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María Clara Sardoy, Vet., MS

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María Clara Sardoy, Vet., MS

Urianálisis / particularidades de los equinos Patologías del tracto urinario inferior

• Cistitis

• Cistitis Sabulosa

• Litiasis

Uraco persistente Ruptura de vejiga en potrillos Falla renal aguda y crónica Cirugía urogenital Patologías de vulva/pene

• Amarillo pálido a oscuro, túrbida

• pH alcalino (7.5 a 9) Dieta

• Proteína + en tiras reactivas Trazas,1+ normal

pH alcalino

• Umbral de la glucosa: 150-180 mg/dl

• Sangre, hemoglobina, mioglobina Hematuria > 5 a 10 cel/campo

Hemoglobinuria: hemólisis intravascular, plasma rosa, anemia

Mioglobinuria: enzimas musculares altas

Moco

Cristales de CaCO3

Cristales de oxalato de

calcio

Fuente: https://ahdc.vet.cornell.edu/clinpath/modules/UA-SED/UA-INTRO.HTM

• Recuento de blancos, cilindros, glóbulos rojos,

bacterias

• Densidad urinaria específica (hipostenúrica,

isostenúrica)

Potrillos vs adultos

Rango posible Rango típico "Adecuado" "Inadecuado"

1.001-

1.050

1.015-

1.030 >1.025 < 1.025

Polalquiuria: Orina frecuentemente, pequeños

volúmenes • Causas urinarias: tracto urinario inferior

• Causas no urinarias: estro, cólico

Poliuria: Aumento del volumen de orina producida • Ingesta normal de líquido

• Causas renales: falla renal aguda o crónica, endócrinas

• Causas no renales: Consumo de agua psicogénico, consumo de sal

excesivo

Disuria: Micción dificultosa y dolorosa

Estranguria: micción lenta, espasmódica y dolorosa

Oliguria: Producción de orina disminuida

Anuria: Falta total de producción de orina

Azotemia (aumento de urea y creatinina

sanguíneas)

• Pre-renal: Deshidratación

Orina concentrada correctamente

Densidad especifica urinaria (DEU) aumentada

Corrección luego de rehidratación

• Renal: DEU – isostenúrica (1008-1012)

Azotemia que no se corrige completamente luego de fluidoterapia

• Post-renal: Capacidad para concentrar normal

Obstrucción, ruptura de vejiga

Aumentada en enfermedad renal

NaEF= [Na+]u x [creatinina]pl x 100 [Na+]pl x [Cr] u

NaEF Normal = < 1% (Los riñones

reabsorben más del 99% del Na+)

GGT Urinaria • Refleja daño tubular Ubicación: porción apical células tubulares

Palpación rectal • Vejiga (pared engrosada, cálculos), polo caudal

del riñón

Ecografía transrectal y transcutánea • Ambos riñones (cálculos, tamaño, pelvis renal

dilatada)

• Potrillos: vejiga

Endoscopía • Uretritis

• Laceración uretral

• Cálculos

• Observar uréteres

• Facilita el lavaje

Biopsia renal • Ecoguiada

• Confirmación y pronóstico

CISTITIS

UROLITIASIS

CISTITIS SABULOSA

Signos clínicos

• Hematuria, piuria

• Disuria, estranguria, polalquiuria

• Micción involuntaria

• Dolor abdominal

• Escaldaduras por orina

• Primaria – poco común en equinos

• Factores predisponentes:

Atonía de vejiga

Cálculos

Toxinas: Cantaridina, sorgo

• Piuria, >5 GB/campo, bacterias, (Gram(-)

entéricas)

• Tratamiento (cont.)

Antibióticos s/cultivo, ATBgrama,

eliminación en orina

Cateterización (intermitente o permanente)

hasta resolución de la enfermedad

Otras drogas según patología

Baja prevalencia • 76% machos

27% padrillos

49% castrados

• 24% hembras

Edad media a avanzada

Más comúnmente cálculo grande, único, de carbonato

de calcio

Vesical más comúnmente, también riñones, uréteres • Obstrucción uretral secundaria

Signos clínicos Disuria

Tenesmo

Hematuria

Cistitis secundaria

Polalquiuria

Escaldaduras

Diagnóstico • Palpación rectal

• Ecografía

• Endoscopía

• Tratamiento

Escisión quirúrgica o lavaje mediante endoscopía

• Prevenir recurrencia

Evitar alfalfa (alto contenido de Calcio)

Sal

Acidificar la orina

Cloruro de amonio

Ácido ascórbico

Acumulación de material arenoso (mucus

y cristales) en la vejiga

Malfuncionamiento del ms. detrusor

Causa más común de incontinencia

urinaria

Machos

Diagnóstico

• Examen rectal

• Ecografía

• Endoscopía

• Tratamiento

Identificar causa primaria de la parálisis vesical

Lavajes vesicales (catéter o urestrostomía perineal)

para remover el material

Atb's

AINES

Descompresión de la vejiga

Betanecol

• Pronóstico pobre para el retorno a la función

Cierre inadecuado del conducto virtual que comunica el alantoides con la vejiga

• Malformación congénita más común del tracto urinario equino

• Adquirido Secundario a infección

(localizada, septicemia)

Signos Clínicos • Actitud normal o deprimido

• Ombligo húmedo persistentemente luego del nacimiento

• Orina que gotea o sale a chorros durante la micción Congénita inmediatamente

Adquirida luego de unas horas a días después del nacimiento

Diagnóstico • Ecografía

• Hemograma

• Hemocultivo (sepsis)

Franklin y Ferrel, 2002, Resúmenes de la AAEP

Tratamiento • Congénito

Cauterización química frecuente (fenoles concentrados, iodo,

nitrato de plata, otros)

Riesgo de irritación/infección/necrosis

Puede cerrar espontáneamente

Disminuir la presión de la distensión vesical / cateterización

Solución de Clorhexidina (diacetato, 0.5%) mayor

efectividad, menor irritación de los tejidos, tiempo de acción

prolongado (se une al estrato córneo)

Tratamiento (cont.) • Adquirido

Infección local

Antibióticos de amplio espectro

Sepsis

Tto quirúrgico

Atb’s según hemocultivo/cultivo local/antibiograma

Cauterización química contraindicada

Riesgo de ruptura de uraco y uroperiotoneo

Si no hay mejoría luego de 5 a 7 días de tratamiento conservador o

si ecografía revela múltiples estructuras involucradas se sugiere

exploración quirúrgica y resección

Síndrome clínico

Reducción abrupta del FGR

Etiología • Isquemia

• Nefritis aguda intersticial

• Isquemia Disminución de la perfusión renal

Endotóxica la más común

Necrosis tubular aguda

Aminoglucósidos, Oxitetraciclina

Antiinflamatorios no esteroideos

Daño isquémico renal dado que la PGE controla la perfusión

sanguínea renal (necrosis medular)

Pigmenturia, metales pesados, Vit. D, Vit K3

Deshidratación prolongada (pre-renal que progresa a renal)

• Nefritis aguda intersticial Leptospira spp, Actinobacillus equuli

Signos clínicos • Dependen de la patología primaria

Deshidratación

+/- Fiebre

Otras…

• Depresión, anorexia

• +/- oliguria

oliguria y anuria: pronóstico reservado

Diagnóstico • Hemograma

• Bioquímica

Hiponatremia

Hipocloremia

Azotemia

Renal, pre-renal, post-renal, según patología

• Ecografía

• Biopsia renal

Tratamiento

Fluidoterapia endovenosa

• Mejora la perfusión

• Corrige las anormalidades electrolíticas y ácido

base

• Induce diuresis

• COMPONENTE MAS IMPORTANTE DEL TTO

• Reducción del 50% en Cr luego de 24 hs mejora el

pronóstico

Diuréticos y vasodilatadores

• Furosemida (1 a 2 mg/kg hasta 4 a 6 mg/kg EV) para

mejorar la anuria/oliguria

• Infusión de Dopamina (3-5 ug/kg/min)

Mejora la perfusión renal indicada por falla renal aguda

anúrica/oligúrica.

Cuestionada en la actualidad

Tratar la causa primaria y otras anormalidades

clínicas

Favorable • Duración

• Causa primaria se resuelve

• Respuesta favorable al tratamiento

Reservado • Causa primaria no se corrige

• Oliguria/Anuria > 12 hs

• Machos adultos intactos generalmente • Pérdida de la función en un 75% de las nefronas

• Signos clínicos

Pérdida de peso crónica

Pelaje hirsuto

Polidipsia/Poliuria

Edema Ventral

Ulceras orales, sarro

• Etiología

Dificultad para identificar la patología primaria

Hemograma, bioquímica sanguínea, urianálisis,

ecografía, biopsia

• Anormalidades congénitas

Agenesia renal, hipoplasia, displasia, riñón poliquístico

• Pielonefritis y/o nefrolitiasis

• Glomerulonefritis

• Nefritis tubulointersticial

• Patología clínica

Urea sanguínea elevada, Cr elevada Cr de 10 a 12= falla renal grave

Cr de 15 o mayor= pronóstico grave

Monitoreo de azotemia y electrolitos para monitoreo de la

progresión de la enfermedad

Duplicación de la creatinina significa disminución de la función

renal a la mitad

HIPERCALCEMIA - contribuye a la progresión de

la enfermedad

Anemia normocítica normocrómica

Hipoalbuminemia (Glomerulonefritis)

Hiponatremia, hipocloremia, acidosis moderada

• Tratamiento Enfermedad progresiva, pronóstico a largo

plazo es pobre Dieta baja en calcio (evitar alfalfa)

Proteína dietaria menor al 10%

Fardo de pastura o pastura y avena/maíz

Suplementar con NaCl o NaHCO3 según necesidad

Agua fresca siempre disponible

Fluidos EV para exacerbaciones agudas

Esteroides anabólicos para mantener el peso, hematocrito, y

apetito

• Patofisiología

Deposición de Complejos Ag-Ac

(Hipersensibilidad de tipo III)

Ac anti membrana basal

Pérdida de peso

Edema ventral sin azotemia (desbalance

glomerulotubular)

Enfermedad tubular y azotemia generalmente

aparecen mas tardíamente