masalah pada sistem respirasi
TRANSCRIPT
MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI
Program Study S1 Keperawatan
https://stikeskotasukabumi.wordpress.com
BERFUNGSI MELAKUKAN PERTUKARAN GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI :
• VENTILASI • DIFUSI
BERPERAN DLM HOMEOSTASIS DG MENGATUR : • PENYEDIAAN OKSIGEN• PENGGUNAAN NUTRIENT• ELIMINASI CO2• KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. VENTILASI• PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG
ALVEOLITERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :a. MEKANIKA VENTILASI• NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA
MEDULLA DAN PONS• M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI• IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN
EKSP. → PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX DAN PARU
• SAAT INSP DIAMETER A – P ↑ → VOLUME ↑ DAN TEK↓ → UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLI
• EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF→ T’ PERLU ENERGI
b. KERJA VENTILASI• ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3%
ENERGI TOTAL• FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.• RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP. ↑ RESISTENSI →↑ KERJA VENT. ↑ RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :
• DEGENERASI JAR.PARU• DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX• OBSTR. SAL. NAFAS• EDEMA PARU• PERADANGAN PARENCHIM PARU
c. KECEPATAN VENTILASI
• INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN OLEH :• KECEPATAN RESP.• KEDALAMAN RESP.• IRAMA RESP.
→FLOW UDARA PD VENTILASI = PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV RESISTENSI SALURAN NAFAS
2. DIFUSI GAS
• PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI → KAPILER• DITENTUKAN OLEH :• KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa)• KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc)• LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA)• SUHU LARUTAN (T)• KETEBALAN MEMBRANE (d)• KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN
KELARUTAN = k)→ KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T d X k
Pertukaran gas alveolar dan selular
MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI• PENYAKIT PARU RESTRIKTIF 1. ABNORMALITAS BENTUK THORAX2. TRAUMA THORAX3. PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX4. DEGENERASI FIBROTIK5. PENYAKIT PARENKHIM PARU• PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF 1. COPD / PPOM2. EMPHYSEMA3. ASTHMA4. BRONCHIEKTASIS5. CARSINOMA PARU
I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
1.ABNORMALITAS BENTUK THORAX • KIFOSKOLIOSIS• KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH
POSTERIOR• SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG
BELAKANG KE ARAH LATERAL→KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE
ARAH POSTERIOR DAN LATERALPENYEBAB :- IDIOPATIK (80%)- POLIOMIELITIS- TUBERKULOSIS
KIFOSKOLIOSIS
→ FUNGSI DAN POSISI OTOT PERNAFASAN ABN. → PENEKANAN PADA PARU →KERJA RESP.↑, VENT. ALVEOLI↓→ PCO2↑, PO2↓ → GAGAL NAFAS
→ KETIDAK SEIMBANGAN V/Q → PCO2↑PO2↓→ GAGAL NAFAS
→ RESTRIKSI THD ANYAMAN VASCULER PARU → HIPERTENSI PULMONAL → COR PULMONALE & PAYAH JANTUNG
• PECTUS EKSKAVATUM
BAGIAN BAWAH STERNUM MELEKAT PADA TULANG
BELAKANG DG IKATAN FIBROMUSCULAR → GERAKAN THORAX TERBATAS →
VENTILASI PARU ↓
• ANKILOSIS SPONDILITIS OSIFIKASI SENDI VERTEBRA DG LIGAMENNYA
→ GERAKAN THORAX TERBATAS → VENT. PARU ↓
2. TRAUMA THORAXa. FRAKTUR COSTAE
PALING SERING PADA C4, C5, C6, C7, DAN C8 JIKA TERBENTUK SERPIHAN TL MENUSUK
PARU DAN PLEURA → PLEURA TERBUKA → PNEUMOTHORAX, HEMOTHORAX
MANIFESTASI KLINIS• NYERI PADA AREA CEDERA YANG
BERTAMBAH SAAT INSPIRASI• PADA PALPITASI TERABA TENDERNESS• JIKA TERBENTUK SERPIHAN NAFAS
DANGKAL• JIKA TERDAPAT PNEUMOTHORAX /
HEMOTHORAX → EKSPANSI DADA TIDAK SIMETRIS, PADA AUSKULTASI
TAK TERDENGAR ALIRAN UDARA• PADA PERKUSI : - PNEUMOTHORAX : HIPERSONOR - HEMOTHORAX : REDUP
b. FLAIL CHEST
→ TRAUMA THORAX DG FR COSTAE > 4 DAN ATAU TERPISAHNYA COSTOSTERNAL → FLOATING SEGMEN RONGGA THORAX
MANIFESTASI KLINIS • PARADOXICAL BREATHING• NYERI HEBAT TERUTAMA SAAT BERNAFAS• JIKA MENGGANGGU FUNGSI JANTUNG →
DISTENSI V. JUGULARIS• TANDA VITAL : PULS DAN RR CEPAT, TEK
DARAH ↓ JIKA PERNAFASAN PARADOKSIKAL TIDAK SEGERA DIATASI
c. LUKA TEMBUS PADA THORAX→ PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX → TEK.
INTRA PLEURA (+) → PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS) MEDIASTINUM BERGESER DEVIASI TRACHEA → MENEKAN AKTIVITAS PARU YG
BERLAWANAN →KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG → FILLING JANTUNG ↓→ SHOCK
3. PERUBAHAN TEK.DINAMIK THORAXa. PNEUMOTHORAX → AKUMULASI UDARA DALAM CAVUM PLEURA AKIBAT ROBEKNYA PLEURA KLASIFIKASI :
• PNEUMOTHORAX TRAUMATIK TRAUMA THORAX → LUKA TEMBUS → UDARA
MASUK KE RONGGA PLEURA • PNEUMOTHORAX SPONTAN EMPHYSEMA, PNEUMONIA, NEOPLASMA →
ALVEOLI PECAH → UDARA MASUK KE RONGGA PLEURA
b. EFUSI PLEURA → ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA
BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH PNEUMOTHORAX EFUSI PLEURA ↓ TEK. INTRA PLEURA ↑ ↓ EKSPANSI PARU↓ → ALVEOLI COLLAPS ↓ ↓ VENT. PARU↓, RR↑ TEK. U/ EKSPPARU↑→ ↓ TAK TERPENUHI PO2↓, PCO2↑ ↓ ATELEKTASIS
,
4. PENYAKIT PARENKHIM PARUa. PNEMONIA • PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU• KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI
• PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI• PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) :
MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG M’TIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG M’HALANGI JALAN NAFAS
• PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG M’TIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)
MANIFESTASI KLINIS :• ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN
CAVUM ALV. • → MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL → • COMPLIENCE PARU ↓→ RESP.DANGKAL,
RR↑• DIFUSI GAS ↓ → PERUBAHAN GAS
DARAH• → KELEMBABAN SAL. NAFAS ↑→ SUARA
NAFAS RALES• JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI
PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS → JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT → PADA AUSKULTASI TERDENGAR WHEEZING
• MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS ↑→MUKUS>>
→ MENGHALANGI JALAN NAFAS • → USAHA UNTUK RESP.↑ → RETRAKSI
STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL, SUBSTERNAL
• SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI →VENTILASI ↓→ DIFUSI ↓ → PERUBAHAN GAS DARAH
•KONSOLIDASI ALV. → ↓ PERMUKAAN DIFUSI → PO2↓, PCO2↑→ ACIDOSIS PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA FRICTION RUB• MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN LEUKOSITOSIS
b. TUBERKULOSIS
• DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC• TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL.
CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT • MICROORG. MENCAPAI ALV. →
M’RANGSANG RESPON RADANG → TAMPAK PMN >>> DAN M’FAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUH• ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN
TIMBUL GEJALA PNEUMONIA
KEMUNGKINAN YANG TERJADI :• JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK → SEMBUH DAN
TIDAK MENINGGALKAN BEKAS• REAKTIVASI• BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI →
BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL → • MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL.
GETAH BENING REGIONAL• → MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG
DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI MENCAIR → BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUM• JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI• JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK
RESPON IMMUN LAIN :• MAKROFAG MENGELUARKAN :• TNF - α → UNTUK FAGOSITOSIS, JIKA >>> →
KAHEKSIA, DEMAM • IL-12• CHEMOKINESTNF - α , IL-12 → MERANGSANG PROD. INTERFERON YG M’HAMBAT REPLIKASI
MANIFESTASI• TERGANTUNG LUAS AREA YANG
TERKENA• JIKA LUAS → LUAS AREA DIFUSI↓, RR↑• PADA KEADAAN YG BERAT → PO2↓ PCO2↑, →
FATIGUE, KELELAHAN• DEMAM (SUBFEBRIS)• ANOREKSIA• PENURUNAN BERAT BADAN• PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+) KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG
DIJUMPAI BTA (+)
c. ATELEKTASIS• ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG
TIDAK SEMPURNA• PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN
ALV• TERDAPAT 2 JENIS :
• ATELEKTASIS ABSORPSI TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS →
MENGHALANGI MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV. DIABSORPSI → ALVEOLI COLLAPS
• ATELEKTASIS TEKANAN TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU → UDARA KELUAR DARI PARU TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA,
PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN
II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
1. ASTHMA KLASIFIKASI :a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)• GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS → HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC• GANGGUAN S.S. SIMPATIS → BLOKADE RESEPTOR β ADRENERGIC
DAN HIPERAKTIF RESEPTOR α ADRENERGIC
→ BRONKHUS MENYEMPIT
b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS → MERANGSANG SISTEM IMMUN → MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN MASTOSIT PADA SAL. NAFAS → IKATAN ALERGEN DG Ig E → PELEPASAN MEDIATOR KIMIA : - HISTAMIN - LEUKOTRIEN - PROSTAGLANDIN - EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF ANAPHYLACTIC
→BRONKHOKONSTRIKSI EDEMA HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA, INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS
↓ SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI
RASA TERTEKAN PADA DADABATUK2 BERDAHAK
SUARA NAFAS WHEEZING ↓
VENTILASI ↓ DG DISTRIBUSI T’MERATADIFUSI GAS ↓
↓ HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA → ASIDOSIS
RESP. (PADA ASTHMA BERAT)
2. BRONKHITIS KRONIS• BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH• TERJADI SELAMA 2 TH / >• TERJADI :• HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS
BRONKHUS → SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL• PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB
MUKOSA TRACHEOBRONCHIAL• METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS• < AKTIF SILIA → MIKROORG. MUDAH MASUK
KE SAL. NAFAS• SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH
TERLALU CEPAT MENUTUP → VENTILASI T’ SEIMBANG DG PERFUSI
3. EMPHYSEMA PARU• PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA • PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS TERMINAL• KERUSAKAN DINDING ALVEOLI → ELASTISITAS PARU ↓→ UDARA YG MASUK SULIT
KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI)• SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU
CEPAT MENUTUP → SESAK NAFAS• ALVEOLI BANYAK YG RUSAK → DIFUSI ↓
FAKTOR PREDISPOSISI :- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA- POLUTAN YG ↑ IRITASI PULMONAL →
DEFISIENSI ENZIM α1 ANTITRIPSIN → AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT↑
TYPE :a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA BRONCHIOLUS RESPIRATORIUSb. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA ALVEOLI
4. BRONCHIECTASIS• KELAINAN MORFOLOGIS :• PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN
MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUS
• FAKTOR PREDISPOSISI :• DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN
(BIASANYA < γ GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN α1• PNEUMONIA YG BERULANG• KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC
FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS
PADA CYSTIC FIBROTIC :- MUKUS >>>- SILIA < AKTIF→TRACHEOBRONCHIAL T’ BERFUNGSI DG
BAIK → AKUMULASI SEKRET → INFEKSI PADA < CARTILAGO → BRONCHOMALASIA → PEMBENTUKAN KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI SEKRET → INFEKSI
DINDING BRONCHUS INFEKSI → KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC → KERUSAKAN PERMANEN → KEMAMPUAN
KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI ↓, KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET↓ → MUDAH TERINFEKSI • PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU,
ATAU TBC → OBSTRUKSI SAL. NAFAS → ATELEKTASIS → TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF → BRONCHUS DILATASI
MANIFESTASI KLINIS • AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK
SELAMA 1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA• PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS
MENERUS DG SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI) DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS• DEMAM, ANOREXIA, ↓ BB , ANEMIA , NYERI
PLEURITIS, LEMAH• SESAK NAFAS, SIANOSIS• JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI → BATUK-2
BERDARAH• SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING.• PERUBAHAN GAS DARAH PO2↓, PCO2↑• PADA KEADAAN > LANJUT → FIBROSIS →
PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN , PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL
5. CARSINOMA PARU• YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca• GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR• SENTRAL :• BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL• SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI
BRONCHIAL• NYERI DADA• WHEEZING• JIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR
INTRABRONCHIAL → BATUK DARAH
CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN → TANDA RADANG PARU :
DEMAMSESAK NAFASBATUK PRODUKTIF
JIKA MENYEBAR KE MEDIASTINUM
→ SUARA SERAK DISTENSI V. JUGULARISTANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNGARRYTHMIADISPHAGIA
TUMOR PERIFIR PARU • TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI
PARU• BATUK-BATUK• NYERI DADA
• PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU MEMPRODUKSI HORMON :• ADH• ACTH→ MANIFESTASI ↑ ADH DAN ↑ ACTH
HYPOXEMIA• GANGGUAN SEL YANG SENSITIF THD ↓ O2 (OTAK) →
DISFUNGSI ORGAN• ↑ GLIKOLISIS ANAEROB → ASAM LACTAT ↑→ ASIDOSIS METABOLIK • ↑ PERMIABILITAS KAPILER CEREBRAL→ EDEMA OTAK → MENTAL CONFUSSION, RESTLESSNESS, AGITATION • STIMULASI CHEMPRECEPTOR PERIFIR → STIMULASI MEDULLA → RR↑→ KERJA VENTILASI ↑ → DYSPNEA• CARDIAC IRRITABILITY ↑ → ARRYTHMIA• VASOCONSTR. PEMB. DARAH PARU → RESISTENSI
THD VENTR. KANAN ↑ → PAYAH JANTUNG KANAN• KRONIS : SEKRESI ERYTHROPOIETIN O/ GINJAL →
PROD. RBC ↑ → POLISITEMIA
HYPERCAPNIA / HIPERCARBIA
• PROD. H2CO3↑ → RESP ACIDOSIS• VASODILATASI PEMB.CEREBRAL → CEREBRAL
BLOOD FLOW ↑ → CEREBRAL EDEMA → DIZZINES, HEADACHE, CONFUSSION • STIMULASI CHEMORESEPTOR PERIFIR →
IMPULS KE MEDULLA → RR ↑, KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG ↑ → PULS ↑ BP↑ • STIMULASI RESP. CENTER PADA MEDULLA →
RR↑ • VASODILATASI PERIFIR → EKSTREMITAS
HANGAT, MERAH, BERKERINGAT