasien ini didapatkan adanya ST Elevasi

pada sadapan V4, V5, V6 yang mendukung ke arah diagnosis infark, sedangkan untuk

pemeriksaan enzim tidak bisa dilakukan. Dengan dua kriteria dari tiga yaitu nyeri dada khas

infark dan didukung oleh gambaran EKG adanya ST elevasi maka bisa kita tegakkan

diagnosis infark miokard akut.

Untuk tatalaksana awal pasien sesuai dengan protap akut miorkard infark yaitu O24

L/1, ISDN 5 mg sublingual , Ascardia 2 tab (160mg) loading dose (PO), Clopidogrel 4 tab

(300mg) loading dose (PO), Actalipid 1x 10 mg (PO), Alprazolam 1 x 0,5 mg (PO), Pantotis 1

x 1 vial (IV), pasien kemudian dirawat di bangsal interne dan di observasi vital sign dan

nyeri dada serta EKG / hari.

Pada rawatan hari ke 2 nyeri dada masih dirasakan sedikit berkurang, untuk

mengatasinya maka pada terapi ditambah dengan pethidin 2 x ampul. Rawatan hari ke-5

nyeri dada sudah hilang serta gambaran EKG nya sudah terjadi evolusi berupa tidak

ditemukan lagi gambaran ST elevasi dan pasien sudah dibolehkan pulang, dianjurkan untuk

kontrol rutin ke poli penyakit dalam.

mci case.docx

Documents